2. PROCESO INFLAMATORIO:
ASPECTOS GENERALES
INFLAMACIÓN: Reacción local de un tejido vivo a un agente
irritante.
Las células y exudados se acumulan en el tejido irritado.
Manifestaciones
Clínicas:
• Rubor.
• Calor
• Tumefacción.
• Dolor.
• Perdida de la
función
Dilatación de los vasos sanguíneos locales, combinada
con un aumento del flujo.
Formación de un exudado = aumento de la presión
hidrostática en los capilares.
Muy intenso de tipo agudo.
Consecuencia del dolor y tumefacción
3. TIPOS DE TRASTORNOS INFLAMATORIOS
DE HUESOS Y ARTICULACIONES
INFECCIONES
ESPECIFICAS
PIOGENAS:
• Osteomielitis.
• Artritis séptica.
• Tenosinovitis.
GRANULOMATOS
A:
• Osteomielitis.
• Artritis
Tuberculosas.
TIPOS INFLAMATORIOS
DE ENF. REUMATICAS
NO ESPECÍFICAS E
IDIOPÁTICAS:
• Fiebre reumática.
• Sinovitis transitoria.
• Artritis reumatoide.
• Espondilitis anquilosante.
INFLAMACIÓN DEL TEJIDO
MUSCULOESQUELÉTICO
SECUNDARIO A UN
IRRITANTE QUÍMICO:
• Artritis metabólica o
GOTA.
INFLAMACIÓN CRÓNICA LESIÓN REPETITIVA CRÓNICA
• Microtraumatismos o irritación
mecánica.
• Bursitis.
• Tenovaginitis
5. OSTEOMIELITIS HEMATÓGENA AGUDA
• INFECCIÓN HEMATÓGENA, QUE AFECTA A LOS NIÑOS Y SE DESARROLLA
RAPIDAMENTE EN EL HUESO Y MEDULA.
• Enfermedad de huesos en
crecimiento y por lo tanto en
niños.
• Incidencia: 3 veces superior en
niños que en la niñas.
• Huesos largos son los más
afectados.
• Región metafisaria
vascularización única y estado
de baja presión.
ETIOLOGÍA:
Agente más frecuente: Staphylococcus
aureus 90%.
6. PATOLOGÍA Y PATOGENIA
Foco pequeño de inflamación
bacteriana con hiperemia y edema
precoces en el hueso esponjoso y la
médula ósea de la metáfisis de un
hueso largo.
• El edema produce un aumento brusco de la presión
intraósea, dolor local intenso y constante.
• Se forma pus que aumenta aún más la presión local,
compromete la circulación local TROMBOSIS
VASCULAR NECROSISÓSEA.
7. • A través de los vasos dañados en la lesión local.
• Bacterias reinvaden el torrente sanguíneo.
• Bacteriemia indetectable clínicamente se convierte en
septicemia que se manifiesta por el inicio de malestar,
anorexia y fiebre.
INFECCIÓN
NO
TRATADA
SE
DISEMINA
DESTRUYE
EL HUESO
Osteólisis
8. • La diseminación local de la infección por
extensión directa, por incremento local de
presión.
• Penetra en el córtex de la metáfisis
• Afecta periostio
• Se separa y eleva fácilmente del
hueso
ABSCESO
SUBPERIÓSTICO
9. Posteriormente, la infección produce celulitis y absceso de
partes blandas, que conlleva a una artritis séptica.
La sepsis puede producir otros focos en pulmón y cerebro.
10. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Inicio agudo.
Infección que
progresa con
rapidez.
Historia de
traumatismo local
reciente en el 50%.
Existencia de
infección bacteriana
en vías respiratorias
superiores o piel.
Dolor intenso,
localizado a la
palpación y
constante cerca del
extremo del hueso
largo afectado.
En 24 h la
septicemia se
manifiesta con
malestar, anorexia
y fiebre.
Tumefacción de
partes blandas
como signo tardío,
cuando hay
diseminación.
11. DIAGNOSTICO
• Aumento de leucocitos, velocidad de sedimentación globular.
• Hemocultivo.
Laboratorios
• Tumefacción de partes blandas.
Ecografía.
• Destrucción ósea metafisaria.
• Signos de hueso nuevo reactivo del periostio.
Rx
• Ayuda a establecer el diagnóstico
Gammagrafía:
• Combinación de un foco oscuro en imágenes de T1, y señal brillante de T2.
RM
13. TRATAMIENTO
Reposo en cama y
analgésicos.
Fluidoterapia IV.
Inmovilización de la
extremidad afectada con férula
ortopédica o tracción para
reducir el dolor, prevenir la
retracción de partes blandas.
Antibiótico parenteral.
Antibiótico oral después de 2
semanas.
Si las manifestaciones
sistémicas después de 2
semanas no mejoran,
descompresión quirúrgica.
Continuación del tratamiento
durante 3 a 4 semanas, hasta
que la velocidad de
sedimentación sea normal.
Plan
general.
14. PRONÓSTICO
1.- Intervalo de tiempo entre el inicio de la
infección y la instauración del tratamiento,
tratamiento inicial durante los primeros tres
días de la enfermedad es ideal porque en esta
fase el área local de osteomielitis aún no se ha
vuelto isquémica.
2.-Efectividad del antibiótico contra la bacteria
causal específica, después de sí, la bacteria
es sensible o resistente al fármaco.
3.- Dosis del antibiótico, dosis mucho mayores
de antibiótico para la osteomielitis que para las
infecciones de partes blandas.
4.- Duración del tratamiento antibiótico: menos
de 3 a 4 semanas, desemboca a menudo a
una osteomielitis crónica y recurrente.
16. OSTEOMIELITIS HEMATÓGENA CRÓNICA
El tratamiento inadecuado de la fase
aguda permite que el proceso patológico
local persista y se vuelva crónico.
La incidencia es por una falla en el
diagnostico oportuno de la fase aguda y
el error de prescindir de la cirugía cuando
era necesaria.
17. PATOLOGÍA Y PATOGENIA
La lesión necrótica es la lesión
patológica más importante.
A diferencia de un segmento de
hueso muerto estéril, que se
revasculariza, reabsorbe y
gradualmente se sustituye por
hueso vivo, se aísla y así se
convierte en un secuestro.
Las bacterias pueden seguir su
multiplicación en el hueso
avascular, mientras que la
colección purulenta impidiendo
la revascularización para que los
leucocitos y los antibióticos no
actúen.
En consecuencia, el secuestro
mantiene un nido de bacterias y
se puede formar un absceso
crónico.
19. DIAGNOSTICO
Laboratorios:
• Anemia persistente, y la elevación de la velocidad de sedimentación
globular.
Rx:
• Rarefacción local, Esclerosis y Formación perióstica de hueso nuevo.
• Aspecto radiológico de un absceso de Brodie no es diferente de una
neoplasia ósea osteolítica.
Fistulografía:
• Si existe fistula.
20. TRATAMIENTO
Difícil de erradicar, hasta que se ha secuestrado
todo el hueso necrótico infectado y ha salido
espontáneamente a través de una fistula o
secuestrectomía.
Antibiótico oral y por vía sistémica.
Secuestrectomía o fenestración y antibióticos con
solución continua y se retira el pus con drenaje.
Tratamiento reconstructivo: injerto óseo y cutáneo.
22. PREGUNTAS
1. ¿Es el organismo causal mas frecuente y causa al
menos el 90 % de las osteomielitis hematógenas?
A) Haemophilus influenzae
B) Staphylococcus aureus
C) Klebsiella
D) Moxarella influenzae
23. 1. ¿Es el organismo causal mas frecuente y causa al
menos el 90 % de las osteomielitis hematógenas?
A) Haemophilus influenzae
B) Staphylococcus aureus
C) Klebsiella
D) Moxarella influenzae
24. 2. ¿Es la localización característica de lesión de los
huesos largos por una osteomielitis hematógena?
A) Diafisis y epífisis
B) Región diafisaria
C) Región metafisaria
D) Región epifisaria
25. 2. ¿Es la localización característica de lesión de los
huesos largos por una osteomielitis hematógena?
A) Diafisis y epífisis
B) Región diafisaria
C) Región metafisaria
D) Región epifisaria
26. 3. ¿Es una complicación precoz de la osteomielitis
hematógena aguda?
A) muerte por la septicemia asociada
B) retracción articular
C) fractura patológica
D) alteración del crecimiento local del hueso
27. 3. ¿Es una complicación precoz de la osteomielitis
hematógena aguda?
A) muerte por la septicemia asociada
B) retracción articular
C) fractura patológica
D) alteración del crecimiento local del hueso
28. 4.¿ Es la lesión patológica mas importante de la fase
crónica de la osteomielitis hematógena y que impide
su resolución espontanea?
A) hueso necrótico infectado
B) hueso muerto estéril
C) fistula
D) formación de una absceso
29. 4.¿ Es la lesión patológica mas importante de la fase
crónica de la osteomielitis hematógena y que impide
su resolución espontanea?
A) hueso necrótico infectado
B) hueso muerto estéril
C) fistula
D) formación de una absceso
30. 5.¿Es una complicación de la osteomielitis crónica
persistente?
A) formación de un absceso
B) artritis séptica
C) muerte por la septicemia asociada
D) retracción articular
31. 5.¿Es una complicación de la osteomielitis crónica
persistente?
A) formación de un absceso
B) artritis séptica
C) muerte por la septicemia asociada
D) retracción articular