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Dr Respardo Ramirez Carlos
                      R1Cg
 Hospital Civil De Culiacan
   El estomago almacena alimentos y facilita
    su digestion

   Secretoras: produccion de acido, pepsina,
    FI, moco y hormonas gastrointestinales

   Motrices: almacenamiento de alimentos
    (relajacion receptiva y adaptacion),
    molienda y mezcla, vaciamiento controlado
   Esta regulada por los sistemas nervioso y
    hormonal
   Mediadores hormonales: peptidos y
    aminos
   Via endocrina: liberados al torrente
    sanguineo celula diana
   Via paracrina: efectos locales
   mediadores neurocrinos: vias nerviosas y
    sinapsis con celula diana
 Gastrina
 Sintesis y secresion:
- Producida por cels G en antro gastrico
- G34, G17 y G14
- Peptidos y aminoacidos son los
  estimulantes mas potentes
- Acido es el inhibidor
 mas potente
-   Principal regulador hormonal de la fase
    gastrica de la secresion acida
-   Probablemente la histamina sea el
    mediador principal de esta accion
   Somatostatina

-   Se produce en las celulas D distribuidas
    en toda la mucosa gastrica

-   El estimulo mas importante es la
    acidificacion del antro gastrico Ph <3

-   La acetil colina inhibe su liberacion

-   Inhibe la secrecion de acido de las
    celulas parietales y de gastrina de las
    celulas G
   Desempeña un papel importante en la
    estimulacion de celulas parietales

   Intermediario necesario de la secreción
    acida estimulada por gastrina y
    acetilcolina

   Celulas enterocromafines
   Dada por las celulas parietales

   Acetilcolina, gastrina e histamina
   La ATPasa de H/K se encuentra dentro de
    tubulovesiculas

   Al estimularse se produce un reacomodo
    de su citoesqueleto
Fisiologia de estomago y duodeno
Fisiologia de estomago y duodeno
Fisiologia de estomago y duodeno
   Se mantiene una secresion de acido
    alrededor del 10%

   2 a 5 Meq/hr esta es mayor durante la
    noche

   Antagonistas H2 o vagotomia inhiben
    90% secrecion basal
   Se describe en tres fases

-   Cefalica

-   Gastrica

-   Intestinal
Mira huele o    Centros corticales e
prueba comida   hipotalamicos




                        Fibras vagales



                                         Células EC y
                    Acetil colina        parietales

    Se produce mayor cantidad de acido por
     unidad de tiempo pero es la mas corta
    30%
   Persiste hasta que el estomago se vacia

   Aporta 60% de acido total

   Aminoacidos y peptidos pequeños
    inducen la produccion de gastrina

   Distension gastrica proximal arco reflejo
    vagovagal
   Aun no se comprende muy bien
   Inicia con la entrada del quimo en
    intestino delgado
   10% de secresion acida
   No parece mediada por gastrina
   Ph gastrico de 0.8

   Alimento aumenta hasta 1.8-4

   Ph optimo para funcionamiento de
    pepsina y lipasa gastricas

   Desnaturaliza proteinas y tiene efecto
    bactericida
Fisiologia de estomago y duodeno
   La actividad interprandial expulsa los
    residuos no ingeridos, las celulas
    muertas y el moco

   Funcionalmente se distinguen dos partes
    anatomicas en estomago la parte
    proximal y la distal
   Funcion expulsar celulas muertas,
    residuos y moco

   La actividad distal del estomago es
    controlada por el CMM (complejo motor
    migratorio) (4 fases)

   Dura aproximadamente 100 minutos
    (mayor por la noche)
   Inactividad motriz relativa (aumento del
    tono)
   Cerca de la mitad de la duracion total del
    ciclo
   No se presentan contracciones de gran
    amplitud
   25% del ciclo completo

   Cierto numero de contracciones
    irregulares no propulsoras

   Gran amplitud
   Contracciones propulsoras intensas y
    regulares 3 x minuto

   Dura entre 5 y 10 minutos

   La mayoria de los complejos comienzan
    en el estomago
   Periodo de transicion

   Periodo de recuperacion antes del
    siguiente ciclo
   Mecanismo neurohormonal no se conoce
    del todo

   Vagotomia suprime la fase II

   Fase III persiste en el estomago
    autotransplantado

   Coincide con aumento serico de motilina
   La reseccion del duodeno en perros evita
    la fase III

   Otros moduladores implicados en el
    CMM son el NO, opioides endogenos,
    nervios colinergicos y adrenergicos.

   Ph de duodeno si es mayor de 7 no se
    presenta
   Al producirse la deglucion los reflejos
    vasovagales abren el EEI y dilatan el
    estomago proximal (relajacion receptiva)
   En el limite entre ambas zonas existe una
    zona marcapasos

   Al producirse estimulo reflejo en parte
    producido por la gastrina se ge-
    neran ondas peristalticas
   Son especialmente intensas en el antro y
    se transmiten hacia el piloro

   Al cerrarse este es empujado de nuevo
    hacia atras
   Celulas intersticiales de cajal

   Se producen cambios de potencial cada
    20 segundos denominadas ondas lentas

   Se dirigen al piloro con mayor velocidad
    de 3 por minuto
   El alimento permanece en el estomago
    hasta conseguir fragmentos de menos de 1
    mm (quimo)
   Se hace lento al aumentar el contenido
    calorico o la osmolaridad
   puede llegar a 1-4 h en función de la
    composición de la dieta (en general
    hidratos de carbono < proteínas < grasas)
   Tarda en vaciar el 50% de su contenido
    en 10 a 20 min.

   Este patron se modifica al cambiar la
    osmolaridad y la composicion en cuanto
    a nutrimentos

   Ocurre a una velocidad cercana a 200
    kcal por hora
   Tiempo medio de vaciamiento de 2 horas
   Fase inicial de retencion en la cual el
    vaciamiento es minimo
   Posterior fase lineal de vaciamiento de
    particulas pequeñas
   Son almacenados en el fondo e
    impulsados hacia el segmento distal
   Cuanto mayor sea el contenido de
    solidos mas lento es su vaciamiento
   El piloro suele estar algo abierto (flujo
    libre del quimo preparado)
   se contrae: 1) al final de la «sístole» antral
    para empujar el alimento preparado
   2) cuando se producen contracciones
    duodenales
   los aminoácidos libres presentes en el
    líquido provocan el cierre reflejo del
    píloro
Fisiologia de estomago y duodeno
   1) Partículas de quimo > 2 mm, osmolaridad >
    200 mOsm, pH duodenal < 2,5, aumento de
    ácidos grasos insaturados.
   2) Hormonas: secretina, colecistoquinina, gastrina,
    dopamina, glucagón.
   3) El VIP (polipéptido intestinal vasoactivo)
    inhibe experimentalmente la actividad eléctrica
    y mecánica del músculo liso antral.
   4) Problemas metabólicos: acidosis diabética,
    hipercalcemia severa, hiperpotasemia,
   5) Fármacos: anticolinérgicos, opiáceos, bloqueadores
    calcicos en altas dosis; la nicotina retarda la evacuación de
    los sólidos, pero no de los líquidos.
   6) Enfermedades: obstrucción pilórica benigna o neoplásica,
    miositis, esclerodermia, hipotiroidismo, alcoholismo,
    gastritis atrófica, anorexia nerviosa
   7) Operaciones. La sección de los nervios vagos puede
    producir distintos trastornos evacuatorios: la vagotomía
    troncular anterior retarda la evacuación de los sólidos aun
    después de una antrectomía, mientras que la vagotomía
    gástrica proximal o superselectiva suele retardar el
    vaciamiento de los sólidos pero acelera el de los líquidos.
   1) Hormonas. La motilina aumenta la actividad motora del
    antro.
   2) Fármacos. La eritromicina es un antibiótico macrólido
    agonista de la motilina
   La metoclopramida y la domperidona son
    antidopaminérgicos y por lo tanto aceleran la evacuación
    del estómago. La cisaprida también la acelera, pero
    actuando sobre los plexos intramurales del estómago y el
    intestino.

   3 ) Operaciones. El síndrome de vaciado rápido o dumping
    es poco frecuente en la actualidad, pero puede verse hasta
    en el 20% de cirugias gastricas. Es más frecuente en las
    gastrectomías y algo menos en las vagotomías, aunque
    también se lo ha descripto después de las piloroplastias o
    las gastroenteroanastomosis.
   Schwartz principios de cirugia VIII
    edicion, editorial McGraw Hill pag: 933
   Schakelford vol II, capitulo I, David
    Mercer, Editorial medica Panamericana
    pag: 3
   Atlas de bolsillo de fisiologia humana,
    Stefan Silbernagl, Editorial Hartcourt
   Cirugia de Michans, Editorial el Ateneo,
    Cap. 41 pag. 705

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Fisiologia de estomago y duodeno

  • 1. Dr Respardo Ramirez Carlos R1Cg Hospital Civil De Culiacan
  • 2. El estomago almacena alimentos y facilita su digestion  Secretoras: produccion de acido, pepsina, FI, moco y hormonas gastrointestinales  Motrices: almacenamiento de alimentos (relajacion receptiva y adaptacion), molienda y mezcla, vaciamiento controlado
  • 3. Esta regulada por los sistemas nervioso y hormonal  Mediadores hormonales: peptidos y aminos  Via endocrina: liberados al torrente sanguineo celula diana  Via paracrina: efectos locales  mediadores neurocrinos: vias nerviosas y sinapsis con celula diana
  • 4.  Gastrina  Sintesis y secresion: - Producida por cels G en antro gastrico - G34, G17 y G14 - Peptidos y aminoacidos son los estimulantes mas potentes - Acido es el inhibidor mas potente
  • 5. - Principal regulador hormonal de la fase gastrica de la secresion acida - Probablemente la histamina sea el mediador principal de esta accion
  • 6. Somatostatina - Se produce en las celulas D distribuidas en toda la mucosa gastrica - El estimulo mas importante es la acidificacion del antro gastrico Ph <3 - La acetil colina inhibe su liberacion - Inhibe la secrecion de acido de las celulas parietales y de gastrina de las celulas G
  • 7. Desempeña un papel importante en la estimulacion de celulas parietales  Intermediario necesario de la secreción acida estimulada por gastrina y acetilcolina  Celulas enterocromafines
  • 8. Dada por las celulas parietales  Acetilcolina, gastrina e histamina
  • 9. La ATPasa de H/K se encuentra dentro de tubulovesiculas  Al estimularse se produce un reacomodo de su citoesqueleto
  • 13. Se mantiene una secresion de acido alrededor del 10%  2 a 5 Meq/hr esta es mayor durante la noche  Antagonistas H2 o vagotomia inhiben 90% secrecion basal
  • 14. Se describe en tres fases - Cefalica - Gastrica - Intestinal
  • 15. Mira huele o Centros corticales e prueba comida hipotalamicos Fibras vagales Células EC y Acetil colina parietales  Se produce mayor cantidad de acido por unidad de tiempo pero es la mas corta  30%
  • 16. Persiste hasta que el estomago se vacia  Aporta 60% de acido total  Aminoacidos y peptidos pequeños inducen la produccion de gastrina  Distension gastrica proximal arco reflejo vagovagal
  • 17. Aun no se comprende muy bien  Inicia con la entrada del quimo en intestino delgado  10% de secresion acida  No parece mediada por gastrina
  • 18. Ph gastrico de 0.8  Alimento aumenta hasta 1.8-4  Ph optimo para funcionamiento de pepsina y lipasa gastricas  Desnaturaliza proteinas y tiene efecto bactericida
  • 20. La actividad interprandial expulsa los residuos no ingeridos, las celulas muertas y el moco  Funcionalmente se distinguen dos partes anatomicas en estomago la parte proximal y la distal
  • 21. Funcion expulsar celulas muertas, residuos y moco  La actividad distal del estomago es controlada por el CMM (complejo motor migratorio) (4 fases)  Dura aproximadamente 100 minutos (mayor por la noche)
  • 22. Inactividad motriz relativa (aumento del tono)  Cerca de la mitad de la duracion total del ciclo  No se presentan contracciones de gran amplitud
  • 23. 25% del ciclo completo  Cierto numero de contracciones irregulares no propulsoras  Gran amplitud
  • 24. Contracciones propulsoras intensas y regulares 3 x minuto  Dura entre 5 y 10 minutos  La mayoria de los complejos comienzan en el estomago
  • 25. Periodo de transicion  Periodo de recuperacion antes del siguiente ciclo
  • 26. Mecanismo neurohormonal no se conoce del todo  Vagotomia suprime la fase II  Fase III persiste en el estomago autotransplantado  Coincide con aumento serico de motilina
  • 27. La reseccion del duodeno en perros evita la fase III  Otros moduladores implicados en el CMM son el NO, opioides endogenos, nervios colinergicos y adrenergicos.  Ph de duodeno si es mayor de 7 no se presenta
  • 28. Al producirse la deglucion los reflejos vasovagales abren el EEI y dilatan el estomago proximal (relajacion receptiva)
  • 29. En el limite entre ambas zonas existe una zona marcapasos  Al producirse estimulo reflejo en parte producido por la gastrina se ge- neran ondas peristalticas
  • 30. Son especialmente intensas en el antro y se transmiten hacia el piloro  Al cerrarse este es empujado de nuevo hacia atras
  • 31. Celulas intersticiales de cajal  Se producen cambios de potencial cada 20 segundos denominadas ondas lentas  Se dirigen al piloro con mayor velocidad de 3 por minuto
  • 32. El alimento permanece en el estomago hasta conseguir fragmentos de menos de 1 mm (quimo)  Se hace lento al aumentar el contenido calorico o la osmolaridad  puede llegar a 1-4 h en función de la composición de la dieta (en general hidratos de carbono < proteínas < grasas)
  • 33. Tarda en vaciar el 50% de su contenido en 10 a 20 min.  Este patron se modifica al cambiar la osmolaridad y la composicion en cuanto a nutrimentos  Ocurre a una velocidad cercana a 200 kcal por hora
  • 34. Tiempo medio de vaciamiento de 2 horas  Fase inicial de retencion en la cual el vaciamiento es minimo  Posterior fase lineal de vaciamiento de particulas pequeñas  Son almacenados en el fondo e impulsados hacia el segmento distal
  • 35. Cuanto mayor sea el contenido de solidos mas lento es su vaciamiento
  • 36. El piloro suele estar algo abierto (flujo libre del quimo preparado)  se contrae: 1) al final de la «sístole» antral para empujar el alimento preparado  2) cuando se producen contracciones duodenales  los aminoácidos libres presentes en el líquido provocan el cierre reflejo del píloro
  • 38. 1) Partículas de quimo > 2 mm, osmolaridad > 200 mOsm, pH duodenal < 2,5, aumento de ácidos grasos insaturados.  2) Hormonas: secretina, colecistoquinina, gastrina, dopamina, glucagón.  3) El VIP (polipéptido intestinal vasoactivo) inhibe experimentalmente la actividad eléctrica y mecánica del músculo liso antral.  4) Problemas metabólicos: acidosis diabética, hipercalcemia severa, hiperpotasemia,
  • 39. 5) Fármacos: anticolinérgicos, opiáceos, bloqueadores calcicos en altas dosis; la nicotina retarda la evacuación de los sólidos, pero no de los líquidos.  6) Enfermedades: obstrucción pilórica benigna o neoplásica, miositis, esclerodermia, hipotiroidismo, alcoholismo, gastritis atrófica, anorexia nerviosa  7) Operaciones. La sección de los nervios vagos puede producir distintos trastornos evacuatorios: la vagotomía troncular anterior retarda la evacuación de los sólidos aun después de una antrectomía, mientras que la vagotomía gástrica proximal o superselectiva suele retardar el vaciamiento de los sólidos pero acelera el de los líquidos.
  • 40. 1) Hormonas. La motilina aumenta la actividad motora del antro.  2) Fármacos. La eritromicina es un antibiótico macrólido agonista de la motilina  La metoclopramida y la domperidona son antidopaminérgicos y por lo tanto aceleran la evacuación del estómago. La cisaprida también la acelera, pero actuando sobre los plexos intramurales del estómago y el intestino.  3 ) Operaciones. El síndrome de vaciado rápido o dumping es poco frecuente en la actualidad, pero puede verse hasta en el 20% de cirugias gastricas. Es más frecuente en las gastrectomías y algo menos en las vagotomías, aunque también se lo ha descripto después de las piloroplastias o las gastroenteroanastomosis.
  • 41. Schwartz principios de cirugia VIII edicion, editorial McGraw Hill pag: 933  Schakelford vol II, capitulo I, David Mercer, Editorial medica Panamericana pag: 3  Atlas de bolsillo de fisiologia humana, Stefan Silbernagl, Editorial Hartcourt  Cirugia de Michans, Editorial el Ateneo, Cap. 41 pag. 705