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PROCESO INFLAMATORIO:
ASPECTOS GENERALES
INFLAMACIÓN: Reacción local de un tejido vivo a un agente
irritante.
Las células y exudados se acumulan en el tejido irritado.
Manifestaciones
Clínicas:
• Rubor.
• Calor
• Tumefacción.
• Dolor.
• Perdida de la
función
Dilatación de los vasos sanguíneos locales, combinada
con un aumento del flujo.
Formación de un exudado = aumento de la presión
hidrostática en los capilares.
Muy intenso de tipo agudo.
Consecuencia del dolor y tumefacción
TIPOS DE TRASTORNOS INFLAMATORIOS
DE HUESOS Y ARTICULACIONES
INFECCIONES
ESPECIFICAS
PIOGENAS:
• Osteomielitis.
• Artritis séptica.
• Tenosinovitis.
GRANULOMATOS
A:
• Osteomielitis.
• Artritis
Tuberculosas.
TIPOS INFLAMATORIOS
DE ENF. REUMATICAS
NO ESPECÍFICAS E
IDIOPÁTICAS:
• Fiebre reumática.
• Sinovitis transitoria.
• Artritis reumatoide.
• Espondilitis anquilosante.
INFLAMACIÓN DEL TEJIDO
MUSCULOESQUELÉTICO
SECUNDARIO A UN
IRRITANTE QUÍMICO:
• Artritis metabólica o
GOTA.
INFLAMACIÓN CRÓNICA LESIÓN REPETITIVA CRÓNICA
• Microtraumatismos o irritación
mecánica.
• Bursitis.
• Tenovaginitis
PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO
ANTIBACTERIANO
INFECCIÓN
PIÓGENA:
PROCESO RÁPIDO
HORAS
Y DÍAS
• TETRACICLINAS.
• CLORANFENICOL.
• ERITROMICINA
Actúan sobre el metabolismo
bacteriano disminuyendo su
multiplicación
• PENICILINAS.
• CEFALOSPORINAS
Bacteriostático
Bactericida
OSTEOMIELITIS HEMATÓGENA AGUDA
• INFECCIÓN HEMATÓGENA, QUE AFECTA A LOS NIÑOS Y SE DESARROLLA
RAPIDAMENTE EN EL HUESO Y MEDULA.
• Enfermedad de huesos en
crecimiento y por lo tanto en
niños.
• Incidencia: 3 veces superior en
niños que en la niñas.
• Huesos largos son los más
afectados.
• Región metafisaria 
vascularización única y estado
de baja presión.
ETIOLOGÍA:
Agente más frecuente: Staphylococcus
aureus  90%.
PATOLOGÍA Y PATOGENIA
Foco pequeño de inflamación
bacteriana con hiperemia y edema
precoces en el hueso esponjoso y la
médula ósea de la metáfisis de un
hueso largo.
• El edema produce un aumento brusco de la presión
intraósea, dolor local intenso y constante.
• Se forma pus que aumenta aún más la presión local,
compromete la circulación local  TROMBOSIS
VASCULAR  NECROSISÓSEA.
• A través de los vasos dañados en la lesión local.
• Bacterias reinvaden el torrente sanguíneo.
• Bacteriemia indetectable clínicamente se convierte en
septicemia que se manifiesta por el inicio de malestar,
anorexia y fiebre.
INFECCIÓN
NO
TRATADA
SE
DISEMINA
DESTRUYE
EL HUESO
Osteólisis
• La diseminación local de la infección por
extensión directa, por incremento local de
presión.
• Penetra en el córtex de la metáfisis
• Afecta periostio
• Se separa y eleva fácilmente del
hueso
ABSCESO
SUBPERIÓSTICO
Posteriormente, la infección produce celulitis y absceso de
partes blandas, que conlleva a una artritis séptica.
La sepsis puede producir otros focos en pulmón y cerebro.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Inicio agudo.
Infección que
progresa con
rapidez.
Historia de
traumatismo local
reciente en el 50%.
Existencia de
infección bacteriana
en vías respiratorias
superiores o piel.
Dolor intenso,
localizado a la
palpación y
constante cerca del
extremo del hueso
largo afectado.
En 24 h la
septicemia se
manifiesta con
malestar, anorexia
y fiebre.
Tumefacción de
partes blandas
como signo tardío,
cuando hay
diseminación.
DIAGNOSTICO
• Aumento de leucocitos, velocidad de sedimentación globular.
• Hemocultivo.
Laboratorios
• Tumefacción de partes blandas.
Ecografía.
• Destrucción ósea metafisaria.
• Signos de hueso nuevo reactivo del periostio.
Rx
• Ayuda a establecer el diagnóstico
Gammagrafía:
• Combinación de un foco oscuro en imágenes de T1, y señal brillante de T2.
RM
TRATAMIENTO
Penicilina.
Inicialmente iniciar con cloxacilina para
niños más grandes.
Alternativo iniciar con cefalosporina
como la cefotaxima para neonatos y
cefuroxima para niños pequeños.
TRATAMIENTO
Reposo en cama y
analgésicos.
Fluidoterapia IV.
Inmovilización de la
extremidad afectada con férula
ortopédica o tracción para
reducir el dolor, prevenir la
retracción de partes blandas.
Antibiótico parenteral.
Antibiótico oral después de 2
semanas.
Si las manifestaciones
sistémicas después de 2
semanas no mejoran,
descompresión quirúrgica.
Continuación del tratamiento
durante 3 a 4 semanas, hasta
que la velocidad de
sedimentación sea normal.
Plan
general.
PRONÓSTICO
1.- Intervalo de tiempo entre el inicio de la
infección y la instauración del tratamiento,
tratamiento inicial durante los primeros tres
días de la enfermedad es ideal porque en esta
fase el área local de osteomielitis aún no se ha
vuelto isquémica.
2.-Efectividad del antibiótico contra la bacteria
causal específica, después de sí, la bacteria
es sensible o resistente al fármaco.
3.- Dosis del antibiótico, dosis mucho mayores
de antibiótico para la osteomielitis que para las
infecciones de partes blandas.
4.- Duración del tratamiento antibiótico: menos
de 3 a 4 semanas, desemboca a menudo a
una osteomielitis crónica y recurrente.
Osteomielitis
crónica.
Fractura
patológica.
Retracción
articular.
Alteración
del
crecimiento
en el hueso
afectado.
Complicaciones
tardías:
OSTEOMIELITIS HEMATÓGENA CRÓNICA
El tratamiento inadecuado de la fase
aguda permite que el proceso patológico
local persista y se vuelva crónico.
La incidencia es por una falla en el
diagnostico oportuno de la fase aguda y
el error de prescindir de la cirugía cuando
era necesaria.
PATOLOGÍA Y PATOGENIA
La lesión necrótica es la lesión
patológica más importante.
A diferencia de un segmento de
hueso muerto estéril, que se
revasculariza, reabsorbe y
gradualmente se sustituye por
hueso vivo, se aísla y así se
convierte en un secuestro.
Las bacterias pueden seguir su
multiplicación en el hueso
avascular, mientras que la
colección purulenta impidiendo
la revascularización para que los
leucocitos y los antibióticos no
actúen.
En consecuencia, el secuestro
mantiene un nido de bacterias y
se puede formar un absceso
crónico.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Tumefacción.
Dolor a la
palpación.
Impotencia
funcional.
Presencia de
fistulas.
DIAGNOSTICO
Laboratorios:
• Anemia persistente, y la elevación de la velocidad de sedimentación
globular.
Rx:
• Rarefacción local, Esclerosis y Formación perióstica de hueso nuevo.
• Aspecto radiológico de un absceso de Brodie no es diferente de una
neoplasia ósea osteolítica.
Fistulografía:
• Si existe fistula.
TRATAMIENTO
Difícil de erradicar, hasta que se ha secuestrado
todo el hueso necrótico infectado y ha salido
espontáneamente a través de una fistula o
secuestrectomía.
Antibiótico oral y por vía sistémica.
Secuestrectomía o fenestración y antibióticos con
solución continua y se retira el pus con drenaje.
Tratamiento reconstructivo: injerto óseo y cutáneo.
COMPLICACIONES
Retracción
articular.
Fractura
patológica.
Amiloidosis. Degeneración
maligna de la
epidermis.
PREGUNTAS
 1. ¿Es el organismo causal mas frecuente y causa al
menos el 90 % de las osteomielitis hematógenas?
 A) Haemophilus influenzae
 B) Staphylococcus aureus
 C) Klebsiella
 D) Moxarella influenzae
 1. ¿Es el organismo causal mas frecuente y causa al
menos el 90 % de las osteomielitis hematógenas?
 A) Haemophilus influenzae
 B) Staphylococcus aureus
 C) Klebsiella
 D) Moxarella influenzae
 2. ¿Es la localización característica de lesión de los
huesos largos por una osteomielitis hematógena?
 A) Diafisis y epífisis
 B) Región diafisaria
 C) Región metafisaria
 D) Región epifisaria
 2. ¿Es la localización característica de lesión de los
huesos largos por una osteomielitis hematógena?
 A) Diafisis y epífisis
 B) Región diafisaria
 C) Región metafisaria
 D) Región epifisaria
 3. ¿Es una complicación precoz de la osteomielitis
hematógena aguda?
 A) muerte por la septicemia asociada
 B) retracción articular
 C) fractura patológica
 D) alteración del crecimiento local del hueso
 3. ¿Es una complicación precoz de la osteomielitis
hematógena aguda?
 A) muerte por la septicemia asociada
 B) retracción articular
 C) fractura patológica
 D) alteración del crecimiento local del hueso
4.¿ Es la lesión patológica mas importante de la fase
crónica de la osteomielitis hematógena y que impide
su resolución espontanea?
A) hueso necrótico infectado
B) hueso muerto estéril
C) fistula
D) formación de una absceso
4.¿ Es la lesión patológica mas importante de la fase
crónica de la osteomielitis hematógena y que impide
su resolución espontanea?
A) hueso necrótico infectado
B) hueso muerto estéril
C) fistula
D) formación de una absceso
 5.¿Es una complicación de la osteomielitis crónica
persistente?
 A) formación de un absceso
 B) artritis séptica
 C) muerte por la septicemia asociada
 D) retracción articular
 5.¿Es una complicación de la osteomielitis crónica
persistente?
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  • 1.
  • 2. PROCESO INFLAMATORIO: ASPECTOS GENERALES INFLAMACIÓN: Reacción local de un tejido vivo a un agente irritante. Las células y exudados se acumulan en el tejido irritado. Manifestaciones Clínicas: • Rubor. • Calor • Tumefacción. • Dolor. • Perdida de la función Dilatación de los vasos sanguíneos locales, combinada con un aumento del flujo. Formación de un exudado = aumento de la presión hidrostática en los capilares. Muy intenso de tipo agudo. Consecuencia del dolor y tumefacción
  • 3. TIPOS DE TRASTORNOS INFLAMATORIOS DE HUESOS Y ARTICULACIONES INFECCIONES ESPECIFICAS PIOGENAS: • Osteomielitis. • Artritis séptica. • Tenosinovitis. GRANULOMATOS A: • Osteomielitis. • Artritis Tuberculosas. TIPOS INFLAMATORIOS DE ENF. REUMATICAS NO ESPECÍFICAS E IDIOPÁTICAS: • Fiebre reumática. • Sinovitis transitoria. • Artritis reumatoide. • Espondilitis anquilosante. INFLAMACIÓN DEL TEJIDO MUSCULOESQUELÉTICO SECUNDARIO A UN IRRITANTE QUÍMICO: • Artritis metabólica o GOTA. INFLAMACIÓN CRÓNICA LESIÓN REPETITIVA CRÓNICA • Microtraumatismos o irritación mecánica. • Bursitis. • Tenovaginitis
  • 4. PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO ANTIBACTERIANO INFECCIÓN PIÓGENA: PROCESO RÁPIDO HORAS Y DÍAS • TETRACICLINAS. • CLORANFENICOL. • ERITROMICINA Actúan sobre el metabolismo bacteriano disminuyendo su multiplicación • PENICILINAS. • CEFALOSPORINAS Bacteriostático Bactericida
  • 5. OSTEOMIELITIS HEMATÓGENA AGUDA • INFECCIÓN HEMATÓGENA, QUE AFECTA A LOS NIÑOS Y SE DESARROLLA RAPIDAMENTE EN EL HUESO Y MEDULA. • Enfermedad de huesos en crecimiento y por lo tanto en niños. • Incidencia: 3 veces superior en niños que en la niñas. • Huesos largos son los más afectados. • Región metafisaria  vascularización única y estado de baja presión. ETIOLOGÍA: Agente más frecuente: Staphylococcus aureus  90%.
  • 6. PATOLOGÍA Y PATOGENIA Foco pequeño de inflamación bacteriana con hiperemia y edema precoces en el hueso esponjoso y la médula ósea de la metáfisis de un hueso largo. • El edema produce un aumento brusco de la presión intraósea, dolor local intenso y constante. • Se forma pus que aumenta aún más la presión local, compromete la circulación local  TROMBOSIS VASCULAR  NECROSISÓSEA.
  • 7. • A través de los vasos dañados en la lesión local. • Bacterias reinvaden el torrente sanguíneo. • Bacteriemia indetectable clínicamente se convierte en septicemia que se manifiesta por el inicio de malestar, anorexia y fiebre. INFECCIÓN NO TRATADA SE DISEMINA DESTRUYE EL HUESO Osteólisis
  • 8. • La diseminación local de la infección por extensión directa, por incremento local de presión. • Penetra en el córtex de la metáfisis • Afecta periostio • Se separa y eleva fácilmente del hueso ABSCESO SUBPERIÓSTICO
  • 9. Posteriormente, la infección produce celulitis y absceso de partes blandas, que conlleva a una artritis séptica. La sepsis puede producir otros focos en pulmón y cerebro.
  • 10. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Inicio agudo. Infección que progresa con rapidez. Historia de traumatismo local reciente en el 50%. Existencia de infección bacteriana en vías respiratorias superiores o piel. Dolor intenso, localizado a la palpación y constante cerca del extremo del hueso largo afectado. En 24 h la septicemia se manifiesta con malestar, anorexia y fiebre. Tumefacción de partes blandas como signo tardío, cuando hay diseminación.
  • 11. DIAGNOSTICO • Aumento de leucocitos, velocidad de sedimentación globular. • Hemocultivo. Laboratorios • Tumefacción de partes blandas. Ecografía. • Destrucción ósea metafisaria. • Signos de hueso nuevo reactivo del periostio. Rx • Ayuda a establecer el diagnóstico Gammagrafía: • Combinación de un foco oscuro en imágenes de T1, y señal brillante de T2. RM
  • 12. TRATAMIENTO Penicilina. Inicialmente iniciar con cloxacilina para niños más grandes. Alternativo iniciar con cefalosporina como la cefotaxima para neonatos y cefuroxima para niños pequeños.
  • 13. TRATAMIENTO Reposo en cama y analgésicos. Fluidoterapia IV. Inmovilización de la extremidad afectada con férula ortopédica o tracción para reducir el dolor, prevenir la retracción de partes blandas. Antibiótico parenteral. Antibiótico oral después de 2 semanas. Si las manifestaciones sistémicas después de 2 semanas no mejoran, descompresión quirúrgica. Continuación del tratamiento durante 3 a 4 semanas, hasta que la velocidad de sedimentación sea normal. Plan general.
  • 14. PRONÓSTICO 1.- Intervalo de tiempo entre el inicio de la infección y la instauración del tratamiento, tratamiento inicial durante los primeros tres días de la enfermedad es ideal porque en esta fase el área local de osteomielitis aún no se ha vuelto isquémica. 2.-Efectividad del antibiótico contra la bacteria causal específica, después de sí, la bacteria es sensible o resistente al fármaco. 3.- Dosis del antibiótico, dosis mucho mayores de antibiótico para la osteomielitis que para las infecciones de partes blandas. 4.- Duración del tratamiento antibiótico: menos de 3 a 4 semanas, desemboca a menudo a una osteomielitis crónica y recurrente.
  • 16. OSTEOMIELITIS HEMATÓGENA CRÓNICA El tratamiento inadecuado de la fase aguda permite que el proceso patológico local persista y se vuelva crónico. La incidencia es por una falla en el diagnostico oportuno de la fase aguda y el error de prescindir de la cirugía cuando era necesaria.
  • 17. PATOLOGÍA Y PATOGENIA La lesión necrótica es la lesión patológica más importante. A diferencia de un segmento de hueso muerto estéril, que se revasculariza, reabsorbe y gradualmente se sustituye por hueso vivo, se aísla y así se convierte en un secuestro. Las bacterias pueden seguir su multiplicación en el hueso avascular, mientras que la colección purulenta impidiendo la revascularización para que los leucocitos y los antibióticos no actúen. En consecuencia, el secuestro mantiene un nido de bacterias y se puede formar un absceso crónico.
  • 18. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Tumefacción. Dolor a la palpación. Impotencia funcional. Presencia de fistulas.
  • 19. DIAGNOSTICO Laboratorios: • Anemia persistente, y la elevación de la velocidad de sedimentación globular. Rx: • Rarefacción local, Esclerosis y Formación perióstica de hueso nuevo. • Aspecto radiológico de un absceso de Brodie no es diferente de una neoplasia ósea osteolítica. Fistulografía: • Si existe fistula.
  • 20. TRATAMIENTO Difícil de erradicar, hasta que se ha secuestrado todo el hueso necrótico infectado y ha salido espontáneamente a través de una fistula o secuestrectomía. Antibiótico oral y por vía sistémica. Secuestrectomía o fenestración y antibióticos con solución continua y se retira el pus con drenaje. Tratamiento reconstructivo: injerto óseo y cutáneo.
  • 22. PREGUNTAS  1. ¿Es el organismo causal mas frecuente y causa al menos el 90 % de las osteomielitis hematógenas?  A) Haemophilus influenzae  B) Staphylococcus aureus  C) Klebsiella  D) Moxarella influenzae
  • 23.  1. ¿Es el organismo causal mas frecuente y causa al menos el 90 % de las osteomielitis hematógenas?  A) Haemophilus influenzae  B) Staphylococcus aureus  C) Klebsiella  D) Moxarella influenzae
  • 24.  2. ¿Es la localización característica de lesión de los huesos largos por una osteomielitis hematógena?  A) Diafisis y epífisis  B) Región diafisaria  C) Región metafisaria  D) Región epifisaria
  • 25.  2. ¿Es la localización característica de lesión de los huesos largos por una osteomielitis hematógena?  A) Diafisis y epífisis  B) Región diafisaria  C) Región metafisaria  D) Región epifisaria
  • 26.  3. ¿Es una complicación precoz de la osteomielitis hematógena aguda?  A) muerte por la septicemia asociada  B) retracción articular  C) fractura patológica  D) alteración del crecimiento local del hueso
  • 27.  3. ¿Es una complicación precoz de la osteomielitis hematógena aguda?  A) muerte por la septicemia asociada  B) retracción articular  C) fractura patológica  D) alteración del crecimiento local del hueso
  • 28. 4.¿ Es la lesión patológica mas importante de la fase crónica de la osteomielitis hematógena y que impide su resolución espontanea? A) hueso necrótico infectado B) hueso muerto estéril C) fistula D) formación de una absceso
  • 29. 4.¿ Es la lesión patológica mas importante de la fase crónica de la osteomielitis hematógena y que impide su resolución espontanea? A) hueso necrótico infectado B) hueso muerto estéril C) fistula D) formación de una absceso
  • 30.  5.¿Es una complicación de la osteomielitis crónica persistente?  A) formación de un absceso  B) artritis séptica  C) muerte por la septicemia asociada  D) retracción articular
  • 31.  5.¿Es una complicación de la osteomielitis crónica persistente?  A) formación de un absceso  B) artritis séptica  C) muerte por la septicemia asociada  D) retracción articular