Este documento describe la anatomía, fisiología y motilidad del estómago y duodeno. Explica la embriología, localización, estructura y divisiones anatómicas del estómago. Describe las células de la mucosa gástrica, las funciones del estómago y las hormonas gástricas como la gastrina y la somatostatina. También explica la motilidad gástrica, el complejo motor migratorio y los factores que regulan la secreción ácida y el vaciamiento gástrico.

1. DR. JUAN RAMON RUIZ FLORES PATOLOGIA QUIRURGICA DEL ESTOMAGO Y EL DUODENO

2. EMBRIOLOGIA El estómago y la primera porción del duodeno se forman en la cuarta semana de gestación a partir del intestino anterior El resto del duodeno se forma en la misma semana de gestación pero a partir del intestino medio.

3. ANATOMIALOCALIZACION TOPOGRAFICA Un estómago sano se localiza en el cuadrante superior izquierdo del abdomen. En una persona de pié, con estómago repleto; el antro se distribuye entre los cuatro cuadrantes. Si el paciente se encuentra en decúbito supino el estómago vacío ó lleno se localiza en el cuadrante superior izquierdo.

4. ANATOMIA ESTRUCTURA DEL ESTOMAGO - Dilatación entre el esófago y el duodeno en forma de J - Se fija al borde inferior del hígado por el epiplón menor. -Posee dos caras una anterior y otra posterior, ninguna esta fijada a otra estructura. - Posee dos curvaturas: Menor (medial derecha) y mayor (externa izquierda) relacionada con el colon transverso mediante el epiplón mayor. - Una entrada llamada cardias (Comunica con el esófago) - Una salida llamada píloro (Comunica con el duodeno)

5. ESTRUCTURA DE LA PARED De fuera hacia a dentro: - SEROSA Y SUBSEROSA:(Peritoneo) lo cubre casi en un 100% excepto una pequeña área en la cara posterior de la unión esofago-gástrica. - MUSCULAR: (Longitudinal, circular y oblícua) - SUBMUCOSA - MUSCULARIS MUCOSA - MUCOSA. ANATOMIA

7. DIVISION ANATOMICA DEL ESTOMAGO

8. ESTRUCTURA MICROSCOPICA DE LA MUCOSA La mucosa está compuesta por las siguientes células: - MUCOSAS: Productoras de moco - PARIETALES: Acido clorhídrico y factor intrínseco. - PRINCIPALES (Zimogénicas): Producen pepsinógeno - PARECIDAS A LAS ENTEROCROMAFINES: Histamina - Células G: Productoras de gastrina - Células D: Productoras de somatostatina. ANATOMIA

9. DISTRIBUCION CELULAR CUERPO: CELULAS PARIETALES CELULAS PRINCIPALES CELULAS MUCOSAS PARECIDAS A LAS ENTEROCROMAFINES (CPEC) CELULAS D ANTRO: CELULAS G CELULAS PRINCIPALES CELULAS MUCOSAS CELULAS D ANATOMIA

10. DISTRIBUCION CELULAR CUERPO: CELULAS PARIETALES CELULAS PRINCIPALES CELULAS MUCOSAS PARECIDAS A LAS ENTEROCROMAFINES (CPEC) CELULAS D ANTRO: CELULAS G CELULAS PRINCIPALES CELULAS MUCOSAS CELULAS D ANATOMIA

11. FUNCIONES DEL ESTOMAGO - ALMACENAR EL ALIMENTO - INICIAR LA DIGESTION DE LAS PROTEINAS - MATAR BACTERIAS POR ALTA ACIDEZ - IMPULSAR EL ALIMENTO HACIA EL DUODENO FISIOLOGIA

12. SECRECION DE ACIDO CLORHIDRICO SUSTANCIAS ESTIMULANTES: - Acetilcolina (Nervio vago) - Gastrina (Células G) - Histamina (Células parecidas a las enterocromafines) SUSTANCIAS FRENADORAS: - Somatostatina (Células D) FISIOLOGIA

13. FISIOLOGIA SECRECION DE ACIDO CLORHIDRICO FASE INTERDIGESTIVA FASE CEFALICA FASE GASTRICA FASE INTESTINAL

14. FASE INTERDIGESTIVA: Período entre cada comida y mientras se duerme. La secreción en este período corresponde al 10% FISIOLOGIA

15. FASE CEFALICA: Se inicia cuando: Se mira, piensa, huele o prueba alimento. Se activan varios sitios corticales e hipotalámicos:(Tractus solitarius, núcleo motor dorsal y el complejo vagal dorsal) Los estímulos se transmiten a través del vago, liberándose ACETILCOLINA y estimulando las células PARIETALES y las PARECIDAS A LAS ENTEROCROMAFINES. Se secreta más ácido por unidad de tiempo. La secreción en este período corresponde al: 30% FISIOLOGIA

16. FASE GASTRICA: Se inicia con la llegada del alimento al estómago. Las células G son estimuladas directamente por aminoácidos y péptidos pequeños, produciendo GASTRINA. Es llevada vía sanguínea para estimular las células parietales. A su vez la gastrina estimula las células PALE La distención del fondo y el cuerpo estimula la secreción por reflejo vago- vagal. Continua la liberación de acetil colina estimulando las células parietales y las parecidas a las enterocromafines; estas últimas liberan histamina. La secreción de ácido en esta fase es: 60% FISIOLOGIA

17. SECRECION DE PEPSINOGENO: Producido por las células principales El estímulo más potente es la INGESTA DE ALIMENTO El mediador de la secreción es ACETILCOLINA. Es inhibida por la SOMATOSTATINA Convertido a pepsina en hambiente ácido especialmente a pH 2.5 Cataliza la hidrólisis de las proteinas. FISIOLOGIA

18. SECRECION DE FACTOR INTRINSECO: Es secretado por las células parietales junto al ácido clorhídrico Se une a la vitamina B₁₂ y juntos son absorbidos en el íleon distal La secreción de ácido y factor intrínseco no tienen relación, aunque se supone que tienen el mismo estímulo. FISIOLOGIA

19. BARRERA DE LA MUCOSA GASTRICA: La fuerte resistencia de la mucosa gástrica al ácido y la pepsina se atribuye a los siguientes componentes y mediadores: COMPONENTES: Barrera mucosa, Secreción de bicarbonato, Barrera epitelial (Fosfolípidos hidrofóbicos,Unión compacta, Restitución), Microcirculación, Neuronas sensorias aferente. MEDIADORES: Prostaglandinas Oxido nítrico Factor de crecimiento epidérmico Péptido gen- relacionado a Calcitonina Factor de crecimiento hepatocíto Histamina FISIOLOGIA

20. BARRERA DE LA MUCOSA GASTRICA: BARRERA MUCOSA: Las células epiteliales secretan moco y bicarbonato, formando una capa de gel mucoso con un pH favorable. UNIÓN COMPACTA CELULAR: La estrecha unión intercelular evita que el H⁺ alcance el espacio intersticial. Los iones H⁺ que logran penetrar el intersticio son amortiguados por la secreción baso lateral de bicarbonato desde las células parietales estimuladas. FISIOLOGIA

21. BARRERA DE LA MUCOSA GASTRICA: RESTITUCIÓN: La superficie descamada o denudada es rápidamente reemplazada por migración de células adyacentes. MICROCIRCULACION: La retro difusión de H⁺ es amortiguada y removida por la rica irrigación sanguínea. FISIOLOGIA

22. BARRERA DE LA MUCOSA GASTRICA: PROSTAGLANDINAS, OXIDO NITRICO, NERVIOS INTRINSECOS Y PEPTIDOS: Actúan como mediadores, para producir un aumento en el aporte sanguíneo; cuando la barrera mucosa es rota. FISIOLOGIA

23. HORMONAS GASTRICAS: GASTRINA: Producida por las células G antrales Es el mayor estimulante de la secreción ácida en la fase gástrica. Existen tres tipos: Gastrina grande (34 aminoácidos) Gastrina pequeña (17 aminoácidos)** Minigastrina (14 aminoácidos) Los mayores estimulantes de susecreción son los aminoácidos y péptidos de los alimentos. Su secreción es bloqueada por los bloqueadores H₂. Lo que significa que su acción es mediada por HISTAMINA (CPEC). FISIOLOGIA

24. HORMONAS GASTRICAS: SOMATOSTATINA: Producida por las células D en toda la mucosa gástrica. El mayor estímulo para su liberación es la acidificación del antro. Es inhibida por acetilcolina. Actúa inhibiendo la secreción ácida de células parietales y la secreción de gastrina de las células G. También disminuye la secreción de histamina en las CPEC FISIOLOGIA

25. HORMONAS GASTRICAS: PEPTIDO LIBERADOR DE GASTRINA: (GRP) En el antro estimula la secreción de gastrina y somatostatina Si se administra periféricamente, estimula secreción de ácido Si se inyecta en los ventrículos cerebrales inhibe la secreción FISIOLOGIA

26. HORMONAS GASTRICAS: GHRELIN: Pequeño péptido producido primariamente en el estómago. Potente secretagogo de hormona del crecimiento Parece ser un estimulador del apetito FISIOLOGIA

27. MOTILIDAD Y VACIAMIENTO GASTRICO: La motilidad gástrica tiene varios propósitos. Actividad interprandial: Limpia los desechos de alimento, las células esfaceladas y el moco. Durante alimentación: Se relaja para acomodar el alimento, rompe el alimento en pequeñas partículas y controla su salida hacia el duodeno FISIOLOGIA

28. MOTILIDAD Y VACIAMIENTO GASTRICO: INERVACIÓN GASTRICA INTRINSECA: Neuroexitadores de la motilidad: Acetilcolina Taquicininas Sustancia P Neurocinina A Neuroinhibidores: Oxido nítrico Péptido intestinal vasoactivo Estimulador Ambiguo: Serotonina Células intersticiales de Cajal: Parece magnifican la acción colinérgica y la inhibitoria del óxido nítrico FISIOLOGIA

29. MOTILIDAD Y VACIAMIENTO GASTRICO: MOTILIDAD GASTRICA SEGMENTARIA: Estómago proximal: Almacena el alimento. Se contrae lentamente y se relaja a intervalos que duran 5 minutos. Esta actividad es la principal determinante para la presión intragástrica basal. Importante para el vaciamiento de los líquidos. La relajación proximal es mediada por dos reflejos vago-vagales. Relajación Receptiva Acomodación Gástrica FISIOLOGIA

30. MOTILIDAD Y VACIAMIENTO GASTRICO: MOTILIDAD GASTRICA SEGMENTARIA: Estómago proximal: Almacena el alimento. Se contrae lentamente y se relaja a intervalos que duran 5 minutos. Esta actividad es la principal determinante para la presión intragástrica basal, importante para el vaciamiento de los líquidos. La relajación proximal es mediada por dos reflejos vago-vagales. Relajación Receptiva Acomodación Gástrica Los principales mediadores de esta relajación son: Oxido nítrico Péptido intestinal vasoactivo Sustancias que  la relajación son: Dopamina, gastrina, Cccinina, secretina, péptido liberador de gastrina y glucagon. FISIOLOGIA

31. FISIOLOGIA MOTILIDAD Y VACIAMIENTO GASTRICO: ESTOMAGO DISTAL: Rompe los alimentos sólidos Es el principal determinante para vaciamiento de los sólidos Ondas de despolarización lenta originadas en el marcapasos pástrico; lo recorren a razón de tres por minuto Las células de paso (Células de Cajal) igual que en el resto del tubo digestivo Estas ondas están por debajo del humbral de contracción Señal nerviosa y/u hormonal  el potencial de acción, resultando en una onda peristáltica. Durante la ingesta de alimento la actividad motora es controlada por el COMPLEJO MOTOR MIGRATORIO. (CMM) (Ama de llaves gastrointestinal) La función del CMM es barrer el alimento no digerido, los restos de los digeridos, las células esfaceladas y el moco; después de concluida la fase de alimentación. Dura alrededor de 100 minutos y se divide en cuatro fases.

32. FISIOLOGIA MOTILIDAD Y VACIAMIENTO GASTRICO: COMPLEJO MOTOR MIGRATORIO (CMM) Fase I: Dura la mitad del ciclo completo Período de relativa inactividad motora No ocurren contracciones musculares de gran magnitud Fase II: Dura alrededor del 25% del ciclo Ocurren algunas contracciones de gran magnitud, no propulsoras Fase III: Dura alrededor de 5 a 10 minutos. Ocurren contracciones propulsoras de tres por minuto La mayoría se inician en el estómago Fase IV: Es el período de transición

33. FISIOLOGIA MOTILIDAD Y VACIAMIENTO GASTRICO: COMPLEJO MOTOR MIGRATORIO (CMM) La fase II es abolida por la vagotomía, con poca influenciaa en la fase III La fase III persiste en el autotransplante gástrico totalmente denervado, sugiriendo; es regulada por nervios intrínsecos y/o acción hormonal.- El inicio de fase III en el estómgo distal corresponde temporalmente a la elevación sérica de motilina secretada en el duodeno.- No ocurre si el pH duodenal es < 7 La ingesta abuele la CMM y coduce al patrón motor de alimentación. La simulación de alimentación inicia la actividad motora de alimentación en el antro la que es bloqueada por el antagonista de la Cccinina Ioxiglumida. El patrón motor gástrico de alimentación inicia durante 10 minutos de ingesta y dura hasta que todo el alimento se vacía en el duodeno. Durante la alimentación, a mitad de las hondas lentas hay fuertes contracciones distales, unas progradas y otras retrógradas; que mezclan y muelen el alimento. La magnitud de las contracciones y su duración depende de la composición y consistencia del alimento.

34. FISIOLOGIA MOTILIDAD Y VACIAMIENTO GASTRICO: EL PILORO: Es un engrosamiento del músculo y tejido conectivo. Tiene mayor inervación que la musculatura del antro, positivas para: Sustancia P, neuropéptido Y, PIV y galanina. Las células intersticiales de Cajal están más intimamente relacionadas con los miocitos pilóricos. La actividad motora del píloro es fásica y tónica. Durante la fase III del CMM se abre para dejar pasar el alimento al duodeno Durante las contracciones de mayor intensidad el píloro se mantiene cerrado facilitando la retropropulsión y el posterior molido del alimento Constituye una barrera efectiva para el reflujo duodeno gástrico La perfusión del duodeno con lípidos, glucosa, aminoácidos, soluciones salinas hipertónicas o ácido clorhídrico; el píloro se cierra. Existen vias vagales excitatorias e inhibitorias. Ciertas acciones contractiles vagales son bloqueadas por naloxona.

35. FISIOLOGIA MOTILIDAD Y VACIAMIENTO GASTRICO: EL PILORO: La estimulación eléctrica del duodeno causa contracción pilórica La estimulación eléctrica del antro causa relajación pilórica. El óxido nítrico media la relajación pilórica Los inhibidores de la sintetasa de óxido nítrico causan contracción Moléculas que causan relajación pilórica: Serotonina PIV Prostaglandina E₁ Galanina Moléculas que causan contracción pilórica: Histamina Colecistocinina (CCcinina) Secretina

36. FISIOLOGIA MOTILIDAD Y VACIAMIENTO GASTRICO: VACIAMIENTO GASTRICO: Enlentecido por: Elevado contenido calórico Elevada osmolaridad Elevado contenido graso Partículas muy grandes Inhibido por receptores duoenales por varios mecanismos neurohumorales: Osmorreceptores Glucorreceptores pH receptores Inhibido por acción hormonal: Colecistocinina Hormona anorexigénica Leptina Producido por: Hormona orexigénica Ghrelin

37. FISIOLOGIA MOTILIDAD Y VACIAMIENTO GASTRICO: VACIAMIENTO GASTRICO: Vaciamiento de líquidos: La mitad del volumen de agua y líquidos isotónicos pasan al duodeno en 12 minutos. Este patrón es modificado por la densidad calórica, osmolaridad y los componentes de los líquidos. Arriba de una osmolaridad de 1M se vacían a un promedio de 200kcal por hora. Osmoreceptores del duodeno (Secretina y PIV) son reguladores importantes del vaciamiento de líquidos por el estómago. La posición supina retarda el vaciamiento de líquidos. Dependiendo de las circunstancias la actividad motora del estómago distal promueve o inhibe el vaciamiento de líquidos La gastrectomía distal, acelera la fase inicial rápida del vaciamiento.

38. FISIOLOGIA MOTILIDAD Y VACIAMIENTO GASTRICO: VACIAMIENTO GASTRICO: Vaciamiento de sólidos: El vaciamiento de la mitad de los sólidos ocurre alrededor de 2 horas No existe una fase rápida como en el vaciamiento de los líquidos Se produce una fase lineal retardada, durante la cual se vacía sólo una pequeña cantidad de alimento sólido. Es durante esta fase en la que ocurre el mayor molido y mezcla. Sigue una fase lineal de vaciamiento durante la cual las pequeñas partículas son pasadas al duodeno. Cuando líquidos y sólidos son ingeridos juntos, se vacían primero los líquidos.

39. FISIOLOGIA MOTILIDAD Y VACIAMIENTO GASTRICO: VACIAMIENTO GASTRICO: Sustancias que aceleran el vaciamiento gástrico: Droga Mecanismo de acción Metroclopramida Antagoniza la Dopamina Domperidona Antagoniza la Dopamina Eritromicina Agonista de Motilina Betanecol Agonista colinérgico Neostigmina Agonista colinérgico

40. SINTOMAS Y SIGNOS SINTOMAS MAS FRECUENTES: Dolor urente Pérdida de peso Saciedad temprana Anorexia OTRAS QUEJAS: Nausea Vómito Flatulencia Anemia

41. SINTOMAS Y SIGNOS SINTOMAS INCLUIDOS EN TERMINO DISPEPSIA: Dolor Distención Nausea Saciedad temprana CAUSAS DE DISPEPSIA: ERGE Desordenes del estómago Desordenes de la vesícula biliar Desordenes del páncreas Desordenes del colon

42. SINTOMAS Y SIGNOS Como no existe un síntoma específico en la patología gástrica, debe realizarse una historia clínica muy cuidadosa, para hacer un adecuado diagnóstico diferencial. El dolor urente que se exaserba con la ingesta puede deberse a una úlcera gástrica benigna o a un cáncer gástrico ulcerado. En ambos casos puede asociarse a pérdida de peso por citofobea, pero; en pacientes > 50 años y pérdida de peso del 10% en pocas semanas es sospechoso de un cáncer gástrico.

43. PRUEBAS PARA COMPROBACION DIAGNOSTICA Esófagogastroduodenoscopia Rayos X simple de abdomen Serie esofagogastroduodenal Tomografía computarizada Resonancia magnética Ultrasonido endoscópico Análisis de secreción gástrica Escintigrafía gástrica Prueba para Helicobacter pylori Pueba de motilidad antroduodenal Electrogastrografía

44. PRUEBAS PARA COMPROBACION DIAGNOSTICA SINTOMAS QUE SUGIEREN LA NECESIDAD DE UNA ESOFAGOGASTRODUODENOSCOPIA Pérdida de peso Vómito recurrente Disfagia Sangrado digestivo alto Anemia

45. PRUEBAS PARA COMPROBACION DIAGNOSTICA INFORMACION OBTENIDA MEDIANTE ENDOSCOPIA: Por ser un estudio de visualización directa de la mucosa puede detectarse y tomarse biopsias de: Alteraciones estructurales de la mucosa: Cambios inflamatorios Erosiones Ulceraciones Tumores benignos y malignos Sangrado macroscópico Estrecheces benignas y malignas Bocas diverticulares

46. PRUEBAS PARA COMPROBACION DIAGNOSTICA COMPLICACIONES DE LA ENDOSCOPIA: Perforación Broncoaspiración Depresión respiratoria VENTAJAS RESPECTO A SERIE ESOFAGOGASTRODUODENAL: Puede hacerse Dx. Preciso al tomar biopsia No se expone a radiación al paciente Puede detectarse la presencia del H. Pylori DESVENTAJAS RESPECTO A SERIE ESOFAGOGASTRODUODENAL: No son detectables las alteraciones motoras

47. PRUEBAS PARA COMPROBACION DIAGNOSTICA RAYOS X SIMPLES DEL ABDOMEN: Es útil para diagnosticar perforación de viscera hueca al detectar gas libre abdominal Pueden detectarse grandes bezoares La presencia de distensión excesiva del estómago por gas sugiere alteraciones del vaciamiento, debidos a úlcera, tumor o alteraciones motoras

48. PRUEBAS PARA COMPROBACION DIAGNOSTICA SERIE ESOFAGOGASTRODUODENAL: En manos de un experimentado radiólogo puede dar la siguiente información: Ulceras Tumores Parecias de la pared gástrica Divertículos Fístulas Localisacion de estrecheces o tortuosidades

49. PRUEBAS PARA COMPROBACION DIAGNOSTICA SERIE ESOFAGOGASTRODUODENAL: VENTAJAS RESPECTO A LA ENDOSCOPIA: No requiere sedación Demuestra más facil y en forma mas precisa: Divertículos Fístulas Tortuosidad o estrecheces Tamaño de una hernia hiatal Detecta alteraciones de motilidad en la pared gástrica

50. PRUEBAS PARA COMPROBACION DIAGNOSTICA RESONANCIA MAGNETICA: (RM) La mayoría de las patologías gástricas se confirman sin estos estudios. Ambos son útiles para estadiar los cánceres del estómago La RM puede ser útil en el estudio cuantitativo del vaciamiento gástrico Podría ser útil en el análisis de desordenes mioeléctricos en gastroparesis La RM puede establecer el grosor de la pared del estómago

51. PRUEBAS PARA COMPROBACION DIAGNOSTICA TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA: (TC) La TC helicoidal de alta resolución, ha vuelto la Endoscopia Virtual una realidad No es necesario la realice un médico Puede ser analizada remotamente, gracias a su transmición digital. Es dudoso que se pueda detectar el cáncer gástrico temprano ARTERIOGRAFIA: Util en el diagnóstico y tratamiento de sangrados gástricos no detectables por la endoscopia.

52. PRUEBAS PARA COMPROBACION DIAGNOSTICA ULTRASONIDO ENDOSCOPICO: Es útil en la evaluación de algunas lesiones gástricas En el estadiage de los cánceres del estómago En determinar la necesidad de quimioradiacion preoperatoria Puede tomarse biopsis endoscópicas por punción, de tumores intramurales o grandes nódulos linfáticos Permite la resección de tumores confinados en la mucosa Puede ser usado para evaluar el resultado de la quimioterapia en el linfoma gástrico. Detecta tumores menores a 1 cm de diámetro

53. PRUEBAS PARA COMPROBACION DIAGNOSTICA ANALISIS DE LA SECRECION GASATRICA: Este estudio molesto porque requiere intubación, es útil en: Síndrome de Zollinger-Ellison Ulcera refractaria Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) Ulcera recurrente post-operatoria Se realiza con el paciente en ayunas y en decúbito izquierdo Se aspira la sonda s/5 minutos hasta completar 4 muestras de 15 minutos c/u. Se inyecta un estimulante de la secreción ácida (Betazol o Pentagastrina o se pone al paciente a rumiar y escupir) Se repite el proceso antes detallado. Producción Basal de Acido (PBA) 5mEq/h Máxima Producción de Acido (MPA) 10 – 15mEq/h (3+4/2 períodos) Máximo Pico de Producción de Acido (MPPA) El valor más alto de los 4 períodos de estimulación

54. PRUEBAS PARA COMPROBACION DIAGNOSTICA ESCINTIGRAFIA GASTRICA: Util en la evaluación de: Vaciamiento gástrido Reflujo duodeno-gástrico VACIAMIENTO GASTRICO: Se administra una comida con uno u dos isótopos y se explora con una gamma cámara el paso hacia el duodeno. REFLUJO DUODENO-GASTRICO: Se administra IV Acido Hepatobiliar Imino Di-Acético (HIDA) y se cuantifica la cantidad de isótopos que refluyen hacia el duodeno

55. PRUEBAS PARA COMPROBACION DIAGNOSTICA PRUEBAS PARA ELICOBACTER PYLORI: Prueba serológica Prueba para detectar urea en aliento Prueba histológica Prueba rápida para ureasa Prueba de antígeno fecal Cultivo

56. PRUEBAS PARA COMPROBACION DIAGNOSTICA PRUEBA DE MOTILIDAD ANTRODUODENAL Y ELECTROGASTROGRAFIA: ELECTROGASTROGRAFÍA: Se realiza detectando la actividad mioeléctrica del estómago mediante electrodos instalados en la piel igual que en el EKG. PRUEBA DE MOTILIDAD ANTRODUODENAL: Se instala un tubo en el duodeno distal (Vía nasal u oral) con sensores de presión desde el estómago Ambos + la escintigrafía proveen un completo evalúo de la motilidad gástrica y duodenal.

57. ENFERMEDAD ACIDOPEPTICA SE INCLUYEN BAJO ESTE TERMINO: Esofagitis Gastritis erosiva Ulcera duodenal Ulcera gástrica

58. ENFERMEDAD ACIDOPEPTICA DEFINICIÓN DE ULCERA: Defecto focal en la mucosa la cual se extiende dentro de la submucosa o más profundo. LOCALIZACIONES MAS FRECUENTES: Duodeno (Primera porción) Estómago CAUSADA POR: Desbalance entre los factores protectores de la mucosa y la acción del ácido y la pepsina.

59. ULCERA PEPTICA FISIOPATOLOGIA Y ETIOLOGIA: FACTORES CONTRIBUYENTES: H. Pylori AINES VIA COMUN PARA LA FORMACION DE UNA ULCERA: Lesión ácidopéptica de la barrera mucosa gastroduodenal. "Sin ácido no hay úlcera" La supresión del ácido por medicación o cirugía constituye una indicación para cicatrizar y prevenir la recurrencia El H. pylori predispone a la formación de la úlcera, estimulando la producción de ácido y rompiendo el mecanismo de defensa de la mucosa. Los AINEs conducen a la formación de una úlcera rompiendo el mecanismo protector de la mucosa.

60. ULCERA PEPTICA CONCEPTOS OBSOLETOS: La úlcera duodenal es producida por  en la secreción gástrica La úlcera gástrica se debe a debilidad en la defensa de la mucosa

61. ULCERA PEPTICA ¿DEBIDO A QUE SON OBSOLETOS? La debilidad de la mucosa está presente en la formación de muchas úlceras duodenales y en la mayoría de las úlceras gástricas. Puede haber una úlcera duodenal en pacientes H. pylori negativos pero usando AINEs. La típica úlcera gástrica tipo I ocurre en estómagos hiposecretores. La hipersecreción ácida puede causar úlceras duodenales o gástricas con defensa de la mucosa intacta. Ulcera duodenal en síndrome de Zollinger-Ellison Ulcera gástrica en pacientes con obstrucción de la salida del estómago, estasis antral e hipersecreción ácida.

62. ULCERA PEPTICA FISIOPATOLOGIA Y ETIOLOGIA: Enfermedades que pueden causar úlceras pépticas: Síndrome de Zollinger-Ellison Hiperfunción o hiperplasia de las células G Mastocitosis sistémica Trauma Quemaduras Tensión fisiológica mayor

63. ULCERA PEPTICA FISIOPATOLOGIA Y ETIOLOGIA: Otros agentes causales de úlceras: AINEs Aspirina Cocaina Fumado Alcohol

64. ULCERA PEPTICA FISIOPATOLOGIA Y ETIOLOGIA: INFECCION POR HELICOBACTER PYLORI: Posee la enzima ureasa que convierte la urea en amonio y bicarbonato. Viven en la capa mucosa encima de la superficie celular, algunas adheridas a esta superficie. Inhiben la producción de somatostanina por las células D, por lo que las células G continúan produciendo gastrina. Este efecto puede ser logrado por alcalinización del antro. El resultado es hipergastrinemia e hipersecreción de ácido. La hipergastrinemia puede producir hiperplasia de células parietales, vista en muchos pacientes con úlcera duodenal. La hipersecreción ácida produce metaplasia en el duodeno, lo que permite la migración del H. pylori, esto; aumenta 50 veces el riesgo de úlcera duodenal. Lo anterior indica que H. pylori predispone a úlcera péptica, debilitando las defensas de la mucosa.

65. ULCERA PEPTICA MECANISMOS POR LOS CUALES EL H. PYLORI PUEDE LESIONAR LA MUCOSA: Efecto local: Elaboración de toxinas vacA y cagA Efecto sobre la respuesta inmune: Elaboración de citocinas (interleucina 8) Secuestro de células inflamatorias Producción de inmunoglobulinas Liberación de mediadores inflamatorios Efectos en la secreción de ácido: Hipocloridria inicial Nivel reducido de somatostatina antral (inhibición de las células D) Hipergastrinemia Seguidamente hipersecreción Elevado nivel de N-metilhistamina en el fondo gástrico Disminución del bicarbonato duodenal

66. ULCERA PEPTICA Los pacientes con gastritis antral y H. Pylori positivo, son tres veces y media más propensos a padecer úlcera péptica Más del 90% de los pacientes con úlcera duodenal y 70 – 90% de pacientes con úlcera gástrica están infectados con H. pylori. La erradicación del H. Pylori reduce la residiba de úlcera del 75% a < 20% Sólo el 15 – 20% de pacientes infectados con H. Pylori padecen úlcera péptica. El H. Pylori juega un papel etiológico en cáncer gástrico y linfoma.

67. ULCERA PEPTICA SECRECION ACIDA Y ULCERA PEPTICA: Los pacientes con úlcera duodenal tiene  PAB y  PMA Los pacientes con úlcera duodenal tienen mayor secreción nocturna que la secreción durante el día. Muchos pacientes con úlcera duodenal cuya producción de ácido es normal, no existe correlación entre la secreción de ácido y la severidad de la úlcera. Muchos pacientes con úlcera duodenal a pesar de una producción ácida basal normal, presentan elevada sensibilidad de las células parietales. Muchos pacientes con úlcera duodenal tienen un vaciamiento gástrico acelerado. Muchos pacientes con úlcera duodenal tiene disminuida la secreción de bicarbonato en el duodeno.

68. ULCERA PEPTICA SECRECION ACIDA Y ULCERA PEPTICA: ALTERACIONES DE LA SECRECION ACIDA EN LA ULCERA DUODENAL:  de la producción de bicarbonato duodenal 75%  de la secreción nocturna de ácido 75%  carga duodenal de ácido 70%  secreción de ácido durante el día 50%  MSA pentagastrina estimulada 45%  vaciamiento gástrico 30%  inhibición de liberación de gastrina por el pH 25%

69. ULCERA PEPTICA SECRECION ACIDA Y ULCERA PEPTICA: Existen cuatro tipos de úlcera gástrica: (Clasificación de Johnson) Tipo I: Es la más común localizada cerca de la incisura angularis ha cia la curvatura menor y cerca del borde entre el antro y el cuerpo del estómago. Usualmente tienen secreción ácida normal o disminuida Tipo II: Se asocia a una úlcera duodenal activa o inactiva. Se asocia a secreción normal o elevada de ácido Tipo III: Es prepilórica y la secreción ácida puede ser normal o elevada Tipo IV: Se localiza cerca de la unión esófago-gástrica. La secreción ácida puede ser normal o disminuida.

70. ULCERA PEPTICA La úlcera gástrica se forma por debilidad en los factores de protección de la mucosa: FACTORES QUE CONTRIBUYEN A DEBILITAR DICHA PROTECCION: Reflujo duodeno-gástrico: Bilis, lisolecitina , jugo pancreático Antiinflamatorios no esteroidales (AINEs) Aspirina No se ha demostrado que la gastritis crónica conduzca a una úlcera

71. ULCERA PEPTICA AINEs Y ULCERA PEPTICA: La prevalencia de úlcera en pacientes que ingieren AINEs en forma crónica es de 25%: Gástrica 15% Duodenal 10% Las complicaciones, especialmente hemorragia y perforación son más frecuentes en quienes ingieren AINEs.- Más del 50% El riesgo de complicaciones en quienes toman AINEs es tres veces mayor que quienes no los ingieren, y aumenta después de los 60 años a cinco veces. La necesidad de una cirugía por estas complicaciones es 10 veces mayor que los no tomadores de AINEs. El riesgo de que mueran por una complicación es cuatro veces y media mayor. La edad > 60 años, complicación previa, alta dosis de AINEs, ingesta de esteroides e ingesta de anticuagulantes; son factores de riesgo para que los usadores de AINEs, presenten una complicación.

72. ULCERA PEPTICA FUMADO, TENSION Y OTROS FACTORES: Los fumadores tienen doble de riesgo para padecer úlcera péptica El fumar produce  de la secreción de ácido y el reflujo duodeno-gástrico El fumado  la producción de prostaglandina gastroduodenal El fumado  la producción de bicarbonato pancreatoduodenal La tensión fisiológica y psicológica juega un papel importante en la formación de úlceras pépticas. Curling describió las úlceras duodenales de los quemados Cushing describió las úlceras en pacientes con trauma encefalocraneano El crack se ha relacionado a úlcera yustapilórica. El alcohol se ha señalado como un factor predisponente pero no se ha podido confirmar

73. ULCERA PEPTICA MANIFESTACIONES CLINICAS: 90% padecen dolor urente, epigástrico sin irradiaciones Los pacientes con úlcera duodenal presentan dolor que calma con la ingesta y aparece 2 – 3 horas después a y durante la noche. A 2/3 de estos pacientes, el dolor nocturno puede despertarlos y se levantan a comer para calmar el dolor. El dolor de la úlcera gástrica aparece o se intensifica con la comida , es de menor intensidad que el de la duodenal y muy raras veces despierta al paciente. Antecedentes de ingesta de AINEs, antiácidos, drogas antisecretoras de ácido, debe hacernos sospechar úlcera péptica. Otros signos y síntomas: Nausea,flatulencia, pérdida de peso y sangre oculta en heces y anemia. La úlcera duodenal es dos veces más frecuente en hombres. La frecuencia de la úlcera gástrica es igual para ambos sexos.

74. ULCERA PEPTICA DIAGNOSTICO: En el paciente joven con dispepsia y/o dolor urente se puede iniciar terapia empírica para úlcera péptica. Pacientes > 45 años necesitan una endoscopia para toma de biopsia Los pacientes con alguno de los siguientes sintomas necesitan una endoscopia, independientemente de su edad: Pérdida de peso Vómmito recurrente Disfagia Sangrado digestivo alto Anemia

75. ULCERA PEPTICA DIAGNOSTICO: La serie esofagogastroduodenal puede ser muy útil Todas las úlceras gástricas deben ser adecuadamente biopsiadas. Todos los sitios con cambios inflamatorios deben ser biopsiados en busca de H. pylori y evaluación histológica. Debe indicarse un estudio para detectar H. pylori. El nivel basal de gastrina en suero es apropiado en Dx de gastrinoma

76. ULCERA PEPTICA COMPLICACIONES: Las tres complicaciones más frecuentes en órden descendente son: Sangrado Perforación Obstrucción

77. ULCERA PEPTICA COMPLICACIONES: SANGRADO: El sangrado de úlcera duodenal constituye aproximadamente el 50% de los sangrados digestivos altos. Se presenta con melena y/o hematemesis. El dolor abdominal no es común El choque puede estar presente La endoscopia temprana es necesaria para determinar la causa del sangrado y la necesidad de Tx hemostático. 75% de estos pacientes paran de sangrar al administrarles supresores de la secreción ácida y suspender la ingesta de alimento.

78. ULCERA PEPTICA COMPLICACIONES: PERFORACION: Se presenta como un abdomen agudo El paciente a menudo puede precisar el momento en que presentó dolor muy agudo en el epigastrio. Al inicio ocurre peritonitis química pero horas después se convierte en bacteriana. Ocurre gran secuestro de líquido, pudiendo causar choque. Se presenta irritación peritoneal generalizada y resistencia muscular involuntaria. Rx anteroposteriores del abdomen en bipedestación o decúbito lateral izquierdo, muestran gas libre intraperitoneal. (80%)

79. ULCERA PEPTICA COMPLICACIONES: OBSTRUCCION: Ocurre en menos del 5% de los pacientes con úlcera péptica Ocurre en úlceras duodenales o prepilóricas Puede ocurrir en fase aguda por edema y disfunción motora y más frecuentemente en fase crónica por cicatrización. Tipicamente se presenta con vómito postprandial no bilioso, pérdida de peso. Puede cursar con alcalosis metabólica, hipokalemica, hipoclorémica Su etiología se confirma por endoscopia. Un % significativo de estos pacientes son H. pylori negativos

80. SINDROME DE ZOLLINGER-ELLISON: Causado por producción incontrolable de gastrina, debida a un tumor localizado en el páncreas o el duodeno (Gastrinoma) La mayoría (80%) son esporádicos y el 20% heredados Los heredados se asocian al síndrome Neoplasia Endócrina Múltiple I (NEMI) tumores paratiroideos, pituitarios, pancreáticos o duodenales. Los gastrinomas heredados (NEM I), generalmente múltiples. El esporádico generalmente es solitario. El 50% de los gastrinomas son malignos y metastizados. La sobrevida a 5 años en pacientes con metástasis es del 40%

81. SINDROME DE ZOLLINGER-ELLISON: LOS SÍNTOMAS MÁS FRECUENTES SON: Dolor epigástrico, ERGE, diarrea. La edad promedio de presentación es 50 años y más del 90% de pts presentan úlcera péptica la mayoría de localización tipica. Debe sospecharse en úlceras de localización atípica, recurrentes o refractarias, diarrea secretoria, hipertrofia de la ruga gástrica, úlcera familiar, esofagitis con estrechez, úlcera sangrante o perforada y úlcera en hipercalemia. Se diagnostica por prueba de estimulación de la secretina (2 U/kg); secretina > 200 pg/mL es sugestivo de gastrinoma. Se localizan en el 80% en el triángulo del gastrinoma, muchos < 1cm, lo que dificulta su detección.

82. SINDROME DE ZOLLINGER-ELLISON: ESTUDIOS PARA COMPROBACION DIAGNOSTICA: Ultrasonido Abdominal: Completamente específico pero; muy poco sensible TAC y IRM: Podrían detectar la mayoría de gastrinomas > 2 cm USG endoscópico: Mucho más sensitivo pero falla en detectar muchas lesiones muy pequeñas y puede confundirlos con linfáticos Escintigrafía de receptores de somatostatina: (Octriotid Scan): Es el estudio de elección Angiografía y Muestra venosa portal transhepática: Se han utilizado para establecer si el tumor está o no en el triángulo del gastrinoma

83. GASTRITIS Y ULCERA DE STRESS: GASTRITIS: Es la inflamación de la mucosa gástrica. Los hallazgos endoscópicos se correlacionan pobremente con los histológicos Su diagnóstico es relativamente inutil sin confirmación por biopsia Los sintomas tienen pobre correlación con la gastritis histológica La causa más frecuente de gastritis es el H. pylori, otras causas son: Alcohol, AINEs, enfermedad de Crohn, tuberculosis y reflujo biliar En general las causas infecciosas o inflamatorias resultan en infiltración de células inmunes y producción de citocinas lo cual daña la célula mucosa. Alcohol, AINEs y la bilis rompen la barrera mucosa, permitiendo el daño de la mucosa por difución retrógrada de iones de hidrógeno desde la luz. La gastritis por estress ha casi desaparecido por el adecuado manejo en UCI Posiblemente se debe a un flujo sanguíneo inadecuado durante el stress intenso, esto permite la ruptura de la barrera protectora y la difución de H⁺

84. NEOPLASIAS MALIGNAS DEL ESTOMAGO Las tres neoplasias primarias mas frecuentes del estómago son: Adenocarcinoma 95% Linfoma 4% Tumores malignos del estroma 1%

85. ADENOCARCINOMA EPIDEMIOLOGIA: Es una enfermedad de ancianos La relación hombre/mujer es 2 a 1 Puede ocurrir ocasionalmente en adultos jóvenes (30 – 40 años) Tienden a ser grandes y agresivos, con mal pronóstico, predominantemente en mujeres (3 a 1) El cáncer gástrico tiene mayor frecuencia en pobres

86. ADENOCARCINOMA ETIOLOGIA: Es más frecuente en pacientes con: Anemia perniciosa Grupo sanguíneo A En familias en las que hay antecedentes de este cáncer Los descendientes de migrantes de áreas con alta incidencia que nacen en áreas de baja incidencia disminuyen el riesgo de padecerlo Los factores ambientales parecen estar más relacionados con la forma intestinal que con la forma difusa más agresiva.

87. ADENOCARCINOMA ETIOLOGIA: FACTORES QUE AUMENTAN EL RIESGO: Herencia Alimentación (rica en nitratos, sal y grasas) Poliposis familiar Adenomas gástricos Cáncer colorectal heredado sin poliposis Infección por Helicobacter pylori (Gastritis atrófica,metaplasia intestinal, displasia) Gastrectomía previa o gastroyeyunostomía (10 años después) Uso de tabaco Enfermedad de Ménétrier

88. ADENOCARCINOMA ETIOLOGIA: DIETA QUE PREDISPONE: Tipicamente a base de carbohidratos Encurtidos Salados Ahumados Rica en nitratos (Convertidos a nitritos) DIETA QUE DISMINUYE EL RIESGO: Rica en frutas frescas Vegetales frescos Rica en vitaminas C y D

89. ADENOCARCINOMA ETIOLOGIA: SUSTANCIAS QUE PUEDEN  EL RIESGO: Tabaco Preservantes de la madera Tetracloruro de Carbono Capsaicina SUSTANCIAS QUE PROTEGEN: Aspirina

90. ADENOCARCINOMA ETIOLOGIA: HELICOBACTER PYLORI: Triplica el riesgo de padecer cáncer gástrico Los pacientes con antecedente de úlcera gastrica tienen mayor riesgo de padecer cáncer gástrico. Los pacientes con úlcera duodenal tienen menor riesgo Los pacientes infectados en el antro pueden padecer úlcera duodenal y los protege de padecer cáncer gástrico. Los infectados en el cuerpo presentan hipoclorhídria y los predispone a presentar úlcera o cáncer. Los pacientes infectados en el cuerpo del estómago por H. pylori parece poseen menor riesgo de padecer cáncer de esófago distal o del cardias. No todos los pacientes con cáncer gástrico estan infectados por H. pylori. Existen áreas geográficas con alta prevalencia de infección crónica por H. pylori y baja prevalencia de cáncer gástrico. "Enigma africano"

91. ADENOCARCINOMA ETIOLOGIA: VIRUS DE EPSTEIN-BARR: Algunos estudios han demostrado que la mayoría de pacientes con cáncer gástrico estan infectados con este virus. Estos cánceres poseen un estroma de predominio linfoideo. FACTORES GENETICOS: Las anomalías genéticas más comunes afectan los genes p53 y COX-2 Más de 2/3 de los cánceres gástricos tienen borrado ó suprimido el gen supresor de tumor p53. Aproximadamente en la misma proporción tienen sobreexpresión de COX-2 y los tumores son más agresivos.

92. ADENOCARCINOMA ETIOLOGIA: LESIONES PREMALIGNAS DEL ESTOMAGO: POLIPOS: Existen cinco tipos de pólipos: Inflamatorios Hamartomatosos Heterotópicos Hiperplásicos (<2%) Adenomatosos Los tres primeros tienen potencial maligno despreciable Los pacientes con poliposis familiar adenomatosa, un 50% poseen pólipos adenomatosos gástricos y tienen 10 veces más riesgo de padecer cáncer gástrico que la población general.

93. ADENOCARCINOMA ETIOLOGIA: LESIONES PREMALIGNAS DEL ESTOMAGO: GASTRITIS ATROFICA: La gastritis atrófica crónica, es el precursor más común del cáncer gástrico particularmente el subtipo intestinal. En el Japón 95% de pacientes con cáncer temprano tenían gastritis atrófica. El estudio de Finnish sugiere que el riesgo es cercano al 20% cuando hay gastritis severa en el antro y 5% si se localiza en el cuerpo. Es mas frecuente en ancianos, pero; en áreas de alta incidencia de cáncer gástrico, es frecuente en jóvenes también. En algunos pacientes el H. Pylori está involucrado en la etiología de la gastritis atrófica. Correa describe tres tipos de gastritis atrófica, autoinmune (Locali- zada en el estómago secretor proximal). Hipersecretoria (En el estómago distal) y ambiental (Localizada en múltiples áreas en la unión de la mucosa oxintica y antral)

94. ADENOCARCINOMA ETIOLOGIA: LESIONES PREMALIGNAS DEL ESTOMAGO: METAPLASIA INTESTINAL: Es un precursor del cáncer gástrico (Riesgo proporcional a la extensión de la metaplasia) En el tipo completo de metaplasia intestinal, la glándula está completamente tapizada por células en copa y células absorbentes intestinsles; indistinguibles de las del intestino delgado. Hay evidencia que la eradicación del H. pylori, conduce a una significativa regresión de la metaplasia y mejora la gastritis atrófica.

95. ADENOCARCINOMA ETIOLOGIA: LESIONES PREMALIGNAS DEL ESTOMAGO: ULCERA GASTRICA BENIGNA: Se reconoce que la úlcera gástrica es cáncer mientra la biopsia no demuestre lo contrario. Se encuentra cáncer en úlceras gástricas (Bien biopsiadas) que se resecan porque no cicatrizan. Se acepta que hay potencial maligno en la úlcera gástrica benigna, aunque muy bajo porcentaje. ESTOMAGO REMANENTE: Aunque el riesgo es controversial, el fenómeno es real Ocurre en pacientes después de 10 años o mas de haber sido sometido a resección gástrica. Generalmente se origina en un área de gastritis crónica, metaplasia o displasia.

96. ADENOCARCINOMA PATOLOGIA: DISPLASIA: Es el precursor universal del adenocarcinoma gástrico No existe acuerdo entre patologos para diferenciar displasia del cáncer gástrico temprano. Pacientes con displasia severa, necesitan algún tipo de tratamiento, usualmente resección. Pacientes con leve displasia deben ser controlados cuidadosamente mediante endoscopia y biopsias periódicas. CANCER GASTRICO TEMPRANO: Es el que está confinado a la mucosa y submucosa gástrica independientemente del compromiso nodular linfático. 10% de pacientes con cáncer temprano tienen metástasi linfáticas 70% son bien diferenciados y 30% pobremente diferenciados La curación alcanza el 95% mediante adecuada resección.

97. ADENOCARCINOMA PATOLOGIA: MORFOLOGIA Y SUBTIPOS HISTOLOGICOS: Hay cuatro formas morfológicas de cáncer gástrico: POLIPOIDE: No son ulcerados, crecen el la luz del estómago FUNGOSO: Se elevan dentro de la luz del estómago y son ulcerados ULCERADO: Crecen en la pared del estómago. ESCIRROSO: Crecen en la pared del estómago comprometiendo grandes extensiones e incluso el 100% de todo el estómago (Linitis plástica) La localización del adenocarcinoma en el estómago es: Proximal 30% Medio 30% Distal 40%

98. ADENOCARCINOMA PATOLOGIA: HISTOLOGIA: Los indicadores de pronóstico son histológicos: 1.- INVASION A NODULOS LINFATICOS PENETRACION EN LA PARED DEL ESTOMAGO 2.- GRADO DEL TUMOR (Bien, moderada o pobremente diferenciado) CLASIFICACION HISTOLOGICA: Organización Mundial de la Salud (OMS) Papilar, tubular, mucinoso y células en anillo de sello Japonesa (similar a la de la OMS pero más detallada) Lauren: Intestinal (53%) Difuso (33%) y No clasificado (14%) Ming: Expansivo (67%) e Infiltratico (33%)

99. ADENOCARCINOMA PATOLOGIA: ESTADIO PATOLOGICO: El más utilizado es el uso de tumor-nódulo-metástasis: (TNM) T = Profundidad del tumor en la pared del estómago N= Extensión de las metástasis nodulares linfáticas M= Metástasis a distancia Se obtienen cuatro estadios: Ia y b; II; IIIa y b; IV

100. ADENOCARCINOMA MANIFESTACIONES CLINICAS: Los pacientes con Ca. gástrico son diagnosticados en estadios III y IV Los síntomas más comunes son: Pérdida de peso Anorexia Saciedad temprana Dolor abdominal Nausea y vómito Llenura Sangrado digestivo alto 5% Disfagia si el tumor se localiza cercano al cardias Sindromes paraneoplásicos de trousseau (Tromboflebitis) Acantosis nigricans (Hiperpigmentación de axilas e ingle) Neuropatía periférica; son raros

101. ADENOCARCINOMA MANIFESTACIONES CLINICAS: EXAMEN FISICO: Se debe hacer exploración cuidadosa de: Cuello (Ganglio de Virchow) Tórax (Ganglio de Irish) Amdomen (Ganglio de la hermana Mary Joseph, ascitis, masas, metástasis hepáticas) Tacto rectal (Signo de Blummer) COMPROBACION DIAGNOSTICA: Serie esofagogastroduodenal Endoscopia digestiva alta

102. LINFOMA GASTRICO Constituye el 4% de los tumores del estómago Más del 50% de los pacientes con linfoma no Hodgkin tienen involucrado el tracto gastrointestinal. El estómago es el sitio mas común de linfoma primario del tracto gastrointestinal y el 95% es del tipo no Hodgkin La mayoría son del tipo de células B, originando en mucosa asociada a tejido linfoideo (MALT) El estómago normal esta relativamente desprovisto de tejido linfoideo En gastritis crónica el estómago adquiere tejido linfoideo (MALT) lo que puede degenerar en malignidad Se considera que el culpable es el H. pylori, ya que; usualmente estan infectados por H. pylori Los MALT linfomas de bajo grado generalmente involucionan al erradicar el H. Pylori Estos linfomas de bajo grado pueden degenerar en linfomas de alto grado y requerir tratamiento agresivo oncológico.

103. LINFOMA GASTRICO SINTOMAS DEL LINFOMA DE ALTO GRADO: Se presenta con síntomas similares a los del adenocarcinoma pero los sintomas sistémicos de Fiebre, pérdida de peso y sudoración nocturna están presentes en el 50% de los casos Pueden sangrar e incluso causar obstrucción Lifadenopatía y/o visceromegalia sugieren enfermedad sistémica DIAGNOSTICO: Se comprueba mediante endoscopia Muchos son submucosos por lo que deben someterse a varias endoscopias El linfoma primario es nodular y con agrandamiento de los pliegues mucosos Un proceso infiltrativo difuso es sugestivo de linfoma secundario Antes de diagnosticar linfoma primario debe realizarse una busqueda de enfermedad extragástrico incluyendo: Ultrasonido endoscópico, TAC de tórax, abdomen y pélvis

104. TUMORES BENIGNOS POLIPOS: Son los tumores benignos más comunes del estómago Existen cinco tipos: Adenomatosos Hiperplásicos (Regenerativos, mas frecuente 75%) Hamartomatosos Inflamatorios Heterotópicos LEIOMIOMA: (Tumor estromal gastrointestinal) LIPOMA:

105. DESORDENES MOTORES GASTRICOS GASTROPARESIA: Los pacientes con gastroparecia primaria presentan: Nausea Vómito Flatulencia Saciedad rápida Dolor abdominal El 80% son mujeres y algunas son diabéticas La serie esofagogastroduodenal sugiere vaciamiento lento y atonía relativa o puede ser normal. La escintigrafía gástrica muestra vaciamiento retardado de los sólidos y ocasionalmente de los líquidos

106. DESORDENES MOTORES GASTRICOS CAUSAS DE GASTROPARESIA: Idiopática Endócrina o metabólica (Diabetes, enfermedad tiroidea. Insuficiencia renal) Después de cirugía gástrica (Reseccion, vagotomía) Desórdenes del SNC (Lesiones del tallo cerebral,enfermedad de Parkinson) Desordenes neuromusculares periféricos (Miotonía distrófica,Dist. de Duchenne) Desórdenes tejido conectivo (Esclerodermia, polimiositis/dermatomiositis) Desórdenes infiltrarivos (Linfoma, amiloidosis) Desórdenes difusos de motilidad intestinal (Pseudo-obstrucción) Inducida por medicamentos Desequilibrio hidroelectrolítico (Potasio, calcio o magnesio) Condiciones miselaneas (Infección, síndrome paraneoplásico, isquémia, úlcera gástrica)

107. LESIONES MISELANEAS DEL ESTOMAGO GASTROPATIA HIPERTROFICA (Enfermedad de MENETRIER): Se caracteriza por: Pérdida de proteinas Hipoclorhídria Existe una variante en la que hay: Secreción de ácido normal o elevada Sin pérdida de proteínas En ambos casos hay: Grandes pliegues mucosos en el estómago proximal El antro no está involucrado La biopsia muestra hiperplasia de las células secretoras Posibilidad de degeneración maligna.

108. LESIONES MISELANEAS DEL ESTOMAGO DIVERTICULOS: Usualmente solitarios y pueden ser: Congénitos Adquiridos Los congénitos son verdaderos divertículos Los adquiridos son falsos divertículos Ocurren con mayor frecuencia en el cadias o cuerpo de cara posterior Generalmente asintomáticos pero pueden inflamarse y producir: Dolor Sangrado Perforación (Rara)

109. SINDROME DE VACIAMIENTO GASTRICO CAUSAS MAS FRECUENTES: Adenocarcinoma del antro gástrico Cicatrización de úlcera péptica Carcinoma de la cabeza pancreática Pseudoquiste de la cabeza del páncreas Prolapso de mucosa gástrica Leiomiosarcoma pediculado del estómago Deglución de cuerpos extraños Bezoares

110. SINDROME DE VACIAMIENTO GASTRICO SINTOMAS MAS FRECUENTES: Vómito post-prandial Pérdida de peso Anorexia Reflujo gastroesofágico Pirosis Eructos Estreñimiento Deshidratación

111. SINDROME DE VACIAMIENTO GASTRICO COMPROBACION DIAGNOSTICA: Serie gastroduodenal Endoscopia digestiva alta

112. DIVERTICULOS DUODENALES Son pseudodivertículos Se localizan con mayor frecuencia hacia la cara nterna de la segunda porción del duodeno. Son asintomáticos mientras no se complican Raros antes de los 40 años Más frecuentes en mujeres 2:1

113. DIVERTICULOS DUODENALES SINTOMAS: Asintomáticos mientras no de compliquen. COMPLICACIONES: Se inician con la inflamación y de esta surgirán las otras INFLAMACION Sangrado Perforación Obstrucción - Intestinal - Vía biliar - Conducto pancreático

114. DIVERTICULOS DUODENALES CONFIRMACION DEL DIAGNOSTICO: Serie gastroduodenal Endoscopia digestiva alta

115. DIVERTICULOS DUODENALES