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Osteomielitis y Artritis Septica 2014
Este documento describe la osteomielitis, una infección del hueso. Define la osteomielitis como una inflamación del hueso causada por un organismo infeccioso. Clasifica la osteomielitis por duración (aguda o crónica), mecanismo de infección (hematógena o contigua), y porción afectada. Describe las manifestaciones clínicas, diagnóstico, microbiología, y tratamiento de la osteomielitis aguda y crónica.
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- 1. OSTEOMIELITIS YESID YAMÁ CUÁSQUER Universidadde Nariño Facultad de Ciencias de la Salud Programa de Medicina 2014
- 3. • Inflamación delHueso causada por Organismo Infectante. Definición Hematogena Contigua Inoculación Directa
- 4. • Metafasis. • Vasculatura:Flujo lento • Ausencia de Memb. Basal Huesos Largos •>47% Post- Traumatica •Infx 2-50% •Extensión Lesión Tej. Blandos Fracturas Abiertas •Irrigación Copiosa •Estabilización Frx ↓ Riesgo Infx
- 5. FISIOPATOLOGÍA • Infx. Óseaprevio a Secuestro. Osteomielitis Aguda
- 6. CLASIFICACIÓN Duración • Aguda •Crónica Mecanismo de Infx • Hematógena • Contigua Led and Waldvogel Hematógena > Frec. Niños Adultos: Vertebral
- 7. CLASIFICACIÓN Porción Afectada Estado Fisiológico Cierny and Mader •Osteomielitis Medular • Antibiótico Estadio 1 • Superficial, Localizado, Difuso • Debridamiento Estadio 2, 3, 4. • Antibioticoterapia • Reconstrucción Ortopédica
- 8. OSTEOMIELITIS HEMATÓGENA AGUDA Niños •< 2 años • Vasos Cruzan Lamia epifisiaria Epífisis • Metafisis < Cells Fagocítalas • Flujo Sanguíneo común de Metafisis y Epifisis, Absceso Articulación • > 2 años • Lámina epifisaria = Barrera • 8 - 12años • Trauma • Enf. Crónica • Malnutrición • Sist. Inmune Inadecuado Factores Asociados Metafisis de Huesos Largos Necrosis isquémica local • Isquemia Cortical Formación Absceso
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- 10. OSTEOMIELITIS HEMATÓGENA AGUDA •Terapia Antibiótica Efectiva antes de formación Absceso • Tejidos Avasculares y Abscesos requieren remoción quirúrgica • Post- Remoción, los Antibióticos deben prevenir Re- formación, y asegurar cierre primario • Cirugía no debe lesionar adicionalmente el hueso ya isquémico y los tejidos blandos • Antibióticos deben ser continuados Post- Cirugía Principios Tratamiento Radiografía •Edema Tisular 1 -3 días •Reacción Periostica 10 – 12 días
- 11. OSTEOMIELITIS HEMATÓGENA SUB-AGUDA Curso Indolente Resistencia Hospedero Baja Virulencia Antibiótico previo al inicio síntomas •Inicio insidioso •No síntomas severos •↑T° 50% •Diagnostico Tardío > 2 Semanas •G.B. Normales •Hemocultivos (-) •Biopsia Adecuada •Identifica Patógeno 60%
- 12. OSTEOMIELITIS CRÓNICA • ExacerbacionesIntermitentes agudas • Rta a Reposos y Antibiótico • Foco Infectado rodeado de cubierta ósea esclerótica avascular • Desbridamiento Quirúrgico Agresivo • No en Inmunocompromiso • Material Purulento • Tejido Granulación Infectado • Sequestrum Uno o mas focos
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- 14. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Aguda ↑ Gradual Dolor Local •Sens. •Eritema •Calor •Edema Sistémico •Fiebre •Escalofrío Poco Sintomatología Cadera Vertebra Pelvis Sub-Aguda Dolor Leve por Semanas Mínimo •Fiebre •Sist. Artritis Séptica Rodilla Hombro Cadera Niños
- 15. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Fractura nocura. Ulceras Profundas en prominencias Oseas Tracto Drenaje Crónica Dolor Eritema Edema Diabeticos Ulcera Cutanea Exposición osea Pie Diabético > 2 x 2 cm
- 16. DIAGNÓSTICO •Aislamiento de Bacteriaen Biopsia ósea obtenida por técnica estéril. •Hallazgos Histológicos de Inflamación y Osteo-necrosis Gold Standard Biopsia Ósea • Cultivo Positivo 87% • No Punción con aguja • Pobre Correlación • Abierta • Desbridamiento de Ulcera Decúbito • Cese Antibiótico 48 a 72 Hrs previas • Guiada por • TAC – Fluoroscopia • No necesaria: • Evidencia Radiográfica • Hemocultivo +
- 17. DIAGNÓSTICO Cultivo Patógeno causante. Biopsia :2 Muestras No de lesión superficial o Tracto Drenaje Histopatología Necrosis Ósea y Resorción Exudado Inflamatorio Laboratorios Leucocitosis ( Aguda) VSG – PCR Hemocultivo 50% +
- 18. ENFOQUE DIAGNÓSTICO • FactoresRiesgo • Diabetes • Vasculopatía • Procedimiento Invasivo • Drogas IV • Palpación ósea • Ulcera pie Diabético Evaluación Inicial Sospecha Laboratorios: VSG, PCR, Hemocultivo, Hemograma Radiografía: • Hallazgos Biopsia y Cultivo Terapia Antibiótica Diabético Síntomas Localizados VSG RNM Columna TAC Pie ( - )Sospecha Repetir Biopsia
- 19. TRATAMIENTO • Material Necrótico Desbridamiento Antibiótico •Amplio Espectro • Cultivo • Gram ( - ) • Fluoroquinolonas • MSSA. • Parenteral • Oral • Biofilms • Rifampicina + Duración • Prolongada • S. Aureus Persiste post- Digestión por Osteoblastos • Penetración Antibiótica ineficaz • 6 semanas • PCR – VSG • Resección Total ósea • Corto periodo de Tiempo
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- 21. ARTRITIS SÉPTICA • InvasiónBacteriana de una articulación Hematógena Contigua Inoculación Directa • Edades Extremas Morbilidad y Mortalidad •Cepa Bacteriana •Sistema Inmune Determinantes
- 22. ARTRITIS SÉPTICA •Factores Riesgo •ArtritisReumatoide •Osteoartritis •Articulación protésica •Estrato Socioeconómico Bajo •Abuso Drogas IV •Alcoholismo •Diabetes •Corticoides Intraarticulares previos • Ulceras Cutaneas • Hemofilia
- 23. PATOGÉNESIS •PMN Hiperérmico •Enzimas Rta Inflamatoria Aguda •Enzimasy Toxinas Bacterianas •Estimulación Ls T Destrucción Cartílago Articular 4-6 días 4 semana Destrucción Total Bacteriemia Hematógena Espacio Intravascular Cartílago sinovial Fibroblastos Sinoviales inhiben Fagocitosis de Bacteria Liquido Sinovial – M. Sinovial No Membrana Basal capilares
- 24. MICROBIOLOGÍA Staphylococcus Aureus Esptococcus, Enterobacter Otros Haemophilus Influenzae KingellaKingae Neisseria Gnonorrhoae •75% Adultos Jovenes (3%) •Poliarticular •Rash Papular LES Salmonella Mortalidad 56% Artritis Reumatoide Hemofilia Inmunosupresión
- 25. PRESENTACIÓN CLÍNICA • >Frec. En Adultos • Miembros Inferiores. • Secuelas Severas en niños • Destrucción Epifisis • Osteonecrosis • P. Intracelular y Efusión séptica • Vasos transepifisarios • Conexión entre Lámina epifisiaria y el Cartílago eptifisiario • Diseminación desde Metafisis Alderson et al
- 26. IMÁGENES • Edema TejidosBlandos • Desplazamiento tejido graso • Espacio Articular amplio por edema localizado. • destrucción Cartílago articular • Rta a Tratamiento Radiografía • Colección fluidos intra-articular • Efusiones por colecciones hemorrágicas coaguladas • Guía aspiración y drenaje • Estado compartimiento intra-articular, capsula, superficie ósea, y tej. adyacentes Ultrasonido • Edema Tejidos Blandos • Efusion articular • Formación absceso • Guía TAC- • Extensión Infección • Diferenciación infección ósea y tejidos blandos. RNM
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- 28. TRATAMIENTO • Aspiración previoinicio Antibiótico-Terapia • Liquido • Tinción Gram • Conteo celular • Leucocitos > 50,000/mm3 • Leucocitos > 28,000/mm3 • PMN >90% • Cultivo ( - ) 75% • VSG – PtCR • Drenaje articular adecuado • Antibióticos para disminución de efectos sistémicos de sepsis • Reposo de articulación en posición estable Principios Tratamiento
- 31.