Este documento describe la investigación sobre la regulación de la apoptosis o muerte celular en células cancerosas. Indica que las células cancerosas tienen una deficiente capacidad de sufrir apoptosis, lo que favorece su malignidad. La investigación se centra en el papel de los dominios de membrana llamados "rafts" en la inducción de apoptosis, y cómo la translocación de receptores de muerte a los "rafts" puede regular la apoptosis de forma no dependiente del ligando. También estudia la relación entre los "rafts" y otras estructuras celulares que a
Presentación de César Rivera Martínez en el Electivo de Patología Oral de la Universidad de Talca, año 2009, que trata sobre las Metaloproteinasas (estructura, clasificación) y la Metaloproteinasa 2 (MMP-2), importante en la Interacción de las Células Neoplásicas con la Matriz Extracelular, que permite la invasión y metástasis.
Presentación de César Rivera Martínez en el Electivo de Patología Oral de la Universidad de Talca, año 2009, que trata sobre las Metaloproteinasas (estructura, clasificación) y la Metaloproteinasa 2 (MMP-2), importante en la Interacción de las Células Neoplásicas con la Matriz Extracelular, que permite la invasión y metástasis.
Discusión de artículo Científico relacionado a Patología General
Articulo no realizado por nosotros solo fue presentado para propósitos de estudio de la clase.
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El sistema inmunitario tiene la capacidad de reconocer y destruir células malignas, pero los tumores a menudo desarrollan estrategias para evadir o suprimir la respuesta inmune. La respuesta inmunitaria contra el cáncer puede involucrar tanto el sistema inmunitario innato como el adaptativo. Las células del sistema inmunitario, como los linfocitos T y las células asesinas naturales (NK), son capaces de reconocer y destruir células cancerosas. Estas células pueden reconocer antígenos específicos expresados en la superficie de las células tumorales y desencadenar una respuesta inmunitaria dirigida a eliminar el cáncer. Sin embargo, los tumores pueden desarrollar mecanismos para evadir la respuesta inmunitaria. Pueden producir moléculas inhibidoras, como las proteínas PD-L1, que interactúan con receptores inhibidores en las células inmunitarias y las desactivan. Esto crea un entorno inmunosupresor que permite que el tumor evite ser reconocido y atacado por el sistema inmunitario.
El sistema inmunitario tiene la capacidad de reconocer y destruir células malignas, pero los tumores a menudo desarrollan estrategias para evadir o suprimir la respuesta inmune. La respuesta inmunitaria contra el cáncer puede involucrar tanto el sistema inmunitario innato como el adaptativo. Las células del sistema inmunitario, como los linfocitos T y las células asesinas naturales (NK), son capaces de reconocer y destruir células cancerosas. Estas células pueden reconocer antígenos específicos expresados en la superficie de las células tumorales y desencadenar una respuesta inmunitaria dirigida a eliminar el cáncer. Sin embargo, los tumores pueden desarrollar mecanismos para evadir la respuesta inmunitaria. Pueden producir moléculas inhibidoras, como las proteínas PD-L1, que interactúan con receptores inhibidores en las células inmunitarias y las desactivan. Esto crea un entorno inmunosupresor que permite que el tumor evite ser reconocido y atacado por el sistema inmunitario.
ONCOGENES: GENES IDENTIFICADOS POR SU PAPEL EN EL DESARROLLO DE DIFERENTES T...Nikolle Intriago
Un oncogén es un protooncogen que ha sufrido cambios estructurales y funcionales que lo han llevado a la malignización de las células debido al descontrol que origina en los mecanismos de proliferación y diferenciación del ciclo celular dado, entendiendo así por proto-oncogenes como los segmentos de genoma que son necesarios para la regulación y control del ciclo celular, que por diversos factores pueden llegar a convertirse en oncogenes, mientras que los antioncogenes son los genes cuyo producto proteico son los supresores tumorales que permiten o inhiben las distintas fases del ciclo celular.
La transformación de un proto-oncogen a un oncogen puede deberse a los retrovirus, tipos de mutaciones, amplificación de genes, translocación de cromosomas y las interacciones proteína-proteína.
Células Natural Killer- una opción prometedora para combatir el melanoma.docxKarenBetzabethVeraSo
El melanoma es un tumor maligno que se origina a partir de los melanocitos. Su incidencia ha aumentado dramáticamente a nivel mundial en las últimas décadas, convirtiéndose en un problema de salud pública. Por eso se ha desarrollado la búsqueda de nuevas alternativas de tratamiento como la inmunoterapia con células NK. Las células NK son miembros de las células inmunitarias innatas, poseen una potente actividad citolítica contra los tumores y actúan como células reguladoras del sistema inmunitario. Las estrategias terapéuticas basadas en células NK para tumores sólidos han logrado un éxito moderado porque las células tumorales, cuando se asocian con las células NK con anomalías, pueden evadir la vigilancia inmunológica, proliferar rápidamente y hacer metástasis. La caracterización funcional y propiedades únicas de las células NK las convierten en excelentes candidatos para distintos tipos de tratamientos, como la transferencia adoptiva de células y el trasplante de células hematopoyéticas, por ello las vuelve en una prometedora terapia para el tratamiento del melanoma.
Se han sugerido múltiples biomarcadores genéticos y moleculares para la detección de diferentes enfermedades, aunque la mayoría de ellos no tienen la sensibilidad y/o especificidad requeridas, siendo un reto su validación
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Descripción
Uno de las principales características de una célula cancerosa
es su deficiente capacidad de sufrir apoptosis, lo que favorece
su malignidad, la acumulación de mutaciones y la resistencia
a la terapia. Esto implica que un potencial terapéutico en el
tratamiento del cáncer puede radicar en la potenciación de
la apoptosis. Hemos encontrado que receptores de muerte y
moléculas de señalización “downstream” son reclutadas en
dominios de membrana conocidos como “lipid rafts” tras la
adición de ciertos agentes antitumorales. La co-agregación de
receptores de muerte y “rafts” regula la apoptosis y constituye
una nueva diana antitumoral Además, los dominios “rafts”
actúan como plataformas de proteínas implicadas en regular
el destino de la célula, bien hacia apoptosis o supervivencia. La
translocacióndelreceptordemuerteFas/CD95en“rafts”puede
producirse independientemente de su ligando, abriéndose así
nuevas expectativas de intervención farmacológica. Estructuras
subcelulares adicionales, particularmente mitocondria y retículo
endoplásmico, juegan un papel fundamental en la regulación de
la muerte celular, y por lo tanto pueden ser dianas en la terapia
del cáncer. Por otra parte, estamos interesados en comprender
el papel de la inflamación en cáncer, y como la arginasa,
abundantemente presente en neutrófilos, afecta el desarrollo
del cáncer.
Objetivos
- Caracterización y papel de los dominios “rafts” en la inducción
de apoptosis y qumioterapia del cáncer.
- Relación funcional entre los dominios de membrana “rafts” y
estructuras subcelulares afectando el destino celular.
-Metabolismolipídicoeneldesarrollodelacélulatumoralyterapia.
- Búsqueda de nuevos agentes antitumorales dirigidos hacia
muerte celular en células tumorales.
- Mecanismo de acción de éter lípidos antitumorales como
agentes proapoptóticos en células tumorales.
- Uso de sistemas biológicos adicionales (levadura, C. elegans)
paradesvelarnuevasrutasdeseñalizacióndemuertecelular,ypara
estudiar mecanismos de acción de compuestos antitumorales.
- Relación entre inflamación y cáncer.
- Papel de neutrófilos y arginasa en cáncer.
Principales Líneas de Investigación
Reportamos por primera vez el reclutamiento del receptor de
muerte Fas/CD95 en los dominios de membrana “rafts” como
una nueva forma de regular apoptosis en células cancerosas.
Este hallazgo abrió una nueva aproximación terapéutica en el
tratamiento del cáncer, y estamos estudiando el papel de los
Muertecelularyterapiadelcáncer
Celldeathand
cancertherapy
Responsable/TeamLeader
Faustino Mollinedo García
Tel.: 923 294 806
E-mail: fmollin@usal.es
EquipoInvestigador/ResearchTeam
Investigadores/Researchers
ConsueloGajateFraile
Postdoctorales/PostdoctoralFellows
ELHabibDakir AdolfoSánchezBlanco
Predoctorales/PredoctoralFellows
ÁlvaroCuestaMarbán
MarianaReisSobreiro
VerónicaAlonsoPérez
SaraLimaTavaresdeSousaMelo
RubénEduardoVarelaMiranda
JannyAlexanderVillaPugarin
ReynaAlejandraJiménezFlores
RósulaGarcíaNavas
Estudiantes/Students
AnaCatarinaPinhoFerreiraBento
8.5Lab6
Memoria Científica 2005-2011 | Scientific Report 2005-2011
