SlideShare una empresa de Scribd logo
Universidad Autónoma de Tlaxcala
Facultad de Ciencias de la Salud
Licenciatura en Médico Cirujano
PATOLOGIA GENERAL
TEMA: OBESIDAD
PRESENTA:
RODRÍGUEZ HERNÁNDEZ LUCY ZAHIRA
Catedrático: José Ezequiel Muñoz Flores
Grado y Grupo: 5° “A”
Noviembre 2018
Universidad Autónoma de Tlaxcala
Facultad de ciencias de la Salud
Licenciatura en Médico Cirujano
R.S. Cotran, V. Kumar, T Collins. Robbins. Patología estructural y funcional. Mc Graw Hill-
Interamericana, Madrid, 9na edición
2
Tema: OBESIDAD
Se define como un acúmulo excesivo de grasa corporal, que se traduce en un aumento del
peso corporal
En la actualidad el grado de obesidad se establece con relación al índice de masa corporal
(IMC), por ser este valor el que mejor correlación tiene con el porcentaje de grasa corporal
Los sujetos con un IMC de 30 kg/m^ o más se consideran obesos
Los que tienen un IMC entre 25 y 30 kg/m^ tienen sobrepeso.
Clasificación de la obesidad (Consenso Español (SEEDO),2000)
Grado de Obesidad según IMC (kg/m2)
 Sobrepeso I 25-26.9
 Sobrepeso II 27-29’9
 Obesidad grado I 30-34’9
 Obesidad grado II 35-39’9
 Obesidad grado III (mórbida) ≥ 4
Obesidad alimentaria: Localización; cara, cuello, tórax y espalda. Evolución; en función
de los excesos alimenticios.
Obesidad cortisolica endógena: es una enfermedad primitiva de las glándulas
suprarrenales.
El exceso de adiposidad se asocia a una mayor incidencia de
 Diabetes de tipo 2
 Dislipidemias
 Enfermedades cardiovasculares
 Hipertensión
 Cáncer.
Universidad Autónoma de Tlaxcala
Facultad de ciencias de la Salud
Licenciatura en Médico Cirujano
R.S. Cotran, V. Kumar, T Collins. Robbins. Patología estructural y funcional. Mc Graw Hill-
Interamericana, Madrid, 9na edición
3
La obesidad es una consecuencia simple del desequilibrio calórico que supone una
ingestión superior al gasto; pero la regulación de los mecanismos neurales y humorales
que controlan el apetito, la saciedad y el equilibrio energético es compleja
Las zonas periféricas generan señales que indican la idoneidad de los metabolitos o los
depósitos:
• El núcleo arqueado en el hipotálamo integra las señales eferentes periféricas de entrada
y salida por medio de neuronas de proopiomelanocor- tina (POMC) y de transcriptos
regulados por cocaína y anfetamina (CART), así como neuronas que contienen el
neuropéptido Y (NPY) y el péptido relacionado con agouti (agRP).
• Los impulsos eferentes de las neuronas de segundo orden hipotalámicas controlan el
consumo de alimentos y el gasto de energía.
Las neuronas POMC/CART aumentan el gasto de energía y la pérdida de peso mediante
la producción de la hormona anorexígena
estimuladora del melanocito a que se une a
receptores de la melanocortina
Las neuronas NPY/AgRP promueve el consumo
de alimentos y el aumento de peso
1)La leptina y la adiponectina:
• En las células adiposas
1)La grelina
• En el estómago
1)El péptido yy (pyy)
•Del íleon y el colon
1)La insulina del
• Páncreas.
Universidad Autónoma de Tlaxcala
Facultad de ciencias de la Salud
Licenciatura en Médico Cirujano
R.S. Cotran, V. Kumar, T Collins. Robbins. Patología estructural y funcional. Mc Graw Hill-
Interamericana, Madrid, 9na edición
4
LEPTINA
La leptina es una hormona peptídica
secretada por el tejido adiposo
cuando los depósitos de grasa son
abundantes.
Estimula las neuronas POMC/
CART hipotalámicas e inhiben las
neuronas NPY/AgRP; por tanto,
disminuye el consumo de alimentos.
Si los depósitos adiposos son bajos, la secreción de leptina disminuye y el consumo de
alimentos aumenta.
A través de otros circuitos, la abundancia de leptina estimula también la actividad
física, la producción de calor y el gasto de energía.
La pérdida de función en la vía de señales de la leptina es una causa rara de obesidad
masiva; las mutaciones del receptor de la melanocortina quizá sean responsables del 5%
de las obesidades intensas.
LA ADIPONECTINA
Hormona polipeptídica producida por los
adipocitos; disminuye la entrada en el
hígado de triglicéridos y estimula la
oxidación de grasa en el músculo
esquelético.
Reduce la gluconeo- genia hepática y aumenta la sensibilidad a la insulina.
Universidad Autónoma de Tlaxcala
Facultad de ciencias de la Salud
Licenciatura en Médico Cirujano
R.S. Cotran, V. Kumar, T Collins. Robbins. Patología estructural y funcional. Mc Graw Hill-
Interamericana, Madrid, 9na edición
5
EL TEJIDO ADIPOSO también es una fuente de citocinas proinflama- torias como el
TNF, la IL-6 y la IL-1.
Estas conducen a estados inflamatorios subclínicos crónicos que influyen en las
concentraciones de reactantes hepáticos de fase aguda.
El número absoluto de adipocitos se establece durante la infancia y la adolescencia,
momento a partir del cual no varía significativamente. Así, la pérdida de peso se debe a
una reducción del volumen de los adipocitos, pero no a un cambio en su cantidad.
HORMONAS INTESTINALES
Las hormonas intestinales son:
Actúan como iniciadores y Analizadores a corto plazo de la comida.
La grelinaes la única hormona intestinal conocida que aumenta el consumo de alimentos,
probablemente por medio de la acción sobre neuronas NPT/AgRP; en los sujetos obesos
se atenúa su supresión posprandial.
La administración de PPY reduce el consumo de alimento; las concentraciones de PYY
son bajas durante el ayuno y aumentan después de las
comidas, y las de PYY aumentan después de una intervenció n
quirúrgica de derivación gástrica. Las concentraciones de
PYY son generalmente bajas en los pacientes con síndrome
de Prader-Willi y pueden contribuir a su obesidad.
La
grelina
El PPY
La
insulina
Universidad Autónoma de Tlaxcala
Facultad de ciencias de la Salud
Licenciatura en Médico Cirujano
R.S. Cotran, V. Kumar, T Collins. Robbins. Patología estructural y funcional. Mc Graw Hill-
Interamericana, Madrid, 9na edición
6
TRATAMIENTO
Está basado fundamentalmente en 3 puntos:
DIETA
Es recomendable que los familiares del paciente estén implicados en los cambios
dietéticos del paciente para favorecer la adhesión del paciente a la dieta.
Grado A, nivel Ib.
 Esta recomendación está basada en la evidencia
y las ventajas que se observan cuando la familia
está cerca del paciente a la hora de las
modificaciones dietéticas que se deben de
establecer.
 Se recomienda aplicar los principios dietéticos básicos en todos los pacientes con
sobrepeso y obesos que entran en un programa de pérdida de peso.
Grado B,nivel IIb:
 Esta recomendación surge a partir de los resultados de múltiples ensayos clínicos
realizados.
 El plan dietético consiste en una reducción de la ingesta calórica de
aproximadamente 600 calorías al día. Se puede aplicar la misma dieta aunque sin
la restricción calórica a todos los miembros de la familia por encima de 2 años.
ACTIVIDAD FÍSICA
Se recomienda un plan que incremente la actividad
física en todos los pacientes que estén llevando a
cabo un proyecto para disminuir su peso.
Grado A,nivel Ib
 La combinación de dieta y ejercicio es
mucho más eficiente que cualquiera de los dos métodos solos para favorecer la
pérdida de peso.
Universidad Autónoma de Tlaxcala
Facultad de ciencias de la Salud
Licenciatura en Médico Cirujano
R.S. Cotran, V. Kumar, T Collins. Robbins. Patología estructural y funcional. Mc Graw Hill-
Interamericana, Madrid, 9na edición
7
 Terapia conductual Se recomienda el empleo de técnicas de modificación de
conducta de manera rutinaria en todos los pacientes.
Grado A,nivel Ib
Farmacoterapia: indicado su empleo en pacientes a partir de un IMC de 27 kg/m2, con
factores de riesgo asociados y en los que no se consiguen resultados satisfactorios tras 6
meses de tratamiento.
Los únicos fármacos cuyo empleo está suficientemente acreditado son: inhibidores de la
recaptación de serotonina (fluoxetina y sertralina),inhibidores de recaptación de
serotonina y noradrenalina como sibutramina (acción anorexígena y aumento de
termogénesis) e inhibidores de la lipasa pancreática como orlistat.
• Cirugía: En pacientes con IMC a partir de 35 kg/m2, con factores de riesgo asociados o
en pacientes a partir de un IMC de 40 kg/m2 en cualquier caso.
CONSECUENCIAS GENERALES DE LA OBESIDAD
La obesidad aumenta el riesgo de varios trastornos, como:
I. Síndrome metabólico, caracterizado por adiposidad visceral, resistencia a la insulina,
hipertensión y dislipidemia.
II. Diabetes de tipo 2, con resistencia a la insulina e hiperinsulinemia
III. Hipertensión, hipertrigliceridemia y colesterol HDL bajo, que aumentan el riesgo de
enfermedad arterial coronaria.
IV. La esteatohepatitis no alcohólica se caracteriza por un cambio graso con inflamación
y lesión celular focal hepática y puede progresar a la cirrosis
V. Colelitiasis (cálculos biliares), que es seis veces más frecuente en los obesos que en
los delgados.
VI. Síndrome de hipoventilación, un grupo de alteraciones respiratorias de sujetos obesos
asociado a hipersomnolencia, policitemia e insuficiencia cardíaca derecha.
VII. Artrosis, que es atribuible a los efectos acumulativos del desgaste y a las roturas sobre
las articulaciones.
Universidad Autónoma de Tlaxcala
Facultad de ciencias de la Salud
Licenciatura en Médico Cirujano
R.S. Cotran, V. Kumar, T Collins. Robbins. Patología estructural y funcional. Mc Graw Hill-
Interamericana, Madrid, 9na edición
8
Bibliografía
Robinns & Cotran. (2015). Patología Estructural Y Funcional. Barcelona España:
Elsevier.9na Edición.
http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/rehabilitacion-doc/guia_obesidad.pdf

Más contenido relacionado

Similar a Obesidad

Manejo nutricional en el paciente obeso critico scb
Manejo nutricional en el paciente obeso critico scbManejo nutricional en el paciente obeso critico scb
Manejo nutricional en el paciente obeso critico scb
Jose Diaz
 

Similar a Obesidad (20)

Manejo nutricional en el paciente obeso critico scb
Manejo nutricional en el paciente obeso critico scbManejo nutricional en el paciente obeso critico scb
Manejo nutricional en el paciente obeso critico scb
 
Soporte Nutricional del paciente críticamente enfermo.pptx
Soporte Nutricional del paciente críticamente enfermo.pptxSoporte Nutricional del paciente críticamente enfermo.pptx
Soporte Nutricional del paciente críticamente enfermo.pptx
 
Obesidad
ObesidadObesidad
Obesidad
 
Hígado graso – cirrosis. (1)
Hígado graso – cirrosis. (1)Hígado graso – cirrosis. (1)
Hígado graso – cirrosis. (1)
 
Obesidad
ObesidadObesidad
Obesidad
 
Tratamiento de la obesidad: Dieta y ejercicio vs Tratamiento farmacéutico
Tratamiento de la obesidad: Dieta y ejercicio vs Tratamiento farmacéuticoTratamiento de la obesidad: Dieta y ejercicio vs Tratamiento farmacéutico
Tratamiento de la obesidad: Dieta y ejercicio vs Tratamiento farmacéutico
 
sesion educativa- salud pública
sesion educativa- salud públicasesion educativa- salud pública
sesion educativa- salud pública
 
Tx obesidad
Tx obesidadTx obesidad
Tx obesidad
 
Síndrome metabólico2015
Síndrome metabólico2015Síndrome metabólico2015
Síndrome metabólico2015
 
Obesidad.pptxpoloososssssssssssrrsssssss
Obesidad.pptxpoloososssssssssssrrsssssssObesidad.pptxpoloososssssssssssrrsssssss
Obesidad.pptxpoloososssssssssssrrsssssss
 
Obesidad Metabolicamente Sana
Obesidad Metabolicamente SanaObesidad Metabolicamente Sana
Obesidad Metabolicamente Sana
 
Dislipidemias okk
Dislipidemias okkDislipidemias okk
Dislipidemias okk
 
Cirugía metabólica
Cirugía metabólicaCirugía metabólica
Cirugía metabólica
 
Obesidad
ObesidadObesidad
Obesidad
 
Obesidad
ObesidadObesidad
Obesidad
 
Obesidad bioquimica
Obesidad bioquimicaObesidad bioquimica
Obesidad bioquimica
 
Hiperlipoproteinemias
HiperlipoproteinemiasHiperlipoproteinemias
Hiperlipoproteinemias
 
Nutrición en cirugía
Nutrición en cirugía Nutrición en cirugía
Nutrición en cirugía
 
Obesidad julio 1
Obesidad julio 1Obesidad julio 1
Obesidad julio 1
 
GPC: PREVENCION, DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DEL SOBREPESO Y OBESIDAD EXOGENA
GPC: PREVENCION, DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DEL SOBREPESO Y OBESIDAD EXOGENA GPC: PREVENCION, DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DEL SOBREPESO Y OBESIDAD EXOGENA
GPC: PREVENCION, DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DEL SOBREPESO Y OBESIDAD EXOGENA
 

Más de LUCYZAHIRARODRIGUEZH

Más de LUCYZAHIRARODRIGUEZH (20)

Adminitracion Final.pptx
Adminitracion Final.pptxAdminitracion Final.pptx
Adminitracion Final.pptx
 
Sindrome de irritacion peritoneal y reflujo gastroesofagico
Sindrome de irritacion peritoneal y reflujo gastroesofagico Sindrome de irritacion peritoneal y reflujo gastroesofagico
Sindrome de irritacion peritoneal y reflujo gastroesofagico
 
SANGRADO DE TUBO DIGESTIVO FINAL.pptx
SANGRADO DE TUBO DIGESTIVO FINAL.pptxSANGRADO DE TUBO DIGESTIVO FINAL.pptx
SANGRADO DE TUBO DIGESTIVO FINAL.pptx
 
Sindrome Hiperglucemico.pptx
Sindrome Hiperglucemico.pptxSindrome Hiperglucemico.pptx
Sindrome Hiperglucemico.pptx
 
Sx de Malnutricion.pptx
Sx de Malnutricion.pptxSx de Malnutricion.pptx
Sx de Malnutricion.pptx
 
Sx de Desgaste.pptx
Sx de Desgaste.pptxSx de Desgaste.pptx
Sx de Desgaste.pptx
 
SRIS.pptx
SRIS.pptxSRIS.pptx
SRIS.pptx
 
Síndrome mieloproliferativo y linfoproliferativo .pptx
Síndrome mieloproliferativo  y linfoproliferativo .pptxSíndrome mieloproliferativo  y linfoproliferativo .pptx
Síndrome mieloproliferativo y linfoproliferativo .pptx
 
Síndrome anémico, purpúrico y discrásico FINAL.pptx
Síndrome anémico, purpúrico y discrásico FINAL.pptxSíndrome anémico, purpúrico y discrásico FINAL.pptx
Síndrome anémico, purpúrico y discrásico FINAL.pptx
 
HIPERTENSIÓN ARTERIAL l.pptx
HIPERTENSIÓN ARTERIAL l.pptxHIPERTENSIÓN ARTERIAL l.pptx
HIPERTENSIÓN ARTERIAL l.pptx
 
Isquemia Miocardicaa.pptx
Isquemia Miocardicaa.pptxIsquemia Miocardicaa.pptx
Isquemia Miocardicaa.pptx
 
Sx Nefrotico- Nefritico.pptx
Sx Nefrotico- Nefritico.pptxSx Nefrotico- Nefritico.pptx
Sx Nefrotico- Nefritico.pptx
 
Neumotorax
Neumotorax Neumotorax
Neumotorax
 
SX METABÓLICOO.pptx
SX METABÓLICOO.pptxSX METABÓLICOO.pptx
SX METABÓLICOO.pptx
 
Hipertension Arterial.pptx
Hipertension Arterial.pptxHipertension Arterial.pptx
Hipertension Arterial.pptx
 
Insuficiencia arterial y venosa.
Insuficiencia arterial y venosa. Insuficiencia arterial y venosa.
Insuficiencia arterial y venosa.
 
Sx diarreico, colon irritable, dispepsia.pptx
Sx diarreico, colon irritable, dispepsia.pptxSx diarreico, colon irritable, dispepsia.pptx
Sx diarreico, colon irritable, dispepsia.pptx
 
PANCREATITIS.docx
PANCREATITIS.docxPANCREATITIS.docx
PANCREATITIS.docx
 
FIEBRE REUMÁTICA.docx
FIEBRE REUMÁTICA.docxFIEBRE REUMÁTICA.docx
FIEBRE REUMÁTICA.docx
 
Desnutricion
DesnutricionDesnutricion
Desnutricion
 

Último

trabajo practico-1-microscopio óptico y lupas
trabajo practico-1-microscopio óptico y lupastrabajo practico-1-microscopio óptico y lupas
trabajo practico-1-microscopio óptico y lupas
jairo pinto
 
Sustancia P-SA-Tarjetas-Electro en esquemas ECG.pdf
Sustancia P-SA-Tarjetas-Electro en esquemas ECG.pdfSustancia P-SA-Tarjetas-Electro en esquemas ECG.pdf
Sustancia P-SA-Tarjetas-Electro en esquemas ECG.pdf
elianachavez162003
 
Introduccion-a-las-Funciones-Esenciales-de-Salud-Publica-FESP (1).pptx
Introduccion-a-las-Funciones-Esenciales-de-Salud-Publica-FESP (1).pptxIntroduccion-a-las-Funciones-Esenciales-de-Salud-Publica-FESP (1).pptx
Introduccion-a-las-Funciones-Esenciales-de-Salud-Publica-FESP (1).pptx
PaulDavidZulaRiofrio1
 
Sinusitis y Otitis media aguda. Pediatria.pptx
Sinusitis y Otitis media aguda. Pediatria.pptxSinusitis y Otitis media aguda. Pediatria.pptx
Sinusitis y Otitis media aguda. Pediatria.pptx
siuL777
 
(23-06-24) Rango, poder y privilegios en la consulta médica (doc).docx
(23-06-24) Rango, poder y privilegios en la consulta médica (doc).docx(23-06-24) Rango, poder y privilegios en la consulta médica (doc).docx
(23-06-24) Rango, poder y privilegios en la consulta médica (doc).docx
UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
 

Último (20)

trabajo practico-1-microscopio óptico y lupas
trabajo practico-1-microscopio óptico y lupastrabajo practico-1-microscopio óptico y lupas
trabajo practico-1-microscopio óptico y lupas
 
LA TEORIA DEL APEGO DE BOWLE Y EL DESARROLLO DE LA PERSONALIDADpdf
LA TEORIA DEL APEGO DE BOWLE Y EL DESARROLLO DE LA PERSONALIDADpdfLA TEORIA DEL APEGO DE BOWLE Y EL DESARROLLO DE LA PERSONALIDADpdf
LA TEORIA DEL APEGO DE BOWLE Y EL DESARROLLO DE LA PERSONALIDADpdf
 
CLAVE AZUL de obstetriciaaaaaaaaaaaa.pptx
CLAVE AZUL de obstetriciaaaaaaaaaaaa.pptxCLAVE AZUL de obstetriciaaaaaaaaaaaa.pptx
CLAVE AZUL de obstetriciaaaaaaaaaaaa.pptx
 
TdR ingeniero Unidad de análisis VIH Colombia
TdR  ingeniero Unidad de análisis VIH ColombiaTdR  ingeniero Unidad de análisis VIH Colombia
TdR ingeniero Unidad de análisis VIH Colombia
 
Antihipertensivos 2024 IECAS , ARA, betabloqueantes
Antihipertensivos 2024 IECAS , ARA, betabloqueantesAntihipertensivos 2024 IECAS , ARA, betabloqueantes
Antihipertensivos 2024 IECAS , ARA, betabloqueantes
 
Sustancia P-SA-Tarjetas-Electro en esquemas ECG.pdf
Sustancia P-SA-Tarjetas-Electro en esquemas ECG.pdfSustancia P-SA-Tarjetas-Electro en esquemas ECG.pdf
Sustancia P-SA-Tarjetas-Electro en esquemas ECG.pdf
 
Historia de la Salud Publica Peruana.pptx
Historia de la Salud Publica Peruana.pptxHistoria de la Salud Publica Peruana.pptx
Historia de la Salud Publica Peruana.pptx
 
Revista Latinoamericana de Ginecología Regenerativa. 2024; 2(2)1-82. .pdf
Revista Latinoamericana de Ginecología Regenerativa. 2024; 2(2)1-82.  .pdfRevista Latinoamericana de Ginecología Regenerativa. 2024; 2(2)1-82.  .pdf
Revista Latinoamericana de Ginecología Regenerativa. 2024; 2(2)1-82. .pdf
 
Enfermedad Inflamatoria Pélvica Hospital Central de San Cristóbal
Enfermedad Inflamatoria Pélvica Hospital Central de San CristóbalEnfermedad Inflamatoria Pélvica Hospital Central de San Cristóbal
Enfermedad Inflamatoria Pélvica Hospital Central de San Cristóbal
 
Introduccion-a-las-Funciones-Esenciales-de-Salud-Publica-FESP (1).pptx
Introduccion-a-las-Funciones-Esenciales-de-Salud-Publica-FESP (1).pptxIntroduccion-a-las-Funciones-Esenciales-de-Salud-Publica-FESP (1).pptx
Introduccion-a-las-Funciones-Esenciales-de-Salud-Publica-FESP (1).pptx
 
Sinusitis y Otitis media aguda. Pediatria.pptx
Sinusitis y Otitis media aguda. Pediatria.pptxSinusitis y Otitis media aguda. Pediatria.pptx
Sinusitis y Otitis media aguda. Pediatria.pptx
 
TDR Ingeniero SISCOSSR 2024 VIH Colombia
TDR Ingeniero SISCOSSR 2024 VIH ColombiaTDR Ingeniero SISCOSSR 2024 VIH Colombia
TDR Ingeniero SISCOSSR 2024 VIH Colombia
 
PALABRAS RELACIONADAS CON LA ODONTOLOGÍA
PALABRAS RELACIONADAS CON LA ODONTOLOGÍAPALABRAS RELACIONADAS CON LA ODONTOLOGÍA
PALABRAS RELACIONADAS CON LA ODONTOLOGÍA
 
Traumatismo Craneoencefalitoc, HEC, meningitis, Sx comatoso
Traumatismo Craneoencefalitoc, HEC, meningitis, Sx comatosoTraumatismo Craneoencefalitoc, HEC, meningitis, Sx comatoso
Traumatismo Craneoencefalitoc, HEC, meningitis, Sx comatoso
 
TdR Profesional en Estadística VIH Colombia
TdR  Profesional en Estadística VIH ColombiaTdR  Profesional en Estadística VIH Colombia
TdR Profesional en Estadística VIH Colombia
 
TdR Monitor Nacional SISCOSSR VIH Colombia
TdR Monitor Nacional SISCOSSR VIH ColombiaTdR Monitor Nacional SISCOSSR VIH Colombia
TdR Monitor Nacional SISCOSSR VIH Colombia
 
Presentación Cuenta Pública HLS 2023.pdf
Presentación Cuenta Pública HLS 2023.pdfPresentación Cuenta Pública HLS 2023.pdf
Presentación Cuenta Pública HLS 2023.pdf
 
(23-06-24) Rango, poder y privilegios en la consulta médica (doc).docx
(23-06-24) Rango, poder y privilegios en la consulta médica (doc).docx(23-06-24) Rango, poder y privilegios en la consulta médica (doc).docx
(23-06-24) Rango, poder y privilegios en la consulta médica (doc).docx
 
clase 20 miologia de cuello y tronco (1ra Parte) 2024.pdf
clase 20 miologia  de cuello y tronco (1ra Parte) 2024.pdfclase 20 miologia  de cuello y tronco (1ra Parte) 2024.pdf
clase 20 miologia de cuello y tronco (1ra Parte) 2024.pdf
 
SGSSS-SISTEMA GENERAL DE SEGURIDAD SOCIAL EN SALUD.pptx
SGSSS-SISTEMA GENERAL DE SEGURIDAD SOCIAL EN SALUD.pptxSGSSS-SISTEMA GENERAL DE SEGURIDAD SOCIAL EN SALUD.pptx
SGSSS-SISTEMA GENERAL DE SEGURIDAD SOCIAL EN SALUD.pptx
 

Obesidad

  • 1. Universidad Autónoma de Tlaxcala Facultad de Ciencias de la Salud Licenciatura en Médico Cirujano PATOLOGIA GENERAL TEMA: OBESIDAD PRESENTA: RODRÍGUEZ HERNÁNDEZ LUCY ZAHIRA Catedrático: José Ezequiel Muñoz Flores Grado y Grupo: 5° “A” Noviembre 2018
  • 2. Universidad Autónoma de Tlaxcala Facultad de ciencias de la Salud Licenciatura en Médico Cirujano R.S. Cotran, V. Kumar, T Collins. Robbins. Patología estructural y funcional. Mc Graw Hill- Interamericana, Madrid, 9na edición 2 Tema: OBESIDAD Se define como un acúmulo excesivo de grasa corporal, que se traduce en un aumento del peso corporal En la actualidad el grado de obesidad se establece con relación al índice de masa corporal (IMC), por ser este valor el que mejor correlación tiene con el porcentaje de grasa corporal Los sujetos con un IMC de 30 kg/m^ o más se consideran obesos Los que tienen un IMC entre 25 y 30 kg/m^ tienen sobrepeso. Clasificación de la obesidad (Consenso Español (SEEDO),2000) Grado de Obesidad según IMC (kg/m2)  Sobrepeso I 25-26.9  Sobrepeso II 27-29’9  Obesidad grado I 30-34’9  Obesidad grado II 35-39’9  Obesidad grado III (mórbida) ≥ 4 Obesidad alimentaria: Localización; cara, cuello, tórax y espalda. Evolución; en función de los excesos alimenticios. Obesidad cortisolica endógena: es una enfermedad primitiva de las glándulas suprarrenales. El exceso de adiposidad se asocia a una mayor incidencia de  Diabetes de tipo 2  Dislipidemias  Enfermedades cardiovasculares  Hipertensión  Cáncer.
  • 3. Universidad Autónoma de Tlaxcala Facultad de ciencias de la Salud Licenciatura en Médico Cirujano R.S. Cotran, V. Kumar, T Collins. Robbins. Patología estructural y funcional. Mc Graw Hill- Interamericana, Madrid, 9na edición 3 La obesidad es una consecuencia simple del desequilibrio calórico que supone una ingestión superior al gasto; pero la regulación de los mecanismos neurales y humorales que controlan el apetito, la saciedad y el equilibrio energético es compleja Las zonas periféricas generan señales que indican la idoneidad de los metabolitos o los depósitos: • El núcleo arqueado en el hipotálamo integra las señales eferentes periféricas de entrada y salida por medio de neuronas de proopiomelanocor- tina (POMC) y de transcriptos regulados por cocaína y anfetamina (CART), así como neuronas que contienen el neuropéptido Y (NPY) y el péptido relacionado con agouti (agRP). • Los impulsos eferentes de las neuronas de segundo orden hipotalámicas controlan el consumo de alimentos y el gasto de energía. Las neuronas POMC/CART aumentan el gasto de energía y la pérdida de peso mediante la producción de la hormona anorexígena estimuladora del melanocito a que se une a receptores de la melanocortina Las neuronas NPY/AgRP promueve el consumo de alimentos y el aumento de peso 1)La leptina y la adiponectina: • En las células adiposas 1)La grelina • En el estómago 1)El péptido yy (pyy) •Del íleon y el colon 1)La insulina del • Páncreas.
  • 4. Universidad Autónoma de Tlaxcala Facultad de ciencias de la Salud Licenciatura en Médico Cirujano R.S. Cotran, V. Kumar, T Collins. Robbins. Patología estructural y funcional. Mc Graw Hill- Interamericana, Madrid, 9na edición 4 LEPTINA La leptina es una hormona peptídica secretada por el tejido adiposo cuando los depósitos de grasa son abundantes. Estimula las neuronas POMC/ CART hipotalámicas e inhiben las neuronas NPY/AgRP; por tanto, disminuye el consumo de alimentos. Si los depósitos adiposos son bajos, la secreción de leptina disminuye y el consumo de alimentos aumenta. A través de otros circuitos, la abundancia de leptina estimula también la actividad física, la producción de calor y el gasto de energía. La pérdida de función en la vía de señales de la leptina es una causa rara de obesidad masiva; las mutaciones del receptor de la melanocortina quizá sean responsables del 5% de las obesidades intensas. LA ADIPONECTINA Hormona polipeptídica producida por los adipocitos; disminuye la entrada en el hígado de triglicéridos y estimula la oxidación de grasa en el músculo esquelético. Reduce la gluconeo- genia hepática y aumenta la sensibilidad a la insulina.
  • 5. Universidad Autónoma de Tlaxcala Facultad de ciencias de la Salud Licenciatura en Médico Cirujano R.S. Cotran, V. Kumar, T Collins. Robbins. Patología estructural y funcional. Mc Graw Hill- Interamericana, Madrid, 9na edición 5 EL TEJIDO ADIPOSO también es una fuente de citocinas proinflama- torias como el TNF, la IL-6 y la IL-1. Estas conducen a estados inflamatorios subclínicos crónicos que influyen en las concentraciones de reactantes hepáticos de fase aguda. El número absoluto de adipocitos se establece durante la infancia y la adolescencia, momento a partir del cual no varía significativamente. Así, la pérdida de peso se debe a una reducción del volumen de los adipocitos, pero no a un cambio en su cantidad. HORMONAS INTESTINALES Las hormonas intestinales son: Actúan como iniciadores y Analizadores a corto plazo de la comida. La grelinaes la única hormona intestinal conocida que aumenta el consumo de alimentos, probablemente por medio de la acción sobre neuronas NPT/AgRP; en los sujetos obesos se atenúa su supresión posprandial. La administración de PPY reduce el consumo de alimento; las concentraciones de PYY son bajas durante el ayuno y aumentan después de las comidas, y las de PYY aumentan después de una intervenció n quirúrgica de derivación gástrica. Las concentraciones de PYY son generalmente bajas en los pacientes con síndrome de Prader-Willi y pueden contribuir a su obesidad. La grelina El PPY La insulina
  • 6. Universidad Autónoma de Tlaxcala Facultad de ciencias de la Salud Licenciatura en Médico Cirujano R.S. Cotran, V. Kumar, T Collins. Robbins. Patología estructural y funcional. Mc Graw Hill- Interamericana, Madrid, 9na edición 6 TRATAMIENTO Está basado fundamentalmente en 3 puntos: DIETA Es recomendable que los familiares del paciente estén implicados en los cambios dietéticos del paciente para favorecer la adhesión del paciente a la dieta. Grado A, nivel Ib.  Esta recomendación está basada en la evidencia y las ventajas que se observan cuando la familia está cerca del paciente a la hora de las modificaciones dietéticas que se deben de establecer.  Se recomienda aplicar los principios dietéticos básicos en todos los pacientes con sobrepeso y obesos que entran en un programa de pérdida de peso. Grado B,nivel IIb:  Esta recomendación surge a partir de los resultados de múltiples ensayos clínicos realizados.  El plan dietético consiste en una reducción de la ingesta calórica de aproximadamente 600 calorías al día. Se puede aplicar la misma dieta aunque sin la restricción calórica a todos los miembros de la familia por encima de 2 años. ACTIVIDAD FÍSICA Se recomienda un plan que incremente la actividad física en todos los pacientes que estén llevando a cabo un proyecto para disminuir su peso. Grado A,nivel Ib  La combinación de dieta y ejercicio es mucho más eficiente que cualquiera de los dos métodos solos para favorecer la pérdida de peso.
  • 7. Universidad Autónoma de Tlaxcala Facultad de ciencias de la Salud Licenciatura en Médico Cirujano R.S. Cotran, V. Kumar, T Collins. Robbins. Patología estructural y funcional. Mc Graw Hill- Interamericana, Madrid, 9na edición 7  Terapia conductual Se recomienda el empleo de técnicas de modificación de conducta de manera rutinaria en todos los pacientes. Grado A,nivel Ib Farmacoterapia: indicado su empleo en pacientes a partir de un IMC de 27 kg/m2, con factores de riesgo asociados y en los que no se consiguen resultados satisfactorios tras 6 meses de tratamiento. Los únicos fármacos cuyo empleo está suficientemente acreditado son: inhibidores de la recaptación de serotonina (fluoxetina y sertralina),inhibidores de recaptación de serotonina y noradrenalina como sibutramina (acción anorexígena y aumento de termogénesis) e inhibidores de la lipasa pancreática como orlistat. • Cirugía: En pacientes con IMC a partir de 35 kg/m2, con factores de riesgo asociados o en pacientes a partir de un IMC de 40 kg/m2 en cualquier caso. CONSECUENCIAS GENERALES DE LA OBESIDAD La obesidad aumenta el riesgo de varios trastornos, como: I. Síndrome metabólico, caracterizado por adiposidad visceral, resistencia a la insulina, hipertensión y dislipidemia. II. Diabetes de tipo 2, con resistencia a la insulina e hiperinsulinemia III. Hipertensión, hipertrigliceridemia y colesterol HDL bajo, que aumentan el riesgo de enfermedad arterial coronaria. IV. La esteatohepatitis no alcohólica se caracteriza por un cambio graso con inflamación y lesión celular focal hepática y puede progresar a la cirrosis V. Colelitiasis (cálculos biliares), que es seis veces más frecuente en los obesos que en los delgados. VI. Síndrome de hipoventilación, un grupo de alteraciones respiratorias de sujetos obesos asociado a hipersomnolencia, policitemia e insuficiencia cardíaca derecha. VII. Artrosis, que es atribuible a los efectos acumulativos del desgaste y a las roturas sobre las articulaciones.
  • 8. Universidad Autónoma de Tlaxcala Facultad de ciencias de la Salud Licenciatura en Médico Cirujano R.S. Cotran, V. Kumar, T Collins. Robbins. Patología estructural y funcional. Mc Graw Hill- Interamericana, Madrid, 9na edición 8 Bibliografía Robinns & Cotran. (2015). Patología Estructural Y Funcional. Barcelona España: Elsevier.9na Edición. http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/rehabilitacion-doc/guia_obesidad.pdf