El documento describe el funcionamiento del estómago, incluyendo su anatomía, fisiología de la secreción ácida, regulación hormonal y motilidad. Explica las tres fases de la secreción ácida, los mecanismos de vaciamiento gástrico y los factores que lo regulan. También aborda trastornos de la motilidad y su tratamiento.
2. El estomago almacena alimentos y facilita
su digestion
Secretoras: produccion de acido, pepsina,
FI, moco y hormonas gastrointestinales
Motrices: almacenamiento de alimentos
(relajacion receptiva y adaptacion),
molienda y mezcla, vaciamiento controlado
3. Esta regulada por los sistemas nervioso y
hormonal
Mediadores hormonales: peptidos y
aminos
Via endocrina: liberados al torrente
sanguineo celula diana
Via paracrina: efectos locales
mediadores neurocrinos: vias nerviosas y
sinapsis con celula diana
4. Gastrina
Sintesis y secresion:
- Producida por cels G en antro gastrico
- G34, G17 y G14
- Peptidos y aminoacidos son los
estimulantes mas potentes
- Acido es el inhibidor
mas potente
5. - Principal regulador hormonal de la fase
gastrica de la secresion acida
- Probablemente la histamina sea el
mediador principal de esta accion
6. Somatostatina
- Se produce en las celulas D distribuidas
en toda la mucosa gastrica
- El estimulo mas importante es la
acidificacion del antro gastrico Ph <3
- La acetil colina inhibe su liberacion
- Inhibe la secrecion de acido de las
celulas parietales y de gastrina de las
celulas G
7. Desempeña un papel importante en la
estimulacion de celulas parietales
Intermediario necesario de la secreción
acida estimulada por gastrina y
acetilcolina
Celulas enterocromafines
8. Dada por las celulas parietales
Acetilcolina, gastrina e histamina
9. La ATPasa de H/K se encuentra dentro de
tubulovesiculas
Al estimularse se produce un reacomodo
de su citoesqueleto
10.
11.
12.
13. Se mantiene una secresion de acido
alrededor del 10%
2 a 5 Meq/hr esta es mayor durante la
noche
Antagonistas H2 o vagotomia inhiben
90% secrecion basal
14. Se describe en tres fases
- Cefalica
- Gastrica
- Intestinal
15. Mira huele o Centros corticales e
prueba comida hipotalamicos
Fibras vagales
Células EC y
Acetil colina parietales
Se produce mayor cantidad de acido por
unidad de tiempo pero es la mas corta
30%
16. Persiste hasta que el estomago se vacia
Aporta 60% de acido total
Aminoacidos y peptidos pequeños
inducen la produccion de gastrina
Distension gastrica proximal arco reflejo
vagovagal
17. Aun no se comprende muy bien
Inicia con la entrada del quimo en
intestino delgado
10% de secresion acida
No parece mediada por gastrina
18. Ph gastrico de 0.8
Alimento aumenta hasta 1.8-4
Ph optimo para funcionamiento de
pepsina y lipasa gastricas
Desnaturaliza proteinas y tiene efecto
bactericida
19.
20. La actividad interprandial expulsa los
residuos no ingeridos, las celulas
muertas y el moco
Funcionalmente se distinguen dos partes
anatomicas en estomago la parte
proximal y la distal
21. Funcion expulsar celulas muertas,
residuos y moco
La actividad distal del estomago es
controlada por el CMM (complejo motor
migratorio) (4 fases)
Dura aproximadamente 100 minutos
(mayor por la noche)
22. Inactividad motriz relativa (aumento del
tono)
Cerca de la mitad de la duracion total del
ciclo
No se presentan contracciones de gran
amplitud
23. 25% del ciclo completo
Cierto numero de contracciones
irregulares no propulsoras
Gran amplitud
24. Contracciones propulsoras intensas y
regulares 3 x minuto
Dura entre 5 y 10 minutos
La mayoria de los complejos comienzan
en el estomago
25. Periodo de transicion
Periodo de recuperacion antes del
siguiente ciclo
26. Mecanismo neurohormonal no se conoce
del todo
Vagotomia suprime la fase II
Fase III persiste en el estomago
autotransplantado
Coincide con aumento serico de motilina
27. La reseccion del duodeno en perros evita
la fase III
Otros moduladores implicados en el
CMM son el NO, opioides endogenos,
nervios colinergicos y adrenergicos.
Ph de duodeno si es mayor de 7 no se
presenta
28. Al producirse la deglucion los reflejos
vasovagales abren el EEI y dilatan el
estomago proximal (relajacion receptiva)
29. En el limite entre ambas zonas existe una
zona marcapasos
Al producirse estimulo reflejo en parte
producido por la gastrina se ge-
neran ondas peristalticas
30. Son especialmente intensas en el antro y
se transmiten hacia el piloro
Al cerrarse este es empujado de nuevo
hacia atras
31. Celulas intersticiales de cajal
Se producen cambios de potencial cada
20 segundos denominadas ondas lentas
Se dirigen al piloro con mayor velocidad
de 3 por minuto
32. El alimento permanece en el estomago
hasta conseguir fragmentos de menos de 1
mm (quimo)
Se hace lento al aumentar el contenido
calorico o la osmolaridad
puede llegar a 1-4 h en función de la
composición de la dieta (en general
hidratos de carbono < proteínas < grasas)
33. Tarda en vaciar el 50% de su contenido
en 10 a 20 min.
Este patron se modifica al cambiar la
osmolaridad y la composicion en cuanto
a nutrimentos
Ocurre a una velocidad cercana a 200
kcal por hora
34. Tiempo medio de vaciamiento de 2 horas
Fase inicial de retencion en la cual el
vaciamiento es minimo
Posterior fase lineal de vaciamiento de
particulas pequeñas
Son almacenados en el fondo e
impulsados hacia el segmento distal
35. Cuanto mayor sea el contenido de
solidos mas lento es su vaciamiento
36. El piloro suele estar algo abierto (flujo
libre del quimo preparado)
se contrae: 1) al final de la «sístole» antral
para empujar el alimento preparado
2) cuando se producen contracciones
duodenales
los aminoácidos libres presentes en el
líquido provocan el cierre reflejo del
píloro
37.
38. 1) Partículas de quimo > 2 mm, osmolaridad >
200 mOsm, pH duodenal < 2,5, aumento de
ácidos grasos insaturados.
2) Hormonas: secretina, colecistoquinina, gastrina,
dopamina, glucagón.
3) El VIP (polipéptido intestinal vasoactivo)
inhibe experimentalmente la actividad eléctrica
y mecánica del músculo liso antral.
4) Problemas metabólicos: acidosis diabética,
hipercalcemia severa, hiperpotasemia,
39. 5) Fármacos: anticolinérgicos, opiáceos, bloqueadores
calcicos en altas dosis; la nicotina retarda la evacuación de
los sólidos, pero no de los líquidos.
6) Enfermedades: obstrucción pilórica benigna o neoplásica,
miositis, esclerodermia, hipotiroidismo, alcoholismo,
gastritis atrófica, anorexia nerviosa
7) Operaciones. La sección de los nervios vagos puede
producir distintos trastornos evacuatorios: la vagotomía
troncular anterior retarda la evacuación de los sólidos aun
después de una antrectomía, mientras que la vagotomía
gástrica proximal o superselectiva suele retardar el
vaciamiento de los sólidos pero acelera el de los líquidos.
40. 1) Hormonas. La motilina aumenta la actividad motora del
antro.
2) Fármacos. La eritromicina es un antibiótico macrólido
agonista de la motilina
La metoclopramida y la domperidona son
antidopaminérgicos y por lo tanto aceleran la evacuación
del estómago. La cisaprida también la acelera, pero
actuando sobre los plexos intramurales del estómago y el
intestino.
3 ) Operaciones. El síndrome de vaciado rápido o dumping
es poco frecuente en la actualidad, pero puede verse hasta
en el 20% de cirugias gastricas. Es más frecuente en las
gastrectomías y algo menos en las vagotomías, aunque
también se lo ha descripto después de las piloroplastias o
las gastroenteroanastomosis.
41. Schwartz principios de cirugia VIII
edicion, editorial McGraw Hill pag: 933
Schakelford vol II, capitulo I, David
Mercer, Editorial medica Panamericana
pag: 3
Atlas de bolsillo de fisiologia humana,
Stefan Silbernagl, Editorial Hartcourt
Cirugia de Michans, Editorial el Ateneo,
Cap. 41 pag. 705