Este documento resume la enfermedad de la malaria. Se describe que es causada por parásitos del género Plasmodium que son transmitidos por mosquitos del género Anopheles. Explica el ciclo de vida del parásito en el huésped humano y en el mosquito, así como los síntomas, diagnóstico, tratamiento e importancia epidemiológica de la enfermedad.

1. Malaria
o Paludismo
Profesora Marta Bouza, MSc

2. Introducción
Enfermedad parasitaria
caracterizada por fiebre o
accesos febriles intermitentes,
esplenomegalia y anemia,
producida por protozoarios del
género Plasmodium,
transmitida por mosquitos del
género Anopheles.

3. Historia de la enfermedad
 1716: Lancis descubre pigmentos
maláricos en bazo y cerebros
 1847: Meckel y Virchow observan
color oscuro de órganos de
muertos por paludismo y en
células el pigmento malárico

4. Historia de la enfermedad
 1880: Laveran vio parásito en
sangre
 1884:Gerhart reprodujo fiebre
palúdica

5. Historia de la enfermedad
 1891: Romanowsky estudió la
morfología del parásito en sangre al
introducir una nueva técnica de
coloración
 1897: Ross demostró la transmisión
humana a través del mosquito
Anopheles

6. Historia de la enfermedad
 1948: Short y Graham
encontraron la fase exoeritrocítica
 1977:Garnham describe la fase de
hipnozoito

7. Agentes etiológicos
 Género Plasmodium
– Incluye más de 100 especies presentes en
monos, aves, reptiles, PERO
– Cuatro especies afectan solamente al
ser humano
Plasmodium vivax
Plasmodium falciparum
Plasmodium malariae
Plasmodium ovale

8. Agentes etiológicos
 Género Plasmodium
– Plasmodium knowlesi
Es una especie que afecta al mono y que se ha
comprobado que infecta al hombre
Es una zoonosis
Se encuentra esta transmisión
en Malasia, Tailandia, Vietnam
Indonesia (sudeste asiático)

9. Agentes etiológicos
 Género Plasmodium
– Plasmodium knowlesi
Áreas donde está presente
el vector transmisor
Macaca fascicularis Anopheles lucosphyrus
(hosp. Intermediario) (hosp. definitivo)

10. Agentes etiológicos
 En Costa Rica Plasmodium vivax
representa el 99 % de los casos
infectados
 Plasmodium falciparum solo
representa el 1 % en el país.
 La especie transmisora en Costa Rica
es Anopheles albimanus

11. Vector y agente etiológico
Mosquito
Anopheles
Gametocitos y trofozoitos
Plasmodium falciparum

12. Ciclo de Vida
 En el humano ocurre la fase asexuada
donde ocurren sucesivas esquizogonias
 El hombre es huésped intermediario
 En el vector ocurre la fase sexuada donde
ocurren esporogonias
 El mosquito o zancudo es huésped
definitivo

13. Ciclo de vida: cambios del parásito en la
sangre
Anillo
Trofozoito
Esquizonte
Merozoitos
Gametocitos

14. Ciclo de vida
 1. Ciclo asexual: esquizogónico
–Se da en el ser humano
–2 fases:
Exoeritrocítica (hepática)
Eritrocítica (glóbulos rojos)

15. Ciclo de vida
 Exoeritrocítica
Hepática: esporozoitos penetran en
células hepáticas produciendo un
esquizontes primario. De aquí salen
merozoitos que viajan a la sangre.
Hipnozoitos: desarrollo lento de
merozoitos, son los responsables de la
recaída.
Plasmodium vivax y Plasmodium ovale

16. Ciclo de vida
 Número de merozoitos en
esquizontes preeritrocítico se ha
calculado:
 P. malariae……..2 000
 P. vivax………….10 000
 P. ovale………….15 000
 P. falciparum….30 000

17. Ciclo de vida
Fase eritrocítica: se forman
sucesivas esquizogonias,
produciéndose merozoitos que
invadirán nuevos glóbulos
rojos y también gametocitos

18. Ciclo de vida
 2. Ciclo sexual: esporogónico
– Se da en el mosquito
– Formación de esporozoitos
 Formas infectantes para el hombre

20. Ciclo de vida: esquizogonia
(humano) y esporogonia (vector)

21. Ciclo de vida: esquizogonia

22. Ciclo de vida: esporogonia

23. Patología
La patogénesis de esta enfermedad
depende de los siguientes factores:
La Respuesta del hospedero
Parásito y genética de la especie
La severidad de la infección
Coinfección con otros microrganismos
Edad, sexo y estado nutricional

24. Patología
Los procesos patológicos se relacionan
con los siguientes factores:
Cambios en los eritrocitos en el ciclo
eritrocítico
Lesiones en órganos
Severidad de la enfermedad es
directamente proporcional a la
concentración parasitaria

25. Patología
Plasmodium vivax y P. ovale solo
ataca a reticulocitos y eritrocitos
jóvenes
P. malariae ataca a eritrocitos
maduros
P. falciparum ataca a eritrocitos de
todas las edades

26. Patología
 Hay consecuencias generales por
la destrucción de glóbulos rojos
por esquizogonias eritrocíticas,
por hemólisis (anticuerpos y
toxinas) que conduce a anemia
progresiva, rápida y grave.

27. Patología
Las alteraciones mas evidentes en los
eritrocitos las produce Plasmodium
falciparum y son:
 Pérdida de elasticidad
 Citoadherencia
 Aumento de fragilidad
 Transporte de O2 disminuido
 Liberación de toxinas y antígenos

28. Fisiopatologia: Parásito Eritrocito
Deformi
dad
Adheren
cia
↓ trans O2 Toxinas Fragilidad Ag
Bloq
capilar Hemolisis
Anemia
Hemoglo
binuria
Anoxia
Vasodi
latación
Hipoten
sión
Lesiones
hepáticas
Necro.
tubular
Ac
↓ Comple
mento.
Complej.
inmunes
CID
Nefritis
Ictericia
Insuf.
hepática ↓ Albumina
Acción tóxica de
drogas
Hemorra-
gia
Edema
cerebral
E.A.P.
I.R.A.
Muerte

29. Patología
Hay dificultades de la circulación
de la sangre en las vísceras.
El bloqueo de los capilares
produce anoxia local de los
tejidos. Esta alteración ocurre en
el cerebro, hígado, riñones y en la
médula ósea, ocasionando, a
menudo, lesiones irreversibles en
esas vísceras.

30. Patología
El bazo, el hígado y la
médula ósea reaccionan con
intensa actividad fagocitaria
de los eritrocitos
parasitados. El color oscuro
de estas vísceras se debe al
pigmento malárico.

31. Patología
Pigmento malárico: el parásito
divide la hemoglobina en hemo y
globina. El grupo hemo se
transforma en hemozoina que es
el pigmento malárico

32. Patología
Pigmento malárico en cerebro

33. Patología
Pigmento malárico en hígado

34. Patología
Pigmento malárico en riñón

35. Patología
 Aumento de tamaño de estos órganos
 Anemia depende de la especie que
parasite los eritrocitos.
 Anemia
–Más frecuente por P. falciparum
–Normocítica normocrómica

36. Sintomatología
Depende de la invasión y
ruptura de los eritrocitos
Fase tisular es asintomática
(de 10 a 14 días después de la
inoculación)

37. Sintomatología
 Cuadro inicia con
–fiebre continua
–malestar general
–cefalea intensa
–Náuseas
–Vómitos
–a veces diarrea.

38. Sintomatología
Bazo

39. Sintomatología
 Se caracteriza por accesos febriles
con periodicidad terciana o
cuartana
–Se inician con escalofríos
–Luego fiebre de 40-41 ºC
–Sudoración

40. Sintomatología
Fiebre tercianas:
Plasmodium vivax (benigna)
P. ovale (benigna)
P. falciparum (maligna)
Fiebre cuartana
P. malariae (benigna)

41. Fiebre terciana

43. Sintomatología
 La forma clínica más grave es la
producida por P. falciparum
–Malaria cerebral
cefalea intensa, somnolencia,
confusión mental y delirio que
evoluciona rápidamente hacia el
coma, la pérdida de la conciencia y la
muerte

44. Sintomatología
– La malaria gastrointestinal
– La insuficiencia renal aguda
– Edema pulmonar agudo
– La forma hiperpirética
– Malaria congénita

45. Sintomatología
 Plasmodium knowlesi
presenta una sintomatología
parecida a P. falciparum,
aunque sus trofozoitos,
esquizontes y gametocitos son
indistinguibles de P. malariae.

46. Sintomatología
Las infecciones por P.
falciparum son las más graves
por desarrollarse en todo tipo
de eritrocito, producir mayor
número de merozoitos
preeritrocitico y producir mayor
tipo de complicaciones

47. Sintomatología
 Recaída: sintomatología debida a
la reaparición de merozoitos que
proceden de hipnozoitos
hepáticos, puede ser meses o
años después del ataque inicial.
( P.vivax principalmente)

48. Sintomatología
 Recrudescencia: presencia de
síntomas causados por el aumento
de parasitemia que después de 3 ó
4 semanas manteniéndose bajas no
se detectaba. P. falciparum
principalmente , pero las otras
especies también la producen.

49. Inmunidad
Inmunidad natural:
deficiencia a la glucosa 6-
fosfato deshidrogenasa
Hemoglobina E
Alfa talasemia
 Grupo sanguíneo Duffy negativo

50. Inmunidad
Inmunidad adquirida:
Cierto estado inmune mientras
el parásito está presente lo
protege de una súper infección
pero no de posterior
reinfección

51. Inmunidad
Inmunidad pasiva:
Anticuerpos recibidos durante
la vida fetal pasando a barrera
placentaria. Dura por 3 meses.

52. Inmunidad
Inmunización: constituyentes
antigénicos desarrollados por
proteínas sintéticas
Vacunas: se han intentado contra
varios estadíos del parásito

53. Diagnóstico: Clínico
Paciente con un síndrome febril
de etiología indeterminada y que
provenga o haya estado en zonas
endémicas de malaria
Transfusiones previas
Jeringas contaminadas

54. Diagnóstico: Laboratorio
Demostrar el parásito en sangre
Frotis
Gota gruesa
Tomar muestra una hora después
de acceso febril (periodo afebril)
Diferenciar especies
Pruebas serológicas

55. Diagnostico de Malaria
 Gota gruesa
Es la más recomendada
Dice si hay o no malaria
 Extendido fino
Permite la identificación
de especie

56. Plasmodium vivax

57. Plasmodium vivax

58. Plasmodium falciparum

59. Plasmodium falciparum

60. Plasmodium malariae

61. Plasmodium malariae

62. Plasmodium ovale

63. Plasmodium ovale

65. Tratamiento
 Se usan diferentes tipos de drogas,
siendo las más importantes:
 De acción esquizonticida sanguíneo
4- aminoquinoleínas: Cloroquina
Amodiaquina
Estas drogas quitan síntomas

66. Tratamiento
De acción esquizonticida tisular
8- aminoquinoleínas: Primaquina
Evita la recaída

67. Tratamiento
Otros tratamientos:
 Hidroximetilquinoleínas
 Hidroximetilfenantrenos
 Diaminopiramidinas
 Sulfonamidas
 Diguanidas

68. Tratamiento
Si en el plazo de tres días no hay
verdadera recuperación, y esto
ocurre en especial en las
infecciones por P. falciparum,
debe considerarse al caso como
cloroquina-resistente

69. Tratamiento
OMS, 2015

70. Epidemiología

71. Epidemiología
 Distribución universal
 Predominio en zonas tropicales
 Temperatura superior a 15ºC
 Niños más infectados y afectados
 Huésped definitivo: invertebrado
 Huésped intermediario: hombre

72. Epidemiología
 Multiplicación de los mosquitos
Anopheles
–cursos de agua dulce con remansos
–Pantanos
–aguas estancadas en el suelo o en
la vegetación
–represas, lagunas

73. Epidemiología
Informe mundial de malaria 2021 (al
cierre en dic del 2021) OMS
 Hubo un aumento de casos con relación al 2019,
principalmente en África.
 Aumento de muertes llegando 69000
 Entre el 2000 y 2015 la expansión de los
servicios de malaria, contribuyó a la reducción de
un 27% en incidencia mundial de casos

74. Epidemiología
Informe mundial de malaria 2021 (al
cierre en dic del 2021) OMS
 Hay países que en este período se han
declarado libre de malaria: El Salvador y
China
 Irán: tres años consecutivos sin malaria al
2020
 Belice: dos años consecutivos in malaria al
2020

75. Control
 Evitar criaderos de mosquitos en
aguas estancadas
 Uso de insecticidas
 Ropa protectora
 Mosquiteros

76. Profilaxis
Con el fin de disminuir el riesgo de adquirir la
enfermedad se plantean tres medidas generales:
1. Eliminar
charcos o lugares
donde se acumule
agua en los
cuales e pueda
desarrollarar la
larva del
mosquito.

77. Profilaxis
2. Erradicar larvas
por medio de
larvicidas


78. Profilaxis
3. Ropa protectora,
mallas, mosquiteros, uso
de repelentes

79. Profilaxis
Además:
Preferiblemente usar medidas de
protección antes de usar la
quimioprofilaxis, sobre todo si llega a
un país con multiresistencia a la
malaria

80. Profilaxis
Medicamentos usados en la
quimioprofilaxis:
Mefloquina
Cloroquina
Primaquina
Tafenoquina

81. Profilaxis
Aplicación en zonas endémicas de
métodos directos e indirectos de
diagnóstico de la malaria en los
donantes de sangre.