Este documento resume información sobre cuatro patógenos: Plasmodium spp. (el parásito que causa paludismo), Staphylococcus aureus, Legionella spp., y Rickettsia spp. Describe brevemente la historia, epidemiología, etiología, manifestaciones clínicas, complicaciones y tratamiento del paludismo, así como características generales de S. aureus, Legionella spp. y Rickettsia spp.
Paludismo o Malaria- Medicina tropical.pptx Estefa RM9
Diapositivas sobre paludismo o malaria que abarcan definición, epidemiologia, especies de plasmodium, ciclo de vida, mecanismo de transmisión, manifestaciones clínicas, características clínicas, factores de riesgo, diagnostico clínico, diagnostico de laboratorio, diagnostico diferencial , tratamiento, criterios de internación, y prevención. Con citas en formato Vancouver.
Plasmodiosis Expo, agente causal y tx.pptxJorgeBeltrn28
Exposicion de Paludismo a nivel de México junto sus caracteristicas. Contiene la sintomatología, diagnostico, tratamiento junto la profilaxis deseada para un control poblacional de la patologia misma.
Paludismo o Malaria- Medicina tropical.pptx Estefa RM9
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Descripción de un caso clínico de anemia en varón de 3 años, con etiología final múltiple causada por malaria (plasmodium ovale), drepanocitosis y diferentes parasitosis intestinales
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Similar a paludismo-130526151909-phpapp01.pptx (20)
descripción detallada sobre ureteroscopio la historia mas relevannte , el avance tecnológico , el tipo de técnicas , el manejo , tipo de complicaciones Procedimiento durante el cual se usa un ureteroscopio para observar el interior del uréter (tubo que conecta la vejiga con el riñón) y la pelvis renal (parte del riñón donde se acumula la orina y se dirige hacia el uréter). El ureteroscopio es un instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar. En ocasiones también tiene una herramienta para extraer tejido que se observa al microscopio para determinar si hay signos de enfermedad. Durante el procedimiento, se hace pasar el ureteroscopio a través de la uretra hacia la vejiga, y luego por el uréter hasta la pelvis renal. La uroteroscopia se usa para encontrar cáncer o bultos anormales en el uréter o la pelvis renal, y para tratar cálculos en los riñones o en el uréter.Una ureteroscopia es un procedimiento en el que se usa un ureteroscopio (instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar) para ver el interior del uréter y la pelvis renal, y verificar si hay áreas anormales. El ureteroscopio se inserta a través de la uretra hacia la vejiga, el uréter y la pelvis renal.Una vez que esté bajo los efectos de la anestesia, el médico introduce un instrumento similar a un telescopio, llamado ureteroscopio, a través de la abertura de las vías urinarias y hacia la vejiga; esto significa que no se realizan cortes quirúrgicos ni incisiones. El médico usa el endoscopio para analizar las vías urinarias, incluidos los riñones, los uréteres y la vejiga, y luego localiza el cálculo renal y lo rompe usando energía láser o retira el cálculo con un dispositivo similar a una cesta.Náuseas y vómitos ocasionales.
Dolor en los riñones, el abdomen, la espalda y a los lados del cuerpo en las primeras 24 a 48 horas. Pain may increase when you urinate. Tome los medicamentos según lo prescriba el médico.
Sangre en la orina. El color puede variar de rosa claro a rojizo y, a veces incluso puede tener un tono marrón, pero usted debería ser capaz de ver a través de ella
. (Los medicamentos que alivian la sensación de ardor durante la orina a veces pueden hacer que su color cambie a naranja o azul). Si el sangrado aumenta considerablemente, llame a su médico de inmediato o acuda al servicio de urgencias para que lo examinen.
Una sensación de saciedad y una constante necesidad de orinar (tenesmo vesical y polaquiuria).
Una sensación de quemazón al orinar o moverse.
Espasmos musculares en la vejiga.Desde la aplicación del primer cistoscopio
en 1876 por Max Nitze hasta la actualidad, los
avances en la tecnología óptica, las mejoras técnicas
y los nuevos diseños de endoscopios han permitido
la visualización completa del árbol urinario. Aunque
se atribuye a Young en 1912 la primera exploración
endoscópica del uréter (2), esta no fue realizada ru-
tinariamente hasta 1977-79 por Goodman (3) y por
Lyon (4). Las técnicas iniciales de Lyon
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2. PALUDISMO
🞅 Papiros del Antiguo Egipto: aparición de fiebres intermitentes tras las crecidas de El Nilo.
🞅 Antigua Grecia y Roma: fiebres tercianas o cuartanas (según se produjeran los ataques
cada 48 ó cada 72 horas).
🞅 Asociada a la presencia de zonas pantanosas dio origen a los dos nombres con los que
se la conoce actualmente:
🞅 Paludismo (del latín palus =pantano)
🞅 Malaria (del italiano mala aria =mal aire)
3. EPIDEMIOLOGIA
🞅 Endémica en más de 100 países en América Central y del Sur
, Caribe, África, Asia (India,
Sudeste asiático y Oriente Medio) y Pacífico Sur
🞅 Cada año entre 500 y 700 millones de casos clínicos y de 1.5 a 1.7 millones de muertes.
🞅 Entre el 40%y el 50%de la población mundial vive en zona de riesgo.
🞅 De todos los casos de malaria más del 90%ocurren en África.
🞅 África subsahariana: 300 millones de infectados de una población de 500 millones, 150
millones de casos clínicos y más de un millón de muertes al año, principalmente la
población infantil (menores de 5 años)
🞅 El paludismo mata a un niño cada 30 segundos.
🞅 En 2006 hubo 247 millones de casos de paludismo que causaron casi un millón de
muertes, la mayoría de ellas de niños africanos.
🞅 El paludismo es prevenible y curable.
5. ETIOPATOGENIA
🞅 Enfermedad infecciosa, producida por un protozoo intracelular del género Plasmodium
🞅 5 especies que pueden infectar al hombre:
🞅 Plasmodium falciparum
🞅 P. vivax
🞅 P. ovale
🞅 P. malariae
🞅 Plasmodium knowlesi, originario de los primates, puede infectar también a humanos.
🞅 Picadura del mosquito Anopheles
🞅 Forma más frecuente y grave de la enfermedad se debe al P. falciparum, que puede dar
lugar a malaria cerebral y otras complicaciones
🞅 En el caso del P. malariae, puede originar episodios febriles muchos años más tarde y asociarse
a un síndrome nefrótico.
6. ETIOPATOGENIA
🞅 La forma infectiva del plasmodio pasa a la sangre y en
pocos minutos llega al hígado donde se multiplica y
madura.
🞅 Una vez maduro rompe las células hepáticas y pasa al
torrente circulatorio infectando a los glóbulos rojos.
🞅 En el interior de éstos se divide activamente, rompe la
célula y se libera de nuevo a la circulación donde puede
infectar nuevos glóbulos rojos y producir nuevos ciclos.
🞅 La rotura sincrónica de los glóbulos rojos cada 48- 72
horas es la desencadenante del cuadro clínico típico de
paludismo (escalofríos seguidos de fiebre y sudación
intensa).
7. ETIOPATOGENIA
🞅 Con la infección por P
. falciparum: mayor gravedad
🞅 Gran cantidad de glóbulos rojos destruidos (hasta un 20%) anemia severa.
🞅 Lesiones en diversos órganos: paludismo cerebral, paludismo álgido cuando afecta al tracto
gastrointestinal, etc.
🞅 El ciclo de vida se completa en el interior del mosquito donde se produce la fase sexual del
parásito
8. CLÍNICA
🞅 Periodo de incubación depende de la especie de Plasmodium:
🞅 P. falciparum:10-12 días
🞅 P. vivax y ovale:14 días (8-30 días)
🞅 P. malariae:18-40 días
🞅 P. knowlesi:11 días
🞅 Síntomas iniciales inespecíficos: cefalea, náuseas, vómitos y mialgias
🞅 Crisis palúdica con fiebre elevada (>39 ◦C), escalofríos, cefalea o síntomas digestivos o
respiratorios.
🞅 EF:palidez de piel y mucosas, esplenomegalia y hepatomegalia
9. CLÍNICA
🞅 Escenario típico:
🞅 Crisisfebril después de unashorasde malestar
general, dolor de cabeza, en lasarticulaciones,
escalofríos (con intensa sensación de frío. Dura
entre 15 minutos y una hora), para acabarcon
un periodo caliente con sudación abundante y
alta temperatura (puede alcanzar los 40º- 41ºC)
que puede durarentre 2 y 4 horas.
10. CLINICA DE ACUERDO A ESPECIE
🞅 P. falciparum: especie con mayor morbimortalidad y tasa de complicaciones.
🞅 P. vivax y ovale: fiebre con sintomatología más leve e hiperesplenismo. Recaídas hasta 3-
5 años (presencia de hipnozoitos hepáticos).
🞅 P. malariae: puede originar parasitemia asintomática crónica.
🞅 P. knowlesi: clínica similar a P. falciparum, con elevada mortalidad y elevada parasitemia.
Puede desencadenar insuficiencia hepatorrenal severa.
🞅 Plasmodium vivax. Algunos parásitos al penetrar en las células del hígado quedaban en
estado latente y podían producir con posterioridad al ataque primario nuevos ataques
(denominados recidivas o ataques secundarios) a los meses o incluso a los años de haber
sufrido el primer ataque.
11. Otras formas de contagio
🞅 Pormedio de transfusión sanguínea de los parásitos.
🞅 Por medio de accidentes de laboratorio y cirugía, jeringas no esterilizadas.
🞅 Paludismo congénito y neonatal. Esmuy raro y la transmisión vertical a través de
la placenta se puede diagnosticar cuando se detectan parásitos en el recién
nacido durante los siete primeros días de vida o posterior, siempre y cuando no
haya posibilidad de nuevas picaduras infectivas para el niño.
12. Malaria cerebral
🞅 10%de los casosen laszonasendémicas,
🞅 Ninos mayores de 6-8 meses, con una mortalidad de 25-30% incluso con tratamiento
🞅 Encefalopatía simétrica y difusa, secuestro de hematíes (parasitados y no parasitados) en la
microcirculación cerebral.
🞅 Alteración del nivel de conciencia no atribuible a otras causas (descartada la hipoglucemia).
🞅 Coma que se prolonga más de 6 h tras una convulsión generalizada.
🞅 Más de 2 convulsiones en un periodo menor a 24 h.
🞅 Somnolencia, test de Glasgow oscilante y deterioro mental progresivo.
🞅 La punción lumbar es útil para el diagnóstico diferencial con otras patologías, como
meningoencefalitis y meningitis
13. Malaria cerebral
🞅 Los hallazgos LCR inespecíficos: hiperproteinorraquia (superior a 100 mg/dl) y pleocitosis
con predominio linfocitario, no aislándose el Plasmodium.
🞅 Alteraciones hematológicas: Anemia Se debe a la hemólisis intravascular agudas.
🞅 Se puede relacionar el grado de anemia con la gravedad de la enfermedad. Esuna
anemia normocítica normocrómica (hematocrito inferior al 15%y hemoglobina inferior a 5
g/dl)
🞅 Aumento de la bilirrubina total a expensas de su forma indirecta
14. COMPLICACIONES
🞅Trombocitopenia (plaquetas <50.000
c/mm3): mecanismos microangiopáticos y
secuestro esplénico
🞅 Suele recuperarse tras el inicio de tratamiento
antimalárico
🞅CID: buscar signos de sangrado en
piel/mucosas y tracto gastrointestinal o
signos de isquemia/gangrena periférica
15. COMPLICACIONES
🞅 Acidosis láctica El aumento de consumo de glucosa en caso de
malaria severa produce glucólisis anaerobia con producción de
ácido láctico y acidosis láctica
🞅 Hipoglucemia (grave si glucemia <40mg/dl) Se relaciona con el
aumento del consumo de glucosa por el parásito, así como con la
alteración hepática
🞅 El tratamiento con quinina por vía IV favorece la hipoglucemia y que tanto la
acidosis láctica como la hipoglucemia son marcadores de mal pronóstico.
16. COMPLICACIONES
🞅 Edema pulmonar no cardiogénico: una de las complicaciones más graves del
paludismo y suele asociarse a fallo renal, malaria cerebral y parasitemia alta.
🞅 Insuficiencia renal: se debe a una necrosis tubular aguda que se asocia al bajo
flujo renal por hipotensión
🞅 Fiebre intermitente biliar hemoglobinúrica («black water fever») Hemólisis
intravascular masiva, con fiebre elevada, escalofríos, vómitos, cefalea, ictericia,
coluria, lumbalgia y hemoglobinuria con descenso rápido del hematocrito.
🞅 Esplenomegalia malárica hiperreactiva Esuna reacción inmunológica anormal
que cursa con hiper-gammglobulinemia (IgG e IgM). Se debe a episodios
palúdicos repetidos, con esplenomegalia dolorosa.
17. DIAGNÓSTICO
🞅 Demostración de la forma asexuada del parásito en sangre periférica.
🞅 Frotis de sangre periférica con tinción Giemsa :Gota gruesa: extensión de sangre con al
menos 100- 1.000 glóbulos rojos.
🞅 Se expresa en porcentaje en función de los eritrocitos parasitados (eritrocitos
parasitados/eritrocitos sanos [por 100]).
🞅 Util como diagnóstico etiológico (no de especie) y seguimiento de la respuesta terapéutica.
🞅 Ante una malaria grave con una gota gruesa positiva, debe tratarse la enfermedad como si el
causante fuera P. falciparum.
18. DIAGNÓSTICO
🞅 Extensión fina: extensión de sangre hemolizada que debe
realizarse en función de los leucocitos que se objetiven en la
muestra, al menos 100 leucocitos.
🞅 La forma característica de visualizar los trofozoítos suele ser
como «
media luna».
🞅 Útil en el diagnóstico de la especie productora de la
enfermedad y en el seguimiento de la enfermedad.
🞅 Se expresa en parásitos/microlitros: (número de parási-
tos/leucocitos [n =100]).
19. DIAGNÓSTICO
🞅 Técnicas inmunocromatográficas (test Parasight, ICT, Optimal)
🞅 Son test rápidos
🞅 Detectan antígenos del parásito en sangre
🞅 No necesitan microscopio
🞅 Moderada sensibilidad y alta especificidad (>90%)para el P. falciparum y el P. vivax cuando la
parasitemia es alta,
🞅 (PCR) (detección genómica del parásito en sangre)
🞅 Detecta parasitemias submicroscópicas.
🞅 Alta sensibilidad y especificidad.
🞅 Útil en caso de parasitemias mixtas o por P. ovale y P. malariae atribuidas a P. falciparum
🞅 Serología
🞅 Detección de anticuerpos IgM o IgG.
🞅 Poca utilidad en la malaria aguda, ya que pueden permanecer elevados tras una crisis palúdica
durante meses o años.
20. TRATAMIENTO
🞅 Fundamental conocer qué tipo de Plasmodium es el implicado y la zona de procedencia
para valorar la resistencia a los anti-palúdicos.
🞅 Evaluar el estado clínico del paciente y los criterios de gravedad
🞅 Electrocardiograma para el control de las alteraciones de la conducción si se administran
determinados fármacos antipalúdicos como quinina, cloroquina o mefloquina.
21. TRATAMIENTO
🞅 P. vivax:
🞅 Cloroquina (Resochin®): La dosis inicial recomendada es de 1000 mg (600 mg de base)
seguida de 500 mg cada 6-8 horas y luego 500 mg una vez al día durante dos días.
🞅 Administración intramuscular: Adultos y adolescentes: 200—250 mg (160—200 mg base) ,
repetida a la hora si fuera necesario. La dosis máxima en 24 horas es de 1000 mg (800 mg
base). Tan pronto sea posible se debe pasar a una administración oral.
🞅 REACCIONES ADVERSAS: alteraciones visuales (visión borrosa, dificultad en enfocar, depósitos
corneales, manchas pigmentadas en la retina que pueden ocasionar ceguera, atrofia del
nervio óptico y lesiones maculares). Sise detectan precozmente estas reacciones son
reversibles menos las alteraciones de la retina que pueden ser permanentes
🞅 La cloroquina puede ocasionar reacciones adversas cardiovasculares incluyendo alteraciones
del electrocardiograma e hipotensión
22. TRATAMIENTO
🞅 Primaquina: tras el tratamiento con cloroquina, con el fin de erradicar los hipnozoitos que
permanecen quiescentes en el hígado y evitar recaídas.
🞅 Previamente al uso de este fármaco, debe descartarse siempre un déficit de glucosa-6-
fosfato deshidrogenasa (G6PDH), y si existe déficit total, no utilizar primaquina por el riesgo
de hemólisis.
🞅 Adultos: 0,25 mg/kg o 15 mg al día durante 14 días tras el tratamiento ordinario con
cloroquina.
24. S. Aureus
🞅 Cocos Gram positivos que se acumulan en forma de racimo de uvas
🞅 Aerobios y anaerobios facultativos.
🞅 La más virulenta de las especies de estafilococos.
🞅 Infecciones nosocomiales y comunitarias
🞅 Se distingue por la producción de coagulasa :transforma fibrinógeno
en fibrina.
🞅 Flora normal del humano
🞅 Coloniza las vías nasales, piel, vagina, axilas, perineo y bucofaringe.
25. S. Aureus
🞅 Causa importante de infecciones nosocomiales en hxqx (1ª)
🞅 Causa de cuadros graves en personas inmunocompetentes.
🞅 Transmisión por falta de lavado de manos del personal de salud.
26. PATOGENIA
🞅 Patógeno piógeno
🞅 Respuesta intensa de leucocitos PMN, fagocitos y fibroblastos
🞅 Diseminación contigua o hematógena.
🞅 Comienzo de la infección:punto de penetración.
🞅 Fosasnasales
🞅 PIEL:S.aureus penetra por excoriaciones, aplicación de medicamentos SC, colocación de vía
intravenosa.
🞅 Invasión: replicación en foco inicial de la infección. Elaboran enzimas: proteasas,
hialuronidasas y lipasas para propagarse localmente.
27. GRUPOS DE RIESGO
🞅 DM
🞅 Neutropenia
🞅 Anormalidadesde la piel:eccema
🞅 Portadores de prótesis
29. SINDROMES CLÍNICOS
🞅 INFECCIONES DE PIEL Y PARTESBLANDAS
🞅 Factores predisponentes: dermatosis, picaduras insectos,
inyecciones y falta de aseo personal.
🞅 Vesículas pustulosas en folículos pilosos (foliculitis)
🞅 Forúnculos: lesiones más extensas y dolorosas en regiones
pilosasy húmedas.
🞅 Mastitis,
🞅 Impétigo, celulitis e hidradenitis supurada (axila).
🞅 Infección de hxqx.
30. SINDROMES CLÍNICOS
🞅 INFECCIONES DE T
EJIDOS MUSCULO ESQUELETICOS
🞅 Infeccionesóseas son comunes.
🞅 Diseminación hematógena o de partes blandas.
🞅 En niños: osteomielitishematógena.
🞅 En adultos osteomielitis vertebral: en personas con endocarditis, hemodiálisis, DM, adictos
a drogas IV
.
🞅 Dorsalgia, fiebre.
🞅 IRM
🞅 Infección surge de tejidos blandos vecinos: úlcera diabética, vascular, qx.
31. SINDROMES CLÍNICOS
🞅 ARTRITISSÉPTICA
🞅 Muy frecuente en niños.
🞅 Rápida evolución. Detución articular extensa.
🞅 Fiebre, edema articular y dolor a la movilización
🞅 Líquido articular turbio: 50,000 PMN, cocos Gram (+)
🞅 Rodillas, hombros, caderas
🞅 Antecedente de artrosis, artritis o inyecciones articulares.
🞅 PIOMIOSITIS
🞅 Músculos estriados
🞅 VIH
32. SINDROMES CLÍNICOS
🞅 INFECCIONES DE VÍASRESPIRAT
ORIAS
🞅 En niños:
🞅 Disnea, fiebre e insuficiencia respiratoria
🞅 Rx tx: neumatoceles, neumotórax y empiemas
🞅 Adultos: N. nosocomiales.
🞅 Intubados
🞅 UCI
🞅 Esputo purulento abundante
34. ENFERMEDADES MEDIADAS POR TOXINAS
🞅 S
INDROME DE CHOQUE T
OXICO
🞅 Casos menstruales y no menstruales
🞅 No es necesaria la infección previa por S. aureus
🞅 Menstruales:toxina T
SST
-1
🞅 No menstruales:enterotoxina
🞅 Fiebre, hipotensión, eritrodermia, hiperemia conjuntival.
🞅 Progresión multiorgánica:hígado, riñones, SNC.
🞅 Hiperazoemia, leucocitosis, hipoalbuminemia, trombocitopenia.
🞅 TX:medidas de sostén para hipotensión, clindamicina.
35. ENFERMEDADES MEDIADAS POR TOXINAS
🞅 INTOXICACION ALIMENTARIA
🞅 Inoculación de cepa toxígena en alimentos por manipuldores colonizados.
🞅 Carne
🞅 La toxina termoestable se conserva.
🞅 Inicio rápido 1-6 hrs después.
🞅 Náusea, vómito, diarrea, hipotensión y deshidratación.
🞅 Resolución 8-10 hrs.
36. TRATAMIENTO
🞅 Selección del antibiótico adecuado.
🞅 Drenaje de abscesos.
🞅 Cepas Meticilino Resistentes =multi drogo resistentes!!
🞅 TMP/ SMZ, Linezolid y Carbapenémicos: excelentes en no Meticilinoresistentes
🞅 Vancomicina:MRS ESTRICTO.
🞅 S.aureus MR +resistente a Vancomicina.
🞅 S.aures resistente a todo: emergencia epidemiológica.
38. LEGIONELLA
🞅 Dos síndromes clínicos:
🞅 Fiebre de Pontiac
🞅 Enfermedad del legionario
🞅 Familia Legionellaceae:41 especies
🞅 Especie L. pneumophila causa 80-90% de las infecciones en el ser humano.
🞅 Bacilos aerobios, gram negativos, no creen en medios habituales.
🞅 Requiere un medio especial con extracto de levadura de carbón.
39. TRANSMISION
🞅 Hábitat de L. pneumophila: depósitos de agua como lagunas y
arroyos.
🞅 Puede viviren agua refrigerada por años.
🞅 En depósitos de agua construidos proliferan.
🞅 Facilitan la colonización: Temperaturas calientes (25-42°C),
estancamiento de agua y sedimento de ésta.
🞅 Forma biocapas: impide la acción de desinfectantes.
🞅 Brotes debido a contaminación de sistemas de distribución de agua
potable.
41. PATOGENIA
🞅 Legionella penetra al pulmón por aspiración o inhalación
🞅 Adherencia a células epiteliales del aparato respiratorio
🞅 Macrófagos fagocitan a Legionella
🞅 No se desencadena descarga oxidativa.
🞅 El fagosoma es resistente a acidificción y escapa de la unión con lisosomas.
🞅 Replicación intra-celular
🞅 Proteína MIP (proteína reforzadora de infección de los macrófagos) =factor de
mantenimiento.
🞅 Contribución de neutrófilos: mínima. (pacientes con neutropenia tienen poca incidencia).
42. PATOGENIA
🞅 Sistema inmunitario humoral es activo contra Legionella
🞅 IgM e IgG
🞅 Facilitan la destrucción de los MO por parte de los fagocitos.
🞅 No incrementan lisis
🞅 No inhiben multiplicación
43. Cuadro clinico
🞅 FIEBREDE PONTIAC
🞅 Proceso agudo, de evolución limitada
🞅 Tipo gripal
🞅 Incubación 24-48 hrs
🞅 Malestar general, fatiga y mialgias (97%)
🞅 Fiebre (80-90%)
🞅 Cefalalgia (80%)
🞅 Artralgias, nausea, tos, dolor abdominal y diarrea (50%)
🞅 Recuperación en días sin antibiótico
🞅 Dx:presencia de anticuerpos.
44. CUADRO CLINICO
🞅 ENFERMEDAD DEL LEGIONARIO
🞅 Diagnóstico diferencial en casos de neumonía atípica:
🞅 T
osno productiva
🞅 Instauración progresiva
🞅 Manifestaciones más graves que cualquier Neumonía atípica
🞅 Incubación:2-10 días
🞅 T
os leve, febrícula infiltrados diseminados y disfunción multiorgánica
🞅 Trastornos gastrointestinales pronunciados: dolor, náusea, vómito, diarrea (50%)
🞅 Alteraciones neuológicas: cefalea, letargo, encefalopatía.
🞅 Fiebre en casi todos los casos.
🞅 20%>
40°C
🞅 Esterotres, consolidación.
45. DATOS CLINICOS ENFERMEDAD DEL LEGIONARIO
Diarrea
Fiebre >40°C
Expectoración:neutrofilia sin MO
Hiponatremia
Ausencia de respuesta con Beta lactámicos y aminoglucósidos
Contexto de contaminación del agua
Síntomas tras el alta hospitalaria (10 días).
Sin embargo: la Legionelosis es idéntica a cualquier otra
neumonía.
46. LEGIONELOSIS EXTRAPULMONAR
🞅 Diseminación sanguínea
🞅 Bazo, hígado, riñones(50%
)
🞅 Mas fecuente:CORAZÓN
🞅 Miocarditis
🞅 Pericarditis endocarditis
🞅 Contaminación de heridas con agua DE LA LLAVE!!!!
47. Alteraciones radiograficas
🞅 Infiltrados pulmonares
🞅 Son inespecíficos (no permiten distinguir la causa)
🞅 Derrame pleural 28-63%
🞅 En inmunodeprimidos: lesionesnodulares
🞅 Abscesos pulmonares
🞅 Mejoría radiológica;1-4 meses
48. DIAGNOSTICO
🞅 Pruebas microbiológicas especiales
🞅 Lavado bronquioalveolar
🞅 Derrame pleural:toracocentesis
🞅 Tinción de gram:neutrófilos pero no MO
🞅 Tinción para bacilos acidorresistentes: pueden aparecer bacilos y confundir Dx.
🞅 Prueba DFA es rápida y específica pero sensibilidad menor que el cultivo.
🞅 Cultivo: método definitivo para Dx.
🞅 3-5 díaspara desarrollo
🞅 Anticuerpos: suero de la fase aguda. Título de 1:128 en paciente con neumonía es sospecha
dx.
🞅 Antígeno urinario: rápida y fácil. Para L. pneumophila serorupo 1 (80%de infecciones).
49. TRATAMIENTO
🞅 Macrólidos (azitromicina)
🞅 Quinolonas respiratorias (levofloxacino, moxifloxacino)
🞅 Afección grave:rifampicina +macrólido o quinolona
🞅 Duración 10-14 días
52. FIEBRE MOTEADA DE LAS MONTAÑAS ROCOSAS
🞅 Rickettsia rickettsii
🞅 T
ransmitida por garrapata canina
🞅 Incidencia: 5-9 años
🞅 Primavera
🞅 Inoculación de R. rickettsii en dermis.
🞅 Diseminación linfática y sanguínea.
🞅 Adhesión al endotelio
🞅 Inducen su propia fagocitosis pero escapan del fagosoma reproducción.
53. FIEBRE MOTEADA DE LAS MONTAÑAS ROCOSAS
🞅 Incubación 2-14 días
🞅 Focos de infección endotelial masiva
🞅 Afección a células de músculo liso vascular
🞅 Permeabilidad vascular, edema, hipovolemia e isquemia
54. CUADRO CLÍNICO
🞅 Incubación:7 días
🞅 Primeros días:Fiebre, cefalea, mialgias, vómito, anorexia.
🞅 6° día: Máculas (1-5mm) en muñecas y tobillos tronco.
🞅 Hemorragia en el centro de la mácula petequia.
🞅 Afección de palmas y plantas en fases avanzadas y puede no observarse en 18-64%
55. CUADRO CLÍNICO
🞅 Microcirculaciones sistémica y pulmonar son el objetivo del daño
🞅 Edema
🞅 Hipovolemia choque hipovolémico
🞅 Hipoalbuminemia
🞅 Edema pulmonar no cardiogénico
🞅 Corazón: arritmias 17%
🞅 SNC: 26-28% encefalitis confusión, letargo ataxiacoma
🞅 Meningoencefalitis: pleocitosis de LCR e hiperglucorraquia. Glucosa nl.
56. DIAGNOSTICO
🞅 Factores epidemiológicos y clínicos son más importantes que los laboratoriales.
🞅 TRIADA: FIEBRE, ERUPCIÓN CUTÁNEA Y EXPOSICIÓN A GARRAPATAS
🞅 Contacto 12 días previos a entorno con garrapatas.
🞅 Diagnósticos diferenciales: (fiebre, cefalea, erupción, dolor abdominal, vómito) gripe,
mononucleosis, hepatitis, leptospirosis, fiebre tifoidea, enterocolitis, exantematicas,
vasculitis.
🞅 Prueba serológica.
🞅 Examen inmunohistológico de las lesiones.
59. TIFUSENDEMICO (MURINO)
🞅 Ratas:reservorio / pulgas:vector
🞅 En la 2ª gerra Mundial: enfermedad generalizada. (Ana Frank)
🞅 R. typhi.
🞅 Incubación: 11 días
🞅 Pródromos: cefalea, mialgias, artralgias, náusea y malestar
general, nausea y vómito.
🞅 Erupción maculosa (50%) en axilas o cara interna del brazo.
🞅 Exantema maculopapuloso en tronco respeta cara, palmas y
plantas.
60. TIFUSENDEMICO (MURINO)
🞅 Afección pulmonar prominente
🞅 T
os 35%
🞅 Infiltrados pulmonares: neumonía intersticial, edema pulmonar y derrame.
🞅 Anemia, leucopenia
🞅 Leucocitosis posterior, trombocitopenia, hipoalbuminemia, hipertransaminasemia.
🞅 Complicaciones: insuficiencia respiratoria, hematemesis, hemorragia cerebral y hemólisis.
61. DIAGNÓSTICO Y TX
🞅 Anticuerpos inmunofluorescentes (IFA)
🞅 Biopsia de piel:PCR
🞅 Tx:Doxiciclina: 100 mg C/12HRS 7-15 días
🞅 Cloramfenicol 500 mg c/12hrs 7-15 días.
62. TIFUSEPIDÉMICO (PIOJOS)
🞅 R. prowazekii
🞅 Piojo del cuerpo humano
🞅 Cárceles(fiebre de las cárceles)
🞅 Contagio de piojos
63. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
🞅 Incubación 7 días
🞅 Postración, cefale intensa, fiebre 38-40°C
🞅 Tos 70%
🞅 Econgimiento:mialgias.
🞅 Exantema en la parte superior del tronco al 5° día.
🞅 Respeta cara, palmas y plantas.
🞅 Confusión mental y coma
🞅 Lengua parda, surcada, seca.
🞅 Necrosis cutánea y gangrena .
🞅 Neumonía intersticial.
🞅 Muerte sin tx :40%