osteomilelitis
Dra. Sánchez Carbajal J. C. Dafne
Osteomielitis
 Enfermedad inflamatorio
infeccioso de la médula ósea y
tejido óseo adyacente
 Suele ocurrir en lactantes y niños,
rara vez en adultos
 Más frecuente en varones que en
mujeres 3:1
 Afectando con mayor frecuencia
el: fémur, tibia, húmero y radio
Evolución clínica
 Aguda < 2 semanas
 Subaguda de 2 – 4 semanas
 Crónica > 4 semanas
Clasificación de acuerdo al
mecanismo de introducción
 Primaria: causada por implantación
directa de los microbios en el hueso
 1) Heridas penetrantes.
 2) Fracturas compuestas o abiertas.
 3) Intervención quirúrgica ósea.
 4) Infusiones o inyecciones intramedulares
 Secundaria: La vía de
infección es usualmente
hematógena; una
excepción notable es la
diseminación del sistema
genitourinario.
 La infección a través del
sistema linfático es rara.
Clasificación de acuerdo a la
etiología
 Estafilococos
>50% (aureus)
 Estreptococos
hemolíticos, grupo
A 30%
 Otros: estreptococos,
bacilos gran
negativos,
 pneumococos,
salmonellas, brucella,
abortus y
 melitensis.
 Micoticas:
coccidioides immitís,
blastomíces,
 dermatitidis,
cryptococcus
neoformans, histoplasma
capsulatum.
 Mycobacterium
tuberculosis.
 Virus
Otros
 RN Streptococcus, BGN
 Niños 3-5 años H. influenzae
 Anemia falciforme Salmonella
 Secundarias y nosocomiales BGN
 Vértebral Brucella, tuberculosis
 Anaerobios Bacteroides,Peptostreptoc.
Patogenia
 La osteomielitis hematógena es la más frecuente y
la que se acompaña de infecciones y destrucción
tisular más intensa.
 Las infecciones dependientes de propagación
directa y de heridas penetrantes originan en primer
lugar periostitis con osteítis y rara vez se extiende
a la cavidad medular para producir destrucción
amplia del tejido óseo.
Factores predisponentes
 Furúnculosis
 Impétigo
 Varicela
 Quemaduras
 Vacunaciones infectadas
 Infecciones de tracto
resp. , gastrointestinal y
genitourinario
 Otitis media
 Abscesos dentarios
 Gingivitis
 Mal nutrición
 Malos hábitos higiénicos
Manifestaciones clínicas
 En lactantes:
 De instalación súbita com sintomas sistémicos
alarmantes de toxicidad .
 Ocasionalmente instalación insidiosa,
caracterizada por irritabilidad, seguida de fiebre y
hallazgos locales.
 Inmovilidad de la extremidad afectada y
articulaciones adyacentes .
 Dolor
 Signos de inflamación.
 El rubor y el edema usualmente indican presencia
de absceso extracortical.
 Mayores de 2 años:
 Manifestaciones menos dramáticas que en el
lactante
 Fiebre con escalofríos
 Dolor severo, constante, pulsante en la región
afectada y algunas veces signos de inflamación.
 Limitación en movimientos articulares
Cuadro clínico
 Hematógena:
 Niños: cuadro séptico
agudo
 Adultos: cuadro séptico
subagudo
 Dolor
 Impotencia funcional
 Fístulas
 Trauma previo:
 Dolor local
 De T° local
 De volumen local
 De coloración local
 Limitación funcional del
segmento
 Miembro en posición de
reposo
Rayos X
 Primeras 2 semanas sin
datos
 Incluso es posible no
encontrar datos algunos
después de las 5
semanas
 Zona radiolúcida de
absceso
 Zonas osteolíticas de
extensión variable
 Engrosamiento de
periostio
 Imagen moteada por
zonas de necrosis y
esclerósis
 Deformaciones en la
forma del hueso
Laboratorios
 Leucocitosis
 Neutrófilos aumentados
 Bandas aumentadas
 Sedimentación globular aumentada
 Hemocultivo +
 El gram de pus aspirado
generalmente marca cocos o bacilos
(punción/ aspiración)
Diagnóstico diferencial
 Artritis supurativa
 Fiebre reumática
 Celulitis
 Erisipela
Tratamiento
 Antibioticoterapia:
 Penicilina (de elección) 1millón de
unidades cada 3 hrs I.M. Hasta que la T°
vuelva a la normalidad
 Continuar con 1millón 200mil U cada 24hrs
IM durante 3 semanas si las rx son negativas
o durante 6 días si las rx son positivas
 Es recomendable combinar el tx con
estreptomicina cada 6hrs 0.5mg
 Si el caso es severo se puede dar penicilina de 5 a
10 millones intravenosas en 24 horas.
 Si el paciente es alérgico a la Penicilina se puede
usar Bacitracina o Vancomicina.
 Debe evitarse el uso de antibióticos de amplio
espectro, debido a que se requiere un tratamiento
prolongado y en estas condiciones es fácil que
aparezcan cepas resistentes
Medidas Qx
 Drenaje de abscesos.
 Extirpación de secuestros.
 Obliteración de cavidades.
 Fenestración.
 Diafisectomía.
Medidas generales
 Inmovilización del área
afectada (yeso, férula o
suspensión para disminuir el
dolor y evitar fracturas
patológicas).
 Mantener el balance hidro-
electrolítico.
 Analgésicos.
Bibliografía
 http://www.slideshare.net/Majox/osteoartritis-
423204
 http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/a
rticle/000423.htm
 http://www.bvs.hn/RHP/pdf/1967/pdf/Vol3-1-1967-
5.pdf
 http://www.cpicmha.sld.cu/bvs/monografias/osteom
ielitis/osteomielitis.pdf

Osteomielitis

  • 1.
  • 2.
    Osteomielitis  Enfermedad inflamatorio infecciosode la médula ósea y tejido óseo adyacente  Suele ocurrir en lactantes y niños, rara vez en adultos  Más frecuente en varones que en mujeres 3:1  Afectando con mayor frecuencia el: fémur, tibia, húmero y radio
  • 3.
    Evolución clínica  Aguda< 2 semanas  Subaguda de 2 – 4 semanas  Crónica > 4 semanas
  • 4.
    Clasificación de acuerdoal mecanismo de introducción  Primaria: causada por implantación directa de los microbios en el hueso  1) Heridas penetrantes.  2) Fracturas compuestas o abiertas.  3) Intervención quirúrgica ósea.  4) Infusiones o inyecciones intramedulares
  • 5.
     Secundaria: Lavía de infección es usualmente hematógena; una excepción notable es la diseminación del sistema genitourinario.  La infección a través del sistema linfático es rara.
  • 6.
    Clasificación de acuerdoa la etiología  Estafilococos >50% (aureus)  Estreptococos hemolíticos, grupo A 30%  Otros: estreptococos, bacilos gran negativos,  pneumococos, salmonellas, brucella, abortus y  melitensis.  Micoticas: coccidioides immitís, blastomíces,  dermatitidis, cryptococcus neoformans, histoplasma capsulatum.  Mycobacterium tuberculosis.  Virus
  • 7.
    Otros  RN Streptococcus,BGN  Niños 3-5 años H. influenzae  Anemia falciforme Salmonella  Secundarias y nosocomiales BGN  Vértebral Brucella, tuberculosis  Anaerobios Bacteroides,Peptostreptoc.
  • 8.
    Patogenia  La osteomielitishematógena es la más frecuente y la que se acompaña de infecciones y destrucción tisular más intensa.  Las infecciones dependientes de propagación directa y de heridas penetrantes originan en primer lugar periostitis con osteítis y rara vez se extiende a la cavidad medular para producir destrucción amplia del tejido óseo.
  • 9.
    Factores predisponentes  Furúnculosis Impétigo  Varicela  Quemaduras  Vacunaciones infectadas  Infecciones de tracto resp. , gastrointestinal y genitourinario  Otitis media  Abscesos dentarios  Gingivitis  Mal nutrición  Malos hábitos higiénicos
  • 10.
    Manifestaciones clínicas  Enlactantes:  De instalación súbita com sintomas sistémicos alarmantes de toxicidad .  Ocasionalmente instalación insidiosa, caracterizada por irritabilidad, seguida de fiebre y hallazgos locales.  Inmovilidad de la extremidad afectada y articulaciones adyacentes .  Dolor  Signos de inflamación.  El rubor y el edema usualmente indican presencia de absceso extracortical.
  • 11.
     Mayores de2 años:  Manifestaciones menos dramáticas que en el lactante  Fiebre con escalofríos  Dolor severo, constante, pulsante en la región afectada y algunas veces signos de inflamación.  Limitación en movimientos articulares
  • 12.
    Cuadro clínico  Hematógena: Niños: cuadro séptico agudo  Adultos: cuadro séptico subagudo  Dolor  Impotencia funcional  Fístulas  Trauma previo:  Dolor local  De T° local  De volumen local  De coloración local  Limitación funcional del segmento  Miembro en posición de reposo
  • 13.
    Rayos X  Primeras2 semanas sin datos  Incluso es posible no encontrar datos algunos después de las 5 semanas  Zona radiolúcida de absceso  Zonas osteolíticas de extensión variable  Engrosamiento de periostio  Imagen moteada por zonas de necrosis y esclerósis  Deformaciones en la forma del hueso
  • 15.
    Laboratorios  Leucocitosis  Neutrófilosaumentados  Bandas aumentadas  Sedimentación globular aumentada  Hemocultivo +  El gram de pus aspirado generalmente marca cocos o bacilos (punción/ aspiración)
  • 16.
    Diagnóstico diferencial  Artritissupurativa  Fiebre reumática  Celulitis  Erisipela
  • 17.
    Tratamiento  Antibioticoterapia:  Penicilina(de elección) 1millón de unidades cada 3 hrs I.M. Hasta que la T° vuelva a la normalidad  Continuar con 1millón 200mil U cada 24hrs IM durante 3 semanas si las rx son negativas o durante 6 días si las rx son positivas  Es recomendable combinar el tx con estreptomicina cada 6hrs 0.5mg
  • 18.
     Si elcaso es severo se puede dar penicilina de 5 a 10 millones intravenosas en 24 horas.  Si el paciente es alérgico a la Penicilina se puede usar Bacitracina o Vancomicina.  Debe evitarse el uso de antibióticos de amplio espectro, debido a que se requiere un tratamiento prolongado y en estas condiciones es fácil que aparezcan cepas resistentes
  • 19.
    Medidas Qx  Drenajede abscesos.  Extirpación de secuestros.  Obliteración de cavidades.  Fenestración.  Diafisectomía.
  • 20.
    Medidas generales  Inmovilizacióndel área afectada (yeso, férula o suspensión para disminuir el dolor y evitar fracturas patológicas).  Mantener el balance hidro- electrolítico.  Analgésicos.
  • 21.
    Bibliografía  http://www.slideshare.net/Majox/osteoartritis- 423204  http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/a rticle/000423.htm http://www.bvs.hn/RHP/pdf/1967/pdf/Vol3-1-1967- 5.pdf  http://www.cpicmha.sld.cu/bvs/monografias/osteom ielitis/osteomielitis.pdf