Este documento describe diferentes tipos de osteomielitis, incluyendo su definición, etiología, características clínicas, diagnóstico y tratamiento. La osteomielitis es una inflamación del hueso y la médula, que puede ser causada principalmente por bacterias como Staphylococcus aureus. Existen diferentes tipos como aguda, crónica, tuberculosa, maxilofacial y variantes como de Garré y esclerosante. El tratamiento incluye antibióticos, drenaje quirúrgico y en algunos casos ox

1. Osteomielitis Generalidades y enfoque maxilofacial

2. Definición Inflamación de hueso y medula. Puede ser producida por: Hongos. Virus. Parasitos. Bacterias ( + común) (piogenas y micobacteria)

4. Osteomielitis Piógena Mayormente causada por bacterias. Se desarrolla mas en vertebras y huesos largos. 3 Vías

5. Etiología Staphylococcus Aureus (80-90%) Scherichia coli, klebsiella, pseudomona, mas frecuentes en pac. Con problemas renales y drogadictos (v.i). Infecciones mixtas: intervención quirúrgica, fracturas expuestas. Periodo neonatal: Haemophilus influenzae y Estreptocuccus (b)

6. Causa más frecuente (> 50%): S. aureus Otras etiolog í as (5-25%) RN Streptococcus , BGN Ni ñ os 3-5 a ñ os H. influenzae Anemia falciforme Salmonella ADVP P. aeruginosa Secundarias y nosocomiales BGN Vertebral Brucella , tuberculosis Anaerobios Bacteroides ,Peptostreptoco

7. Epidemiología La incidencia global es de 1/5000 niños La incidencia neonatal es de 1/1000 En adultos, varía según el mecanismo, pero puede alcanzar a un 30-40% en pacientes diabéticos

8. Evolución clínica. Aguda < 2 semanas Subaguda 2-4 semanas Crónica > 4 semanas

9. Localizacion de lesiones Depende de la vascularización del hueso ~ con edad. En RN. Frecuenta en metafisis y/o epifisis. En niños  metafisis. En adultos epifisis y regiones subcondrales.

11. morfología Depende de la fase (aguda, subaguda o cronica) y de la localización de la infección. Hueso afectado se necrosa (48 horas). Bacterias e inflamación se extienden por la diafisis. Pueden llegar al periostio ( S. havers) abscesos subperiosticos. mayor alteracion de la irrigacion de la region. necrosis segmentaria del hueso. (secuestro)

12. Secuestro óseo Absceso subperióstico Fístula Fractura patológica necrosis

13. Si periostio se rompe  infección ataca tejido circundantes  forma fistula. A veces cuerpos extraños salen por la fistula. En lactantes (raro en adultos) diseminación por superficie articular y vecindades, produciendo artritis séptica o purulenta.  a veces destrucción de cartílago articular e incapacidad permanente. En vértebras. destrucción de placa de cart. Hialino y discos intervertebrales y diseminación a vertebras vecinas.

14. Liberación leucocitaria de citocinas estimula : la resorción ósea Crecimiento de tej. Fibroso Deposito de hueso reactivo en la periferia. puede ser :reticular o laminar. Cuando cubre secuestro se llama involucro . Se le ha otorgado epónimos referentes a sus distintas características. Absceso de Brodie Osteomielitis esclerosante de Garré

15. Clínica Osteomielitis Hematogena Puede manifestarse como sistemica aguda. Malestar Fiebre Escalofrios leucocitos Dolor pulsatil (en region afectada) En lactantes, fiebre inexplicable A veces en adultos solo dolor localizado, s/ fiebre

16. Diagnóstico Rx: Los primeros hallazgos (3-5 días) se caracterizan por aumento de partes blandas Los cambios óseos se hacen evidentes luego de 2 a 3 semanas Se requiere de 40-50% de pérdida ósea para detectar una radiolucencia

17. Diagnóstico Cintigrama óseo: Radiofármaco (Tc 99) que se une a sitios con incremento de la actividad metabólica, por lo que resulta altamente sensible en la detección precoz de la osteomielitis aguda Se pueden utilizar también radiofármacos unidos a glóbulos blancos

18. Diagnóstico TAC: Muy buena resolución de imágenes óseas y algo menor en partes blandas Permite identificar destrucción de la médula, reacción periostal, destrucción cortical, daño articular y compromiso de partes blandas, aún cuando las Rx convencionales esten normales

19. Diagnóstico RMI: Exámen de elección para diagnóstico de infección ósea (sensibilidad 90-100%) Otorga una excelente visión de las partes blandas, así como también detecta en forma precoz, edema óseo, pudiendo preceder a los hallazgos cintigráficos

20. Diagnóstico Requiere 2 de los siguientes criterios:

21. Resonancia magnética osteomielitis vertebral Gammagrafía con Indio osteomielitis de tibia

22. Tratamiento Debe instaurarse antes de que se produzca destrucción o necrosis ósea Duración variable, pero debe incluir de 4 a 6 semanas como mínimo, iniciándose por vía parenteral y luego por vía oral, dependiendo del tipo y localización de la infección

23. Tratamiento Antibioticos. Ceftriaxona Cefazolina Ciprofloxacino Clindamicina

24. Tratamiento Ceftriaxona: Cefalosporina de 3 a generación con amplio espectro para actividad de Gram (-) y menor para Gram (+); alta eficiencia en organismos resistentes Dosis adultos: 2g ev/día Dosis pediátrica: 75 mg/kg/dosis ev/día

25. Tratamiento Cefazolina: Cefalosporina de 1 a generación primariamente activa contra flora de la piel, incluyendo s.aureus Dosis adultos: 1-2g ev c/8 hrs. No exceder los 12g/día Dosis pediátrica: 20 mg/kg/dosis ev c/8 hrs. No exceder 6g/día

26. Tratamiento Ciprofloxacino: Quinolona con actividad contra pseudomona, streptococo, SAMR y la mayoría de los organismos Gram (-), pero no anaerobios Dosis adultos: 200-400 mg ev c/12 hrs Dosis pediátrica: No se recomienda en menores de 18 años por posibles daños en cartílago de crecimiento: 30mg/kg/día dividido en 2 dosis

27. Tratamiento Clindamicina: Lincosamida utilizada para el tratamiento de infecciones graves de la piel (incluyendo staphilococo); también tiene actividad streptococo aerobios y anaerobios (excepto enterococo) Dosis adulto: 600-1200 mg/dosis ev c/6-8 hrs Dosis pediátrica: 20-40 mg/kg/dosis ev c/8-12 hrs

28. Tratamiento: Indicaciones Quirúrgicas Consiste en un completo aseo quirúrgico Falla a TTO médico: El objetivo es eliminar la pus del canal medular y subperióstico. OM crónica: Eliminar tejidos blandos y óseos desvitalizados o necróticos. 5-25% de OM no se resuelve, y persiste como infecci ó n cr ó nica

29. Cuadro clínico se agrava cuando : Retraso de diagnostico. Necrosis ósea extensa. Tto antibiótico corto. Desbridamiento quirúrgico inadecuado. Inmunodeprimidos.

30. Complicaciones Absceso óseo. Bacteremia Fracturas Aflojamiento de implantes Infección de partes blandas Fístulas OM crónica

32. Osteomielitis tuberculosa Afecta Adolecentes adulto jovenes 1-3%  de pacientes con tuberculosis pulmonar o extrapulmonar. Etiología: Micobacterium tuberculosis

33. Diseminacion: Vía hematica (proceden de foco viceral activo) Linfática Extensión directa  costillas La infección puede ser la única manifestación de tuberculosis Puede ser latente durante mucho tiempo. Pacientes VIH infección multifocal. Mas destructiva y resistente que OM piógena

34. Clinica Pacientes manifiestan: Dolor al movimiento. Dolor localizado a la presion Febrícula (fiebre) Escalofríos Perdida de peso.

35. Osteomielitis Maxilofacial

36. Osteomielitis aguda Etiologia. extensión de un absceso peri apical. (+ frecuente) lesión fisica por fractura o intervención quirúrgica. Bacteriemia (infecciosa). estafilococos y estreptococos (mas comunes)

37. Caracteristicas clinicas dolor (principal caracteristica) la pirexia linfadenopatia dolorosa leucocitosis y otros. parestesia del labio inferior (mandíbula afect) (Sugiere neoplasia mandibular). Deteccion radiografica tardía.

39. Histopatología Espacio de la medula osea ocupado por exudado purulento. En trabeculas  actividad osteoblastica. Resorcion osteoclastica En areas de secuestro  osteocitos se pierden  medula osea sufre licuefacción. Tratamiento…. Antibióticos, drenaje, cirugía.

41. Osteomielitis cronica Etiología secuela de osteomielitis aguda reccion inflamatoria prolongada de bajo grado. factores etiológicos similares. Difícil identificar el agente infeccioso especifico. Se aíslan los mas comunes. Hueso irriadiado (tto. Cancer cabeza y cuello) muy suceptible.

42. Caracteristicas clinicas region molar mandibular + afectada. Dolor variable. No precisa perdida de dientes. En la Rx  lesión radiotransparente con zonas focales de opacificación.

44. Histopatología En caso leve: dificil diagnostico por similitud con anomalias osteofibrosas. Fibroma osificante y displasia fibrosa. Tratamiento antibioticos por tiempo prolongado Intervencion quirurgica. Inmovilizacion si hay peligro de fractura patologica. O 2 oxigeno hiperbarico (osteogenesis, sinteiss de colageno, proliferacion vascular.)

45. Osteomielitis de Garré Subtipo de OMC Con reacción inflamatoria periostal Resultado de absceso periapical (frecuente) en molar mandibular. Consecuencia de extracción (infección) “ osteomielitis crónica con periostitis proliferativa”

46. Características clínicas Afecta región post. de mandíbula (gral%) Unilateral (casi siempre). Tumefacción asintomática dura. Radiografía y biopsia diagnostico definitivo. En RX reacción periodontal (distintiva).

48. Histopatología Hueso reactivo (osteoblastos) Actividad osteoblastica y osteoclastica (centro). Medula con tej. fibroso. Tratamiento . Eliminar agente. Eliminar diente afectado. Antibioticos.

50. Osteomielitis esclerosante difusa Etiología Reacción inflamatoria focal x estimulo inflamatorio débil. Enfermedad periodontal crónica (puerta de entrada a bact) Caries en dientes desvitalizados (menos frecuencia)

51. Características clínicas Afecta a cualquier persona. + en mujeres afroamericanas. Exacerbaciones de dolor (aguda),tumefacción y secreción ocasional. Afecta gran parte de mandibula.

52. Histopatologia Sustitución fibrosa de med. ósea. Presencia de cell. Inflamatorias cronicas e infiltrado de neutrofilos. Act. Osteoclastica focal. Masas escleróticas (hueso denso). Diagnostico diferencial. Similitud con displasia osea florida (importante diferenciarlo x tto)

53. Tratamiento Factor etiológico (caries o enf. periodontal) debe eliminarse. Antibioticos. Descorticacion de area dañada Oxigeno hiperbarico Corticosteroides.

54. Osteomielitis focal esclerosante Etiologia Reaccion focal de estimulo de bajo grado. En apice de diente con pulpitis prolongada. Maloclusion.

55. Características clínicas Típico en adulto jóvenes. Gral% asintomático. 1eros molares mandibulares(+ común ). Cuando se extrae pieza dent. anomalías persisten. Histopatologia . Masas de hueso denso esclerótico (al microscopio) Cell inflamatorias escasas, tej conec. tmbn.

56. Tratamiento Tratar la inflamación pulpar. Endodoncia Extracción de pieza dentaria.

57. Bibliografia Patología oral y maxilofacial contemporánea. Sapp. Eversole, Wysocki. Patologia Bucal. Regezi, Sciubba Patologias estructural y funcional . Robbinns. Bibliowebs.