Este documento resume información sobre cuatro patógenos: Plasmodium, el agente causante de la malaria; Staphylococcus aureus; Legionella; y Rickettsias. Describe la epidemiología, etiología, patogenia, clínica y tratamiento de la malaria, así como detalles sobre S. aureus como una causa importante de infecciones nosocomiales. También menciona brevemente Legionella y Rickettsias.
2. PALUDISMO
Papiros del Antiguo Egipto: aparición de fiebres intermitentes tras las crecidas de El Nilo.
Antigua Grecia y Roma: fiebres tercianas o cuartanas (según se produjeran los ataques
cada 48 ó cada 72 horas).
Asociada a la presencia de zonas pantanosas dio origen a los dos nombres con los que
se la conoce actualmente:
Paludismo (del latín palus = pantano)
Malaria (del italiano mala aria = mal aire)
3. EPIDEMIOLOGIA
Endémica en más de 100 países en América Central y del Sur, Caribe, África, Asia (India,
Sudeste asiático y Oriente Medio) y Pacífico Sur
Cada año entre 500 y 700 millones de casos clínicos y de 1.5 a 1.7 millones de muertes.
Entre el 40% y el 50% de la población mundial vive en zona de riesgo.
De todos los casos de malaria más del 90% ocurren en África.
África subsahariana: 300 millones de infectados de una población de 500 millones, 150
millones de casos clínicos y más de un millón de muertes al año, principalmente la
población infantil (menores de 5 años)
El paludismo mata a un niño cada 30 segundos.
En 2006 hubo 247 millones de casos de paludismo que causaron casi un millón de
muertes, la mayoría de ellas de niños africanos.
El paludismo es prevenible y curable.
5. ETIOPATOGENIA
Enfermedad infecciosa, producida por un protozoo intracelular del género Plasmodium
5 especies que pueden infectar al hombre:
Plasmodium falciparum
P. vivax
P. ovale
P. malariae
Plasmodium knowlesi, originario de los primates, puede infectar también a humanos.
Picadura del mosquito Anopheles
Forma más frecuente y grave de la enfermedad se debe al P. falciparum, que puede dar
lugar a malaria cerebral y otras complicaciones
En el caso del P. malariae, puede originar episodios febriles muchos años más tarde y asociarse
a un síndrome nefrótico.
6. ETIOPATOGENIA
La forma infectiva del plasmodio pasa a la sangre y en
pocos minutos llega al hígado donde se multiplica y
madura.
Una vez maduro rompe las células hepáticas y pasa al
torrente circulatorio infectando a los glóbulos rojos.
En el interior de éstos se divide activamente, rompe la
célula y se libera de nuevo a la circulación donde puede
infectar nuevos glóbulos rojos y producir nuevos ciclos.
La rotura sincrónica de los glóbulos rojos cada 48- 72
horas es la desencadenante del cuadro clínico típico de
paludismo (escalofríos seguidos de fiebre y sudación
intensa).
7. ETIOPATOGENIA
Con la infección por P. falciparum: mayor gravedad
Gran cantidad de glóbulos rojos destruidos (hasta un 20%) anemia severa.
Lesiones en diversos órganos: paludismo cerebral, paludismo álgido cuando afecta al tracto
gastrointestinal, etc.
El ciclo de vida se completa en el interior del mosquito donde se produce la fase sexual del
parásito
8. CLÍNICA
Periodo de incubación depende de la especie de Plasmodium:
P. falciparum: 10-12 días
P. vivax y ovale: 14 días (8-30 días)
P. malariae: 18-40 días
P. knowlesi: 11 días
Síntomas iniciales inespecíficos: cefalea, náuseas, vómitos y mialgias
Crisis palúdica con fiebre elevada (> 39 ◦C), escalofríos, cefalea o síntomas digestivos o
respiratorios.
EF: palidez de piel y mucosas, esplenomegalia y hepatomegalia
9. CLÍNICA
Escenario típico:
Crisis febril después de unas horas de malestar
general, dolor de cabeza, en las articulaciones,
escalofríos (con intensa sensación de frío. Dura
entre 15 minutos y una hora), para acabar con
un periodo caliente con sudación abundante y
alta temperatura (puede alcanzar los 40º- 41ºC)
que puede durar entre 2 y 4 horas.
10. CLINICA DE ACUERDO A ESPECIE
P. falciparum: especie con mayor morbimortalidad y tasa de complicaciones.
P. vivax y ovale: fiebre con sintomatología más leve e hiperesplenismo. Recaídas hasta 3-
5 años (presencia de hipnozoitos hepáticos).
P. malariae: puede originar parasitemia asintomática crónica.
P. knowlesi: clínica similar a P. falciparum, con elevada mortalidad y elevada parasitemia.
Puede desencadenar insuficiencia hepatorrenal severa.
Plasmodium vivax. Algunos parásitos al penetrar en las células del hígado quedaban en
estado latente y podían producir con posterioridad al ataque primario nuevos ataques
(denominados recidivas o ataques secundarios) a los meses o incluso a los años de haber
sufrido el primer ataque.
11. Otras formas de contagio
Por medio de transfusión sanguínea de los parásitos.
Por medio de accidentes de laboratorio y cirugía, jeringas no esterilizadas.
Paludismo congénito y neonatal. Es muy raro y la transmisión vertical a través de
la placenta se puede diagnosticar cuando se detectan parásitos en el recién
nacido durante los siete primeros días de vida o posterior, siempre y cuando no
haya posibilidad de nuevas picaduras infectivas para el niño.
12. Malaria cerebral
10% de los casos en las zonas endémicas,
Ninos mayores de 6-8 meses, con una mortalidad de 25-30% incluso con tratamiento
Encefalopatía simétrica y difusa, secuestro de hematíes (parasitados y no parasitados) en la
microcirculación cerebral.
Alteración del nivel de conciencia no atribuible a otras causas (descartada la hipoglucemia).
Coma que se prolonga más de 6 h tras una convulsión generalizada.
Más de 2 convulsiones en un periodo menor a 24 h.
Somnolencia, test de Glasgow oscilante y deterioro mental progresivo.
La punción lumbar es útil para el diagnóstico diferencial con otras patologías, como
meningoencefalitis y meningitis
13. Malaria cerebral
Los hallazgos LCR inespecíficos: hiperproteinorraquia (superior a 100 mg/dl) y pleocitosis
con predominio linfocitario, no aislándose el Plasmodium.
Alteraciones hematológicas: Anemia Se debe a la hemólisis intravascular agudas.
Se puede relacionar el grado de anemia con la gravedad de la enfermedad. Es una
anemia normocítica normocrómica (hematocrito inferior al 15% y hemoglobina inferior a 5
g/dl)
Aumento de la bilirrubina total a expensas de su forma indirecta
14. COMPLICACIONES
Trombocitopenia (plaquetas < 50.000
c/mm3): mecanismos microangiopáticos y
secuestro esplénico
Suele recuperarse tras el inicio de tratamiento
antimalárico
CID: buscar signos de sangrado en
piel/mucosas y tracto gastrointestinal o
signos de isquemia/gangrena periférica
15. COMPLICACIONES
Acidosis láctica El aumento de consumo de glucosa en caso de
malaria severa produce glucólisis anaerobia con producción de
ácido láctico y acidosis láctica
Hipoglucemia (grave si glucemia < 40 mg/dl) Se relaciona con el
aumento del consumo de glucosa por el parásito, así como con la
alteración hepática
El tratamiento con quinina por vía IV favorece la hipoglucemia y que tanto la
acidosis láctica como la hipoglucemia son marcadores de mal pronóstico.
16. COMPLICACIONES
Edema pulmonar no cardiogénico: una de las complicaciones más graves del
paludismo y suele asociarse a fallo renal, malaria cerebral y parasitemia alta.
Insuficiencia renal: se debe a una necrosis tubular aguda que se asocia al bajo
flujo renal por hipotensión
Fiebre intermitente biliar hemoglobinúrica («black water fever») Hemólisis
intravascular masiva, con fiebre elevada, escalofríos, vómitos, cefalea, ictericia,
coluria, lumbalgia y hemoglobinuria con descenso rápido del hematocrito.
Esplenomegalia malárica hiperreactiva Es una reacción inmunológica anormal
que cursa con hiper-gammglobulinemia (IgG e IgM). Se debe a episodios
palúdicos repetidos, con esplenomegalia dolorosa.
17. DIAGNÓSTICO
Demostración de la forma asexuada del parásito en sangre periférica.
Frotis de sangre periférica con tinción Giemsa : Gota gruesa: extensión de sangre con al
menos 100- 1.000 glóbulos rojos.
Se expresa en porcentaje en función de los eritrocitos parasitados (eritrocitos
parasitados/eritrocitos sanos [por 100]).
Util como diagnóstico etiológico (no de especie) y seguimiento de la respuesta terapéutica.
Ante una malaria grave con una gota gruesa positiva, debe tratarse la enfermedad como si el
causante fuera P. falciparum.
18. DIAGNÓSTICO
Extensión fina: extensión de sangre hemolizada que debe
realizarse en función de los leucocitos que se objetiven en la
muestra, al menos 100 leucocitos.
La forma característica de visualizar los trofozoítos suele ser
como «media luna».
Útil en el diagnóstico de la especie productora de la
enfermedad y en el seguimiento de la enfermedad.
Se expresa en parásitos/microlitros: (número de parási-
tos/leucocitos [n = 100]).
19. DIAGNÓSTICO
Técnicas inmunocromatográficas (test Parasight, ICT, Optimal)
Son test rápidos
Detectan antígenos del parásito en sangre
No necesitan microscopio
Moderada sensibilidad y alta especificidad (> 90%) para el P. falciparum y el P. vivax cuando la
parasitemia es alta,
(PCR) (detección genómica del parásito en sangre)
Detecta parasitemias submicroscópicas.
Alta sensibilidad y especificidad.
Útil en caso de parasitemias mixtas o por P. ovale y P. malariae atribuidas a P. falciparum
Serología
Detección de anticuerpos IgM o IgG.
Poca utilidad en la malaria aguda, ya que pueden permanecer elevados tras una crisis palúdica
durante meses o años.
20. TRATAMIENTO
Fundamental conocer qué tipo de Plasmodium es el implicado y la zona de procedencia
para valorar la resistencia a los anti-palúdicos.
Evaluar el estado clínico del paciente y los criterios de gravedad
Electrocardiograma para el control de las alteraciones de la conducción si se administran
determinados fármacos antipalúdicos como quinina, cloroquina o mefloquina.
21. TRATAMIENTO
P. vivax:
Cloroquina (Resochin®): La dosis inicial recomendada es de 1000 mg (600 mg de base)
seguida de 500 mg cada 6-8 horas y luego 500 mg una vez al día durante dos días.
Administración intramuscular: Adultos y adolescentes: 200—250 mg (160—200 mg base) ,
repetida a la hora si fuera necesario. La dosis máxima en 24 horas es de 1000 mg (800 mg
base). Tan pronto sea posible se debe pasar a una administración oral.
REACCIONES ADVERSAS: alteraciones visuales (visión borrosa, dificultad en enfocar, depósitos
corneales, manchas pigmentadas en la retina que pueden ocasionar ceguera, atrofia del
nervio óptico y lesiones maculares). Si se detectan precozmente estas reacciones son
reversibles menos las alteraciones de la retina que pueden ser permanentes
La cloroquina puede ocasionar reacciones adversas cardiovasculares incluyendo alteraciones
del electrocardiograma e hipotensión
22. TRATAMIENTO
Primaquina: tras el tratamiento con cloroquina, con el fin de erradicar los hipnozoitos que
permanecen quiescentes en el hígado y evitar recaídas.
Previamente al uso de este fármaco, debe descartarse siempre un déficit de glucosa-6-
fosfato deshidrogenasa (G6PDH), y si existe déficit total, no utilizar primaquina por el riesgo
de hemólisis.
Adultos: 0,25 mg/kg o 15 mg al día durante 14 días tras el tratamiento ordinario con
cloroquina.
24. S. Aureus
Cocos Gram positivos que se acumulan en forma de racimo de uvas
Aerobios y anaerobios facultativos.
La más virulenta de las especies de estafilococos.
Infecciones nosocomiales y comunitarias
Se distingue por la producción de coagulasa : transforma fibrinógeno
en fibrina.
Flora normal del humano
Coloniza las vías nasales, piel, vagina, axilas, perineo y bucofaringe.
25. S. Aureus
Causa importante de infecciones nosocomiales en hxqx (1ª)
Causa de cuadros graves en personas inmunocompetentes.
Transmisión por falta de lavado de manos del personal de salud.
26. PATOGENIA
Patógeno piógeno
Respuesta intensa de leucocitos PMN, fagocitos y fibroblastos
Diseminación contigua o hematógena.
Comienzo de la infección: punto de penetración.
Fosas nasales
PIEL: S. aureus penetra por excoriaciones, aplicación de medicamentos SC, colocación de vía
intravenosa.
Invasión: replicación en foco inicial de la infección. Elaboran enzimas: proteasas,
hialuronidasas y lipasas para propagarse localmente.
27. GRUPOS DE RIESGO
DM
Neutropenia
Anormalidades de la piel: eccema
Portadores de prótesis
29. SINDROMES CLÍNICOS
INFECCIONES DE PIEL Y PARTES BLANDAS
Factores predisponentes: dermatosis, picaduras insectos,
inyecciones y falta de aseo personal.
Vesículas pustulosas en folículos pilosos (foliculitis)
Forúnculos: lesiones más extensas y dolorosas en regiones
pilosas y húmedas.
Mastitis,
Impétigo, celulitis e hidradenitis supurada (axila).
Infección de hxqx.
30. SINDROMES CLÍNICOS
INFECCIONES DE TEJIDOS MUSCULO ESQUELETICOS
Infecciones óseas son comunes.
Diseminación hematógena o de partes blandas.
En niños: osteomielitis hematógena.
En adultos osteomielitis vertebral: en personas con endocarditis, hemodiálisis, DM, adictos
a drogas IV.
Dorsalgia, fiebre.
IRM
Infección surge de tejidos blandos vecinos: úlcera diabética, vascular, qx.
31. SINDROMES CLÍNICOS
ARTRITIS SÉPTICA
Muy frecuente en niños.
Rápida evolución. Detución articular extensa.
Fiebre, edema articular y dolor a la movilización
Líquido articular turbio: 50,000 PMN, cocos Gram (+)
Rodillas, hombros, caderas
Antecedente de artrosis, artritis o inyecciones articulares.
PIOMIOSITIS
Músculos estriados
VIH
32. SINDROMES CLÍNICOS
INFECCIONES DE VÍAS RESPIRATORIAS
En niños:
Disnea, fiebre e insuficiencia respiratoria
Rx tx: neumatoceles, neumotórax y empiemas
Adultos: N. nosocomiales.
Intubados
UCI
Esputo purulento abundante
34. ENFERMEDADES MEDIADAS POR TOXINAS
SINDROME DE CHOQUE TOXICO
Casos menstruales y no menstruales
No es necesaria la infección previa por S. aureus
Menstruales: toxina TSST-1
No menstruales: enterotoxina
Fiebre, hipotensión, eritrodermia, hiperemia conjuntival.
Progresión multiorgánica: hígado, riñones, SNC.
Hiperazoemia, leucocitosis, hipoalbuminemia, trombocitopenia.
TX: medidas de sostén para hipotensión, clindamicina.
35. ENFERMEDADES MEDIADAS POR TOXINAS
INTOXICACION ALIMENTARIA
Inoculación de cepa toxígena en alimentos por manipuldores colonizados.
Carne
La toxina termoestable se conserva.
Inicio rápido 1-6 hrs después.
Náusea, vómito, diarrea, hipotensión y deshidratación.
Resolución 8-10 hrs.
36. TRATAMIENTO
Selección del antibiótico adecuado.
Drenaje de abscesos.
Cepas Meticilino Resistentes = multi drogo resistentes!!
TMP/ SMZ, Linezolid y Carbapenémicos: excelentes en no Meticilinoresistentes
Vancomicina: MRS ESTRICTO.
S. aureus MR + resistente a Vancomicina.
S. aures resistente a todo: emergencia epidemiológica.
38. LEGIONELLA
Dos síndromes clínicos:
Fiebre de Pontiac
Enfermedad del legionario
Familia Legionellaceae: 41 especies
Especie L. pneumophila causa 80-90% de las infecciones en el ser humano.
Bacilos aerobios, gram negativos, no creen en medios habituales.
Requiere un medio especial con extracto de levadura de carbón.
39. TRANSMISION
Hábitat de L. pneumophila: depósitos de agua como lagunas y
arroyos.
Puede vivir en agua refrigerada por años.
En depósitos de agua construidos proliferan.
Facilitan la colonización: Temperaturas calientes (25-42°C),
estancamiento de agua y sedimento de ésta.
Forma biocapas: impide la acción de desinfectantes.
Brotes debido a contaminación de sistemas de distribución de agua
potable.
41. PATOGENIA
Legionella penetra al pulmón por aspiración o inhalación
Adherencia a células epiteliales del aparato respiratorio
Macrófagos fagocitan a Legionella
No se desencadena descarga oxidativa.
El fagosoma es resistente a acidificción y escapa de la unión con lisosomas.
Replicación intra-celular
Proteína MIP (proteína reforzadora de infección de los macrófagos) = factor de
mantenimiento.
Contribución de neutrófilos: mínima. (pacientes con neutropenia tienen poca incidencia).
42. PATOGENIA
Sistema inmunitario humoral es activo contra Legionella
IgM e IgG
Facilitan la destrucción de los MO por parte de los fagocitos.
No incrementan lisis
No inhiben multiplicación
43. Cuadro clinico
FIEBRE DE PONTIAC
Proceso agudo, de evolución limitada
Tipo gripal
Incubación 24-48 hrs
Malestar general, fatiga y mialgias (97%)
Fiebre (80-90%)
Cefalalgia (80%)
Artralgias, nausea, tos, dolor abdominal y diarrea (50%)
Recuperación en días sin antibiótico
Dx: presencia de anticuerpos.
44. CUADRO CLINICO
ENFERMEDAD DEL LEGIONARIO
Diagnóstico diferencial en casos de neumonía atípica:
Tos no productiva
Instauración progresiva
Manifestaciones más graves que cualquier Neumonía atípica
Incubación: 2-10 días
Tos leve, febrícula infiltrados diseminados y disfunción multiorgánica
Trastornos gastrointestinales pronunciados: dolor, náusea, vómito, diarrea (50%)
Alteraciones neuológicas: cefalea, letargo, encefalopatía.
Fiebre en casi todos los casos.
20% >40°C
Esterotres, consolidación.
45. DATOS CLINICOS ENFERMEDAD DEL LEGIONARIO
Diarrea
Fiebre >40°C
Expectoración: neutrofilia sin MO
Hiponatremia
Ausencia de respuesta con Beta lactámicos y aminoglucósidos
Contexto de contaminación del agua
Síntomas tras el alta hospitalaria (10 días).
Sin embargo: la Legionelosis es idéntica a cualquier otra
neumonía.
46. LEGIONELOSIS EXTRAPULMONAR
Diseminación sanguínea
Bazo, hígado, riñones (50%)
Mas fecuente: CORAZÓN
Miocarditis
Pericarditis endocarditis
Contaminación de heridas con agua DE LA LLAVE!!!!
47. Alteraciones radiograficas
Infiltrados pulmonares
Son inespecíficos (no permiten distinguir la causa)
Derrame pleural 28-63%
En inmunodeprimidos: lesiones nodulares
Abscesos pulmonares
Mejoría radiológica; 1-4 meses
48. DIAGNOSTICO
Pruebas microbiológicas especiales
Lavado bronquioalveolar
Derrame pleural: toracocentesis
Tinción de gram: neutrófilos pero no MO
Tinción para bacilos acidorresistentes: pueden aparecer bacilos y confundir Dx.
Prueba DFA es rápida y específica pero sensibilidad menor que el cultivo.
Cultivo: método definitivo para Dx.
3-5 días para desarrollo
Anticuerpos: suero de la fase aguda. Título de 1:128 en paciente con neumonía es sospecha
dx.
Antígeno urinario: rápida y fácil. Para L. pneumophila serorupo 1 (80% de infecciones).
52. FIEBRE MOTEADA DE LAS MONTAÑAS ROCOSAS
Rickettsia rickettsii
Transmitida por garrapata canina
Incidencia: 5-9 años
Primavera
Inoculación de R. rickettsii en dermis.
Diseminación linfática y sanguínea.
Adhesión al endotelio
Inducen su propia fagocitosis pero escapan del fagosoma reproducción.
53. FIEBRE MOTEADA DE LAS MONTAÑAS ROCOSAS
Incubación 2-14 días
Focos de infección endotelial masiva
Afección a células de músculo liso vascular
Permeabilidad vascular, edema, hipovolemia e isquemia
54. CUADRO CLÍNICO
Incubación: 7 días
Primeros días: Fiebre, cefalea, mialgias, vómito, anorexia.
6° día: Máculas (1-5mm) en muñecas y tobillos tronco.
Hemorragia en el centro de la mácula petequia.
Afección de palmas y plantas en fases avanzadas y puede no observarse en 18-64%
55. CUADRO CLÍNICO
Microcirculaciones sistémica y pulmonar son el objetivo del daño
Edema
Hipovolemia choque hipovolémico
Hipoalbuminemia
Edema pulmonar no cardiogénico
Corazón: arritmias 17%
SNC: 26-28% encefalitis confusión, letargo ataxiacoma
Meningoencefalitis: pleocitosis de LCR e hiperglucorraquia. Glucosa nl.
56. DIAGNOSTICO
Factores epidemiológicos y clínicos son más importantes que los laboratoriales.
TRIADA: FIEBRE, ERUPCIÓN CUTÁNEA Y EXPOSICIÓN A GARRAPATAS
Contacto 12 días previos a entorno con garrapatas.
Diagnósticos diferenciales: (fiebre, cefalea, erupción, dolor abdominal, vómito) gripe,
mononucleosis, hepatitis, leptospirosis, fiebre tifoidea, enterocolitis, exantematicas,
vasculitis.
Prueba serológica.
Examen inmunohistológico de las lesiones.
59. TIFUS ENDEMICO (MURINO)
Ratas: reservorio / pulgas: vector
En la 2ª gerra Mundial: enfermedad generalizada. (Ana Frank)
R. typhi.
Incubación: 11 días
Pródromos: cefalea, mialgias, artralgias, náusea y malestar
general, nausea y vómito.
Erupción maculosa (50%) en axilas o cara interna del brazo.
Exantema maculopapuloso en tronco respeta cara, palmas y
plantas.
61. DIAGNÓSTICO Y TX
Anticuerpos inmunofluorescentes (IFA)
Biopsia de piel: PCR
Tx: Doxiciclina: 100 mg C/12HRS 7-15 días
Cloramfenicol 500 mg c/12hrs 7-15 días.
62. TIFUS EPIDÉMICO (PIOJOS)
R. prowazekii
Piojo del cuerpo humano
Cárceles (fiebre de las cárceles)
Contagio de piojos
63. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Incubación 7 días
Postración, cefale intensa, fiebre 38-40°C
Tos 70%
Econgimiento: mialgias.
Exantema en la parte superior del tronco al 5° día.
Respeta cara, palmas y plantas.
Confusión mental y coma
Lengua parda, surcada, seca.
Necrosis cutánea y gangrena .
Neumonía intersticial.
Muerte sin tx : 40%