OSTEOMIELITIS
Luis Jimenez P.
Universidad del sinu
Rotacion A2.
Caso clínico
Datos de filiación
•   Nombre completo:
•   Edad: 1 año
•   Sexo: masculino
•   Nacido en : lorica
•   Procedencia : montería
•   Residente en : lorica
•   Documento de identificación :
•   Fecha de admisión : 09-08-2012
•   Fuente de la historia : madre
•   Confiabilidad del historia : confiable
Motivo de consulta
• “fiebre”
Enfermedad actual
• paciente con cuadro clínico de mas o menos 15 días de
  evolución caracterizado por fiebre intermitente asociada
  a limitación del movimiento en miembro inferior
  izquierdo, fue llevado a cirugía en 3 ocasiones, recibió
  oxacilina y luego Ceftriaxona sin mejoría del cuadro por
  lo cual es remitido a el HONAC pensando en germen
  resistente.
antecedentes
•   Alérgicos: niega
•   Quirúrgicos: niega
•   Patológicos: niega
•   Hospitalizaciones: niega
•   PAI: completo para la edad
Revisión por sistemas
Examen físico
• TA: no tomada- FC: 105 - FR: 38- TEMP: 37.5 9 KG
• Paciente normocefalo con buena implantación del cuero
  cabelludo, cuello simétrico sin masas ni pulsaciones
  anormales, tórax simétrico expansible y ruidos
  respiratorios conservados, abdomen blando depresible
  sin presencia de masas no doloroso a la palpación,
  extremidades se encuentra limitación al movimiento en
  miembro inferior izquierdo.
Impresión diagnostica
•   Artritis séptica.
•   Osteosarcoma.
•   Infarto óseo.
•   Celulitis.
paraclínicos
diagnostico
• Artritis séptica + osteomielitis de cabeza
  de fémur.
tratamiento
•   Oxacilina.
•   Ceftriaxona.
•   Clindamicina.
•   Vancomicina.
•   acetaminofen por razón necesaria.
evolución
•   Paciente masculino de 1 año de edad con estancia hospitalaria de
    15 días con diagnostico de artritis séptica + osteomielitis de cuello
    de fémur. Ta: no tomada, Fr: 22 x min, Fc: 100 x min, paciente con
    limitación en extremidad inferior izquierda y fiebre que a pesar del el
    tratamiento con antibióticos no presente mejoría.
osteomielitis

• Inflamación de hueso y medula ósea causada por una
  infección, se pueden ver comprometidos los conductos
  de havers, periostio.
Osteomielitis Piógena

• Mayormente causada por bacterias.
     3 Vías




• Se desarrolla mas en vertebras y huesos largos.
Etiología
• Staphylococcus Aureus (80-90%)


• Scherichia coli, klebsiella, pseudomona, mas frecuentes
  en pac. Con problemas renales y drogadictos (v.i).

• Infecciones mixtas: intervención quirúrgica, fracturas
  expuestas.

• Periodo neonatal:
   – Haemophilus influenzae y Estreptocuccus (b)

           50% de los casos no se puede aislar organismo
Etiología

                                                                  En cuanto a los bacilos
Staphylococcus aureus                                        gramnegativos, Pseudomonas
                                 Las infecciones por            aeruginosa destaca en las
 es el microorganismo             estreptococos y H.           infecciones de los adictos a
más frecuente en todas         influenzae se observan        drogas por vía parenteral y en
 las formas clínicas de                                               la osteomielitis
                                     en la infancia           ligada al pie diabético y a las
      osteomielitis.                                               heridas quirúrgicas.


                       La infección
                                               Las osteomielitis por M.
                    polimicrobiana es
                                             tuberculosis y Brucella sp.
                     frecuente en las
                                             son frecuentes en nuestro
                osteomielitis crónicas, en
                                             medio, en especial cuando
               las secundarias a fracturas
                                               el hueso afectado es la
                 abiertas y en las de los
                                             columna y las sacroilíacas.
                  pies de los diabéticos.
Etiología
• Causa más frecuente (> 50%): S. aureus
• Otras etiologías (5-25%)
        RN                                   Streptococcus,
        Niños 3-5 años                       H. influenzae
        Anemia falciforme                    Salmonella
        Vertebral                           Brucella, tuberculosis
        Anaerobios                        Bacteroides,Peptostreptoco
Epidemiología
• La incidencia global es de 1/5000 niños

• La incidencia neonatal es de 1/1000

• En adultos, varía según el mecanismo, pero puede alcanzar a
  un 30-40% en pacientes diabéticos
Evolución clínica

• Aguda       < 2 semanas
• Sub-aguda   2-4 semanas
• Crónica     > 4 semanas
morfología
•   Depende de la fase (aguda, subaguda o crónica) y de la
    localización de la infección.
•   Hueso afectado se necrosa (48 horas).
•   Bacterias e inflamación se extienden por la diáfisis.
necrosis
          Secuestro óseo

                         Absceso
                       subperióstico
Fístula


                 Fractura
                patológica
•   Si periostio se rompe  infección ataca tejido
    circundantes  forma fistula.
•    A veces cuerpos extraños salen por la fistula.


•   En lactantes (raro en adultos)
     – diseminación por superficie articular y vecindades,
       produciendo artritis séptica o purulenta.  a veces
       destrucción de cartílago articular e incapacidad
       permanente.


•   En vértebras.
     –    destrucción de placa de cart. Hialino y discos
         intervertebrales y diseminación a vertebras vecinas.
Localización de lesiones

• Depende de la vascularización del hueso
~ con edad.
• En RN. Frecuenta en metafisis y/o epífisis.
• En niños  metafisis.
• En adultos epifisis y regiones subcondrales.
LOCALIZACIÓN

Hueso                 Porcentaje
Tibia                 24.3%
Fémur                 23.8%
Húmero                13.2%
Peroné                5.9%
Radio                 3.9%
Cúbito                2.3%

  Behrman, et al.. Nelson Tratado de Pediatría. Elsevier, 17° Edición, España, 2007, págs. 2841-
  2847
Clínica
• Osteomielitis Hematogena
  – Puede manifestarse como sistémica aguda.
    •   Malestar
    •   Fiebre
    •   Escalofríos
    •   leucocitosis
    •   Dolor pulsátil (en región afectada)
  – En lactantes, fiebre inexplicable
  – A veces en adultos solo dolor localizado, sin
    fiebre
Diagnóstico

• Rx:
  – Los primeros hallazgos (3-5 días)
    se caracterizan por aumento de
    partes blandas
  – Los cambios óseos se hacen
    evidentes luego de 2 a 3 semanas
  – Se requiere de 40-50% de pérdida
    ósea para detectar una
    radiolucencia
Diagnóstico
• TAC:
  – Muy buena resolución de imágenes
    óseas y algo menor en partes
    blandas.
  – Permite identificar destrucción de la
    médula, reacción periostal,
    destrucción cortical, daño articular y
    compromiso de partes blandas, aún
    cuando las Rx convencionales estén
    normales
Diagnóstico
• RMI:
  – Exámen de elección para
    diagnóstico de infección ósea
    (sensibilidad 90-100%)


  – Otorga una excelente visión de
    las partes blandas, así como
    también detecta en forma
    precoz, edema óseo, pudiendo
    preceder a los hallazgos
    cintigráficos
Diagnóstico
• Requiere 2 de los siguientes criterios:
Tratamiento
• Debe instaurarse antes de que se produzca
  destrucción o necrosis ósea.
• Duración variable, pero debe incluir de 4 a 6
  semanas como mínimo, iniciándose por vía
  parenteral y luego por vía oral, dependiendo
  del tipo y localización de la infección
Tratamiento
Antibióticos.

•   Ceftriaxona
•   Cefazolina
•   Ciprofloxacina
•   Clindamicina
Tratamiento
• Ceftriaxona:
  – Cefalosporina de 3a generación con amplio
    espectro para actividad de Gram (-) y menor
    para Gram (+); alta eficiencia en organismos
    resistentes
  – Dosis adultos: 2g ev/día
  – Dosis pediátrica: 75 mg/kg/dosis ev/día
Tratamiento
• Cefazolina:
  – Cefalosporina de 1a generación primariamente
    activa contra flora de la piel, incluyendo
    S.aureus
  – Dosis adultos: 1-2g ev c/8 hrs. No exceder los
    12g/día
  – Dosis pediátrica: 20 mg/kg/dosis ev c/8 hrs.
    No exceder 6g/día
Tratamiento
• Ciprofloxacina:
   – Quinolona con actividad contra pseudomonas,
     streptococo y la mayoría de los organismos Gram
     (-), pero no anaerobios
   – Dosis adultos: 200-400 mg ev c/12 hrs
   – Dosis pediátrica: No se recomienda en menores
     de 18 años por posibles daños en cartílago de
     crecimiento: 30mg/kg/día dividido en 2 dosis
Tratamiento
• Clindamicina:
  – Lincosamida utilizada para el tratamiento de
    infecciones graves de la piel (incluyendo
    staphilococo); también tiene actividad streptococo
    aerobios y anaerobios (excepto enterococo)

  – Dosis adulto: 600-1200 mg/dosis ev c/6-8 hrs
  – Dosis pediátrica: 20-40 mg/kg/dosis ev c/8-12 hrs
Tratamiento: Indicaciones
            Quirúrgicas
• Consiste en un completo aseo quirúrgico
  – Falla a TTO médico: El objetivo es eliminar la
    pus del canal medular y subperióstico.
  – OM crónica: Eliminar tejidos blandos y óseos
    desvitalizados o necróticos.



   5-25% de OM no se resuelve, y persiste como infección crónica
Cuadro clínico se agrava cuando :
• Retraso de diagnostico.
• Necrosis ósea extensa.
• Tto. antibiótico corto.
• Desbridamiento quirúrgico inadecuado.
• Inmunodeprimidos.
Complicaciones

•   Absceso óseo.
•   Bacteremia
•   Fracturas
•   Aflojamiento de implantes
•   Infección de partes blandas
•   Fístulas
•   OM crónica

Osteomielitis

  • 1.
  • 2.
  • 3.
    Datos de filiación • Nombre completo: • Edad: 1 año • Sexo: masculino • Nacido en : lorica • Procedencia : montería • Residente en : lorica • Documento de identificación : • Fecha de admisión : 09-08-2012 • Fuente de la historia : madre • Confiabilidad del historia : confiable
  • 4.
  • 5.
    Enfermedad actual • pacientecon cuadro clínico de mas o menos 15 días de evolución caracterizado por fiebre intermitente asociada a limitación del movimiento en miembro inferior izquierdo, fue llevado a cirugía en 3 ocasiones, recibió oxacilina y luego Ceftriaxona sin mejoría del cuadro por lo cual es remitido a el HONAC pensando en germen resistente.
  • 6.
    antecedentes • Alérgicos: niega • Quirúrgicos: niega • Patológicos: niega • Hospitalizaciones: niega • PAI: completo para la edad
  • 7.
  • 8.
    Examen físico • TA:no tomada- FC: 105 - FR: 38- TEMP: 37.5 9 KG • Paciente normocefalo con buena implantación del cuero cabelludo, cuello simétrico sin masas ni pulsaciones anormales, tórax simétrico expansible y ruidos respiratorios conservados, abdomen blando depresible sin presencia de masas no doloroso a la palpación, extremidades se encuentra limitación al movimiento en miembro inferior izquierdo.
  • 9.
    Impresión diagnostica • Artritis séptica. • Osteosarcoma. • Infarto óseo. • Celulitis.
  • 10.
  • 15.
    diagnostico • Artritis séptica+ osteomielitis de cabeza de fémur.
  • 16.
    tratamiento • Oxacilina. • Ceftriaxona. • Clindamicina. • Vancomicina. • acetaminofen por razón necesaria.
  • 17.
    evolución • Paciente masculino de 1 año de edad con estancia hospitalaria de 15 días con diagnostico de artritis séptica + osteomielitis de cuello de fémur. Ta: no tomada, Fr: 22 x min, Fc: 100 x min, paciente con limitación en extremidad inferior izquierda y fiebre que a pesar del el tratamiento con antibióticos no presente mejoría.
  • 18.
    osteomielitis • Inflamación dehueso y medula ósea causada por una infección, se pueden ver comprometidos los conductos de havers, periostio.
  • 19.
    Osteomielitis Piógena • Mayormentecausada por bacterias. 3 Vías • Se desarrolla mas en vertebras y huesos largos.
  • 20.
    Etiología • Staphylococcus Aureus(80-90%) • Scherichia coli, klebsiella, pseudomona, mas frecuentes en pac. Con problemas renales y drogadictos (v.i). • Infecciones mixtas: intervención quirúrgica, fracturas expuestas. • Periodo neonatal: – Haemophilus influenzae y Estreptocuccus (b) 50% de los casos no se puede aislar organismo
  • 21.
    Etiología En cuanto a los bacilos Staphylococcus aureus gramnegativos, Pseudomonas Las infecciones por aeruginosa destaca en las es el microorganismo estreptococos y H. infecciones de los adictos a más frecuente en todas influenzae se observan drogas por vía parenteral y en las formas clínicas de la osteomielitis en la infancia ligada al pie diabético y a las osteomielitis. heridas quirúrgicas. La infección Las osteomielitis por M. polimicrobiana es tuberculosis y Brucella sp. frecuente en las son frecuentes en nuestro osteomielitis crónicas, en medio, en especial cuando las secundarias a fracturas el hueso afectado es la abiertas y en las de los columna y las sacroilíacas. pies de los diabéticos.
  • 22.
    Etiología • Causa másfrecuente (> 50%): S. aureus • Otras etiologías (5-25%)  RN Streptococcus,  Niños 3-5 años H. influenzae  Anemia falciforme Salmonella  Vertebral Brucella, tuberculosis  Anaerobios Bacteroides,Peptostreptoco
  • 23.
    Epidemiología • La incidenciaglobal es de 1/5000 niños • La incidencia neonatal es de 1/1000 • En adultos, varía según el mecanismo, pero puede alcanzar a un 30-40% en pacientes diabéticos
  • 24.
    Evolución clínica • Aguda < 2 semanas • Sub-aguda 2-4 semanas • Crónica > 4 semanas
  • 25.
    morfología • Depende de la fase (aguda, subaguda o crónica) y de la localización de la infección. • Hueso afectado se necrosa (48 horas). • Bacterias e inflamación se extienden por la diáfisis.
  • 26.
    necrosis Secuestro óseo Absceso subperióstico Fístula Fractura patológica
  • 27.
    Si periostio se rompe  infección ataca tejido circundantes  forma fistula. • A veces cuerpos extraños salen por la fistula. • En lactantes (raro en adultos) – diseminación por superficie articular y vecindades, produciendo artritis séptica o purulenta.  a veces destrucción de cartílago articular e incapacidad permanente. • En vértebras. – destrucción de placa de cart. Hialino y discos intervertebrales y diseminación a vertebras vecinas.
  • 28.
    Localización de lesiones •Depende de la vascularización del hueso ~ con edad. • En RN. Frecuenta en metafisis y/o epífisis. • En niños  metafisis. • En adultos epifisis y regiones subcondrales.
  • 29.
    LOCALIZACIÓN Hueso Porcentaje Tibia 24.3% Fémur 23.8% Húmero 13.2% Peroné 5.9% Radio 3.9% Cúbito 2.3% Behrman, et al.. Nelson Tratado de Pediatría. Elsevier, 17° Edición, España, 2007, págs. 2841- 2847
  • 30.
    Clínica • Osteomielitis Hematogena – Puede manifestarse como sistémica aguda. • Malestar • Fiebre • Escalofríos • leucocitosis • Dolor pulsátil (en región afectada) – En lactantes, fiebre inexplicable – A veces en adultos solo dolor localizado, sin fiebre
  • 31.
    Diagnóstico • Rx: – Los primeros hallazgos (3-5 días) se caracterizan por aumento de partes blandas – Los cambios óseos se hacen evidentes luego de 2 a 3 semanas – Se requiere de 40-50% de pérdida ósea para detectar una radiolucencia
  • 32.
    Diagnóstico • TAC: – Muy buena resolución de imágenes óseas y algo menor en partes blandas. – Permite identificar destrucción de la médula, reacción periostal, destrucción cortical, daño articular y compromiso de partes blandas, aún cuando las Rx convencionales estén normales
  • 33.
    Diagnóstico • RMI: – Exámen de elección para diagnóstico de infección ósea (sensibilidad 90-100%) – Otorga una excelente visión de las partes blandas, así como también detecta en forma precoz, edema óseo, pudiendo preceder a los hallazgos cintigráficos
  • 34.
    Diagnóstico • Requiere 2de los siguientes criterios:
  • 35.
    Tratamiento • Debe instaurarseantes de que se produzca destrucción o necrosis ósea. • Duración variable, pero debe incluir de 4 a 6 semanas como mínimo, iniciándose por vía parenteral y luego por vía oral, dependiendo del tipo y localización de la infección
  • 36.
    Tratamiento Antibióticos. • Ceftriaxona • Cefazolina • Ciprofloxacina • Clindamicina
  • 37.
    Tratamiento • Ceftriaxona: – Cefalosporina de 3a generación con amplio espectro para actividad de Gram (-) y menor para Gram (+); alta eficiencia en organismos resistentes – Dosis adultos: 2g ev/día – Dosis pediátrica: 75 mg/kg/dosis ev/día
  • 38.
    Tratamiento • Cefazolina: – Cefalosporina de 1a generación primariamente activa contra flora de la piel, incluyendo S.aureus – Dosis adultos: 1-2g ev c/8 hrs. No exceder los 12g/día – Dosis pediátrica: 20 mg/kg/dosis ev c/8 hrs. No exceder 6g/día
  • 39.
    Tratamiento • Ciprofloxacina: – Quinolona con actividad contra pseudomonas, streptococo y la mayoría de los organismos Gram (-), pero no anaerobios – Dosis adultos: 200-400 mg ev c/12 hrs – Dosis pediátrica: No se recomienda en menores de 18 años por posibles daños en cartílago de crecimiento: 30mg/kg/día dividido en 2 dosis
  • 40.
    Tratamiento • Clindamicina: – Lincosamida utilizada para el tratamiento de infecciones graves de la piel (incluyendo staphilococo); también tiene actividad streptococo aerobios y anaerobios (excepto enterococo) – Dosis adulto: 600-1200 mg/dosis ev c/6-8 hrs – Dosis pediátrica: 20-40 mg/kg/dosis ev c/8-12 hrs
  • 41.
    Tratamiento: Indicaciones Quirúrgicas • Consiste en un completo aseo quirúrgico – Falla a TTO médico: El objetivo es eliminar la pus del canal medular y subperióstico. – OM crónica: Eliminar tejidos blandos y óseos desvitalizados o necróticos.  5-25% de OM no se resuelve, y persiste como infección crónica
  • 42.
    Cuadro clínico seagrava cuando : • Retraso de diagnostico. • Necrosis ósea extensa. • Tto. antibiótico corto. • Desbridamiento quirúrgico inadecuado. • Inmunodeprimidos.
  • 43.
    Complicaciones • Absceso óseo. • Bacteremia • Fracturas • Aflojamiento de implantes • Infección de partes blandas • Fístulas • OM crónica

Notas del editor

  • #21 Receptores específicos: para colágeno y proteínas óseas Glicocálix bacteriano: formación de biocapas Además de estos factores etiológicos, tambien influirá en la aparición y desarrollo de la osteomielitis, la condición sistémica del individuo, la virulencia de los microorganismos, así como la capacidad defensiva de la persona
  • #26 Puede ser aguda, subaguda o crónica, basándose principalmente en el tiempo de evolución y hallazgos clínicos e histológicos
  • #28 5to punto: resp infl. Evoluciona.  aunmenta la cantidad de células inflamatorias cronicas
  • #43 Brotes agudos pueden marcar el curso clinico de la infeccion cronica suelen ser expontaneos sin causa evidente y pueden producirse despues de años de latencia.
  • #44 Amiloidosis secundaria, endocarditis, sepsis , desarrollode un carcinoma escamosa y raramente sarcoma del hueso infectado.