Universidad de Carabobo – Seccional Aragua
Facultad de Ciencias de la Salud
Escuela de Medicina “Dr. Witremundo Torrealba”
Cátedra:Traumatología
La osteomielitis fue descrita en 1852 por el Médico
investigador Édouard-Pierre-Marie Chassaignac
Se describe como una infección ósea multifacética y progresiva.
“Un proceso infeccioso e inflamatorio del hueso, donde se ve
afectado el periostio, la corteza y la porción medular ósea”
 Osteon Hueso
 Mielos Médula
 Itis Inflamación
Periostitis
Describe la inflamación de la
superficie perióstica en
contacto con el hueso
Osteítis
Inflamación de la capa
cortical del hueso
 En los países con altos ingresos económicos ocurre en 8 por cada
100.000 niños por año.
 Es más frecuente en países subdesarrollados.
 Niños 2:1 niñas
 Alta tasa de secuelas
 Generalmente se ven afectada la metáfisis de huesos largos
Fémur (30%)
Tibia (22%)
Húmero (12%)
 En los adultos es una patología menos frecuente, siendo la osteomielitis
inducida por traumatismo la causa más común.
Uso de nicotina
Obesidad
Desnutrición
Diabetes mellitus
Artritis reumatoide
Ulceras por presión
Alergias contra los componentes
del implante
Edad y grado de inmunidad del
paciente
Uso de drogas intravenosas
Hipoxia crónica
Alcoholismo
Procesos cancerosos
Falla renal o hepática.
Traumatismo
 Hipoperfusión del área
Estasis venosa
Linfaedema crónico
Arteritis
Fibrosis
Cicatrización severa de
una cirugía previa
Colocación de implantes
quirúrgicos.
Sistémicos Locales
 Según grupo etario:
 Recién Nacidos y lactantes: Haemophilus influenzae
 Preescolares y escolares: Estreptococos,
Staphylococcus y bacterias Gram negativas
 Adultos: Staphylococcus aureus
 En inmunosuprimidos: Candida spp., Aspergillus spp.,
Mucor spp.
 En osteomielitis postquirúrgica, postraumática: bacilos
gram negativos
 En paciente con pie diabético: Pseudomona aeruginosa
Según su Patogenia
Vía Directa
 Por Contigüidad
 Por inoculación
 Iatrogénica
Vía Indirecta:
 Hematógena
 Linfática
Fisiopatología
En la osteomielitis hematógena, el
microorganismo se disemina por vía
sanguínea.
La metáfisis es sensible por la discon-
tinuidad en el revestimiento endotelial de
los vasos metafisarios.
Inicialmente la inflamación afecta solo la
medula y el hueso esponjoso.
Fisiopatología
De continuar el proceso, se extiende
entre la cortical y el periostio y
constituye los abscesos subperiosticos.
Que suelen avanzar hasta el punto en
que el periostio esta firmemente unido al
cartílago de crecimiento y no se
despega; de este modo se frena la
propagación de la infección a la epífisis.
Fisiopatología
Puede producirse una alteración ósea rápida,
provocando ruptura cortical y necrosis ósea
(secuestro ósea) La ruptura de la cortical y del
periostio permite además la formación de abscesos
parostales y la fistulación.
El periostio, con buen aporte vascular del rico plexo
que posee, continua formando hueso que
circunscribe la necrosis cortical (involucro), el que se
halla frenestado por múltiples fistulas óseas que se
continúan con las de las partes blandas.
Según su tiempo de evolución
Aguda <15 días
Subaguda 15 – 20 días
Crónica >21 días
Clasificación según
estadio clínico
Crónica o No
Hematógena:
por inoculación directa.
Ocurre tras
traumatismo o cirugía o
por diseminación a
partir de un foco
contiguo, generalmente
una celulitis.
Aguda o
Hematógena:
secundaria a
bacteriemia. Forma
más frecuente
Es importante definir la duración de la infección en el
paciente con osteomielitis ya que el manejo de esta
patología dependerá de acuerdo a su cronicidad.
Patología infecciosa e inflamatoria que puede abarcar desde
el canal medular hasta la cortical.
Su duración es menor a 15 días.
Afecta preferentemente a la metáfisis de los huesos largos.
Se presenta en mayor frecuencia en niños.
 Se realiza de forma clínica.
Clínica:
 Antecedentes de foco séptico o
traumatismo.
 Cuadro febril.
 Dolor local.
 Impotencia funcional.
 Ausencia de derrame articular.
 Tumefacción y rubor.
 Restricción del rango articular.
 Contractura muscular.
 Puede agregarse estudios
complementarios.
Laboratorios:
 Hemograma con desviación a la
izquierda.
 VSG y PCR aumentadas.
 Cultivo 40-60%.
 Hemocultivo 50%.
 Procalcitonina como biomarcador.
 Puede agregarse estudios complementarios.
Estudios de imagen:
Resonancia magnética.
Radiografía.
 En comparación con otras enfermedades infecciosas la osteomielitis presenta una peor
respuesta frente a la antibioticoterapia
 El tratamiento empírico se utiliza con la finalidad de evitar la evolución de los casos de
osteomielitis aguda a una osteomielitis crónica y La elección del fármaco a utilizar
dependerá del agente causal sospechado que esté produciendo la infección aguda.
INMOVILIZACION HOSPITALIZACION ANTIBIOTICOS
Staphylococcus
aureus
LINEZOLID, DAPTOMICINA O VANCOMICINA
Staphilococcus, Bacilos
gram negativos
Osteomielitis hematógena
postquirúgica y
postraumática
CEFALOSPORINAS DE 3ERA Y
4TA GENERACIÓN, QUINOLONAS
Post-morderdura,
úlceras,
bacterias anaerobias
ERTAPENEM, AMOXICILINA + ÁC.CLAVULÁNICO
Agente causal
El agente causal más común es el
Staphylococcus aureus
Es una infección ósea que involucra la médula ósea junto a otras estructura del hueso
sea la corteza y/o el periostio, que posee una duración mayor a 6 semanas, que se
caracteriza por la presencia de osteonecrosis, que suele cursar con secuestro óseo
Llegada exógena de microorganismos patógenos a un
hueso previamente dañado
Resistencia a los mecanismos de defensa
-Alteración de perfusión sanguínea y falta de llegada de
antibióticos
-Capacidad de los microorganismos de promover
fagocitosis endocítica por células óseas y sobrevivir
dentro de ellas = Abscesos
El absceso se abre paso a través del periostio y partes
blandas hacia la superficie cutánea= Fístula crónica
Daños irreversibles en el hueso
Secuestro óseo: es una porción de
hueso necrótico que ha quedado
parcialmente o totalmente aislado del
hueso sano circundante, por un
proceso de granulación.
Involucro: es una capa de hueso
nuevo formado alrededor del hueso
infectado o necrótico
ABSCESO DE
BRODIE
Clínica
Ausencia de fiebre o
fiebre no mayor a
38,5°
Calor, rubor y
tumefacción local.
Fistula con
secreción
purulenta
Dolor local
Piel atrófica con
cambio de
coloración, mal
vascularizada
Impotencia
funcional
Contractura
muscular
Diagnostico
Clínico Imagenológico
HISTORIA CLÍNICA
• Interrogatorio:
-Antecedentes de episodios febriles
-Infecciones anteriores (otitis, absceso dentario, faringitis,
procesos gripales, piodermitis, bronquitis, celulitis)
-Antecedentes de traumatismos o cirugías, material de
osteosíntesis
Examen físico:
-Signos de flogosis
-Dolor
-Dificultad para flexión del
miembro afectado
-Supuración a través de la fistula
Clínico
Diagnóstico clínico
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Hemograma: Recuento de leucocitos (WBC) entre rangos
normales
• Marcadores inflamatorios séricos
• Cultivo
Velocidad de Segmentación
Globular (VSG)
• H: 0-9 mm/h.
• M: 0-20mm/h
Proteína C Reactiva (PCR)
• Valor normal <10, mg/l
Procalcitonina (PCT)
• Hasta 0,5 ng/ml
Diagnostico Imagenológico
• Radiografía  alteraciones óseas
• Resonancia magnética  abscesos intraoseos y periostitis
• Tomografía axial computarizada  secuestros óseos y cambios morfológicos
• Tomografía por emisión de positrones PET.
• Gammagrama óseo
Radiografía
Resonancia magnética
Tomografía axial computarizada
Tratamiento
• Linezolid
• Daptomicina
• Cefalosporinas de tercera o cuarta
generación
• Ertopenem o amoxicilina/ácido clavulánico
Gram positivos
Staphylococcus
aureus
Gram negativos
Anaerobios
Evacuar pus y
exudados
Desbridamiento: Extraer
secuestros y tejidos
necrosados, s retirar tanto
como sea posible el hueso
necrosado
Restituir cubiertas
tegumentarias
Después de 2-4 semanas
se puede hacer
reconstrucción ósea
Antibióticos
Quirúrgico
Malignización de
los trayectos
fistulosos
Muerte por
septicemia
Cartílago de
crecimiento
Fracturas
patológicas
Complicaciones
1. Silberman, F. S., & Varaona, O. (2003). Ortopedia Y Traumatología (2.a ed.). Editorial Médica
Panamericana.
2. L. F. Llenera Freire (2019); Osteomielitis: abordaje diagnóstico terapéutico; AVFT archivos
venezolanos de farmacología y Terapéutica, Vol. 38 número 1.
3. https://revistamedicasinergia.com/index.php/rms/article/view/554/939
Osteomielitis

Osteomielitis

  • 1.
    Universidad de Carabobo– Seccional Aragua Facultad de Ciencias de la Salud Escuela de Medicina “Dr. Witremundo Torrealba” Cátedra:Traumatología
  • 2.
    La osteomielitis fuedescrita en 1852 por el Médico investigador Édouard-Pierre-Marie Chassaignac Se describe como una infección ósea multifacética y progresiva. “Un proceso infeccioso e inflamatorio del hueso, donde se ve afectado el periostio, la corteza y la porción medular ósea”  Osteon Hueso  Mielos Médula  Itis Inflamación
  • 3.
    Periostitis Describe la inflamaciónde la superficie perióstica en contacto con el hueso Osteítis Inflamación de la capa cortical del hueso
  • 4.
     En lospaíses con altos ingresos económicos ocurre en 8 por cada 100.000 niños por año.  Es más frecuente en países subdesarrollados.  Niños 2:1 niñas  Alta tasa de secuelas  Generalmente se ven afectada la metáfisis de huesos largos Fémur (30%) Tibia (22%) Húmero (12%)  En los adultos es una patología menos frecuente, siendo la osteomielitis inducida por traumatismo la causa más común.
  • 5.
    Uso de nicotina Obesidad Desnutrición Diabetesmellitus Artritis reumatoide Ulceras por presión Alergias contra los componentes del implante Edad y grado de inmunidad del paciente Uso de drogas intravenosas Hipoxia crónica Alcoholismo Procesos cancerosos Falla renal o hepática. Traumatismo  Hipoperfusión del área Estasis venosa Linfaedema crónico Arteritis Fibrosis Cicatrización severa de una cirugía previa Colocación de implantes quirúrgicos. Sistémicos Locales
  • 6.
     Según grupoetario:  Recién Nacidos y lactantes: Haemophilus influenzae  Preescolares y escolares: Estreptococos, Staphylococcus y bacterias Gram negativas  Adultos: Staphylococcus aureus  En inmunosuprimidos: Candida spp., Aspergillus spp., Mucor spp.  En osteomielitis postquirúrgica, postraumática: bacilos gram negativos  En paciente con pie diabético: Pseudomona aeruginosa
  • 7.
    Según su Patogenia VíaDirecta  Por Contigüidad  Por inoculación  Iatrogénica Vía Indirecta:  Hematógena  Linfática
  • 8.
    Fisiopatología En la osteomielitishematógena, el microorganismo se disemina por vía sanguínea. La metáfisis es sensible por la discon- tinuidad en el revestimiento endotelial de los vasos metafisarios. Inicialmente la inflamación afecta solo la medula y el hueso esponjoso.
  • 9.
    Fisiopatología De continuar elproceso, se extiende entre la cortical y el periostio y constituye los abscesos subperiosticos. Que suelen avanzar hasta el punto en que el periostio esta firmemente unido al cartílago de crecimiento y no se despega; de este modo se frena la propagación de la infección a la epífisis.
  • 10.
    Fisiopatología Puede producirse unaalteración ósea rápida, provocando ruptura cortical y necrosis ósea (secuestro ósea) La ruptura de la cortical y del periostio permite además la formación de abscesos parostales y la fistulación. El periostio, con buen aporte vascular del rico plexo que posee, continua formando hueso que circunscribe la necrosis cortical (involucro), el que se halla frenestado por múltiples fistulas óseas que se continúan con las de las partes blandas.
  • 11.
    Según su tiempode evolución Aguda <15 días Subaguda 15 – 20 días Crónica >21 días
  • 12.
    Clasificación según estadio clínico Crónicao No Hematógena: por inoculación directa. Ocurre tras traumatismo o cirugía o por diseminación a partir de un foco contiguo, generalmente una celulitis. Aguda o Hematógena: secundaria a bacteriemia. Forma más frecuente Es importante definir la duración de la infección en el paciente con osteomielitis ya que el manejo de esta patología dependerá de acuerdo a su cronicidad.
  • 14.
    Patología infecciosa einflamatoria que puede abarcar desde el canal medular hasta la cortical. Su duración es menor a 15 días. Afecta preferentemente a la metáfisis de los huesos largos. Se presenta en mayor frecuencia en niños.
  • 15.
     Se realizade forma clínica. Clínica:  Antecedentes de foco séptico o traumatismo.  Cuadro febril.  Dolor local.  Impotencia funcional.  Ausencia de derrame articular.  Tumefacción y rubor.  Restricción del rango articular.  Contractura muscular.
  • 16.
     Puede agregarseestudios complementarios. Laboratorios:  Hemograma con desviación a la izquierda.  VSG y PCR aumentadas.  Cultivo 40-60%.  Hemocultivo 50%.  Procalcitonina como biomarcador.
  • 17.
     Puede agregarseestudios complementarios. Estudios de imagen: Resonancia magnética. Radiografía.
  • 18.
     En comparacióncon otras enfermedades infecciosas la osteomielitis presenta una peor respuesta frente a la antibioticoterapia  El tratamiento empírico se utiliza con la finalidad de evitar la evolución de los casos de osteomielitis aguda a una osteomielitis crónica y La elección del fármaco a utilizar dependerá del agente causal sospechado que esté produciendo la infección aguda. INMOVILIZACION HOSPITALIZACION ANTIBIOTICOS
  • 19.
    Staphylococcus aureus LINEZOLID, DAPTOMICINA OVANCOMICINA Staphilococcus, Bacilos gram negativos Osteomielitis hematógena postquirúgica y postraumática CEFALOSPORINAS DE 3ERA Y 4TA GENERACIÓN, QUINOLONAS Post-morderdura, úlceras, bacterias anaerobias ERTAPENEM, AMOXICILINA + ÁC.CLAVULÁNICO Agente causal
  • 20.
    El agente causalmás común es el Staphylococcus aureus Es una infección ósea que involucra la médula ósea junto a otras estructura del hueso sea la corteza y/o el periostio, que posee una duración mayor a 6 semanas, que se caracteriza por la presencia de osteonecrosis, que suele cursar con secuestro óseo
  • 21.
    Llegada exógena demicroorganismos patógenos a un hueso previamente dañado Resistencia a los mecanismos de defensa -Alteración de perfusión sanguínea y falta de llegada de antibióticos -Capacidad de los microorganismos de promover fagocitosis endocítica por células óseas y sobrevivir dentro de ellas = Abscesos El absceso se abre paso a través del periostio y partes blandas hacia la superficie cutánea= Fístula crónica Daños irreversibles en el hueso
  • 22.
    Secuestro óseo: esuna porción de hueso necrótico que ha quedado parcialmente o totalmente aislado del hueso sano circundante, por un proceso de granulación. Involucro: es una capa de hueso nuevo formado alrededor del hueso infectado o necrótico
  • 23.
  • 24.
    Clínica Ausencia de fiebreo fiebre no mayor a 38,5° Calor, rubor y tumefacción local. Fistula con secreción purulenta Dolor local Piel atrófica con cambio de coloración, mal vascularizada Impotencia funcional Contractura muscular
  • 25.
    Diagnostico Clínico Imagenológico HISTORIA CLÍNICA •Interrogatorio: -Antecedentes de episodios febriles -Infecciones anteriores (otitis, absceso dentario, faringitis, procesos gripales, piodermitis, bronquitis, celulitis) -Antecedentes de traumatismos o cirugías, material de osteosíntesis Examen físico: -Signos de flogosis -Dolor -Dificultad para flexión del miembro afectado -Supuración a través de la fistula Clínico
  • 26.
    Diagnóstico clínico PRUEBAS DELABORATORIO • Hemograma: Recuento de leucocitos (WBC) entre rangos normales • Marcadores inflamatorios séricos • Cultivo Velocidad de Segmentación Globular (VSG) • H: 0-9 mm/h. • M: 0-20mm/h Proteína C Reactiva (PCR) • Valor normal <10, mg/l Procalcitonina (PCT) • Hasta 0,5 ng/ml
  • 27.
    Diagnostico Imagenológico • Radiografía alteraciones óseas • Resonancia magnética  abscesos intraoseos y periostitis • Tomografía axial computarizada  secuestros óseos y cambios morfológicos • Tomografía por emisión de positrones PET. • Gammagrama óseo Radiografía Resonancia magnética Tomografía axial computarizada
  • 28.
    Tratamiento • Linezolid • Daptomicina •Cefalosporinas de tercera o cuarta generación • Ertopenem o amoxicilina/ácido clavulánico Gram positivos Staphylococcus aureus Gram negativos Anaerobios Evacuar pus y exudados Desbridamiento: Extraer secuestros y tejidos necrosados, s retirar tanto como sea posible el hueso necrosado Restituir cubiertas tegumentarias Después de 2-4 semanas se puede hacer reconstrucción ósea Antibióticos Quirúrgico
  • 29.
    Malignización de los trayectos fistulosos Muertepor septicemia Cartílago de crecimiento Fracturas patológicas Complicaciones
  • 30.
    1. Silberman, F.S., & Varaona, O. (2003). Ortopedia Y Traumatología (2.a ed.). Editorial Médica Panamericana. 2. L. F. Llenera Freire (2019); Osteomielitis: abordaje diagnóstico terapéutico; AVFT archivos venezolanos de farmacología y Terapéutica, Vol. 38 número 1. 3. https://revistamedicasinergia.com/index.php/rms/article/view/554/939