Este documento trata sobre la obesidad. Define la obesidad como una acumulación excesiva de grasa que compromete la salud y se mide a través del índice de masa corporal (IMC) y la circunferencia de la cintura. Explica que la obesidad es un problema creciente de salud pública relacionado con enfermedades como las cardiovasculares y la diabetes. Explora las causas genéticas y ambientales de la obesidad y los mecanismos fisiológicos que regulan el balance energético en el organ

1. OBESIDAD
LIC. MELANIE CÁMARA GOMEZ

2. Concepto
 Acumulación excesiva de grasa que compromete la salud
 Se define mediante el IMC = peso(kg)/altura(𝑚)2
 Medida de la circunferencia de cintura = PREDECIR RIESGO
CADIOVASCULAR
 El valor predictivo del IMC depende de la edad, factores
étnicos, geográficos y culturales.

3. EPIDEMIOLOGÍA
 En aumento problema grave de salud pública.
• 62.4 millones de personas mayores de 5 años de edad tienen sobrepeso y obesidad en México
• Preocupa por ser el principal factor de riesgo modificable para el desarrollo de las tres primeras causas
de muerte en
• México: enfermedades cardiovasculares, diabetes mellitus y algunos tipos de cáncer.
“El mayor aumento de la obesidad se registra entre
la población urbana de nivel socioeconómico inferior.”

4. ETIOPATOGENIA
 Acumulación excesiva de grasa como resultado del balance energético positivo determinado por
alteraciones en la ingesta y/o el gasto.
 Requiere la interacción entre un componente genético poligénico y otro ambiental (p. ej.,
nutrición, actividad física, flora intestinal).
 La masa grasa del individuo viene condicionada por su genoma en el 60%-70%.
 El componente genético es fundamental en la obesidad mórbida infantil.
 Los factores ambientales son más importantes en adultos con obesidad
moderada en edades más avanzadas.

5. Leptina
Origen: Tejido
adiposo
Controla
balance
energético
Mensajero de
reservas
energéticas
almacenadas
del TA
Energía
-
Leptina
-
Ingesta
+
Ahorro
energético
+
Dism. Termogénesis
Inactivación de sistemas
imprescindibles.

6. o La utilización de estrategias de análisis
genómico amplio (genome wide scan) ha
permitido identificar mas de 30 nuevos loci
que controlan el IMC
 Genes como FTO, BDNF, SH2B1, NEGR1
implicados en aspectos neuronales
El componente genético de la obesidad es un
problema a nivel del SNC.
* Factor neurotrófico derivado del cerebro
oLos genes determinantes del IMC son
distintos de los genes condicionantes de la
distribución grasa (> 15 loci controlan la
distribución topográfica del tejido adiposo y
son distintos de los identificados para el IMC).

7. MECANISMOS MODULADORES
DEL BALANCE ENERGÉTICO
 REGULACION DE LA INGESTA.
HIPOTÁLAMO CONTROL DE LA
INGESTA
LEPTINA Señal metabólica
crónica
Depleción
nutricional
Aumenta ingesta,
disminuye gasto.
Glucosa,
insulina, CCK,
GLP-1 PYY o
grelina
Señal aguda
Regulan el
metabolismo
hipotalámico
Modulan expresión
de neuropéptidos
que controlan el
inicio-fin de la
ingesta

8.  Los grupos neuronales hipotalámicos tienen receptores para la LEPTINA y
la INSULINA y expresan neuropéptidos que controlan la respuesta:
o Orexigénica (neuropéptido Y [NPY]; péptido relacionado con la proteína Agouti
[AgRP]; orexinas; hormona concentradora de melanina [MCH])
o Anorexigénicas (hormona estimulante de los melanocitos [a-MSH], péptido
derivado de la POMC, proopiomelanocortina y CART).
Estas neuronas están conectadas a otras con receptores específicos para
estos neuropéptidos; los más importantes son los receptores del sistema
melanocortina, especialmente el tipo 4 (MC4R).
•LAS MUTACIONES EN EL RECEPTOR MC4R SON LA CAUSA DE LA FORMA DE
OBESIDAD MONOGÉNICA MÁS IMPORTANTE (5%) EN NIÑOS CON
OBESIDAD MÓRBIDA.
Otras formas monogénicas de obesidad, menos frecuentes, incluyen
mutaciones en la molécula de leptina, en su receptor y en la POMC.

9. MECANISMOS MODULADORES
DEL BALANCE ENERGÉTICO
 Regulación del gasto energético
Defectos en la cantidad y activación de TA marrón (especializado en disipación de energía)
podría contribuir al desarrollo de la obesidad.
Obesos
• Gasto energético
mayor
por
• Movilización de
masa corporal
pero
• Gasta menos
energía x unidad
de masa magra
Factores
• Resistencia a la
Leptina
• Alteracion en
sistema
simpático
Factores
• Activación
adrenérgica
• Desacoplamiento
de respiración
mitocondrial

10. MECANISMOS MODULADORES
DEL BALANCE ENERGÉTICO
FACTORES AMBIENTALES
Factores nutricionales
Hábito sedentario
Programación epigenética
Flora intestinal
FACTORES PSICOLÓGICOS ASOCIADOS A LA
OBESIDAD
Ingesta incontrolada
Ingesta asociada a estados emocionales
negativos
Adicción a la comida como recompensa
Síndrome de ingesta nocturna
Insatisfacción con la imagen corporal.

11. • IMC (25-30 KG/M3) SE ASOCIA A UNA MENOR CALIDAD DE VIDA
AUN QUE NO NECESARIAMENTE A UN AUMENTO DE LA
MORTALIDAD.
• COMORBILIDADES ASOCIADAS AL EXCESO DE PESO
• Diabetes mellitus de tipo 2
• Hipertensión
• Apnea del sueño
• Enfermedad cardiovascular
• PRINCIPAL CAUSA DE MORTALIDAD: AUMENTO DEL RIESGO
CARDIOVASCULAR

12. Tejido adiposo
Especializado en el almacenamiento de energía en forma de grasa
Los adipocitos mas grandes son mas insulinorresistentes y permiten un aumento de la lipolisis
Los ácidos grasos que se liberan o que no pueden depositarse en el tejido adiposo tienden
acumularse ectópicamente en :
◦ musculo, hígado, corazón o en las células B pancreáticas,
◦ Produciendo: lipotoxicidad, RI, hígado graso, cardiotoxicidad y disminución de la secreción insulinica

13. Como glándula endocrina
Leptina
Adiponectina
Factor de necrosis tumoral (TNF-α)
IL-1, IL-6
Angiotensinogeno
Factores del complemento
Modulan la
sensibilidad insulinica
en los tejidos
periféricos

14. hipertrófico
Produce TNF-α que aumenta la RI
(-) Secreción de adiponectina
(+)Inhibidor del activador del plasminogeno (PAI-1)
El TA del paciente con sobrepeso presenta cambios en su repertorio hormonal que pueden
facilitar el desarrollo de los otros componentes del síndrome metabólico

15. Heterogeneidad del tejido adiposo
•TA intrabdominal se asocia con alteraciones metabólicas podría ser debido en
primer lugar sus características por un patrón transcripcional especifico, moyo
predisposición dela RI y a estímulos lipoliticos y esteroideos
•Producción endógena de glucorticoides por parte del tejido adiposo parece ser
un factor clave facilitador de la deposición grasa intrabdominal y del desarrollo
del síndrome metabólico

16. evaluación
Debe
◦ Recoger aspectos de la enfermedad
◦ Historia del peso (intervalos de 5 – 10 años)
◦ Factores de riesgo y comorbilidades asociadas
Descartar formas de obesidad poco frecuentes:
◦ Formas hereditarias monogenicas
◦ Hipotiroidismo
◦ Síndrome de Cushing
◦ Hipogonadismos
◦ Síndrome de ovario poliquistico
◦ Traumatismos craneoencefálicos
Descartar formas yatrogenas

17. Tratamiento

18. Prevención
Objetivo terapéutico ideal
Población blanco:
◦ Niños obesos o con AHF
◦ Individuos que hayan perdido peso
◦ Mujeres gestantes
◦ Individuos que hayan abandonado
el habito tabáquico
◦ Sujetos sedentarios

19. Objetivos
◦ Disminución de peso hasta
reducir los riesgos para la salud
◦ Mantenimiento de la perdida de
peso
◦ Reducción de las comorbilidades
asociadas con la obesidad

20. Consideraciones generales
Motivación ----> Éxito!
Plantear objetivos terapéuticos realistas
Depende:
◦ Tipo de paciente
◦ Grado de obesidad inicial
◦ Factores de riesgo asociados
¡Motivación!

21. Tratamiento
dietético
Largo plazo 10% en 6 meses
Proveer los nutrientes esenciales para
prevenir la perdida de masa muscular

22. Tipos de dietas

23. Tipos de dieta
Hipocalórica (800 – 1500 kcal/día)
◦ Composición equilibrada de proteínas, grasas e hidratos de
carbono.
De muy bajo contenido calórico (800 kcal/día)
◦ Disminucion de peso rápida
◦ Perdida de 10 kg en 6 meses en el 90%.
Probióticos y prebióticos

24. Actividad física y ejercicio
Complemento para que la intervención
dietética sea exitosa.
Ventajas:
◦ Mejora la sensibilidad insulinica
◦ El perfil lipídico y la masa muscular
◦ Aumenta la sensación de bienestar
La actividad física sola permite una perdida de peso moderada.

25. Tratamiento conductual
Ventajas
◦ Dominar los estimulos desencadenantes de la ingesta incontrolada
◦ Mejora el autoestima y la imagen del paciente

26. Tratamiento farmacéutico
Solo está indicada en pacientes:
• IMC > 30
• Tratamiento dietético de 3 meses
no reduce el peso en un 5-10%

27. Tipos de fármacos
Inhibidores de la lipasa pancreática
Orlistat
Preescrito a:
• Pacientes de 18-75
años
• IMC > 28 o 30
• Evaluación a 3 meses
(5%) y 5 meses (10%)
MA: Inhibidor de la lipasa pancreática
Dosis máxima: 120 mg 3 veces al dia
Al mismo tiempo que las comidas

28. Tipos de fármacos
Fármacos retirados de la practica clínica
◦ Inhibidores selectivos de los receptores de cannabinoides CB1
◦ Sibutramina
◦ Inhibidores de la recaptacion de serotonina y adrenalina
◦ Lorcaseina
◦ Agonista del receptor 5-HT2c en la POMC
◦ Fentermina
◦ Aumenta el tono simpático al liberar norepinefrina
◦ Tratamientos cortos
◦ 15-37.5 mg/dia
◦ Fentermina y topiramato
◦ Liraglutida
◦ Naltrexona y buprion

29. ¡¡Gracias!!