Este documento discute el control metabólico del apetito, gasto energético y peso corporal. Explica que no existe un modelo fisiológico simple que explique el control a largo plazo del peso y analiza los mecanismos sensores que vinculan la acumulación de grasa corporal con los centros superiores del cerebro. También analiza las señales orexigénicas y anorexigénicas que regulan el apetito y cómo los desequilibrios genéticos pueden causar obesidad.

1. Integración Metabólica
Control del apetito, del gasto
energético y del peso corporal
Síndrome metabólico y obesidad

7. Consideraciones
No existe aún un esquema fisiológico simple que permita
explicar el control a largo plazo del peso corporal
incluyendo todos los datos recopilados.
Es evidente la presencia de un mecanismo sensor permanente
autonómico que vincula la carga de los depósitos a la
actividad de los centros superiores.
Una sobrecarga temprana de estos depósitos produce
alteraciones definitivas del “set point”. Ante una ingesta
reducida el organismo desciende el metabolismo de tal
forma que: Se requiere de una ingesta calórica mucho
menor comparado con individuos con set point normales.

8. Glúcidos y Lípidos
Los transmisores GABA, NPY, NA y
glucocorticoides actúan a nivel del área
ventromedial estimulando específicamente la
ingesta de glucidos.
Tanto la Serotonina como la CCK inhiben esta
acción.

9. Glucidos y Lípidos
Los neurolépticos Galanina, opiodes y
mineralocorticoides estimulan específicamente la
ingesta de grasas.
La dopamina antagoniza este efecto.
Los estrógenos estimulan la ingesta de glúcidos,
(En la mujer se detecta preferencia por alimentos
glucídicos ) además que elevan la síntesis de
galanina.

10. SEÑALES OREXÍGENAS SEÑALES ANOREXÍGENAS
• NPY • CRH, urocortina
• GALANINA • NEUROTENSINA
• OPIODES ENDÓGENOS • GLP-1
• MCH • ALFA MSH
• GABA • CART
• OREXINAS • LEPTINA
• PROTEÍNA AGOUTI • PYY3.36
• GHRELINA • Insulina
• CCK
• AIV

17. Genética de la Obesidad
• GEN OB: codifica leptina
• GEN DB: codifica receptor para leptina

18. Genética de la obesidad
• 6 FORMAS DE OBESIDAD HUMANA CAUSADA
POR ALTERACIONES MONOGÉNICAS:
4 son AR y afectan el receptor de leptina POMC.
Alteración del receptor de melanocortina MC4R
Mutación factor de transcripción SIM1 ESCENCIAL
PARA LA FORMACIÓN DE NEURONAS DE LEPTINA
DE SEGUNDO ORDEN!!!

19. Obesidad
• La leptina es estimulante de la inflamación lo
que provoca un nexo entre obesidad,
arteroesclerois, resistencia a la insulina y
fenómenos autoinmunes (entre otros
factores)

20. Síndrome metabólico X
• Perímetro de cintura (obesidad central)
• Resistencia a la insulina (dbt)
• Triglicéridos (hipertrigliceridemia)
• HDL (disminución)
• PA (Hipertensión)

21. Complicaciones Obesidad
• Gastrointestinal: Litiasis biliar/ Pancretitis/
Hernia abdominal/ Esteatosis/ Cirrosis.
• Cardiovascular: Arteroesclerosis, Hipertensión
arterial sistémica.
• Endócrino metabólico: Sindr. metabólico, Rcia
a insulina, DBT 2, Dislipemia.
• Respiratorio: Función pulmonar anormal,
Sleep Apnea.

22. Complicaciones Obesidad
• Otras:
Musculoesquelético
Ginecológico
Genitourinario
Oftalmológico
Neurológico
Cáncer

23. Tratamiento
• Dietoterapia (800 a 1500 Kcal/día)
• Ejercicio Físico
• Farmacoterapia
Orlistat
Sibutramina
Rimonaband
• Terapia de conducta ligada a la dieta
• Quirúrgico