Este documento describe las características y complicaciones de los recién nacidos hijos de madres diabéticas. Explica que estos recién nacidos tienen mayor riesgo de macrosomía, hipoglicemia, hipocalcemia, poliglobulia, miocardiopatía hipertrófica y malformaciones congénitas. También tienen mayor probabilidad de sufrir alteraciones en el crecimiento, complicaciones metabólicas, síndrome de dificultad respiratoria y otras complicaciones. Un estricto control de la glucemia materna puede reducir significativamente
Trastornos Hipertensivos en el EmbarazoNoel Martínez
Amplia presentación acerca de los Trastornos hipertensivos en el embarazo con una clara explicación actualizada de estas patologías, sus diagnósticos, fisiopatología, complicaciones, manejo y tratamiento. Desarrollada Internos de Pregrado de la Facultad de Medicina Extensión Barinas de la Universidad de Los Andes - Venezuela
Trastornos Hipertensivos en el EmbarazoNoel Martínez
Amplia presentación acerca de los Trastornos hipertensivos en el embarazo con una clara explicación actualizada de estas patologías, sus diagnósticos, fisiopatología, complicaciones, manejo y tratamiento. Desarrollada Internos de Pregrado de la Facultad de Medicina Extensión Barinas de la Universidad de Los Andes - Venezuela
SÍNDROME DE MOTONEURONA SUPERIOR E INFERIOR - SEMIOLOGÍA MÉDICAMATILDE FARÍAS RUESTA
El síndrome de motoneurona superior e inferior, también conocido como esclerosis lateral amiotrófica (ELA) o enfermedad de Lou Gehrig, es una enfermedad neurodegenerativa progresiva que afecta a las células nerviosas en el cerebro y la médula espinal. Estas células nerviosas controlan los músculos voluntarios, lo que lleva a la pérdida de control muscular y, eventualmente, a la parálisis.
En el marco de la Sexta Cumbre Ministerial Mundial sobre Seguridad del Paciente celebrada en Santiago de Chile en el mes de abril de 2024 se ha dado a conocer la primera Carta de Derechos de Seguridad de Paciente, a nivel mundial, a iniciativa de la Organización Mundial de la Salud (OMS).
Los objetivos del nuevo documento pasan por los siguientes aspectos clave: afirmar la seguridad del paciente como un derecho fundamental del paciente, para todos, en todas partes; identificar los derechos clave de seguridad del paciente que los trabajadores de salud y los líderes sanitarios deben defender para planificar, diseñar y prestar servicios de salud seguros; promover una cultura de seguridad, equidad, transparencia y rendición de cuentas dentro de los sistemas de salud; empoderar a los pacientes para que participen activamente en su propia atención como socios y para hacer valer su derecho a una atención segura; apoyar el desarrollo e implementación de políticas, procedimientos y mejores prácticas que fortalezcan la seguridad del paciente; y reconocer la seguridad del paciente como un componente integral del derecho a la salud; proporcionar orientación sobre la interacción entre el paciente y el sistema de salud en todo el espectro de servicios de salud, incluidos los cuidados de promoción, protección, prevención, curación, rehabilitación y paliativos; reconocer la importancia de involucrar y empoderar a las familias y los cuidadores en los procesos de atención médica y los sistemas de salud a nivel nacional, subnacional y comunitario.
Y ello porque la seguridad del paciente responde al primer principio fundamental de la atención sanitaria: “No hacer daño” (Primum non nocere). Y esto enlaza con la importancia de la prevención cuaternaria, pues cabe no olvidar que uno de los principales agentes de daño somos los propios profesionales sanitarios, por lo que hay que prevenirse del exceso de diagnóstico, tratamiento y prevención sanitaria.
Compartimos el documento abajo, estos son los 10 derechos fundamentales de seguridad del paciente descritos en la Carta:
1. Atención oportuna, eficaz y adecuada
2. Procesos y prácticas seguras de atención de salud
3. Trabajadores de salud calificados y competentes
4. Productos médicos seguros y su uso seguro y racional
5. Instalaciones de atención médica seguras y protegidas
6. Dignidad, respeto, no discriminación, privacidad y confidencialidad
7. Información, educación y toma de decisiones apoyada
8. Acceder a registros médicos
9. Ser escuchado y resolución justa
10. Compromiso del paciente y la familia
Que así sea. Y el compromiso pase del escrito a la realidad.
descripción detallada sobre ureteroscopio la historia mas relevannte , el avance tecnológico , el tipo de técnicas , el manejo , tipo de complicaciones Procedimiento durante el cual se usa un ureteroscopio para observar el interior del uréter (tubo que conecta la vejiga con el riñón) y la pelvis renal (parte del riñón donde se acumula la orina y se dirige hacia el uréter). El ureteroscopio es un instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar. En ocasiones también tiene una herramienta para extraer tejido que se observa al microscopio para determinar si hay signos de enfermedad. Durante el procedimiento, se hace pasar el ureteroscopio a través de la uretra hacia la vejiga, y luego por el uréter hasta la pelvis renal. La uroteroscopia se usa para encontrar cáncer o bultos anormales en el uréter o la pelvis renal, y para tratar cálculos en los riñones o en el uréter.Una ureteroscopia es un procedimiento en el que se usa un ureteroscopio (instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar) para ver el interior del uréter y la pelvis renal, y verificar si hay áreas anormales. El ureteroscopio se inserta a través de la uretra hacia la vejiga, el uréter y la pelvis renal.Una vez que esté bajo los efectos de la anestesia, el médico introduce un instrumento similar a un telescopio, llamado ureteroscopio, a través de la abertura de las vías urinarias y hacia la vejiga; esto significa que no se realizan cortes quirúrgicos ni incisiones. El médico usa el endoscopio para analizar las vías urinarias, incluidos los riñones, los uréteres y la vejiga, y luego localiza el cálculo renal y lo rompe usando energía láser o retira el cálculo con un dispositivo similar a una cesta.Náuseas y vómitos ocasionales.
Dolor en los riñones, el abdomen, la espalda y a los lados del cuerpo en las primeras 24 a 48 horas. Pain may increase when you urinate. Tome los medicamentos según lo prescriba el médico.
Sangre en la orina. El color puede variar de rosa claro a rojizo y, a veces incluso puede tener un tono marrón, pero usted debería ser capaz de ver a través de ella
. (Los medicamentos que alivian la sensación de ardor durante la orina a veces pueden hacer que su color cambie a naranja o azul). Si el sangrado aumenta considerablemente, llame a su médico de inmediato o acuda al servicio de urgencias para que lo examinen.
Una sensación de saciedad y una constante necesidad de orinar (tenesmo vesical y polaquiuria).
Una sensación de quemazón al orinar o moverse.
Espasmos musculares en la vejiga.Desde la aplicación del primer cistoscopio
en 1876 por Max Nitze hasta la actualidad, los
avances en la tecnología óptica, las mejoras técnicas
y los nuevos diseños de endoscopios han permitido
la visualización completa del árbol urinario. Aunque
se atribuye a Young en 1912 la primera exploración
endoscópica del uréter (2), esta no fue realizada ru-
tinariamente hasta 1977-79 por Goodman (3) y por
Lyon (4). Las técnicas iniciales de Lyon
Presentación utilizada en la conferencia impartida en el X Congreso Nacional de Médicos y Médicas Jubiladas, bajo el título: "Edadismo: afectos y efectos. Por un pacto intergeneracional".
Presentació de Isaac Sánchez Figueras, Yolanda Gómez Otero, Mª Carmen Domingo González, Jessica Carles Sanz i Mireia Macho Segura, infermers i infermeres de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
2. ASPECTOS GENERALES
La incidencia de embarazos complicados con
Diabetes preexistente alcanza 0.2-0.3%,
mientras que el 1-5% de los embarazos cursan
con Diabetes Gestacional
El primer caso fue publicado por Bennewitz
en 1824 de diabetes insulinodependiente en el
embarazo,
Disminución constante de la morbilidad
perinatal en las últimas décadas.
3. MORBI - MORTALIDAD
En EU aproximadamente nacen anualmente 100.000
RN hijos de madres con diabetes gestacional
Corresponden al 5% de todos los ingresos a la UTI
neonatal.
Alrededor del 30 a 40% de la muertes perinatales son
causadas por malformaciones congénitas,
20 a 30% por prematurez y
20-30% por asfixia intrauterina
5. CRECIMIENTO FETAL
La asociación entre diabetes mellitus materna
y recién nacido macrosómico fue
primeramente reportada por Allen en 1939;
Farquhar en 1959 publica la clásica
descripción fenotípica del hijo de madre
diabética:
"rollizo, fascies abultada y "mofletuda",
panículo adiposo aumentado y aspecto
pletórico",
6.
7. CRECIMIENTO FETAL
Durante la vida intrauterina la insulina funciona
como una hormona promotora de crecimiento.
La diabetes materna no se caracteriza sólo por un
aumento de la glucosa plasmática, sino que por
niveles plasmáticos aumentados de ácidos grasos
libres, triglicéridos y aminoácidos como alanina,
serina e isoleucina.
Los fetos hiperinsulínicos usan la glucosa excesiva
para lograr crecimiento de tejidos insulinosensibles,
tales como corazón, hígado, bazo, timo, glándulas
adrenales y músculos esqueléticos.
8. causa aumento en la utilización de glucosa celular y
aumento en producción de proteínas.
Durante las últimas semanas de embarazo, el feto de
madre diabética, deposita 50-60% mas grasa que los
fetos de madres no diabéticas
Un estrecho control de glicemia materna entre 20-31
SDG reducen significativamente la incidencia de
macrosomía fetal.
Peso > a 4.000 g. o sobre percentil 90 de la curva de
crecimiento
Langer en 73.363 partos, encuentra una incidencia
de 8% en embarazadas no diabéticas versus 26% en
diabéticas.
9. La macrosomía conduce a un índice aumentado de
cesáreas (47%), asfixia perinatal, lesiones
traumáticas de esqueleto y nervios.
La distocia de hombros se reporta entre 3-12% en
PN>4.000 g. y 8.4-14.6% en >4.500 g.
El traumatismo de cabeza va desde cefalohematoma
hasta HIC;
tienen alto índice de fracturas de clavícula y húmero,
alteraciones en nervios periféricos del plexo cervical
o braquial
parálisis facial.
10. Retraso en el crecimiento IU.
Se ha observado RCIU en aproximadamente 20% de
embarazadas diabéticas.
Malformaciones no cromosómicas están
frecuentemente asociadas
Langer demostró que hasta un 20% de las diabéticas
gestacionales con glicemia <86mg/dl) tenían RCIU,
lo que sugiere que limitaciones muy rígidas en la
disponibilidad de nutrientes como glucosa y
aminoácidos pueden tener profundos efectos en el
crecimento fetal.
11. COMPLICACIONES
METABOLICAS
Hipoglicemia:
La incidencia de hipoglicemia en RN de término se
reporta en rangos de 0.5-4%, 15% en pretérminos.
En HMD va desde 25-40% con un riesgo mayor para
RN GEG de término y pretérminos.
- Hiperinsulinismo.
- Alteraciones en la glucogenólisis, y
- Depresión de la respuesta de catecolaminas.
12. Hiperinsulinismo: teoría de Pedersen: La
hiperglicemia materna conduce a hiperglicemia fetal
y sobreestimulación del pancreas con hipertrofia
celular de islotes e hiperplasia de células B, con
hiperinsulinismo resultante.
Al ligar el cordón al nacer, se interrumpe el contínuo
aporte de glucosa (70-80% de la concentración
materna) lo que enfrentado al estado hiperinsulínico,
precipita la hipoglicemia de inicio precoz.
13. Glucogenólisis: El hiperinsulinismo crónico en el
feto deprime la capacidad de éste para liberar
glucógeno desde el hígado a través del
mantenimiento en un estado inactivo la fosforilasa
hepática;
Esto potencialmente puede comprometer la
capacidad del HMD en lograr homeostasis de
glucosa aún despues de los primeros días de vida.
Por esto se debe evitar un exceso de terapia con
glucosa para no estimular el páncreas neonatal, e
iniciar precozmente la alimentación enteral.
14. HIPOCALCEMIA E
HIPOMAGNESEMIA
la hipocalcemia se presenta hasta en un 50% de los HMD en
los primeros 3 días de vida,
el grado de la hipocalcemia está estrechamente relacionada
con la severidad de la diabetes materna,
La respuesta de la paratohormona (PTH) en HMD está
disminuída y se especula que la hipomagnesemia materna,
produce un estado de deficiencia fetal de magnesio.
El magnesio resulta crítico para mantener normal secreción
de PTH y su déficit puede llevar a hipoparatiroidismo
funcional.
La hipomagnesemia (< 1.5 mg/dl) se presentaría en el 37% de
los HMD durante los primeros 3 días
El Mg es un ión intracelular y por tanto su deficiencia puede
ocurrir sin una caída en el Mg sérico, por lo que su incidencia
puede ser aún mayor.
15. POLICITEMIA
su incidencia en HMD va entre 12-40%,
versus 3% en población normal a nivel del
mar y 5% en mayores alturas
La hipoxemia fetal a su vez, ha demostrado
que estimula la producción de eritropoyetina
con eritropoyesis secundaria.
Green en 1992 mostró relación entre Hb
glicosilada materna al momento del parto y
Hto neonatal.
16. HIPERBILIRRUBINEMIA
Se ha descrito una relación entre la Hb
glicosilada materna antes de las 17 semanas e
hiperbilirrubinemia neonatal,
Su causa clara se desconoce pero se ha
explicado por un aumento en el recambio de
hem secundario a hemólisis y eritropoyesis
inefectiva y catabolismo del Hem no
hemoglobínico.
17. SINDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA
Roberts estableció un riesgo 5.6 veces mayor en HMD de
EMH a igual edad gestacional
La insulina dependiendo de su concentración puede estimular
o inhibir la incorporación de colina a la fosfatidilcolina
(lecitina) y puede además inhibir la mejoría lograda en la
síntesis de lecitina por esteroides.
Una exposición prolongada de fetos a niveles de
hiperinsulinemia resulta en una disminución de cuerpos
lamelares y neumocitos tipo II.
Embarazos de diabéticas complicadas con enfermedad
vascular (clase F-R) se caracterizan generalmente por
maduración pulmonar fetal precoz.
Farrel no encontró EMH en 40 casos de diabéticas
cuidadosamente controladas (glucosa<140 mg/dl)
18. Miocardiopatía hipertrófica.
Como consecuencia de la estimulación insulínica fetal, hay
aumento en el número de células, núcleos y fibras
miocárdicas.
Afortunadamente esta condición se resuelve espontaneamente
en 8-12 semanas.
Se presenta hasta en el 30% de los casos.
10% puede desarrollar ICC.
Se ha demostrado que el miocardio fetal posee mas sitios
receptores de insulina que el adulto y en feto de madre
diabética sometida a hiperinsulinismo tiene más sitios
receptores, mayor afinidad por insulina y mayor capacidad
para degradar insulina.
19. MALFORMACIONES
CONGENITAS
Prevalencia al nacimiento de hasta 10 veces
más malformaciones mayores y 5 veces más
abortos espontáneos en HMD
En general se estima entre un 8 a un 12% la
prevalencia al nacimiento de malformaciones
congénitas en los embarazos complicados con
Diabetes Mellitus, en ausencia de cuidados
especiales preconcepcionales
20. El proceso embriológico que lleva a la producción de
las anomalias que presentan los HMD, se producen
al comienzo de la gestación, probablemente en las
primeras seis a ocho semanas.
Los factores teratogénicos implicados en la
embriopatía diabética son muchos: insulina, control
de glicemia, cuerpos cetónicos, alteraciones de la
glicólisis, déficit de ácido araquidónico, inhibición
de la somatomedina y otras anormalidades
metabólicas.
21. SNC: incidencia 19.5x1000 (10 veces más
frecuente),
sindrome de regresión caudal,
anencefalia, arrhinencefalia,
microcefalia, holoprosencefalia
defectos del tubo neural.
síndrome de regresión caudal (extremidades
inferiores hipoplásica, anomalías renales no letales y
ano imperforado) que es 600 veces más común en
HMD,
22. Cardíacas: 5 veces más frecuente;
transposición de los grandes vasos (TGV),
defecto del septum ventricular,
coartación de la aorta,
ventrículo único,
hipoplasia VI,
estenosis pulmonar, atresia válvula pulmonar.
tronco arterioso y doble salida VD.
23. Nefrourológicas: duplicación ureteral,
agenesia renal, hidronefrosis
Gastrointestinal:
atresia duodenal,
ano imperforado
sindrome de colon izquierdo (obstrucción
intestinal baja; se diagnostica por enema
baritado)