El documento describe varias patologías obstétricas que influyen en la salud fetoneonatal, incluyendo la corioamnionitis, hipertensión arterial, diabetes y conductas maternas de riesgo. Se enfoca en detalle en la corioamnionitis, que puede causar parto prematuro y aumentar la morbimortalidad neonatal, especialmente síndrome de dificultad respiratoria y sepsis. También describe la preeclampsia, diabetes materna y sus complicaciones potenciales en el feto y recién nacido.

1. NEONATOLOGIA
PATOLOGICA
Dra Kostecki Monica
Dra Dedieu Maria Beatriz

2. Patologia obstétrica que influye en
la salud fetoneonatal
 Corioamnionitis
 HTA
 Diabetes
 Embarazo gemelar
 Conductas maternas de riesgo. Tabaco,
alcohol y drogas de abuso.

3. Corioamnionitis
 El diagnóstico clínico de corioamnionitis es
difícil.
 La amenaza de parto prematuro, la rotura
prematura o prolongada de membranas y la
corioamnionitis son entidades que se asocian
con frecuencia y puede ser difícil establecer
qué es la consecuencia de cada una de ellas.

4. Corioamnionitis
 La sintomatología clásica de hipertonía y
fiebre.
 Laboratorio: leucocitosis, desviación a la
izquierda, aumento de proteína C reactiva
 NO siempre está presentes!!

5.  Cualquier proceso infeccioso puede ser uno
de los mecanismos que contribuyan al inicio
del parto prematuro.

6. Corioamnionitis
 La corioamnionitis es la causa del 25-40% de
los partos prematuros.

7. Corioamnionitis
 Aumento de morbimortalidad neonatal,
especialmente en prematuros.
 Mayor incidencia de:
 síndrome de dificultad respiratoria
 displasia broncopulmonar
 hemorragia intraventricular
 sepsis precoz.

8. Corioamnionitis
 La relación entre parto prematuro e infección
intrauterina es mayor cuanto menor sea la
edad de gestación.
 A las 21-24 semanas de gestación la mayoría
de los partos se asocian a infección.
 A las 35-36 semanas solo el 10%.

9. Corioamnionitis y tratamiento
materno
 La administración precoz de antibióticos y
corticoides puede modificar el curso clínico y
mejorar el pronóstico neonatal.
 Aunque los antibióticos no esterilicen el líquido
amniótico pasan a la placenta y actúan en el
feto.

10. Corioamnionitis y patologia
neonatal
Los presencia de interleuquinas/endotoxinas:
 Estimulan la maduración pulmonar
 Pueden inducir la síntesis de surfactante
 Pueden reducir la incidencia de distrés
respiratorio en prematuros.
 Pueden favorecer el desarrollo de displasia
broncopulmonar.

11. Repercusion en el rn
 Mayor necesidad de intubación en sala de
parto.
 Puntuación de Apgar a los 5 minutos más
baja.
 Mayor incidencia de sepsis de inicio precoz.
 Mayor incidencia de parálisis cerebral.

12.  RNT: puntuaciones de Apgar inferiores,
encefalopatía neonatal, convulsiones y mayor
riesgo de parálisis cerebral.
 RNPT: peor desarrollo motor y cognitivo
comparados con los que no han sufrido
infección.

13. HTA- Preeclampsia
 La Pre-eclampsia se define como la presencia
de hipertensión y proteinuria en la gestante a
partir de la semana 20.
 Se suele acompañar de edemas pero no es
necesaria su presencia para el diagnóstico.
 Es una patología propia del embarazo.

15.  Puede ser causa de graves complicaciones
materno-fetales.
 Sólo se cura con la finalización de la
gestación.

16.  Se conocen algunos eslabones de la
fisiopatología pero no se conoce su etiología.
 Probablemente existen:
• factores hereditarios por parte de ambos
padres,
• factores inmunológicos,
• factores nutricionales como la escasa ingesta
de calcio.

17.  Es un estado de vasoconstricción
generalizado secundario a una disfunción en
el epitelio vascular que condiciona isquemia.
 Parece debida a una deficiente placentación y
no se produciría la vasodilatación constante
que permite aumentar varias veces el caudal
de sangre asegurando así el correcto aporte
sanguíneo a la unidad fetoplacentaria.

20.  En cualquier caso no hay sólo una lesión
placentaria sino que hay una disfunción
endotelial generalizada, que afecta a muchos
órganos (riñón, cerebro, hígado) y en especial
al sistema cardiovascular por lo que la
hipertensión es su expresión más genuina.
 El vasoespasmo y el edema facilitan la
reducción del volumen plasmático con la
hemoconcentración característica y a la
hipercoagulabilidad.

21. En la embarazada
 Puede evolucionar a eclampsia.
 Puede manifestarse de forma grave con el
denominado síndrome de HELLP.
 Hemorragias cerebrales
 Edema agudo de pulmón.
 insuficiencia renal.
 Coagulacion intravascular diseminada (CID),
etc.

22. Es una de las cuatro
grandes causas de
mortalidad materna incluso
en países desarrollados.

23. Preeclampsia y patologia
neonatal
 En el feto se suele acompañar de insuficiencia
placentaria que suele manifestarse con restricción
del crecimiento intrauterino (RCIU), oligoamnios.
 Pero que puede llegar a provocar la muerte fetal.
 Puede causar DPNI.
 Las condiciones fetales y las condiciones
maternas, obligan a terminar la gestación antes
de término (prematuridad extrema).

24.  Los fármacos administrados a la madre
también pueden afectar al feto.
 El labetalol produce bradicardia persistente
con frecuencia cardíaca fija alrededor de 100-
120 l/min que es bien tolerada.
 El sulfato de magnesio tiene un efecto
sedante ligero con escasa repercusión clínica.

25.  Estos recién nacidos deben considerarse
siempre de alto riesgo y deben atenderse en
la sala de partos para una reanimación
adecuada.
 Los cuidados posteriores estarán en función
de la edad de gestación y peso y se tratarán
las complicaciones con las medidas
habituales.

26. Preeclampsia y Sindrome
HELLP
 Prematuridad y Bajo peso
(Patología y mortalidad según edad de gestación y
peso)
 Enfefalopatía Hipóxico-Isquémica, Aspiración de
meconio, Hipertensión pulmonar.
 Trastornos metabólicos y hematológicos
(Hipoglucemia, Hipotermia, Hiponatremia,
Hipocalcemia, Poliglobulia,
Hiperbilirubinemia,Trombocitopenia, Neutropenia)
 Alteración del desarrollo físico y psicomotor a
largo plazo

27. Diabetes materna
 Diabetes gestacional (DG): es la que
reconoce por primera vez durante el
embarazo, independientemente del momento
del embarazo en que se diagnostique
Este tipo de diabetes es el que presentan
aproximadamente el 90% de las gestantes
diabéticas.
 Diabetes pregestacional (DPG): incluye las
diabetes tipo 1 y 2. Se pueden incluir en este
grupo el 10% de las gestantes diabeticas.

29. COMPLICACIONES MATERNAS DE LA
DIABETES CON POSIBLE
REPERCUSIÓN FETAL
 Agudas: hipoglucemias graves, cetoacidosis
diabética.
 Agravamiento de complicaciones crónicas.
 Complicaciones del embarazo y el parto:
• amenaza de parto prematuro,
• preeclampsia,
• polidramnios,
• infecciones,
• parto instrumentado y
• cesárea.

30.  La DG puede presentar las mismas
complicaciones que la DPG excepto la
repercusión de las complicaciones crónicas
para la madre, el aborto y las malformaciones
fetales, aunque el riesgo individual de cada
paciente será menor debido a la menor
gravedad del trastorno metabólico.

31. TRATAMIENTO MATERNO
 Los principios del tratamiento son los mismos para los
dos tipos de diabetes, gestacional y pregestacional.
 El feto es el principal perjudicado por la enfermedad,
es él y no la madre quién marca los objetivos de
control metabólico.
 Se debe recomendar a todas las DPG que normalicen
sus niveles de glucemia antes de iniciar el embarazo,
única medida capaz de disminuir la incidencia de
complicaciones como el aborto o las malformaciones
congénitas.
 El tratamiento irá dirigido a conseguir la
normoglucemia.
 Incluye: dieta/insulina/ejercicio regular y moderado.

32. HIJO DE MADRE DIABÉTICA
(HMD)
 El HMD es un neonato de riesgo elevado por
las complicaciones que puede presentar.
 La incidencia de complicaciones es mayor en
los hijos de madre con diabetes
pregestacional, y son más graves en los hijos
de madres con mal control metabólico durante
la gestación.

33. COMPLICACIONES DEL HMD
 Complicaciones metabolicas:
1. Hipoglucemia. Es la complicación más
frecuente del HMD (10-50%) sobretodo en
RN de peso elevado y prematuros.
2. Hipocalcemia.

34.  Peso elevado para la edad de gestación /
Macrosomía (15-45%).
• Por hiperplasia de los islotes pancreáticos se
produce el incremento de niveles de insulina y
factores proinsulina (IGF-1,etc) que actúan
estimulando el crecimiento fetal.
• El exceso de glucosa produce una mayor
síntesis de grasas y glucógeno que se
depositan en los tejidos.

35. • Por todo ello estos RN tienen un fenotipo
característico: son grandes, con peso y talla por
encima de la media para su edad gestacional, pero
con un perímetro craneal en la media, su facies es
muy redondeada “cara de luna llena”, tienen
abundante tejido adiposo en cuello y parte alta del
dorso y los pliegues son muy marcados en
extremidades.
• Por el mismo motivo tienen visceromegalias y es
frecuente el aumento de grosor del miocardio sobre
todo a nivel del tabique.
• Son más frecuentes en estos niños la asfixia perinatal
y los traumatismos durante el parto: fracturas de
clavícula, parálisis braquial,etc.

37.  Retraso de crecimiento intrauterino (10-
20%) en diabéticas con vasculopatía y flujo
placentario disminuido.
• En estos RN la hipoglucemia es secundaria a
la disminución de los depósitos de glucógeno

39.  Inmadurez funcional.
A la insulina se le ha atribuido un efecto de
retraso sobre la maduración morfológica y
funcional de algunos órganos (pulmones,
paratiroides e hígado). Por ello la mayor
incidencia de membrana hialina y de ictericia
en este grupo de pacientes.

41.  Malformaciones.
En el hijo de madre con diabetes
pregestacional las malformaciones mayores
son de 2 a 10 veces más frecuentes que en la
población general, pero la incidencia no está
aumentada en los hijos de madre con diabetes
gestacional.

42. Las malformaciones más frecuentes son:
• neurológicas (anencefalia o espina bífida),
• cardíacas (comunicación interventricular,
transposición de grandes arterias, coartación
de aorta),
• síndrome de regresión caudal en grado más o
menos importante,
• intestinales (colon izquierdo hipoplásico),
• renales (agenesia)

44.  Problemas hematológicos:
• Poliglobulia (30%). La hiperglucemia y la
hiperinsulinemia crónicas estimulan el
metabolismo basal y el consumo de oxígeno, lo
cual aumenta la producción de eritropoyetina y la
de glóbulos rojos
• Trombocitopenia:
• Hiperbilirrubinemia secundaria a varios factores:
hemólisis asociada a la poliglobulia, inmadurez
hepática, etc.
• Déficit de hierro. Puede incrementar el riesgo de
alteración del neurodesarrollo.

49. CONDUCTA A SEGUIR ANTE UN
HMD
1) Habrá un experto disponible para la reanimación en
sala de partos
2) Tras el parto se llevará a cabo una exploración física
cuidadosa para descartar malformaciones.
3) Se realizara al RN analisis de sangre entre las 2 y 4
hs despues del nacimiento ( glucemia y hematocrito)
y luego (calcio y bilirrubina).
4) Mientras el RN permanezca en el hospital se
valorarán: la coloración, dificultad respiratoria,
auscultación cardíaca, tolerancia al alimento,
deposiciones y la exploración neurológica. Se
practicarán exploraciones complementarias según la
clínica del paciente.
5) Estos RN no serán subsidiarios de alta precoz.

50. TRATAMIENTO
 Alimentación precoz con lactancia materna y
si no es posible artificial.
 Si se detecta hipoglucemia a pesar de la
alimentación precoz, se internara al RN y se
iniciará tratamiento endovenoso.