OSTEOPOROSIS INDUCIDA POR
CORTICOIDES SISTÉMICOS
25/Junio/2013
Mónica Delgado Sánchez
MIR2 Reumatología
HUNSC
CONCEPTO
Resistencia ósea:
◦ Densidad ósea
◦ Calidad ósea
INTRODUCCIÓN
 Es la causa más frecuente de Osteoporosis
secundaria.
 Constituye un problema sanitario de gran
magnitud.
 Se estima que 0’5% de la población general y el
1’7% de las mujeres de más de 55 años reciben
esteroides (CC) orales.
◦ Menos del 7-14% de los paciente, reciben algún
tipo de tto para evitar la pérdida de masa ósea
secundaria a CC orales.
 El reconocimiento de este problema y la actuación
precoz son fundamentales.
HISTORIA
Harvey Williams Cushing
EPIDEMIOLOGÍA
 Prevalencia:
◦ 21% de las ♀ 50-84 años de Alemania, Francia, Italia, España
y UK tienen OP  12 millones de mujeres en estos países.
◦ Población joven:
 18-22% de mujeres jóvenes premenopáusicas que siguen
un tto prolongado con dosis altas de prednisona.
 Incidencia:
◦ 50% en los tratados durante más de 6 meses con CC.
◦ 1/3 de los enfermos que toman CC durante un año sufren Fx.
 Sexo:
◦ Población adulta: ♀.
◦ Población joven: ♀ = ♂.
FACTORES DE RIESGO
OSTEOPOROSIS IDIOPÁTICA
DOSIS CC + OSTEOPOROSIS
Dosis: ≥ 5-7’5 mg/día prednisona (o su
equivalente) producen pérdidas óseas
significativas.
Duración del tratamiento: ≥ 3 meses.
Pérdida DMO:
◦ 3-6 primeros meses de tto precoz y rápida.
 Afecta sobre todo al hueso trabecular.
◦ > 6 meses de tto  más lenta.
RIESGO DE FRACTURA / CC
Pueden ocurrir hasta en el 30-50% de los
pacientes que reciben tto con CC crónica.
Efecto dosis dependiente / Dosis diaria.
Sexo: ♀ postmenopáusicas.
Tiempo: > 3 meses de tto.
Se produce en con cifras más altas de DMO
de las que se manejan en pacientes con OP.
La interrupción de la terapia con CC disminuye tanto el
riesgo de desarrollo de OPGC como sus complicaciones
(Fx), independientemente de la dosis total alcanzada
ÍNDICE FRAX (I)
ÍNDICE FRAX (II)
 Niveles umbrales de riesgo de Fx:
◦ Riesgo absoluto de Fx a 10 años < 10%  bajo.
◦ Riesgo absoluto de Fx ≥ 10% y < 20%  moderado.
◦ Riesgo absoluto de Fx ≥ 20%  alto.
 Aplicar en:
◦ Valorar la indicación de una densitometría ósea.
◦ Valorar iniciar un tto para OP.
◦ Edad > 65 años.
 Desventajas:
◦ No tiene en cuenta la dosis respuesta/dependiente de FR.
◦ No ha sido validada específicamente para la OPGC.
FISIOPATOLOGÍA (I)
FISIOPATOLOGÍA (II)
EVALUACIÓN CLÍNICA
Historia clínica
Exploración física
Pruebas complementarias:
◦ Laboratorio
◦ Rx lateral columna dorsolumbar
◦ Densitometría ósea (DEXA)
HISTORIA CLÍNICA
 Tratamiento CC:
◦ Dosis diaria.
◦ Dosis acumulada.
◦ Duración del tto.
◦ Vía de administración.
 Comorbilidades.
EXPLORACIÓN FÍSICA
LABORATORIO
 General:
◦ Hemograma, VSG.
◦ BQ: Na, K, calcio, fósforo, sideremia, PFH (FA), función
renal, 25-OH-vitamina D.
◦ Proteinograma.
◦ Orina: sedimento, calciuria en 24 horas.
 Hormonas:
◦ Estudio del eje gonadal: testosterona, LH, FSH.
◦ PTH, hormonas tiroideas, prolactina, IGF-1, cortisol.
 Marcadores bioquímicos del remodelado óseo:
◦ No se recomienda su determinación sistemática.
◦ Identificar a sujetos con un mayor riesgo de Fx.
◦ Valorar de forma precoz la respuesta al tto.
RX COLUMNA DORSOLUMBAR
 Signos de osteopenia/OP se observan tardíamente  pérdida
de masa ósea representa alrededor del 30-50% del total.
 Se recomienda una Rx lateral al inicio del tratamiento
para detectar posibles Fx.
DENSITOMETRÍA ÓSEA (I)
 Se recomienda en:
◦ Mujeres con menopausia precoz con algún factor mayor de
riesgo de Fx.
◦ Mujeres postmenopáusicas de cualquier edad y varones de
más de 50 años con al menos un factor mayor de riesgo de
Fx.
◦ Antecedentes de Fx por fragilidad por encima de 50 años.
◦ Enfermedad subyacente o tto crónico con medicación que
se asocie a pérdida ósea, especialmente GC.
◦ Mujeres con más de 65 años y varones con más de 70 años
aún sin factores de riesgo conocidos, al menos en una
ocasión, si el paciente lo solicita.
◦ Evaluación de tratamiento farmacológico.
◦ FRAX: realizar una DEXA a mujeres de 65 años en adelante
y a las de menos edad que tengan un riesgo de Fx mayor.
DENSITOMETRÍA ÓSEA (II)
 ¿Cómo se diagnostica la OP por DEXA? (tabla 4)
 ¿Cada cuánto tiempo hay que repetir la DEXA?
◦ Sin tto  2 años.
◦ Primer control en pacientes sometidos a tto para OP  1-2 años.
En controles sucesivos  2 años.
◦ Circunstancias excepcionales (trasplante)  6-12 meses.
- Los criterios Dx DEXA establecidos
por la OMS para la OP
postmenopáusica no pueden ser
aplicados a los pacientes tratados
con GC ya que sufren Fx con
valores de DMO más altos.
- Se recomiendan aplicar medidas
farmacológicas preventivas con
un T score de -1 y -1’5 DE.
TRATAMIENTO (I)
Individualizado.
Indicación:
◦ Pacientes con tto crónico con CC con
dosis ≥ 5-7’5 mg/día durante > 3
meses:
 AP de Fx por fragilidad y/u otros factores de
riesgo de OP (> 65 años).
 T-score < -1 / < -1’5 DE.
TRATAMIENTO (II)
 Medidas generales.
 Fármacos:
◦ Suplementos calcio y vitamina D.
◦ Bifosfonatos.
◦ PTH.
◦ Calcitonina.
◦ Diurético tiazídicos.
◦ Terapia hormonal sustitutiva.
IMPORTANTE:
-Reducir la dosis de CC al mínimo posible.
-Duración del tto sea lo mínimo necesario.
MEDIDAS GENERALES
NO HAY ESTUDIOS QUE AVALEN SU EFICACIA EN
LA OPGC PERO SE RECOMIENDAN
SUPLEMENTOS CALCIO Y
VITAMINA D
 500-1000 mg/día calcio + 800-1000 UI vitamina
D/día  recomendación A.
 Indicado: (junto con las medidas generales)
◦ Osteopenia
◦ OP establecida.
BIFOSFONATOS
 Eficaces en la prevención de Fx OP en pacientes con tto con CC 
fármacos de elección (recomendación A).
 ALENDRONATO y RISEDRONATO. También el ZOLEDRONATO.
◦ Administración: en ayunas, con un vaso de agua.
 No se deben ingerir alimentos en la siguiente media hora.
 No deberá acostarse en la hora posterior a la toma.
◦ Dosis:
 Alendronato 70 mg/s., risedronato 35 mg/s.  mayor adherencia.
 Zoledronato: anual. V.E. Ámbito hospitalario.
 Siempre acompañado de suplementos de calcio y vitamina D.
 ClCr < 30 ml/min  reducir la dosis 50% o duplicarse el intervalo entre
las dosis.
◦ RRAA: daño teratogénico, osteonecrosis maxilar.
◦ Osteopenia: se debe considerar el tto con bifosfonatos en aquellos
pacientes con baja DMO y factores de riesgos adicionales.
OTROS FÁRMACOS
 PTH 1-34: fármaco 2ª línea
◦ Posee mayor eficacia que el alendronato en la reducción de
fracturas vertebrales así como mayores aumentos en la DMO en
los pacientes tratados con CC orales.
◦ Indicación: casos graves de OPGC, cuando no puedan
utilizarse/ineficacia de los bifosfonatos.
◦ Dosis: 20 μg/día sc.
◦ Contraindicado: insuficiencia renal grave.
 CALCITONINA: fármaco 2ª línea
◦ Indicación: no se puedan utilizarse los bifosfonatos/ PTH.
◦ Dosis: 100 UI/día IM o sc, 200 UI/día inhalatoria nasal.
◦ ALERTA  NEOPLASIAS (NO SE RECOMIENDA SU USO)
 DIURÉTICO TIAZÍDICOS: en caso de hipercalciuria (> 300
mg/24 horas) y/o HTA coexistente.
 TERAPIA HORMONAL SUSTITUTIVA: hipogonadismos /
postmenopausia.
DURACIÓN DEL
TRATAMIENTO
 El tratamiento para la OPGC debe mantenerse:
(recomendación D)
◦ Mientras se mantenga el tto con CC.
◦ Si persiste la OP u otros factores de riesgo para
la misma, tras suspender los CC.
 Bifosfonatos  5-10 años.
 PTH  24 meses.
POSTMENOPAUSIA + VARONES > 50 AÑOS
PREMENOPAUSIA + VARONES < 50 AÑOS
CONCLUSIONES (I)
 La OPGC es la causa más frecuente de osteoporosis secundaria.
 Constituye un problema sanitario de gran magnitud. A pesar de ello
está infratatada e infradiagnosticada.
 La enfermedad se produce con dosis ≥ 5-7’5 mg/día prednisona o
equivalentes durante ≥ 3 meses.
 La pérdida de masa ósea ocurre en dos fases:
◦ 3-6 primeros meses: pérdida precoz.
◦ > 6 meses: pérdida más lenta.
 Riesgo de fracturas osteoporóticas por CC:
◦ El riesgo de Fx aumenta con la dosis y duración del tratamiento.
◦ Las fracturas ocurren con un T-score más alto.
◦ El riesgo de Fx disminuye con la suspensión del tratamiento.
◦ Índice FRAX es un método para medir el riesgo de fractura. No ha
sido validado para la osteoporosis por corticoides.
CONCLUSIONES (II)
 A la hora de hacer la historia clínica hacer hincapié en los factores de
riesgos de osteoporosis.
 Como pruebas complementarias solicitaremos un estudio de laboratorio,
Rx de columna dorsolumnar lateral y densitrometría al inicio del tto (repetir
DEXA c/1-2 años según el caso).
 Tratamiento:
◦ Está indicado tratar a pacientes en tratamiento crónico con CC que
reciben dosis ≥ 5-7’5 mg/día de prednisona o equivalente durante > 3
meses y que presenten AP de fracturas por fragilidad y/u otros factores
de riesgo de osteoporosis (> 65 años) y/o T-score < -1 / < -1’5 DE.
◦ Medidas generales.
◦ Suplementos de calcio y vitamina D.
◦ Bifosfonatos: alendronato y risedronato son el tto de elección.
◦ PTH: en pacientes con riesgo de fractura alto o cuando la respuesta es
inadecuada a otros tratamientos.
◦ En mujeres premenopáusicas los estudios sobre el tratamiento de
la osteoporosis por GC son insuficientes.
BIBLIOGRAFÍA
 Corticoides y osteoporosis. García-Butínduy et al. Actas Dermosifiliorg. 2007; 98:526-30.
 La osteoporosis inducida por corticoides. Sosa Henríquez et al. Rev Osteoporos Metab Miner 2010; 2
(supl2): S32-S39.
 Osteoporosis en individuos jóvenes. Reumatol Clin. 2010; 6 (4): 217-223.
 Osteoporosis inducida por glucorticoides ¿qué hay de nuevo? Aguado et al. Reumatol Clin. 2007; 3 Supl
1:3-8.
 Osteoporosis inducida por corticoides. EMC-Aparato Locomotor. Volume 44, Issue 4; 2011: 1-11.
 Actualización 2011 del consenso Sociedad Española de Reumatología de osteoporosis. Pérez Edo et al.
Reumatol Clin 2011; 7 (6): 357-379.
 Guías de práctica clínica en la osteoporosis postmenopáusica, glucocorticoidea y del varón. Sociedad
Española de Investigación Ósea y del Metabolismo Mineral. González Macías et al. Rev Clin Esp 2008;
208 Supl 1:1-24.
 Guía de prevención y tratamiento de la osteoporosis inducida por glucocorticoides de la Sociedad
Española de Medicina Interna. Sosa Henríquez. Rev Clin Esp 2008; 208 (1): 33-45.
 European guidance for the diagnosis and management of osteoporosis in postmenopausal women. Kanis
et al.
 American College of Rheumatology 2010. Recommendations for the Prevention and Treatment of
Glucocorticoide-Induced Osteoporosis. Grossman et al. Arthritis Care & Research. Vol. 62. Nº11.
November 2010, pp 1515-1526.
 Osteoporosis inducida por glucocorticoids. Guitiérrez et al. An. Sist. Sanit. Navar. 2003. Vol. 26,
Suplemento 3.
MUCHAS GRACIAS

Opgc

  • 1.
    OSTEOPOROSIS INDUCIDA POR CORTICOIDESSISTÉMICOS 25/Junio/2013 Mónica Delgado Sánchez MIR2 Reumatología HUNSC
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    INTRODUCCIÓN  Es lacausa más frecuente de Osteoporosis secundaria.  Constituye un problema sanitario de gran magnitud.  Se estima que 0’5% de la población general y el 1’7% de las mujeres de más de 55 años reciben esteroides (CC) orales. ◦ Menos del 7-14% de los paciente, reciben algún tipo de tto para evitar la pérdida de masa ósea secundaria a CC orales.  El reconocimiento de este problema y la actuación precoz son fundamentales.
  • 4.
  • 5.
    EPIDEMIOLOGÍA  Prevalencia: ◦ 21%de las ♀ 50-84 años de Alemania, Francia, Italia, España y UK tienen OP  12 millones de mujeres en estos países. ◦ Población joven:  18-22% de mujeres jóvenes premenopáusicas que siguen un tto prolongado con dosis altas de prednisona.  Incidencia: ◦ 50% en los tratados durante más de 6 meses con CC. ◦ 1/3 de los enfermos que toman CC durante un año sufren Fx.  Sexo: ◦ Población adulta: ♀. ◦ Población joven: ♀ = ♂.
  • 6.
  • 7.
    DOSIS CC +OSTEOPOROSIS Dosis: ≥ 5-7’5 mg/día prednisona (o su equivalente) producen pérdidas óseas significativas. Duración del tratamiento: ≥ 3 meses. Pérdida DMO: ◦ 3-6 primeros meses de tto precoz y rápida.  Afecta sobre todo al hueso trabecular. ◦ > 6 meses de tto  más lenta.
  • 8.
    RIESGO DE FRACTURA/ CC Pueden ocurrir hasta en el 30-50% de los pacientes que reciben tto con CC crónica. Efecto dosis dependiente / Dosis diaria. Sexo: ♀ postmenopáusicas. Tiempo: > 3 meses de tto. Se produce en con cifras más altas de DMO de las que se manejan en pacientes con OP. La interrupción de la terapia con CC disminuye tanto el riesgo de desarrollo de OPGC como sus complicaciones (Fx), independientemente de la dosis total alcanzada
  • 9.
  • 10.
    ÍNDICE FRAX (II) Niveles umbrales de riesgo de Fx: ◦ Riesgo absoluto de Fx a 10 años < 10%  bajo. ◦ Riesgo absoluto de Fx ≥ 10% y < 20%  moderado. ◦ Riesgo absoluto de Fx ≥ 20%  alto.  Aplicar en: ◦ Valorar la indicación de una densitometría ósea. ◦ Valorar iniciar un tto para OP. ◦ Edad > 65 años.  Desventajas: ◦ No tiene en cuenta la dosis respuesta/dependiente de FR. ◦ No ha sido validada específicamente para la OPGC.
  • 11.
  • 12.
  • 13.
    EVALUACIÓN CLÍNICA Historia clínica Exploraciónfísica Pruebas complementarias: ◦ Laboratorio ◦ Rx lateral columna dorsolumbar ◦ Densitometría ósea (DEXA)
  • 14.
    HISTORIA CLÍNICA  TratamientoCC: ◦ Dosis diaria. ◦ Dosis acumulada. ◦ Duración del tto. ◦ Vía de administración.  Comorbilidades.
  • 15.
  • 16.
    LABORATORIO  General: ◦ Hemograma,VSG. ◦ BQ: Na, K, calcio, fósforo, sideremia, PFH (FA), función renal, 25-OH-vitamina D. ◦ Proteinograma. ◦ Orina: sedimento, calciuria en 24 horas.  Hormonas: ◦ Estudio del eje gonadal: testosterona, LH, FSH. ◦ PTH, hormonas tiroideas, prolactina, IGF-1, cortisol.  Marcadores bioquímicos del remodelado óseo: ◦ No se recomienda su determinación sistemática. ◦ Identificar a sujetos con un mayor riesgo de Fx. ◦ Valorar de forma precoz la respuesta al tto.
  • 17.
    RX COLUMNA DORSOLUMBAR Signos de osteopenia/OP se observan tardíamente  pérdida de masa ósea representa alrededor del 30-50% del total.  Se recomienda una Rx lateral al inicio del tratamiento para detectar posibles Fx.
  • 18.
    DENSITOMETRÍA ÓSEA (I) Se recomienda en: ◦ Mujeres con menopausia precoz con algún factor mayor de riesgo de Fx. ◦ Mujeres postmenopáusicas de cualquier edad y varones de más de 50 años con al menos un factor mayor de riesgo de Fx. ◦ Antecedentes de Fx por fragilidad por encima de 50 años. ◦ Enfermedad subyacente o tto crónico con medicación que se asocie a pérdida ósea, especialmente GC. ◦ Mujeres con más de 65 años y varones con más de 70 años aún sin factores de riesgo conocidos, al menos en una ocasión, si el paciente lo solicita. ◦ Evaluación de tratamiento farmacológico. ◦ FRAX: realizar una DEXA a mujeres de 65 años en adelante y a las de menos edad que tengan un riesgo de Fx mayor.
  • 19.
    DENSITOMETRÍA ÓSEA (II) ¿Cómo se diagnostica la OP por DEXA? (tabla 4)  ¿Cada cuánto tiempo hay que repetir la DEXA? ◦ Sin tto  2 años. ◦ Primer control en pacientes sometidos a tto para OP  1-2 años. En controles sucesivos  2 años. ◦ Circunstancias excepcionales (trasplante)  6-12 meses. - Los criterios Dx DEXA establecidos por la OMS para la OP postmenopáusica no pueden ser aplicados a los pacientes tratados con GC ya que sufren Fx con valores de DMO más altos. - Se recomiendan aplicar medidas farmacológicas preventivas con un T score de -1 y -1’5 DE.
  • 20.
    TRATAMIENTO (I) Individualizado. Indicación: ◦ Pacientescon tto crónico con CC con dosis ≥ 5-7’5 mg/día durante > 3 meses:  AP de Fx por fragilidad y/u otros factores de riesgo de OP (> 65 años).  T-score < -1 / < -1’5 DE.
  • 21.
    TRATAMIENTO (II)  Medidasgenerales.  Fármacos: ◦ Suplementos calcio y vitamina D. ◦ Bifosfonatos. ◦ PTH. ◦ Calcitonina. ◦ Diurético tiazídicos. ◦ Terapia hormonal sustitutiva. IMPORTANTE: -Reducir la dosis de CC al mínimo posible. -Duración del tto sea lo mínimo necesario.
  • 22.
    MEDIDAS GENERALES NO HAYESTUDIOS QUE AVALEN SU EFICACIA EN LA OPGC PERO SE RECOMIENDAN
  • 23.
    SUPLEMENTOS CALCIO Y VITAMINAD  500-1000 mg/día calcio + 800-1000 UI vitamina D/día  recomendación A.  Indicado: (junto con las medidas generales) ◦ Osteopenia ◦ OP establecida.
  • 24.
    BIFOSFONATOS  Eficaces enla prevención de Fx OP en pacientes con tto con CC  fármacos de elección (recomendación A).  ALENDRONATO y RISEDRONATO. También el ZOLEDRONATO. ◦ Administración: en ayunas, con un vaso de agua.  No se deben ingerir alimentos en la siguiente media hora.  No deberá acostarse en la hora posterior a la toma. ◦ Dosis:  Alendronato 70 mg/s., risedronato 35 mg/s.  mayor adherencia.  Zoledronato: anual. V.E. Ámbito hospitalario.  Siempre acompañado de suplementos de calcio y vitamina D.  ClCr < 30 ml/min  reducir la dosis 50% o duplicarse el intervalo entre las dosis. ◦ RRAA: daño teratogénico, osteonecrosis maxilar. ◦ Osteopenia: se debe considerar el tto con bifosfonatos en aquellos pacientes con baja DMO y factores de riesgos adicionales.
  • 25.
    OTROS FÁRMACOS  PTH1-34: fármaco 2ª línea ◦ Posee mayor eficacia que el alendronato en la reducción de fracturas vertebrales así como mayores aumentos en la DMO en los pacientes tratados con CC orales. ◦ Indicación: casos graves de OPGC, cuando no puedan utilizarse/ineficacia de los bifosfonatos. ◦ Dosis: 20 μg/día sc. ◦ Contraindicado: insuficiencia renal grave.  CALCITONINA: fármaco 2ª línea ◦ Indicación: no se puedan utilizarse los bifosfonatos/ PTH. ◦ Dosis: 100 UI/día IM o sc, 200 UI/día inhalatoria nasal. ◦ ALERTA  NEOPLASIAS (NO SE RECOMIENDA SU USO)  DIURÉTICO TIAZÍDICOS: en caso de hipercalciuria (> 300 mg/24 horas) y/o HTA coexistente.  TERAPIA HORMONAL SUSTITUTIVA: hipogonadismos / postmenopausia.
  • 26.
    DURACIÓN DEL TRATAMIENTO  Eltratamiento para la OPGC debe mantenerse: (recomendación D) ◦ Mientras se mantenga el tto con CC. ◦ Si persiste la OP u otros factores de riesgo para la misma, tras suspender los CC.  Bifosfonatos  5-10 años.  PTH  24 meses.
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  • 29.
    CONCLUSIONES (I)  LaOPGC es la causa más frecuente de osteoporosis secundaria.  Constituye un problema sanitario de gran magnitud. A pesar de ello está infratatada e infradiagnosticada.  La enfermedad se produce con dosis ≥ 5-7’5 mg/día prednisona o equivalentes durante ≥ 3 meses.  La pérdida de masa ósea ocurre en dos fases: ◦ 3-6 primeros meses: pérdida precoz. ◦ > 6 meses: pérdida más lenta.  Riesgo de fracturas osteoporóticas por CC: ◦ El riesgo de Fx aumenta con la dosis y duración del tratamiento. ◦ Las fracturas ocurren con un T-score más alto. ◦ El riesgo de Fx disminuye con la suspensión del tratamiento. ◦ Índice FRAX es un método para medir el riesgo de fractura. No ha sido validado para la osteoporosis por corticoides.
  • 30.
    CONCLUSIONES (II)  Ala hora de hacer la historia clínica hacer hincapié en los factores de riesgos de osteoporosis.  Como pruebas complementarias solicitaremos un estudio de laboratorio, Rx de columna dorsolumnar lateral y densitrometría al inicio del tto (repetir DEXA c/1-2 años según el caso).  Tratamiento: ◦ Está indicado tratar a pacientes en tratamiento crónico con CC que reciben dosis ≥ 5-7’5 mg/día de prednisona o equivalente durante > 3 meses y que presenten AP de fracturas por fragilidad y/u otros factores de riesgo de osteoporosis (> 65 años) y/o T-score < -1 / < -1’5 DE. ◦ Medidas generales. ◦ Suplementos de calcio y vitamina D. ◦ Bifosfonatos: alendronato y risedronato son el tto de elección. ◦ PTH: en pacientes con riesgo de fractura alto o cuando la respuesta es inadecuada a otros tratamientos. ◦ En mujeres premenopáusicas los estudios sobre el tratamiento de la osteoporosis por GC son insuficientes.
  • 31.
    BIBLIOGRAFÍA  Corticoides yosteoporosis. García-Butínduy et al. Actas Dermosifiliorg. 2007; 98:526-30.  La osteoporosis inducida por corticoides. Sosa Henríquez et al. Rev Osteoporos Metab Miner 2010; 2 (supl2): S32-S39.  Osteoporosis en individuos jóvenes. Reumatol Clin. 2010; 6 (4): 217-223.  Osteoporosis inducida por glucorticoides ¿qué hay de nuevo? Aguado et al. Reumatol Clin. 2007; 3 Supl 1:3-8.  Osteoporosis inducida por corticoides. EMC-Aparato Locomotor. Volume 44, Issue 4; 2011: 1-11.  Actualización 2011 del consenso Sociedad Española de Reumatología de osteoporosis. Pérez Edo et al. Reumatol Clin 2011; 7 (6): 357-379.  Guías de práctica clínica en la osteoporosis postmenopáusica, glucocorticoidea y del varón. Sociedad Española de Investigación Ósea y del Metabolismo Mineral. González Macías et al. Rev Clin Esp 2008; 208 Supl 1:1-24.  Guía de prevención y tratamiento de la osteoporosis inducida por glucocorticoides de la Sociedad Española de Medicina Interna. Sosa Henríquez. Rev Clin Esp 2008; 208 (1): 33-45.  European guidance for the diagnosis and management of osteoporosis in postmenopausal women. Kanis et al.  American College of Rheumatology 2010. Recommendations for the Prevention and Treatment of Glucocorticoide-Induced Osteoporosis. Grossman et al. Arthritis Care & Research. Vol. 62. Nº11. November 2010, pp 1515-1526.  Osteoporosis inducida por glucocorticoids. Guitiérrez et al. An. Sist. Sanit. Navar. 2003. Vol. 26, Suplemento 3.
  • 32.