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DR. JUAN RAMON RUIZ FLORES PATOLOGIA QUIRURGICA DEL ESTOMAGO Y EL DUODENO
EMBRIOLOGIA El estómago y la primera porción del duodeno se forman en la cuarta semana de gestación a partir del intestino anterior El resto del duodeno se forma en la misma semana de gestación pero a partir del intestino medio.
ANATOMIALOCALIZACION TOPOGRAFICA Un estómago sano se localiza en el cuadrante superior izquierdo del abdomen. En una persona de pié, con estómago repleto; el antro se distribuye entre los cuatro cuadrantes. Si el paciente se encuentra en decúbito supino el estómago vacío ó lleno se localiza en el cuadrante superior izquierdo.
ANATOMIA ESTRUCTURA DEL ESTOMAGO 	- Dilatación entre el esófago y el duodeno en forma de J - Se fija al borde inferior del hígado por el epiplón menor. -Posee dos caras una anterior  y otra posterior, ninguna        esta fijada a otra estructura. - Posee dos curvaturas: Menor (medial derecha) y mayor       (externa izquierda) relacionada con el colon transverso mediante el epiplón mayor. 	- Una entrada llamada cardias (Comunica con el esófago) - Una salida llamada píloro (Comunica con el duodeno)
ESTRUCTURA DE LA PARED 	De fuera hacia a dentro: - SEROSA Y SUBSEROSA:(Peritoneo) lo cubre casi en un       100% excepto una pequeña área en la cara posterior de       la unión esofago-gástrica.  	- MUSCULAR: (Longitudinal, circular y oblícua) - SUBMUCOSA 	- MUSCULARIS MUCOSA - MUCOSA. ANATOMIA
DIVISIONES DEL ESTÓMAGO ,[object Object],                    ángulo de Hess. ,[object Object],                     ángulo de Treitz hasta quinto arco arterial de                      la curvatura mayor. -	ANTRO: Desde cuerpo hasta el esfinter pilórico.	 ANATOMIA
DIVISION ANATOMICA DEL ESTOMAGO
ESTRUCTURA MICROSCOPICA DE LA MUCOSA La mucosa está compuesta por las siguientes células: - MUCOSAS: Productoras de moco 	- PARIETALES: Acido clorhídrico y factor intrínseco.  - PRINCIPALES (Zimogénicas): Producen 	pepsinógeno 	- PARECIDAS A LAS ENTEROCROMAFINES: 	Histamina - Células G: Productoras de gastrina 	- Células D: Productoras de somatostatina. ANATOMIA
DISTRIBUCION CELULAR  		CUERPO: CELULAS PARIETALES 			CELULAS PRINCIPALES CELULAS MUCOSAS 			PARECIDAS A LAS ENTEROCROMAFINES (CPEC) CELULAS D 		ANTRO: CELULAS G 			CELULAS PRINCIPALES CELULAS MUCOSAS 			CELULAS D ANATOMIA
DISTRIBUCION CELULAR  		CUERPO: CELULAS PARIETALES 			CELULAS PRINCIPALES CELULAS MUCOSAS 			PARECIDAS A LAS ENTEROCROMAFINES (CPEC) CELULAS D 		ANTRO: CELULAS G 			CELULAS PRINCIPALES CELULAS MUCOSAS 			CELULAS D ANATOMIA
FUNCIONES DEL ESTOMAGO 	- ALMACENAR EL ALIMENTO - INICIAR LA DIGESTION DE LAS PROTEINAS 	- MATAR BACTERIAS POR ALTA ACIDEZ - IMPULSAR EL ALIMENTO HACIA EL DUODENO FISIOLOGIA
SECRECION DE ACIDO CLORHIDRICO 	SUSTANCIAS ESTIMULANTES: - Acetilcolina 	(Nervio vago) 		- Gastrina 		(Células G) - Histamina 		(Células parecidas a las 		    				enterocromafines) 	SUSTANCIAS FRENADORAS: - Somatostatina  	(Células D)	 FISIOLOGIA
FISIOLOGIA SECRECION DE ACIDO CLORHIDRICO 			FASE INTERDIGESTIVA 			FASE CEFALICA FASE GASTRICA FASE INTESTINAL
FASE INTERDIGESTIVA: Período entre cada comida y mientras se duerme. 		La secreción en este período corresponde al 					10% FISIOLOGIA
FASE CEFALICA: Se inicia cuando: Se mira, piensa, huele o prueba alimento. 	Se activan varios sitios corticales e hipotalámicos:(Tractus solitarius, núcleo motor dorsal y el complejo vagal dorsal) Los estímulos se transmiten a través del vago, liberándose ACETILCOLINA  y estimulando las células PARIETALES y las PARECIDAS A LAS ENTEROCROMAFINES. Se secreta más ácido por unidad de tiempo. La secreción en este período corresponde al: 					30% FISIOLOGIA
FASE GASTRICA: Se inicia con la llegada del alimento al estómago. 	Las células G son estimuladas directamente por aminoácidos y péptidos pequeños, produciendo GASTRINA. Es llevada vía sanguínea para estimular las células parietales. A su vez la gastrina estimula las células PALE La distención del fondo y el cuerpo estimula la secreción por reflejo vago- vagal. 	Continua la liberación de acetil colina estimulando las células parietales y las parecidas a las enterocromafines; estas últimas liberan histamina.  La secreción de ácido en esta fase es: 					60% FISIOLOGIA
SECRECION DE PEPSINOGENO: Producido por las células principales El estímulo más potente es la INGESTA DE ALIMENTO El mediador de la secreción es ACETILCOLINA. 	Es inhibida por la SOMATOSTATINA Convertido a pepsina en hambiente ácido especialmente a pH 2.5 	Cataliza la hidrólisis de las proteinas. FISIOLOGIA
SECRECION DE FACTOR INTRINSECO: Es secretado por las células parietales junto al ácido clorhídrico 	Se une a la vitamina B₁₂ y juntos son absorbidos en el íleon distal La secreción de ácido y factor intrínseco no tienen relación, aunque se supone que tienen el mismo estímulo. FISIOLOGIA
BARRERA DE LA MUCOSA GASTRICA: 	La fuerte resistencia de la mucosa gástrica al ácido y la pepsina se atribuye a los siguientes componentes y mediadores: 	COMPONENTES: Barrera mucosa, Secreción de bicarbonato, Barrera epitelial	 (Fosfolípidos 	hidrofóbicos,Unión compacta, Restitución), Microcirculación, Neuronas sensorias 	aferente. MEDIADORES: 		Prostaglandinas 		Oxido nítrico Factor de crecimiento epidérmico 	Péptido gen- relacionado a Calcitonina 	 Factor de crecimiento hepatocíto Histamina FISIOLOGIA
	BARRERA DE LA MUCOSA GASTRICA: BARRERA MUCOSA: 		Las células epiteliales secretan moco y bicarbonato, formando una capa de 	gel mucoso con un pH favorable. UNIÓN COMPACTA CELULAR: 		La estrecha unión intercelular evita que el H⁺ alcance el espacio 	intersticial. Los iones H⁺ que logran penetrar el intersticio son 	amortiguados por la secreción baso lateral de bicarbonato desde las 	células parietales estimuladas.  FISIOLOGIA
BARRERA DE LA MUCOSA GASTRICA: RESTITUCIÓN: La superficie descamada o denudada es rápidamente reemplazada por migración de células adyacentes. MICROCIRCULACION: La retro difusión de H⁺ es amortiguada y removida por la rica irrigación sanguínea. FISIOLOGIA
BARRERA DE LA MUCOSA GASTRICA: PROSTAGLANDINAS, OXIDO NITRICO, NERVIOS INTRINSECOS Y PEPTIDOS: Actúan como mediadores, para producir un aumento en el 	aporte 	sanguíneo; cuando la barrera mucosa es rota. FISIOLOGIA
HORMONAS GASTRICAS: GASTRINA: 		Producida por las células G antrales Es el mayor estimulante de la secreción ácida en la fase gástrica. 		Existen tres tipos: Gastrina grande 		(34 aminoácidos) 				Gastrina pequeña	(17 aminoácidos)** Minigastrina		(14 aminoácidos) 		Los mayores estimulantes de susecreción son los 	aminoácidos y 	péptidos de los alimentos. Su secreción es bloqueada por los bloqueadores H₂. Lo que 	significa que su acción es mediada por HISTAMINA (CPEC). FISIOLOGIA
HORMONAS GASTRICAS: 	SOMATOSTATINA: Producida por las células D en toda la mucosa gástrica. 		El mayor estímulo para su liberación es la acidificación del 		antro. Es inhibida por acetilcolina. 		Actúa inhibiendo la secreción ácida de células parietales y la 	secreción de gastrina de las células G. También disminuye la secreción de histamina en las CPEC FISIOLOGIA
HORMONAS GASTRICAS: 	PEPTIDO LIBERADOR DE GASTRINA: (GRP) En el antro estimula la secreción de gastrina y somatostatina 		Si se administra periféricamente, estimula secreción de ácido Si se inyecta en los ventrículos cerebrales inhibe la secreción FISIOLOGIA
HORMONAS GASTRICAS: 	GHRELIN: Pequeño péptido producido primariamente en el estómago. 		Potente secretagogo de hormona del crecimiento  Parece ser un estimulador del apetito FISIOLOGIA
MOTILIDAD Y VACIAMIENTO  GASTRICO: 	La motilidad gástrica tiene varios propósitos. Actividad interprandial: Limpia los desechos de alimento, las 				   	células esfaceladas y el moco.  		Durante alimentación: Se relaja para acomodar el alimento, 				            rompe el alimento en pequeñas 					            partículas y controla su salida hacia el duodeno FISIOLOGIA
MOTILIDAD Y VACIAMIENTO  GASTRICO: INERVACIÓN GASTRICA INTRINSECA: Neuroexitadores de la motilidad: 				Acetilcolina	 				Taquicininas 				Sustancia P 				Neurocinina A Neuroinhibidores: 				Oxido nítrico 				Péptido intestinal vasoactivo Estimulador Ambiguo: 				Serotonina Células intersticiales de Cajal: Parece magnifican la acción colinérgica y la inhibitoria del				óxido nítrico FISIOLOGIA
MOTILIDAD Y VACIAMIENTO  GASTRICO: 	MOTILIDAD GASTRICA SEGMENTARIA: Estómago proximal:  			Almacena el alimento.  Se contrae lentamente y se relaja a intervalos que 				duran 5 minutos. 			Esta actividad es la principal determinante para la 			presión intragástrica basal. Importante para el 				vaciamiento de los líquidos.	 La relajación proximal es mediada por dos reflejos 			vago-vagales. 					Relajación Receptiva 					Acomodación Gástrica FISIOLOGIA
MOTILIDAD Y VACIAMIENTO  GASTRICO: MOTILIDAD GASTRICA SEGMENTARIA: Estómago proximal:  			Almacena el alimento.  Se contrae lentamente y se relaja a intervalos que duran 5 minutos. 			Esta actividad es la principal determinante para la presión intragástrica basal, 		importante para el vaciamiento de los líquidos.	 La relajación proximal es mediada por dos reflejos vago-vagales. 					Relajación Receptiva 					Acomodación Gástrica Los principales mediadores de esta relajación son:  					Oxido nítrico Péptido intestinal vasoactivo Sustancias que  la relajación son: Dopamina, gastrina, Cccinina, 			secretina, péptido liberador de gastrina y glucagon. FISIOLOGIA
FISIOLOGIA MOTILIDAD Y VACIAMIENTO  GASTRICO: 	ESTOMAGO DISTAL: Rompe los alimentos sólidos 			Es el principal determinante para vaciamiento de los sólidos Ondas de despolarización lenta originadas en el marcapasos pástrico; lo recorren a razón 	de tres por minuto  		Las células de paso (Células de Cajal) igual que en el resto del tubo digestivo 		Estas ondas están por debajo del humbral de contracción  Señal nerviosa y/u hormonal  el potencial de acción, resultando en una 	onda 	peristáltica. 		Durante la ingesta de alimento la actividad motora es controlada por el COMPLEJO 	MOTOR MIGRATORIO. (CMM) (Ama de llaves gastrointestinal) La función del CMM es barrer el alimento no digerido, los restos de los 	digeridos, las 	células esfaceladas y el moco; después de concluida la fase de alimentación. Dura 	alrededor de 100 minutos y se divide en cuatro fases.
FISIOLOGIA MOTILIDAD Y VACIAMIENTO  GASTRICO: 	COMPLEJO MOTOR MIGRATORIO (CMM) 		Fase I: Dura la mitad del ciclo completo 			Período de relativa inactividad motora No ocurren contracciones musculares de gran magnitud 		Fase II: Dura alrededor del 25% del ciclo 			Ocurren algunas contracciones de gran magnitud, no propulsoras 		Fase III: Dura alrededor de 5 a 10 minutos. 			Ocurren contracciones propulsoras de tres por minuto La mayoría se inician en el estómago 		Fase IV: Es el período de transición
FISIOLOGIA MOTILIDAD Y VACIAMIENTO  GASTRICO: 	COMPLEJO MOTOR MIGRATORIO (CMM) 		La fase II es abolida por la vagotomía, con poca influenciaa en la fase III La fase III persiste en el autotransplante gástrico totalmente denervado, sugiriendo; es 	regulada por nervios intrínsecos y/o acción hormonal.- El inicio de fase III en el estómgo 	distal corresponde temporalmente a la elevación sérica de motilina secretada en el 	duodeno.- No ocurre si el pH duodenal es < 7 La ingesta abuele la CMM y coduce al patrón motor de alimentación. 		La simulación de alimentación inicia la actividad motora de alimentación en el antro la 	que es bloqueada por el antagonista de la Cccinina Ioxiglumida. El patrón motor gástrico de alimentación inicia durante 10 minutos de ingesta y dura 	hasta que todo el alimento se vacía en el duodeno.  Durante la alimentación, a mitad de las hondas lentas hay fuertes contracciones distales, 	unas progradas y otras retrógradas; que mezclan y 	muelen el alimento. La magnitud de las contracciones y su duración depende de la composición y 	consistencia del alimento.
FISIOLOGIA MOTILIDAD Y VACIAMIENTO  GASTRICO: 	EL PILORO: Es un engrosamiento del músculo y tejido conectivo. Tiene mayor inervación que la musculatura del antro, positivas para: Sustancia P, 	neuropéptido Y, PIV y galanina. 		Las células intersticiales de Cajal están más intimamente relacionadas con los 	miocitos pilóricos. La actividad motora del píloro es fásica y tónica. Durante la fase III del CMM se abre para dejar pasar el alimento al duodeno 		Durante las contracciones de mayor intensidad el píloro se mantiene cerrado 	facilitando la retropropulsión y el posterior molido del alimento  Constituye una barrera efectiva para el reflujo duodeno gástrico 		La perfusión del duodeno con lípidos, glucosa, aminoácidos, soluciones salinas 	hipertónicas o ácido clorhídrico; el píloro se cierra. Existen vias vagales excitatorias e inhibitorias. 		Ciertas acciones contractiles vagales son bloqueadas por naloxona.
FISIOLOGIA MOTILIDAD Y VACIAMIENTO  GASTRICO: 	EL PILORO: 		La estimulación eléctrica del duodeno causa contracción pilórica La estimulación eléctrica del antro causa relajación pilórica. 		El óxido nítrico media la relajación pilórica Los inhibidores de la sintetasa de óxido nítrico causan contracción 		Moléculas que causan relajación pilórica: Serotonina 				PIV Prostaglandina E₁ 				Galanina Moléculas que causan contracción pilórica: 				Histamina Colecistocinina (CCcinina) 				Secretina
FISIOLOGIA MOTILIDAD Y VACIAMIENTO  GASTRICO: 	VACIAMIENTO GASTRICO: Enlentecido por: 			Elevado contenido calórico Elevada osmolaridad 			Elevado contenido graso Partículas muy grandes 		Inhibido por receptores duoenales por varios mecanismos neurohumorales: Osmorreceptores 			Glucorreceptores  pH receptores 		Inhibido por acción hormonal: Colecistocinina 			Hormona anorexigénica Leptina 		Producido por: Hormona orexigénica  Ghrelin
FISIOLOGIA MOTILIDAD Y VACIAMIENTO  GASTRICO: 	VACIAMIENTO GASTRICO: 		Vaciamiento de líquidos: La mitad del volumen de  agua y líquidos isotónicos pasan al duodeno en 12 minutos. 			Este patrón es modificado por la densidad calórica, osmolaridad y 			los componentes de los líquidos. Arriba de una osmolaridad de 1M se vacían a un promedio de 200kcal 		por hora. 			Osmoreceptores del duodeno (Secretina y PIV) son reguladores 			importantes del vaciamiento de líquidos por el estómago.	 La posición supina retarda el vaciamiento de líquidos. 			Dependiendo de las circunstancias la actividad motora del estómago 			distal promueve o inhibe el vaciamiento de líquidos La gastrectomía distal, acelera la fase inicial rápida del vaciamiento.
FISIOLOGIA MOTILIDAD Y VACIAMIENTO  GASTRICO: 	VACIAMIENTO GASTRICO: Vaciamiento de sólidos: 		El vaciamiento de la mitad de los sólidos ocurre alrededor de 2 horas No existe una fase rápida como en el vaciamiento de los líquidos 		Se produce una fase lineal retardada, durante la cual se vacía  sólo 		una pequeña cantidad de alimento sólido. Es durante esta fase en la que ocurre  el mayor molido y mezcla. 		Sigue una fase lineal de vaciamiento durante la cual las pequeñas 		partículas son pasadas al duodeno. Cuando líquidos y sólidos son ingeridos juntos, se vacían primero los 		líquidos.
FISIOLOGIA MOTILIDAD Y VACIAMIENTO  GASTRICO: 	VACIAMIENTO GASTRICO: Sustancias que aceleran el vaciamiento gástrico: 			          Droga       		   Mecanismo de acción Metroclopramida		Antagoniza la Dopamina 			Domperidona		Antagoniza la Dopamina Eritromicina		Agonista de Motilina 			Betanecol		Agonista colinérgico Neostigmina		Agonista colinérgico
SINTOMAS Y SIGNOS SINTOMAS MAS FRECUENTES: Dolor urente Pérdida de peso 				Saciedad temprana Anorexia 	OTRAS QUEJAS: Nausea 				Vómito Flatulencia 				Anemia
SINTOMAS Y SIGNOS SINTOMAS INCLUIDOS EN TERMINO DISPEPSIA: Dolor Distención 				Nausea Saciedad temprana 	CAUSAS DE DISPEPSIA: ERGE 				Desordenes del estómago Desordenes de la vesícula biliar 				Desordenes del páncreas Desordenes del colon
SINTOMAS Y SIGNOS Como no existe un síntoma específico en la patología gástrica, debe realizarse una historia clínica muy cuidadosa, para hacer un adecuado diagnóstico diferencial. 	El dolor urente que se exaserba con la ingesta puede deberse a una úlcera gástrica benigna o a un cáncer gástrico ulcerado. En ambos casos puede asociarse a pérdida de peso por citofobea, pero; en pacientes > 50 años y pérdida de peso del 10% en pocas semanas es sospechoso de un cáncer gástrico.
PRUEBAS PARA COMPROBACION DIAGNOSTICA Esófagogastroduodenoscopia 			Rayos X simple de abdomen Serie esofagogastroduodenal 			Tomografía computarizada Resonancia magnética 			Ultrasonido endoscópico Análisis de secreción gástrica 			Escintigrafía gástrica Prueba para Helicobacter pylori 			Pueba de motilidad antroduodenal  Electrogastrografía
PRUEBAS PARA COMPROBACION DIAGNOSTICA SINTOMAS QUE SUGIEREN LA NECESIDAD DE UNA ESOFAGOGASTRODUODENOSCOPIA 				Pérdida de peso Vómito recurrente 				Disfagia Sangrado digestivo alto 				Anemia
PRUEBAS PARA COMPROBACION DIAGNOSTICA INFORMACION OBTENIDA MEDIANTE ENDOSCOPIA: Por ser un estudio de visualización directa de la mucosa puede detectarse y tomarse biopsias de: Alteraciones estructurales de la mucosa: 				Cambios inflamatorios Erosiones 				Ulceraciones Tumores benignos y malignos 				Sangrado macroscópico Estrecheces benignas y malignas 				Bocas diverticulares
PRUEBAS PARA COMPROBACION DIAGNOSTICA COMPLICACIONES DE LA ENDOSCOPIA: 				Perforación Broncoaspiración 				Depresión respiratoria VENTAJAS RESPECTO A SERIE ESOFAGOGASTRODUODENAL: Puede hacerse Dx. Preciso al tomar biopsia No se expone a radiación al paciente 				Puede detectarse la presencia del H. Pylori DESVENTAJAS RESPECTO A SERIE ESOFAGOGASTRODUODENAL: No son detectables las alteraciones motoras
PRUEBAS PARA COMPROBACION DIAGNOSTICA RAYOS X SIMPLES DEL ABDOMEN: Es útil para diagnosticar perforación de viscera hueca al 	detectar gas libre abdominal Pueden detectarse grandes bezoares 		La presencia de distensión excesiva del estómago por gas 	sugiere alteraciones del vaciamiento, debidos a úlcera, 	tumor o alteraciones motoras
PRUEBAS PARA COMPROBACION DIAGNOSTICA SERIE ESOFAGOGASTRODUODENAL: En manos de un experimentado radiólogo puede dar la 	siguiente información: 				Ulceras Tumores 				Parecias de la pared gástrica Divertículos 				Fístulas Localisacion de estrecheces o tortuosidades
PRUEBAS PARA COMPROBACION DIAGNOSTICA SERIE ESOFAGOGASTRODUODENAL: VENTAJAS RESPECTO A LA ENDOSCOPIA: 			No requiere sedación Demuestra más facil y en forma mas precisa: 				Divertículos Fístulas 				Tortuosidad o estrecheces Tamaño de una hernia hiatal Detecta alteraciones de motilidad en la pared gástrica
PRUEBAS PARA COMPROBACION DIAGNOSTICA RESONANCIA MAGNETICA: (RM) La mayoría de las patologías gástricas se confirman sin estos 	estudios. 		Ambos son útiles para estadiar los cánceres del estómago La RM puede ser útil en el estudio cuantitativo del 	vaciamiento gástrico 		Podría ser útil en el análisis de desordenes mioeléctricos en 	gastroparesis La RM puede establecer el grosor de la pared del estómago
PRUEBAS PARA COMPROBACION DIAGNOSTICA TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA: (TC) La TC helicoidal de alta resolución, ha vuelto la Endoscopia 	Virtual una realidad No es necesario la realice un médico 		Puede ser analizada remotamente, gracias a su transmición 	digital. Es dudoso que se pueda detectar el cáncer gástrico temprano ARTERIOGRAFIA: Util en el diagnóstico y tratamiento de sangrados gástricos no 	detectables por la endoscopia.
PRUEBAS PARA COMPROBACION DIAGNOSTICA ULTRASONIDO ENDOSCOPICO: Es útil en la evaluación de algunas  lesiones gástricas 		En el estadiage de los cánceres del estómago En determinar la necesidad de quimioradiacion 		preoperatoria 		Puede tomarse biopsis endoscópicas por punción, de 	tumores intramurales o grandes nódulos linfáticos Permite la resección de tumores confinados en la mucosa 		Puede ser usado para evaluar el resultado de la 	quimioterapia en el linfoma gástrico. Detecta tumores menores a 1 cm de diámetro
PRUEBAS PARA COMPROBACION DIAGNOSTICA ANALISIS DE LA SECRECION GASATRICA: Este estudio molesto porque requiere intubación, es útil en: 			Síndrome de Zollinger-Ellison Ulcera refractaria 			Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) Ulcera recurrente post-operatoria Se realiza con el paciente en ayunas y en decúbito izquierdo 		Se aspira la sonda s/5 minutos hasta completar 4 muestras de 15 minutos c/u. Se inyecta un estimulante de la secreción ácida (Betazol o Pentagastrina o se pone 	al paciente a rumiar y escupir) Se repite el proceso antes detallado. 		Producción Basal de Acido (PBA) 		5mEq/h Máxima Producción de Acido (MPA)		10 – 15mEq/h (3+4/2 períodos) 		Máximo Pico de Producción de Acido (MPPA)	El valor más alto de los 4 							períodos de estimulación
PRUEBAS PARA COMPROBACION DIAGNOSTICA ESCINTIGRAFIA GASTRICA: 		Util en la evaluación de:  Vaciamiento gástrido  				Reflujo duodeno-gástrico VACIAMIENTO GASTRICO: Se administra una comida con uno u dos isótopos y se 			explora con una gamma cámara el paso hacia el duodeno. REFLUJO DUODENO-GASTRICO: Se administra IV Acido Hepatobiliar Imino Di-Acético 			(HIDA) y se cuantifica la cantidad de isótopos que refluyen 		hacia el duodeno
PRUEBAS PARA COMPROBACION DIAGNOSTICA PRUEBAS PARA ELICOBACTER PYLORI: 			Prueba serológica Prueba para detectar urea en aliento 			Prueba histológica Prueba rápida para ureasa 			Prueba de antígeno fecal Cultivo
PRUEBAS PARA COMPROBACION DIAGNOSTICA PRUEBA DE MOTILIDAD ANTRODUODENAL Y ELECTROGASTROGRAFIA: ELECTROGASTROGRAFÍA: 		Se realiza detectando la actividad mioeléctrica del estómago mediante 	electrodos instalados en la piel igual que en el EKG. PRUEBA DE MOTILIDAD ANTRODUODENAL: Se instala un tubo en el duodeno distal (Vía nasal u oral) con sensores de 	presión desde el estómago Ambos + la escintigrafía proveen un completo evalúo de la motilidad 	gástrica y duodenal.
ENFERMEDAD ACIDOPEPTICA SE INCLUYEN BAJO ESTE TERMINO: 				Esofagitis  Gastritis erosiva 				Ulcera duodenal Ulcera gástrica
ENFERMEDAD ACIDOPEPTICA DEFINICIÓN DE ULCERA: Defecto focal en la mucosa la cual se extiende dentro de la 	submucosa o más profundo. LOCALIZACIONES MAS FRECUENTES: Duodeno (Primera porción) 				Estómago CAUSADA POR: Desbalance entre los factores protectores de la mucosa y la 	acción del ácido y la pepsina.
ULCERA PEPTICA FISIOPATOLOGIA Y ETIOLOGIA: FACTORES CONTRIBUYENTES: 				H. Pylori 				AINES VIA COMUN PARA LA FORMACION DE UNA ULCERA: 			Lesión ácidopéptica de la barrera mucosa  gastroduodenal. "Sin ácido no hay úlcera" 		La supresión del ácido por medicación o cirugía constituye una indicación para 	cicatrizar y prevenir la recurrencia  El H. pylori predispone a la formación de la úlcera, estimulando la producción de 	ácido y rompiendo el mecanismo de defensa de la mucosa. Los AINEs conducen a la formación de una úlcera rompiendo el mecanismo 	protector de la mucosa.
ULCERA PEPTICA CONCEPTOS OBSOLETOS: La úlcera duodenal es producida por  en la secreción gástrica 		La úlcera gástrica se debe a debilidad en la defensa de la 	mucosa
ULCERA PEPTICA ¿DEBIDO A QUE SON OBSOLETOS? 	La debilidad de la mucosa está presente en la formación de muchas úlceras duodenales y en la mayoría de las úlceras gástricas. Puede haber una úlcera duodenal en pacientes H. pylori 	negativos pero usando AINEs. 		La típica úlcera gástrica tipo I ocurre en estómagos 	hiposecretores. La hipersecreción ácida puede causar úlceras duodenales o gástricas con defensa de la mucosa intacta. 		Ulcera duodenal en síndrome de Zollinger-Ellison Ulcera gástrica en pacientes con obstrucción de la salida del 	estómago, estasis antral e hipersecreción ácida.
ULCERA PEPTICA FISIOPATOLOGIA Y ETIOLOGIA: 		Enfermedades que pueden causar úlceras pépticas: Síndrome de Zollinger-Ellison 			Hiperfunción o hiperplasia de las células G Mastocitosis sistémica 			Trauma Quemaduras 			Tensión fisiológica mayor
ULCERA PEPTICA FISIOPATOLOGIA Y ETIOLOGIA: 		Otros agentes causales de úlceras: AINEs 				Aspirina Cocaina 				Fumado Alcohol
ULCERA PEPTICA FISIOPATOLOGIA Y ETIOLOGIA: INFECCION POR HELICOBACTER PYLORI: Posee la enzima ureasa que convierte la urea en amonio y bicarbonato. 		Viven en la capa mucosa encima de la superficie celular, algunas adheridas a 	esta superficie. Inhiben la producción de somatostanina por las células D, por lo que las células 	G continúan produciendo gastrina. 		Este efecto puede ser logrado por alcalinización del antro. El resultado es hipergastrinemia e hipersecreción de ácido. 		La hipergastrinemia puede producir hiperplasia de células parietales, vista en 	muchos pacientes con úlcera duodenal. La hipersecreción ácida produce metaplasia en el duodeno, lo que permite la 	migración del H. pylori, esto; aumenta 50 veces el riesgo de úlcera duodenal. 		Lo anterior indica que H. pylori  predispone a úlcera péptica, debilitando las 	defensas de la mucosa.
ULCERA PEPTICA MECANISMOS POR LOS CUALES EL H. PYLORI PUEDE LESIONAR LA MUCOSA: 		Efecto local: Elaboración de toxinas vacA y cagA 		Efecto sobre la respuesta inmune: Elaboración de citocinas (interleucina 8) 			Secuestro de células inflamatorias Producción de inmunoglobulinas   Liberación de mediadores inflamatorios 		Efectos en la secreción de ácido: Hipocloridria inicial 			Nivel reducido de somatostatina antral (inhibición de las células D) 			Hipergastrinemia 			Seguidamente hipersecreción Elevado nivel de N-metilhistamina en el fondo gástrico 		Disminución del bicarbonato duodenal
ULCERA PEPTICA Los pacientes con gastritis antral y H. Pylori positivo, son tres veces y media más propensos a padecer úlcera péptica 	Más del 90% de los pacientes con úlcera duodenal y 70 – 90% de pacientes con úlcera gástrica están infectados con H. pylori. 	La erradicación del H. Pylori reduce la residiba de úlcera del 75% a < 20% 	Sólo el 15 – 20% de pacientes infectados con H. Pylori padecen úlcera péptica. 	El H. Pylori juega un papel etiológico en cáncer gástrico y linfoma.
ULCERA PEPTICA SECRECION ACIDA Y ULCERA PEPTICA: Los pacientes con úlcera duodenal tiene  PAB y  PMA 		Los pacientes con úlcera duodenal tienen mayor secreción nocturna 	que la secreción durante el día.  Muchos pacientes con úlcera duodenal cuya producción de ácido es 	normal, no existe correlación entre la secreción de ácido y la 	severidad de la úlcera. 		Muchos pacientes con úlcera duodenal a pesar de una producción 	ácida basal normal, presentan elevada sensibilidad de las células 	parietales. Muchos pacientes con úlcera duodenal tienen un vaciamiento 	gástrico acelerado. 		Muchos pacientes con úlcera duodenal tiene disminuida la secreción 	de bicarbonato en el duodeno.
ULCERA PEPTICA SECRECION ACIDA Y ULCERA PEPTICA: ALTERACIONES DE LA SECRECION ACIDA EN LA ULCERA DUODENAL:  de la producción de bicarbonato duodenal 	75%  de la secreción nocturna de ácido			75%  carga duodenal de ácido				70%  secreción de ácido durante el día 			50%  MSA pentagastrina estimulada			45%  vaciamiento gástrico				30%  inhibición de liberación de gastrina por el pH	25%
ULCERA PEPTICA SECRECION ACIDA Y ULCERA PEPTICA: Existen cuatro tipos de úlcera gástrica: (Clasificación de Johnson) 		Tipo I: Es la más común localizada cerca de la incisura angularis ha 			cia la curvatura menor y cerca del borde entre el antro y el 			cuerpo del estómago. 			Usualmente tienen secreción ácida normal o disminuida Tipo II: 			Se asocia a una úlcera duodenal activa o inactiva. Se asocia a secreción normal o elevada de ácido 		Tipo III: Es prepilórica y la secreción ácida puede ser normal o elevada 		Tipo IV: Se localiza cerca de la unión esófago-gástrica. La secreción 			ácida puede ser normal o disminuida.
ULCERA PEPTICA La úlcera gástrica se forma por debilidad en los factores de protección de la mucosa: FACTORES QUE CONTRIBUYEN A DEBILITAR DICHA PROTECCION: Reflujo duodeno-gástrico: 				Bilis, lisolecitina	, jugo pancreático Antiinflamatorios no esteroidales (AINEs) 			Aspirina No se ha demostrado que la gastritis crónica conduzca a una úlcera
ULCERA PEPTICA AINEs Y ULCERA PEPTICA: La prevalencia de úlcera en pacientes que ingieren AINEs en forma 	crónica es de 25%: 				Gástrica 		15% 				Duodenal	10% Las complicaciones, especialmente hemorragia y perforación son más 	frecuentes en quienes ingieren AINEs.- Más del 50%  		El riesgo de complicaciones en quienes toman AINEs es tres veces 	mayor que quienes no los ingieren, y aumenta después de los 60 años a 	cinco veces. La necesidad de una cirugía por estas complicaciones es 10 veces 	mayor que los no tomadores de AINEs. 		El riesgo de que mueran por una complicación es cuatro veces y media 	mayor. La edad > 60 años, complicación previa, alta dosis de AINEs, ingesta 	de 	esteroides e ingesta de anticuagulantes; son factores de riesgo para que los 	usadores de AINEs, presenten una complicación.
ULCERA PEPTICA FUMADO, TENSION Y OTROS FACTORES: 	Los fumadores tienen doble de riesgo para padecer úlcera péptica El fumar produce  de la secreción de ácido y el reflujo duodeno-gástrico 	El fumado  la producción de prostaglandina gastroduodenal El fumado  la producción de bicarbonato pancreatoduodenal 	La tensión fisiológica y psicológica juega un papel importante en la formación de úlceras pépticas.  Curling describió las úlceras duodenales de los quemados 	Cushing describió las úlceras en pacientes con trauma encefalocraneano El crack se ha relacionado a úlcera yustapilórica. 	El alcohol se ha señalado como un factor predisponente pero no se ha podido confirmar
ULCERA PEPTICA MANIFESTACIONES CLINICAS: 		90% padecen dolor urente, epigástrico sin irradiaciones Los pacientes con úlcera duodenal presentan dolor  que calma con la 	ingesta y aparece 2 – 3 horas después a y durante la noche. 		A 2/3 de estos pacientes, el dolor nocturno puede despertarlos y se 	levantan a comer para calmar el dolor. El dolor de la úlcera gástrica aparece o se intensifica con la comida , es 	de 	menor intensidad que el de la duodenal y muy raras veces despierta  al 	paciente. 		Antecedentes de ingesta de AINEs, antiácidos, drogas antisecretoras 	de 	ácido, debe hacernos sospechar úlcera péptica. Otros signos y síntomas: Nausea,flatulencia, pérdida de peso y sangre 	oculta en heces y anemia. 		La úlcera duodenal es dos veces más frecuente en hombres. La frecuencia de la úlcera gástrica es igual para ambos sexos.
ULCERA PEPTICA DIAGNOSTICO: En el paciente joven con dispepsia y/o dolor urente se puede 	iniciar terapia empírica para úlcera péptica. 		Pacientes > 45 años necesitan una endoscopia para toma de 	biopsia Los pacientes con alguno de los siguientes sintomas necesitan 	una endoscopia, independientemente de su edad: 				Pérdida de peso Vómmito recurrente 				Disfagia Sangrado digestivo alto 				Anemia
ULCERA PEPTICA DIAGNOSTICO: La serie esofagogastroduodenal puede ser muy útil 		Todas las úlceras gástricas deben ser adecuadamente 	biopsiadas. Todos los sitios con cambios inflamatorios deben ser 	biopsiados en busca de H. pylori y evaluación histológica. 		Debe indicarse un estudio para detectar H. pylori. El nivel basal de gastrina en suero es apropiado en Dx de 	gastrinoma
ULCERA PEPTICA COMPLICACIONES: Las tres complicaciones más frecuentes en órden descendente 	son: 				Sangrado Perforación 				Obstrucción
ULCERA PEPTICA COMPLICACIONES: SANGRADO: 			El sangrado de úlcera duodenal constituye aproximadamente 			el 50% de los sangrados digestivos altos. Se presenta con melena y/o hematemesis. 			El dolor abdominal no es común El choque puede estar presente 			La endoscopia temprana es necesaria para determinar la 			causa del sangrado y la necesidad de Tx hemostático. 75% de estos pacientes paran de sangrar al administrarles 			supresores de la secreción ácida y suspender la ingesta de 			alimento.
ULCERA PEPTICA COMPLICACIONES: 		PERFORACION: Se presenta como un abdomen agudo El paciente a menudo puede precisar el momento en que 			presentó dolor muy agudo en el epigastrio. 			Al inicio ocurre peritonitis química pero horas después se 			convierte en bacteriana. Ocurre gran secuestro de líquido, pudiendo causar  choque. 			Se presenta irritación peritoneal generalizada y resistencia 			muscular involuntaria. Rx  anteroposteriores del abdomen en bipedestación o decúbito 		lateral izquierdo, muestran gas libre intraperitoneal. (80%)
ULCERA PEPTICA COMPLICACIONES: OBSTRUCCION: Ocurre en menos del 5% de los pacientes con úlcera péptica Ocurre en úlceras duodenales o prepilóricas 			Puede ocurrir en fase aguda por edema y disfunción motora y 			más frecuentemente en fase crónica por cicatrización. Tipicamente se presenta con vómito postprandial no bilioso, 			pérdida de peso. 			Puede cursar con alcalosis metabólica, hipokalemica, 				hipoclorémica Su etiología se confirma por endoscopia. Un % significativo de estos pacientes son H. pylori negativos
SINDROME DE ZOLLINGER-ELLISON: Causado por producción incontrolable de gastrina, debida a un 	tumor localizado en el páncreas o el duodeno (Gastrinoma) 		La mayoría (80%) son esporádicos y el 20% heredados Los heredados se asocian al síndrome Neoplasia Endócrina Múltiple I 	(NEMI) tumores paratiroideos, pituitarios, pancreáticos o duodenales. 		Los gastrinomas heredados (NEM I), generalmente múltiples. El esporádico generalmente es solitario. 		El 50% de los gastrinomas son malignos y metastizados. La sobrevida a 5 años en pacientes con metástasis es del 40%
SINDROME DE ZOLLINGER-ELLISON: LOS SÍNTOMAS MÁS FRECUENTES SON: Dolor epigástrico, ERGE, 	diarrea. La edad promedio de presentación es 50 años y más del 90% de pts 	presentan úlcera péptica la mayoría de localización tipica. 		Debe sospecharse en úlceras de localización atípica, recurrentes o 	refractarias, diarrea secretoria, hipertrofia de la ruga gástrica, úlcera 	familiar, esofagitis con estrechez, úlcera sangrante o perforada y úlcera 	en 	hipercalemia.  Se diagnostica por prueba de estimulación de la secretina (2 U/kg); 	secretina > 200 pg/mL es sugestivo de gastrinoma. 		Se localizan en el 80% en el triángulo del gastrinoma, muchos < 	1cm, lo que dificulta su detección.
SINDROME DE ZOLLINGER-ELLISON: ESTUDIOS PARA COMPROBACION DIAGNOSTICA: Ultrasonido Abdominal: 			Completamente específico pero; muy poco sensible TAC y IRM: 			Podrían detectar la mayoría de gastrinomas > 2 cm USG endoscópico: 			Mucho más sensitivo pero falla en detectar muchas lesiones 		muy pequeñas y puede confundirlos con linfáticos Escintigrafía de receptores de somatostatina: (Octriotid Scan): 			Es el estudio de elección Angiografía y Muestra venosa portal transhepática: 			Se han utilizado para establecer si el tumor está o no en el 			triángulo del gastrinoma
GASTRITIS Y ULCERA DE STRESS: GASTRITIS: 		Es la inflamación de la mucosa gástrica. Los hallazgos endoscópicos se correlacionan pobremente con los histológicos 		Su diagnóstico es relativamente inutil sin confirmación por biopsia Los sintomas tienen pobre correlación con la gastritis histológica 		La causa más frecuente de gastritis es el H. pylori,  otras causas son: Alcohol, 	AINEs, enfermedad de Crohn, tuberculosis y reflujo biliar  En general las causas infecciosas o inflamatorias resultan en infiltración de 	células inmunes y producción de citocinas lo cual daña la célula mucosa. 		Alcohol, AINEs y la bilis rompen la barrera mucosa, permitiendo el daño de 	la mucosa por difución retrógrada de iones de hidrógeno desde la luz. La gastritis por estress ha casi desaparecido por el adecuado manejo en UCI 		Posiblemente se debe a un flujo sanguíneo inadecuado durante el stress		intenso, esto permite la ruptura de la barrera protectora y la difución de H⁺
NEOPLASIAS MALIGNAS DEL ESTOMAGO Las tres neoplasias primarias mas frecuentes del estómago son: Adenocarcinoma		95% Linfoma			   4% 			Tumores malignos del estroma	    1%
ADENOCARCINOMA EPIDEMIOLOGIA: Es una enfermedad de ancianos 		La relación hombre/mujer es 2 a 1 Puede ocurrir ocasionalmente en adultos jóvenes (30 – 40 años) 		Tienden a ser grandes y agresivos, con mal pronóstico, 	predominantemente en mujeres (3 a 1)  El cáncer gástrico tiene mayor frecuencia en pobres
ADENOCARCINOMA ETIOLOGIA: Es más frecuente en pacientes con: 			Anemia perniciosa Grupo sanguíneo A 			En familias en las que hay antecedentes de este cáncer Los descendientes de migrantes de áreas con alta incidencia  		que nacen en áreas de baja incidencia disminuyen el riesgo 		de padecerlo 			Los factores ambientales parecen estar más relacionados con 		la forma intestinal que con la forma difusa más agresiva.
ADENOCARCINOMA ETIOLOGIA: FACTORES QUE AUMENTAN EL RIESGO: Herencia Alimentación (rica en nitratos, sal y grasas) 			Poliposis familiar Adenomas gástricos 			Cáncer colorectal heredado sin poliposis Infección por Helicobacter  pylori (Gastritis 				atrófica,metaplasia intestinal, displasia) 			Gastrectomía previa o gastroyeyunostomía (10 años después) Uso de tabaco 			Enfermedad de Ménétrier
ADENOCARCINOMA ETIOLOGIA: DIETA QUE PREDISPONE: 			Tipicamente a base de carbohidratos Encurtidos 			Salados Ahumados 			Rica en nitratos (Convertidos a nitritos) DIETA QUE DISMINUYE EL RIESGO: Rica en frutas frescas Vegetales frescos 			Rica en vitaminas C y D
ADENOCARCINOMA ETIOLOGIA: SUSTANCIAS QUE PUEDEN  EL RIESGO: Tabaco Preservantes de la madera 			Tetracloruro de Carbono Capsaicina 		SUSTANCIAS QUE PROTEGEN: Aspirina
ADENOCARCINOMA ETIOLOGIA: 		HELICOBACTER PYLORI: 		Triplica el riesgo de padecer cáncer gástrico Los pacientes con antecedente de úlcera gastrica tienen mayor riesgo de padecer 	cáncer gástrico. 		Los pacientes con úlcera duodenal tienen menor riesgo Los pacientes infectados en el antro pueden padecer úlcera duodenal y los protege de 	padecer cáncer gástrico. 		Los infectados en el cuerpo presentan hipoclorhídria y los predispone a presentar 	úlcera o cáncer. Los pacientes infectados en el cuerpo del estómago por H. pylori parece poseen menor 	riesgo de padecer cáncer de esófago distal o del cardias. No todos los pacientes con cáncer gástrico estan infectados por H. pylori. 		Existen áreas geográficas con alta prevalencia de infección crónica por H. pylori y baja 	prevalencia de cáncer gástrico. "Enigma africano"
ADENOCARCINOMA ETIOLOGIA: VIRUS DE EPSTEIN-BARR: Algunos estudios han demostrado que la mayoría de pacientes con cáncer 	gástrico estan infectados con este virus. Estos cánceres poseen un estroma de predominio linfoideo. 		FACTORES GENETICOS: Las anomalías genéticas más comunes afectan los genes p53 y COX-2 		Más de 2/3 de los cánceres gástricos tienen borrado ó suprimido el gen 	supresor de tumor p53. Aproximadamente en la misma proporción tienen sobreexpresión de COX-2 	y los tumores son más agresivos.
ADENOCARCINOMA ETIOLOGIA: LESIONES PREMALIGNAS DEL ESTOMAGO: 		POLIPOS: Existen cinco tipos de pólipos: 				Inflamatorios Hamartomatosos 				Heterotópicos Hiperplásicos (<2%) 				Adenomatosos Los tres primeros tienen potencial maligno despreciable 		Los pacientes con poliposis familiar adenomatosa, un 50% poseen pólipos 	adenomatosos gástricos y tienen 10 veces más riesgo de padecer cáncer 	gástrico que la población general.
ADENOCARCINOMA ETIOLOGIA: LESIONES PREMALIGNAS DEL ESTOMAGO: GASTRITIS ATROFICA: La gastritis atrófica crónica, es el precursor más común del cáncer 		gástrico particularmente el subtipo intestinal. 			En el Japón 95% de pacientes con cáncer temprano tenían gastritis 		atrófica. El estudio de Finnish sugiere que el riesgo es cercano al 20% cuando 		hay gastritis severa en el antro y 5% si se localiza en el cuerpo. 			Es mas frecuente en ancianos, pero; en áreas de alta incidencia de 		cáncer gástrico, es frecuente en jóvenes también. En algunos pacientes el H. Pylori está involucrado en la etiología de 		la gastritis atrófica. 			Correa describe tres tipos de gastritis atrófica, autoinmune (Locali- 		zada en el estómago secretor proximal). Hipersecretoria (En el 			estómago distal) y ambiental (Localizada en múltiples áreas en la 		unión de la mucosa oxintica y antral)
ADENOCARCINOMA ETIOLOGIA: LESIONES PREMALIGNAS DEL ESTOMAGO: 		METAPLASIA INTESTINAL: Es un precursor del cáncer gástrico (Riesgo proporcional a la 			extensión de la metaplasia) 			En el tipo completo de metaplasia intestinal, la glándula está 			completamente tapizada por células en copa y células absorbentes 		intestinsles; indistinguibles de las del intestino delgado. Hay evidencia que la eradicación del H. pylori, conduce a una 			significativa regresión de la metaplasia y mejora la gastritis atrófica.
ADENOCARCINOMA ETIOLOGIA: LESIONES PREMALIGNAS DEL ESTOMAGO: 		ULCERA GASTRICA BENIGNA: Se reconoce que la úlcera gástrica es cáncer mientra la biopsia no 			demuestre lo contrario. Se encuentra cáncer en úlceras gástricas (Bien biopsiadas) que se 			resecan porque no cicatrizan.  			Se acepta que hay potencial maligno en la úlcera gástrica benigna, 		aunque muy bajo porcentaje. ESTOMAGO REMANENTE: Aunque el riesgo es controversial, el fenómeno es real Ocurre en pacientes después de 10 años o mas de haber sido 			sometido a resección gástrica. 			Generalmente se origina en un área de gastritis crónica, metaplasia 		o displasia.
ADENOCARCINOMA PATOLOGIA: 		DISPLASIA: Es el precursor universal del adenocarcinoma gástrico No existe acuerdo entre patologos para diferenciar displasia del 			cáncer gástrico temprano. 			Pacientes con displasia severa, necesitan algún tipo de tratamiento, 		usualmente resección. Pacientes con leve displasia deben ser controlados cuidadosamente 		mediante endoscopia y biopsias periódicas. CANCER GASTRICO TEMPRANO: Es el que está confinado a la mucosa y submucosa gástrica			independientemente del compromiso nodular linfático. 		 	10% de pacientes con cáncer temprano tienen metástasi linfáticas 			70% son bien diferenciados y 30% pobremente diferenciados La curación alcanza el 95% mediante adecuada resección.
ADENOCARCINOMA PATOLOGIA: MORFOLOGIA Y SUBTIPOS HISTOLOGICOS: 			Hay cuatro formas morfológicas de cáncer gástrico: POLIPOIDE: No son ulcerados, crecen el la luz del estómago FUNGOSO: Se elevan dentro de la luz del estómago y son ulcerados ULCERADO: Crecen en la pared del estómago. ESCIRROSO: Crecen en la pared del estómago comprometiendo grandes 			extensiones e incluso el 100% de todo el estómago (Linitis plástica) La localización del adenocarcinoma en el estómago es: Proximal		30%  				Medio		30% Distal		40%
ADENOCARCINOMA PATOLOGIA: 	HISTOLOGIA: Los indicadores de pronóstico son histológicos: 			1.- INVASION A NODULOS LINFATICOS 			     PENETRACION EN LA PARED DEL ESTOMAGO				2.- GRADO DEL TUMOR (Bien, moderada o pobremente 			      diferenciado) 	CLASIFICACION HISTOLOGICA: Organización Mundial de la Salud (OMS)  Papilar, tubular, mucinoso y 							células en anillo de sello 		Japonesa (similar a la de la OMS pero más detallada) Lauren: Intestinal (53%) Difuso (33%) y No clasificado (14%) 		Ming: Expansivo (67%) e Infiltratico (33%)
ADENOCARCINOMA 	PATOLOGIA: 	ESTADIO PATOLOGICO: El más utilizado es el uso de tumor-nódulo-metástasis: (TNM) T = Profundidad del tumor en la pared del estómago 			N= Extensión de las metástasis nodulares linfáticas M= Metástasis a distancia 		Se obtienen cuatro estadios: 			Ia y b; II; IIIa y b; IV
ADENOCARCINOMA MANIFESTACIONES CLINICAS: Los pacientes con Ca. gástrico son diagnosticados en estadios III y IV 		Los síntomas más comunes son: Pérdida de peso 				Anorexia Saciedad temprana 				Dolor abdominal  Nausea y vómito 				Llenura Sangrado digestivo alto 5% 				Disfagia si el tumor se localiza cercano al cardias Sindromes paraneoplásicos de trousseau (Tromboflebitis) Acantosis 	nigricans (Hiperpigmentación de axilas e ingle) Neuropatía periférica; 	son raros
ADENOCARCINOMA MANIFESTACIONES CLINICAS: EXAMEN FISICO: Se debe hacer exploración cuidadosa de: Cuello     (Ganglio de Virchow) 			Tórax       (Ganglio de Irish) Amdomen (Ganglio de la hermana Mary Joseph, ascitis, 					masas, metástasis hepáticas) 			Tacto rectal (Signo de Blummer) COMPROBACION DIAGNOSTICA: Serie esofagogastroduodenal Endoscopia digestiva alta
LINFOMA GASTRICO Constituye el 4% de los tumores del estómago 	Más del 50% de los pacientes con linfoma no Hodgkin tienen involucrado el tracto gastrointestinal. El estómago es el sitio mas común de linfoma primario del tracto gastrointestinal y el 95% es del tipo no Hodgkin 	La mayoría son del tipo de células B, originando en mucosa asociada a tejido linfoideo (MALT) El estómago normal esta relativamente desprovisto de tejido linfoideo 	En gastritis crónica el estómago adquiere tejido linfoideo (MALT) lo que puede degenerar en malignidad Se considera que el culpable es el H. pylori, ya que; usualmente estan infectados por H. pylori 	Los MALT linfomas de bajo grado generalmente involucionan al erradicar el H. Pylori Estos linfomas de bajo grado pueden degenerar en linfomas de alto grado y requerir tratamiento agresivo oncológico.
LINFOMA GASTRICO SINTOMAS DEL LINFOMA DE ALTO GRADO: Se presenta con síntomas similares a los del adenocarcinoma pero los 	sintomas sistémicos de Fiebre, pérdida de peso y sudoración nocturna 	están presentes en el 50% de los casos Pueden sangrar e incluso causar obstrucción  		Lifadenopatía y/o visceromegalia sugieren enfermedad sistémica DIAGNOSTICO: Se comprueba mediante endoscopia Muchos son submucosos por lo que deben someterse a varias endoscopias 		El linfoma primario es nodular y con agrandamiento de los pliegues mucosos Un proceso infiltrativo difuso es sugestivo de linfoma secundario 		Antes de diagnosticar linfoma primario debe realizarse una busqueda de 	enfermedad extragástrico incluyendo: Ultrasonido endoscópico, TAC de 	tórax, abdomen y pélvis
TUMORES BENIGNOS POLIPOS: Son los tumores benignos más comunes del estómago Existen cinco tipos: 			Adenomatosos Hiperplásicos (Regenerativos, mas frecuente 75%) 			Hamartomatosos Inflamatorios 			Heterotópicos LEIOMIOMA: (Tumor estromal gastrointestinal) 	LIPOMA:
DESORDENES MOTORES GASTRICOS GASTROPARESIA: Los pacientes con gastroparecia primaria presentan: 				Nausea  Vómito 				Flatulencia Saciedad rápida 				Dolor abdominal El 80% son mujeres y algunas son diabéticas  	La serie esofagogastroduodenal sugiere vaciamiento lento y atonía relativa o puede ser normal. La escintigrafía gástrica muestra vaciamiento retardado de los sólidos y ocasionalmente de los líquidos
DESORDENES MOTORES GASTRICOS CAUSAS DE GASTROPARESIA: Idiopática Endócrina o metabólica (Diabetes, enfermedad tiroidea. Insuficiencia renal) 		Después de cirugía gástrica (Reseccion, vagotomía) Desórdenes del SNC (Lesiones del tallo cerebral,enfermedad de Parkinson) 		Desordenes neuromusculares periféricos (Miotonía distrófica,Dist. de 	Duchenne) Desórdenes tejido conectivo (Esclerodermia, polimiositis/dermatomiositis) 		Desórdenes infiltrarivos (Linfoma, amiloidosis) Desórdenes difusos de motilidad intestinal (Pseudo-obstrucción) 		Inducida por medicamentos Desequilibrio hidroelectrolítico (Potasio, calcio o magnesio) 		Condiciones miselaneas (Infección, síndrome paraneoplásico, isquémia,  		úlcera gástrica)
LESIONES MISELANEAS DEL ESTOMAGO GASTROPATIA HIPERTROFICA (Enfermedad de MENETRIER): Se caracteriza por: 			Pérdida de proteinas Hipoclorhídria 	Existe una variante en la que hay: Secreción de ácido normal o elevada 			Sin pérdida de proteínas En ambos casos hay: 			Grandes pliegues mucosos en el estómago proximal El antro no está involucrado 			La biopsia muestra hiperplasia de las células secretoras Posibilidad de degeneración maligna.
LESIONES MISELANEAS DEL ESTOMAGO 	DIVERTICULOS: 		Usualmente solitarios y pueden ser: Congénitos 				Adquiridos Los congénitos son verdaderos divertículos 		Los adquiridos son falsos divertículos Ocurren con mayor frecuencia en el cadias o cuerpo de cara posterior 		Generalmente asintomáticos pero pueden inflamarse y producir: Dolor 				Sangrado Perforación (Rara)
SINDROME DE VACIAMIENTO GASTRICO CAUSAS MAS FRECUENTES: Adenocarcinoma del antro gástrico Cicatrización de úlcera péptica Carcinoma de la cabeza pancreática Pseudoquiste de la cabeza del páncreas Prolapso de mucosa gástrica Leiomiosarcoma pediculado del estómago Deglución de cuerpos extraños Bezoares
SINDROME DE VACIAMIENTO GASTRICO SINTOMAS MAS FRECUENTES: Vómito post-prandial Pérdida de peso Anorexia Reflujo gastroesofágico Pirosis Eructos Estreñimiento Deshidratación
SINDROME DE VACIAMIENTO GASTRICO COMPROBACION DIAGNOSTICA: Serie gastroduodenal Endoscopia digestiva alta
DIVERTICULOS DUODENALES Son pseudodivertículos Se localizan con mayor frecuencia hacia la cara 				nterna	de la segunda porción del duodeno. Son asintomáticos mientras no se complican Raros antes de los 40 años Más frecuentes en mujeres 2:1
DIVERTICULOS DUODENALES SINTOMAS: Asintomáticos mientras no de compliquen. COMPLICACIONES: Se inician con la inflamación y de esta surgirán las otras INFLAMACION Sangrado Perforación Obstrucción - Intestinal - Vía biliar - Conducto pancreático
DIVERTICULOS DUODENALES CONFIRMACION DEL DIAGNOSTICO:		 Serie gastroduodenal Endoscopia digestiva alta
DIVERTICULOS DUODENALES

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Dr Ruiz Patología de estómago y duodeno

  • 1. DR. JUAN RAMON RUIZ FLORES PATOLOGIA QUIRURGICA DEL ESTOMAGO Y EL DUODENO
  • 2. EMBRIOLOGIA El estómago y la primera porción del duodeno se forman en la cuarta semana de gestación a partir del intestino anterior El resto del duodeno se forma en la misma semana de gestación pero a partir del intestino medio.
  • 3. ANATOMIALOCALIZACION TOPOGRAFICA Un estómago sano se localiza en el cuadrante superior izquierdo del abdomen. En una persona de pié, con estómago repleto; el antro se distribuye entre los cuatro cuadrantes. Si el paciente se encuentra en decúbito supino el estómago vacío ó lleno se localiza en el cuadrante superior izquierdo.
  • 4. ANATOMIA ESTRUCTURA DEL ESTOMAGO - Dilatación entre el esófago y el duodeno en forma de J - Se fija al borde inferior del hígado por el epiplón menor. -Posee dos caras una anterior y otra posterior, ninguna esta fijada a otra estructura. - Posee dos curvaturas: Menor (medial derecha) y mayor (externa izquierda) relacionada con el colon transverso mediante el epiplón mayor. - Una entrada llamada cardias (Comunica con el esófago) - Una salida llamada píloro (Comunica con el duodeno)
  • 5. ESTRUCTURA DE LA PARED De fuera hacia a dentro: - SEROSA Y SUBSEROSA:(Peritoneo) lo cubre casi en un 100% excepto una pequeña área en la cara posterior de la unión esofago-gástrica. - MUSCULAR: (Longitudinal, circular y oblícua) - SUBMUCOSA - MUSCULARIS MUCOSA - MUCOSA. ANATOMIA
  • 6.
  • 8. ESTRUCTURA MICROSCOPICA DE LA MUCOSA La mucosa está compuesta por las siguientes células: - MUCOSAS: Productoras de moco - PARIETALES: Acido clorhídrico y factor intrínseco. - PRINCIPALES (Zimogénicas): Producen pepsinógeno - PARECIDAS A LAS ENTEROCROMAFINES: Histamina - Células G: Productoras de gastrina - Células D: Productoras de somatostatina. ANATOMIA
  • 9. DISTRIBUCION CELULAR CUERPO: CELULAS PARIETALES CELULAS PRINCIPALES CELULAS MUCOSAS PARECIDAS A LAS ENTEROCROMAFINES (CPEC) CELULAS D ANTRO: CELULAS G CELULAS PRINCIPALES CELULAS MUCOSAS CELULAS D ANATOMIA
  • 10. DISTRIBUCION CELULAR CUERPO: CELULAS PARIETALES CELULAS PRINCIPALES CELULAS MUCOSAS PARECIDAS A LAS ENTEROCROMAFINES (CPEC) CELULAS D ANTRO: CELULAS G CELULAS PRINCIPALES CELULAS MUCOSAS CELULAS D ANATOMIA
  • 11. FUNCIONES DEL ESTOMAGO - ALMACENAR EL ALIMENTO - INICIAR LA DIGESTION DE LAS PROTEINAS - MATAR BACTERIAS POR ALTA ACIDEZ - IMPULSAR EL ALIMENTO HACIA EL DUODENO FISIOLOGIA
  • 12. SECRECION DE ACIDO CLORHIDRICO SUSTANCIAS ESTIMULANTES: - Acetilcolina (Nervio vago) - Gastrina (Células G) - Histamina (Células parecidas a las enterocromafines) SUSTANCIAS FRENADORAS: - Somatostatina (Células D) FISIOLOGIA
  • 13. FISIOLOGIA SECRECION DE ACIDO CLORHIDRICO FASE INTERDIGESTIVA FASE CEFALICA FASE GASTRICA FASE INTESTINAL
  • 14. FASE INTERDIGESTIVA: Período entre cada comida y mientras se duerme. La secreción en este período corresponde al 10% FISIOLOGIA
  • 15. FASE CEFALICA: Se inicia cuando: Se mira, piensa, huele o prueba alimento. Se activan varios sitios corticales e hipotalámicos:(Tractus solitarius, núcleo motor dorsal y el complejo vagal dorsal) Los estímulos se transmiten a través del vago, liberándose ACETILCOLINA y estimulando las células PARIETALES y las PARECIDAS A LAS ENTEROCROMAFINES. Se secreta más ácido por unidad de tiempo. La secreción en este período corresponde al: 30% FISIOLOGIA
  • 16. FASE GASTRICA: Se inicia con la llegada del alimento al estómago. Las células G son estimuladas directamente por aminoácidos y péptidos pequeños, produciendo GASTRINA. Es llevada vía sanguínea para estimular las células parietales. A su vez la gastrina estimula las células PALE La distención del fondo y el cuerpo estimula la secreción por reflejo vago- vagal. Continua la liberación de acetil colina estimulando las células parietales y las parecidas a las enterocromafines; estas últimas liberan histamina. La secreción de ácido en esta fase es: 60% FISIOLOGIA
  • 17. SECRECION DE PEPSINOGENO: Producido por las células principales El estímulo más potente es la INGESTA DE ALIMENTO El mediador de la secreción es ACETILCOLINA. Es inhibida por la SOMATOSTATINA Convertido a pepsina en hambiente ácido especialmente a pH 2.5 Cataliza la hidrólisis de las proteinas. FISIOLOGIA
  • 18. SECRECION DE FACTOR INTRINSECO: Es secretado por las células parietales junto al ácido clorhídrico Se une a la vitamina B₁₂ y juntos son absorbidos en el íleon distal La secreción de ácido y factor intrínseco no tienen relación, aunque se supone que tienen el mismo estímulo. FISIOLOGIA
  • 19. BARRERA DE LA MUCOSA GASTRICA: La fuerte resistencia de la mucosa gástrica al ácido y la pepsina se atribuye a los siguientes componentes y mediadores: COMPONENTES: Barrera mucosa, Secreción de bicarbonato, Barrera epitelial (Fosfolípidos hidrofóbicos,Unión compacta, Restitución), Microcirculación, Neuronas sensorias aferente. MEDIADORES: Prostaglandinas Oxido nítrico Factor de crecimiento epidérmico Péptido gen- relacionado a Calcitonina Factor de crecimiento hepatocíto Histamina FISIOLOGIA
  • 20. BARRERA DE LA MUCOSA GASTRICA: BARRERA MUCOSA: Las células epiteliales secretan moco y bicarbonato, formando una capa de gel mucoso con un pH favorable. UNIÓN COMPACTA CELULAR: La estrecha unión intercelular evita que el H⁺ alcance el espacio intersticial. Los iones H⁺ que logran penetrar el intersticio son amortiguados por la secreción baso lateral de bicarbonato desde las células parietales estimuladas. FISIOLOGIA
  • 21. BARRERA DE LA MUCOSA GASTRICA: RESTITUCIÓN: La superficie descamada o denudada es rápidamente reemplazada por migración de células adyacentes. MICROCIRCULACION: La retro difusión de H⁺ es amortiguada y removida por la rica irrigación sanguínea. FISIOLOGIA
  • 22. BARRERA DE LA MUCOSA GASTRICA: PROSTAGLANDINAS, OXIDO NITRICO, NERVIOS INTRINSECOS Y PEPTIDOS: Actúan como mediadores, para producir un aumento en el aporte sanguíneo; cuando la barrera mucosa es rota. FISIOLOGIA
  • 23. HORMONAS GASTRICAS: GASTRINA: Producida por las células G antrales Es el mayor estimulante de la secreción ácida en la fase gástrica. Existen tres tipos: Gastrina grande (34 aminoácidos) Gastrina pequeña (17 aminoácidos)** Minigastrina (14 aminoácidos) Los mayores estimulantes de susecreción son los aminoácidos y péptidos de los alimentos. Su secreción es bloqueada por los bloqueadores H₂. Lo que significa que su acción es mediada por HISTAMINA (CPEC). FISIOLOGIA
  • 24. HORMONAS GASTRICAS: SOMATOSTATINA: Producida por las células D en toda la mucosa gástrica. El mayor estímulo para su liberación es la acidificación del antro. Es inhibida por acetilcolina. Actúa inhibiendo la secreción ácida de células parietales y la secreción de gastrina de las células G. También disminuye la secreción de histamina en las CPEC FISIOLOGIA
  • 25. HORMONAS GASTRICAS: PEPTIDO LIBERADOR DE GASTRINA: (GRP) En el antro estimula la secreción de gastrina y somatostatina Si se administra periféricamente, estimula secreción de ácido Si se inyecta en los ventrículos cerebrales inhibe la secreción FISIOLOGIA
  • 26. HORMONAS GASTRICAS: GHRELIN: Pequeño péptido producido primariamente en el estómago. Potente secretagogo de hormona del crecimiento Parece ser un estimulador del apetito FISIOLOGIA
  • 27. MOTILIDAD Y VACIAMIENTO GASTRICO: La motilidad gástrica tiene varios propósitos. Actividad interprandial: Limpia los desechos de alimento, las células esfaceladas y el moco. Durante alimentación: Se relaja para acomodar el alimento, rompe el alimento en pequeñas partículas y controla su salida hacia el duodeno FISIOLOGIA
  • 28. MOTILIDAD Y VACIAMIENTO GASTRICO: INERVACIÓN GASTRICA INTRINSECA: Neuroexitadores de la motilidad: Acetilcolina Taquicininas Sustancia P Neurocinina A Neuroinhibidores: Oxido nítrico Péptido intestinal vasoactivo Estimulador Ambiguo: Serotonina Células intersticiales de Cajal: Parece magnifican la acción colinérgica y la inhibitoria del óxido nítrico FISIOLOGIA
  • 29. MOTILIDAD Y VACIAMIENTO GASTRICO: MOTILIDAD GASTRICA SEGMENTARIA: Estómago proximal: Almacena el alimento. Se contrae lentamente y se relaja a intervalos que duran 5 minutos. Esta actividad es la principal determinante para la presión intragástrica basal. Importante para el vaciamiento de los líquidos. La relajación proximal es mediada por dos reflejos vago-vagales. Relajación Receptiva Acomodación Gástrica FISIOLOGIA
  • 30. MOTILIDAD Y VACIAMIENTO GASTRICO: MOTILIDAD GASTRICA SEGMENTARIA: Estómago proximal: Almacena el alimento. Se contrae lentamente y se relaja a intervalos que duran 5 minutos. Esta actividad es la principal determinante para la presión intragástrica basal, importante para el vaciamiento de los líquidos. La relajación proximal es mediada por dos reflejos vago-vagales. Relajación Receptiva Acomodación Gástrica Los principales mediadores de esta relajación son: Oxido nítrico Péptido intestinal vasoactivo Sustancias que  la relajación son: Dopamina, gastrina, Cccinina, secretina, péptido liberador de gastrina y glucagon. FISIOLOGIA
  • 31. FISIOLOGIA MOTILIDAD Y VACIAMIENTO GASTRICO: ESTOMAGO DISTAL: Rompe los alimentos sólidos Es el principal determinante para vaciamiento de los sólidos Ondas de despolarización lenta originadas en el marcapasos pástrico; lo recorren a razón de tres por minuto Las células de paso (Células de Cajal) igual que en el resto del tubo digestivo Estas ondas están por debajo del humbral de contracción Señal nerviosa y/u hormonal  el potencial de acción, resultando en una onda peristáltica. Durante la ingesta de alimento la actividad motora es controlada por el COMPLEJO MOTOR MIGRATORIO. (CMM) (Ama de llaves gastrointestinal) La función del CMM es barrer el alimento no digerido, los restos de los digeridos, las células esfaceladas y el moco; después de concluida la fase de alimentación. Dura alrededor de 100 minutos y se divide en cuatro fases.
  • 32. FISIOLOGIA MOTILIDAD Y VACIAMIENTO GASTRICO: COMPLEJO MOTOR MIGRATORIO (CMM) Fase I: Dura la mitad del ciclo completo Período de relativa inactividad motora No ocurren contracciones musculares de gran magnitud Fase II: Dura alrededor del 25% del ciclo Ocurren algunas contracciones de gran magnitud, no propulsoras Fase III: Dura alrededor de 5 a 10 minutos. Ocurren contracciones propulsoras de tres por minuto La mayoría se inician en el estómago Fase IV: Es el período de transición
  • 33. FISIOLOGIA MOTILIDAD Y VACIAMIENTO GASTRICO: COMPLEJO MOTOR MIGRATORIO (CMM) La fase II es abolida por la vagotomía, con poca influenciaa en la fase III La fase III persiste en el autotransplante gástrico totalmente denervado, sugiriendo; es regulada por nervios intrínsecos y/o acción hormonal.- El inicio de fase III en el estómgo distal corresponde temporalmente a la elevación sérica de motilina secretada en el duodeno.- No ocurre si el pH duodenal es < 7 La ingesta abuele la CMM y coduce al patrón motor de alimentación. La simulación de alimentación inicia la actividad motora de alimentación en el antro la que es bloqueada por el antagonista de la Cccinina Ioxiglumida. El patrón motor gástrico de alimentación inicia durante 10 minutos de ingesta y dura hasta que todo el alimento se vacía en el duodeno. Durante la alimentación, a mitad de las hondas lentas hay fuertes contracciones distales, unas progradas y otras retrógradas; que mezclan y muelen el alimento. La magnitud de las contracciones y su duración depende de la composición y consistencia del alimento.
  • 34. FISIOLOGIA MOTILIDAD Y VACIAMIENTO GASTRICO: EL PILORO: Es un engrosamiento del músculo y tejido conectivo. Tiene mayor inervación que la musculatura del antro, positivas para: Sustancia P, neuropéptido Y, PIV y galanina. Las células intersticiales de Cajal están más intimamente relacionadas con los miocitos pilóricos. La actividad motora del píloro es fásica y tónica. Durante la fase III del CMM se abre para dejar pasar el alimento al duodeno Durante las contracciones de mayor intensidad el píloro se mantiene cerrado facilitando la retropropulsión y el posterior molido del alimento Constituye una barrera efectiva para el reflujo duodeno gástrico La perfusión del duodeno con lípidos, glucosa, aminoácidos, soluciones salinas hipertónicas o ácido clorhídrico; el píloro se cierra. Existen vias vagales excitatorias e inhibitorias. Ciertas acciones contractiles vagales son bloqueadas por naloxona.
  • 35. FISIOLOGIA MOTILIDAD Y VACIAMIENTO GASTRICO: EL PILORO: La estimulación eléctrica del duodeno causa contracción pilórica La estimulación eléctrica del antro causa relajación pilórica. El óxido nítrico media la relajación pilórica Los inhibidores de la sintetasa de óxido nítrico causan contracción Moléculas que causan relajación pilórica: Serotonina PIV Prostaglandina E₁ Galanina Moléculas que causan contracción pilórica: Histamina Colecistocinina (CCcinina) Secretina
  • 36. FISIOLOGIA MOTILIDAD Y VACIAMIENTO GASTRICO: VACIAMIENTO GASTRICO: Enlentecido por: Elevado contenido calórico Elevada osmolaridad Elevado contenido graso Partículas muy grandes Inhibido por receptores duoenales por varios mecanismos neurohumorales: Osmorreceptores Glucorreceptores pH receptores Inhibido por acción hormonal: Colecistocinina Hormona anorexigénica Leptina Producido por: Hormona orexigénica Ghrelin
  • 37. FISIOLOGIA MOTILIDAD Y VACIAMIENTO GASTRICO: VACIAMIENTO GASTRICO: Vaciamiento de líquidos: La mitad del volumen de agua y líquidos isotónicos pasan al duodeno en 12 minutos. Este patrón es modificado por la densidad calórica, osmolaridad y los componentes de los líquidos. Arriba de una osmolaridad de 1M se vacían a un promedio de 200kcal por hora. Osmoreceptores del duodeno (Secretina y PIV) son reguladores importantes del vaciamiento de líquidos por el estómago. La posición supina retarda el vaciamiento de líquidos. Dependiendo de las circunstancias la actividad motora del estómago distal promueve o inhibe el vaciamiento de líquidos La gastrectomía distal, acelera la fase inicial rápida del vaciamiento.
  • 38. FISIOLOGIA MOTILIDAD Y VACIAMIENTO GASTRICO: VACIAMIENTO GASTRICO: Vaciamiento de sólidos: El vaciamiento de la mitad de los sólidos ocurre alrededor de 2 horas No existe una fase rápida como en el vaciamiento de los líquidos Se produce una fase lineal retardada, durante la cual se vacía sólo una pequeña cantidad de alimento sólido. Es durante esta fase en la que ocurre el mayor molido y mezcla. Sigue una fase lineal de vaciamiento durante la cual las pequeñas partículas son pasadas al duodeno. Cuando líquidos y sólidos son ingeridos juntos, se vacían primero los líquidos.
  • 39. FISIOLOGIA MOTILIDAD Y VACIAMIENTO GASTRICO: VACIAMIENTO GASTRICO: Sustancias que aceleran el vaciamiento gástrico: Droga Mecanismo de acción Metroclopramida Antagoniza la Dopamina Domperidona Antagoniza la Dopamina Eritromicina Agonista de Motilina Betanecol Agonista colinérgico Neostigmina Agonista colinérgico
  • 40. SINTOMAS Y SIGNOS SINTOMAS MAS FRECUENTES: Dolor urente Pérdida de peso Saciedad temprana Anorexia OTRAS QUEJAS: Nausea Vómito Flatulencia Anemia
  • 41. SINTOMAS Y SIGNOS SINTOMAS INCLUIDOS EN TERMINO DISPEPSIA: Dolor Distención Nausea Saciedad temprana CAUSAS DE DISPEPSIA: ERGE Desordenes del estómago Desordenes de la vesícula biliar Desordenes del páncreas Desordenes del colon
  • 42. SINTOMAS Y SIGNOS Como no existe un síntoma específico en la patología gástrica, debe realizarse una historia clínica muy cuidadosa, para hacer un adecuado diagnóstico diferencial. El dolor urente que se exaserba con la ingesta puede deberse a una úlcera gástrica benigna o a un cáncer gástrico ulcerado. En ambos casos puede asociarse a pérdida de peso por citofobea, pero; en pacientes > 50 años y pérdida de peso del 10% en pocas semanas es sospechoso de un cáncer gástrico.
  • 43. PRUEBAS PARA COMPROBACION DIAGNOSTICA Esófagogastroduodenoscopia Rayos X simple de abdomen Serie esofagogastroduodenal Tomografía computarizada Resonancia magnética Ultrasonido endoscópico Análisis de secreción gástrica Escintigrafía gástrica Prueba para Helicobacter pylori Pueba de motilidad antroduodenal Electrogastrografía
  • 44. PRUEBAS PARA COMPROBACION DIAGNOSTICA SINTOMAS QUE SUGIEREN LA NECESIDAD DE UNA ESOFAGOGASTRODUODENOSCOPIA Pérdida de peso Vómito recurrente Disfagia Sangrado digestivo alto Anemia
  • 45. PRUEBAS PARA COMPROBACION DIAGNOSTICA INFORMACION OBTENIDA MEDIANTE ENDOSCOPIA: Por ser un estudio de visualización directa de la mucosa puede detectarse y tomarse biopsias de: Alteraciones estructurales de la mucosa: Cambios inflamatorios Erosiones Ulceraciones Tumores benignos y malignos Sangrado macroscópico Estrecheces benignas y malignas Bocas diverticulares
  • 46. PRUEBAS PARA COMPROBACION DIAGNOSTICA COMPLICACIONES DE LA ENDOSCOPIA: Perforación Broncoaspiración Depresión respiratoria VENTAJAS RESPECTO A SERIE ESOFAGOGASTRODUODENAL: Puede hacerse Dx. Preciso al tomar biopsia No se expone a radiación al paciente Puede detectarse la presencia del H. Pylori DESVENTAJAS RESPECTO A SERIE ESOFAGOGASTRODUODENAL: No son detectables las alteraciones motoras
  • 47. PRUEBAS PARA COMPROBACION DIAGNOSTICA RAYOS X SIMPLES DEL ABDOMEN: Es útil para diagnosticar perforación de viscera hueca al detectar gas libre abdominal Pueden detectarse grandes bezoares La presencia de distensión excesiva del estómago por gas sugiere alteraciones del vaciamiento, debidos a úlcera, tumor o alteraciones motoras
  • 48. PRUEBAS PARA COMPROBACION DIAGNOSTICA SERIE ESOFAGOGASTRODUODENAL: En manos de un experimentado radiólogo puede dar la siguiente información: Ulceras Tumores Parecias de la pared gástrica Divertículos Fístulas Localisacion de estrecheces o tortuosidades
  • 49. PRUEBAS PARA COMPROBACION DIAGNOSTICA SERIE ESOFAGOGASTRODUODENAL: VENTAJAS RESPECTO A LA ENDOSCOPIA: No requiere sedación Demuestra más facil y en forma mas precisa: Divertículos Fístulas Tortuosidad o estrecheces Tamaño de una hernia hiatal Detecta alteraciones de motilidad en la pared gástrica
  • 50. PRUEBAS PARA COMPROBACION DIAGNOSTICA RESONANCIA MAGNETICA: (RM) La mayoría de las patologías gástricas se confirman sin estos estudios. Ambos son útiles para estadiar los cánceres del estómago La RM puede ser útil en el estudio cuantitativo del vaciamiento gástrico Podría ser útil en el análisis de desordenes mioeléctricos en gastroparesis La RM puede establecer el grosor de la pared del estómago
  • 51. PRUEBAS PARA COMPROBACION DIAGNOSTICA TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA: (TC) La TC helicoidal de alta resolución, ha vuelto la Endoscopia Virtual una realidad No es necesario la realice un médico Puede ser analizada remotamente, gracias a su transmición digital. Es dudoso que se pueda detectar el cáncer gástrico temprano ARTERIOGRAFIA: Util en el diagnóstico y tratamiento de sangrados gástricos no detectables por la endoscopia.
  • 52. PRUEBAS PARA COMPROBACION DIAGNOSTICA ULTRASONIDO ENDOSCOPICO: Es útil en la evaluación de algunas lesiones gástricas En el estadiage de los cánceres del estómago En determinar la necesidad de quimioradiacion preoperatoria Puede tomarse biopsis endoscópicas por punción, de tumores intramurales o grandes nódulos linfáticos Permite la resección de tumores confinados en la mucosa Puede ser usado para evaluar el resultado de la quimioterapia en el linfoma gástrico. Detecta tumores menores a 1 cm de diámetro
  • 53. PRUEBAS PARA COMPROBACION DIAGNOSTICA ANALISIS DE LA SECRECION GASATRICA: Este estudio molesto porque requiere intubación, es útil en: Síndrome de Zollinger-Ellison Ulcera refractaria Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) Ulcera recurrente post-operatoria Se realiza con el paciente en ayunas y en decúbito izquierdo Se aspira la sonda s/5 minutos hasta completar 4 muestras de 15 minutos c/u. Se inyecta un estimulante de la secreción ácida (Betazol o Pentagastrina o se pone al paciente a rumiar y escupir) Se repite el proceso antes detallado. Producción Basal de Acido (PBA) 5mEq/h Máxima Producción de Acido (MPA) 10 – 15mEq/h (3+4/2 períodos) Máximo Pico de Producción de Acido (MPPA) El valor más alto de los 4 períodos de estimulación
  • 54. PRUEBAS PARA COMPROBACION DIAGNOSTICA ESCINTIGRAFIA GASTRICA: Util en la evaluación de: Vaciamiento gástrido Reflujo duodeno-gástrico VACIAMIENTO GASTRICO: Se administra una comida con uno u dos isótopos y se explora con una gamma cámara el paso hacia el duodeno. REFLUJO DUODENO-GASTRICO: Se administra IV Acido Hepatobiliar Imino Di-Acético (HIDA) y se cuantifica la cantidad de isótopos que refluyen hacia el duodeno
  • 55. PRUEBAS PARA COMPROBACION DIAGNOSTICA PRUEBAS PARA ELICOBACTER PYLORI: Prueba serológica Prueba para detectar urea en aliento Prueba histológica Prueba rápida para ureasa Prueba de antígeno fecal Cultivo
  • 56. PRUEBAS PARA COMPROBACION DIAGNOSTICA PRUEBA DE MOTILIDAD ANTRODUODENAL Y ELECTROGASTROGRAFIA: ELECTROGASTROGRAFÍA: Se realiza detectando la actividad mioeléctrica del estómago mediante electrodos instalados en la piel igual que en el EKG. PRUEBA DE MOTILIDAD ANTRODUODENAL: Se instala un tubo en el duodeno distal (Vía nasal u oral) con sensores de presión desde el estómago Ambos + la escintigrafía proveen un completo evalúo de la motilidad gástrica y duodenal.
  • 57. ENFERMEDAD ACIDOPEPTICA SE INCLUYEN BAJO ESTE TERMINO: Esofagitis Gastritis erosiva Ulcera duodenal Ulcera gástrica
  • 58. ENFERMEDAD ACIDOPEPTICA DEFINICIÓN DE ULCERA: Defecto focal en la mucosa la cual se extiende dentro de la submucosa o más profundo. LOCALIZACIONES MAS FRECUENTES: Duodeno (Primera porción) Estómago CAUSADA POR: Desbalance entre los factores protectores de la mucosa y la acción del ácido y la pepsina.
  • 59. ULCERA PEPTICA FISIOPATOLOGIA Y ETIOLOGIA: FACTORES CONTRIBUYENTES: H. Pylori AINES VIA COMUN PARA LA FORMACION DE UNA ULCERA: Lesión ácidopéptica de la barrera mucosa gastroduodenal. "Sin ácido no hay úlcera" La supresión del ácido por medicación o cirugía constituye una indicación para cicatrizar y prevenir la recurrencia El H. pylori predispone a la formación de la úlcera, estimulando la producción de ácido y rompiendo el mecanismo de defensa de la mucosa. Los AINEs conducen a la formación de una úlcera rompiendo el mecanismo protector de la mucosa.
  • 60. ULCERA PEPTICA CONCEPTOS OBSOLETOS: La úlcera duodenal es producida por  en la secreción gástrica La úlcera gástrica se debe a debilidad en la defensa de la mucosa
  • 61. ULCERA PEPTICA ¿DEBIDO A QUE SON OBSOLETOS? La debilidad de la mucosa está presente en la formación de muchas úlceras duodenales y en la mayoría de las úlceras gástricas. Puede haber una úlcera duodenal en pacientes H. pylori negativos pero usando AINEs. La típica úlcera gástrica tipo I ocurre en estómagos hiposecretores. La hipersecreción ácida puede causar úlceras duodenales o gástricas con defensa de la mucosa intacta. Ulcera duodenal en síndrome de Zollinger-Ellison Ulcera gástrica en pacientes con obstrucción de la salida del estómago, estasis antral e hipersecreción ácida.
  • 62. ULCERA PEPTICA FISIOPATOLOGIA Y ETIOLOGIA: Enfermedades que pueden causar úlceras pépticas: Síndrome de Zollinger-Ellison Hiperfunción o hiperplasia de las células G Mastocitosis sistémica Trauma Quemaduras Tensión fisiológica mayor
  • 63. ULCERA PEPTICA FISIOPATOLOGIA Y ETIOLOGIA: Otros agentes causales de úlceras: AINEs Aspirina Cocaina Fumado Alcohol
  • 64. ULCERA PEPTICA FISIOPATOLOGIA Y ETIOLOGIA: INFECCION POR HELICOBACTER PYLORI: Posee la enzima ureasa que convierte la urea en amonio y bicarbonato. Viven en la capa mucosa encima de la superficie celular, algunas adheridas a esta superficie. Inhiben la producción de somatostanina por las células D, por lo que las células G continúan produciendo gastrina. Este efecto puede ser logrado por alcalinización del antro. El resultado es hipergastrinemia e hipersecreción de ácido. La hipergastrinemia puede producir hiperplasia de células parietales, vista en muchos pacientes con úlcera duodenal. La hipersecreción ácida produce metaplasia en el duodeno, lo que permite la migración del H. pylori, esto; aumenta 50 veces el riesgo de úlcera duodenal. Lo anterior indica que H. pylori predispone a úlcera péptica, debilitando las defensas de la mucosa.
  • 65. ULCERA PEPTICA MECANISMOS POR LOS CUALES EL H. PYLORI PUEDE LESIONAR LA MUCOSA: Efecto local: Elaboración de toxinas vacA y cagA Efecto sobre la respuesta inmune: Elaboración de citocinas (interleucina 8) Secuestro de células inflamatorias Producción de inmunoglobulinas Liberación de mediadores inflamatorios Efectos en la secreción de ácido: Hipocloridria inicial Nivel reducido de somatostatina antral (inhibición de las células D) Hipergastrinemia Seguidamente hipersecreción Elevado nivel de N-metilhistamina en el fondo gástrico Disminución del bicarbonato duodenal
  • 66. ULCERA PEPTICA Los pacientes con gastritis antral y H. Pylori positivo, son tres veces y media más propensos a padecer úlcera péptica Más del 90% de los pacientes con úlcera duodenal y 70 – 90% de pacientes con úlcera gástrica están infectados con H. pylori. La erradicación del H. Pylori reduce la residiba de úlcera del 75% a < 20% Sólo el 15 – 20% de pacientes infectados con H. Pylori padecen úlcera péptica. El H. Pylori juega un papel etiológico en cáncer gástrico y linfoma.
  • 67. ULCERA PEPTICA SECRECION ACIDA Y ULCERA PEPTICA: Los pacientes con úlcera duodenal tiene  PAB y  PMA Los pacientes con úlcera duodenal tienen mayor secreción nocturna que la secreción durante el día. Muchos pacientes con úlcera duodenal cuya producción de ácido es normal, no existe correlación entre la secreción de ácido y la severidad de la úlcera. Muchos pacientes con úlcera duodenal a pesar de una producción ácida basal normal, presentan elevada sensibilidad de las células parietales. Muchos pacientes con úlcera duodenal tienen un vaciamiento gástrico acelerado. Muchos pacientes con úlcera duodenal tiene disminuida la secreción de bicarbonato en el duodeno.
  • 68. ULCERA PEPTICA SECRECION ACIDA Y ULCERA PEPTICA: ALTERACIONES DE LA SECRECION ACIDA EN LA ULCERA DUODENAL:  de la producción de bicarbonato duodenal 75%  de la secreción nocturna de ácido 75%  carga duodenal de ácido 70%  secreción de ácido durante el día 50%  MSA pentagastrina estimulada 45%  vaciamiento gástrico 30%  inhibición de liberación de gastrina por el pH 25%
  • 69. ULCERA PEPTICA SECRECION ACIDA Y ULCERA PEPTICA: Existen cuatro tipos de úlcera gástrica: (Clasificación de Johnson) Tipo I: Es la más común localizada cerca de la incisura angularis ha cia la curvatura menor y cerca del borde entre el antro y el cuerpo del estómago. Usualmente tienen secreción ácida normal o disminuida Tipo II: Se asocia a una úlcera duodenal activa o inactiva. Se asocia a secreción normal o elevada de ácido Tipo III: Es prepilórica y la secreción ácida puede ser normal o elevada Tipo IV: Se localiza cerca de la unión esófago-gástrica. La secreción ácida puede ser normal o disminuida.
  • 70. ULCERA PEPTICA La úlcera gástrica se forma por debilidad en los factores de protección de la mucosa: FACTORES QUE CONTRIBUYEN A DEBILITAR DICHA PROTECCION: Reflujo duodeno-gástrico: Bilis, lisolecitina , jugo pancreático Antiinflamatorios no esteroidales (AINEs) Aspirina No se ha demostrado que la gastritis crónica conduzca a una úlcera
  • 71. ULCERA PEPTICA AINEs Y ULCERA PEPTICA: La prevalencia de úlcera en pacientes que ingieren AINEs en forma crónica es de 25%: Gástrica 15% Duodenal 10% Las complicaciones, especialmente hemorragia y perforación son más frecuentes en quienes ingieren AINEs.- Más del 50% El riesgo de complicaciones en quienes toman AINEs es tres veces mayor que quienes no los ingieren, y aumenta después de los 60 años a cinco veces. La necesidad de una cirugía por estas complicaciones es 10 veces mayor que los no tomadores de AINEs. El riesgo de que mueran por una complicación es cuatro veces y media mayor. La edad > 60 años, complicación previa, alta dosis de AINEs, ingesta de esteroides e ingesta de anticuagulantes; son factores de riesgo para que los usadores de AINEs, presenten una complicación.
  • 72. ULCERA PEPTICA FUMADO, TENSION Y OTROS FACTORES: Los fumadores tienen doble de riesgo para padecer úlcera péptica El fumar produce  de la secreción de ácido y el reflujo duodeno-gástrico El fumado  la producción de prostaglandina gastroduodenal El fumado  la producción de bicarbonato pancreatoduodenal La tensión fisiológica y psicológica juega un papel importante en la formación de úlceras pépticas. Curling describió las úlceras duodenales de los quemados Cushing describió las úlceras en pacientes con trauma encefalocraneano El crack se ha relacionado a úlcera yustapilórica. El alcohol se ha señalado como un factor predisponente pero no se ha podido confirmar
  • 73. ULCERA PEPTICA MANIFESTACIONES CLINICAS: 90% padecen dolor urente, epigástrico sin irradiaciones Los pacientes con úlcera duodenal presentan dolor que calma con la ingesta y aparece 2 – 3 horas después a y durante la noche. A 2/3 de estos pacientes, el dolor nocturno puede despertarlos y se levantan a comer para calmar el dolor. El dolor de la úlcera gástrica aparece o se intensifica con la comida , es de menor intensidad que el de la duodenal y muy raras veces despierta al paciente. Antecedentes de ingesta de AINEs, antiácidos, drogas antisecretoras de ácido, debe hacernos sospechar úlcera péptica. Otros signos y síntomas: Nausea,flatulencia, pérdida de peso y sangre oculta en heces y anemia. La úlcera duodenal es dos veces más frecuente en hombres. La frecuencia de la úlcera gástrica es igual para ambos sexos.
  • 74. ULCERA PEPTICA DIAGNOSTICO: En el paciente joven con dispepsia y/o dolor urente se puede iniciar terapia empírica para úlcera péptica. Pacientes > 45 años necesitan una endoscopia para toma de biopsia Los pacientes con alguno de los siguientes sintomas necesitan una endoscopia, independientemente de su edad: Pérdida de peso Vómmito recurrente Disfagia Sangrado digestivo alto Anemia
  • 75. ULCERA PEPTICA DIAGNOSTICO: La serie esofagogastroduodenal puede ser muy útil Todas las úlceras gástricas deben ser adecuadamente biopsiadas. Todos los sitios con cambios inflamatorios deben ser biopsiados en busca de H. pylori y evaluación histológica. Debe indicarse un estudio para detectar H. pylori. El nivel basal de gastrina en suero es apropiado en Dx de gastrinoma
  • 76. ULCERA PEPTICA COMPLICACIONES: Las tres complicaciones más frecuentes en órden descendente son: Sangrado Perforación Obstrucción
  • 77. ULCERA PEPTICA COMPLICACIONES: SANGRADO: El sangrado de úlcera duodenal constituye aproximadamente el 50% de los sangrados digestivos altos. Se presenta con melena y/o hematemesis. El dolor abdominal no es común El choque puede estar presente La endoscopia temprana es necesaria para determinar la causa del sangrado y la necesidad de Tx hemostático. 75% de estos pacientes paran de sangrar al administrarles supresores de la secreción ácida y suspender la ingesta de alimento.
  • 78. ULCERA PEPTICA COMPLICACIONES: PERFORACION: Se presenta como un abdomen agudo El paciente a menudo puede precisar el momento en que presentó dolor muy agudo en el epigastrio. Al inicio ocurre peritonitis química pero horas después se convierte en bacteriana. Ocurre gran secuestro de líquido, pudiendo causar choque. Se presenta irritación peritoneal generalizada y resistencia muscular involuntaria. Rx anteroposteriores del abdomen en bipedestación o decúbito lateral izquierdo, muestran gas libre intraperitoneal. (80%)
  • 79. ULCERA PEPTICA COMPLICACIONES: OBSTRUCCION: Ocurre en menos del 5% de los pacientes con úlcera péptica Ocurre en úlceras duodenales o prepilóricas Puede ocurrir en fase aguda por edema y disfunción motora y más frecuentemente en fase crónica por cicatrización. Tipicamente se presenta con vómito postprandial no bilioso, pérdida de peso. Puede cursar con alcalosis metabólica, hipokalemica, hipoclorémica Su etiología se confirma por endoscopia. Un % significativo de estos pacientes son H. pylori negativos
  • 80. SINDROME DE ZOLLINGER-ELLISON: Causado por producción incontrolable de gastrina, debida a un tumor localizado en el páncreas o el duodeno (Gastrinoma) La mayoría (80%) son esporádicos y el 20% heredados Los heredados se asocian al síndrome Neoplasia Endócrina Múltiple I (NEMI) tumores paratiroideos, pituitarios, pancreáticos o duodenales. Los gastrinomas heredados (NEM I), generalmente múltiples. El esporádico generalmente es solitario. El 50% de los gastrinomas son malignos y metastizados. La sobrevida a 5 años en pacientes con metástasis es del 40%
  • 81. SINDROME DE ZOLLINGER-ELLISON: LOS SÍNTOMAS MÁS FRECUENTES SON: Dolor epigástrico, ERGE, diarrea. La edad promedio de presentación es 50 años y más del 90% de pts presentan úlcera péptica la mayoría de localización tipica. Debe sospecharse en úlceras de localización atípica, recurrentes o refractarias, diarrea secretoria, hipertrofia de la ruga gástrica, úlcera familiar, esofagitis con estrechez, úlcera sangrante o perforada y úlcera en hipercalemia. Se diagnostica por prueba de estimulación de la secretina (2 U/kg); secretina > 200 pg/mL es sugestivo de gastrinoma. Se localizan en el 80% en el triángulo del gastrinoma, muchos < 1cm, lo que dificulta su detección.
  • 82. SINDROME DE ZOLLINGER-ELLISON: ESTUDIOS PARA COMPROBACION DIAGNOSTICA: Ultrasonido Abdominal: Completamente específico pero; muy poco sensible TAC y IRM: Podrían detectar la mayoría de gastrinomas > 2 cm USG endoscópico: Mucho más sensitivo pero falla en detectar muchas lesiones muy pequeñas y puede confundirlos con linfáticos Escintigrafía de receptores de somatostatina: (Octriotid Scan): Es el estudio de elección Angiografía y Muestra venosa portal transhepática: Se han utilizado para establecer si el tumor está o no en el triángulo del gastrinoma
  • 83. GASTRITIS Y ULCERA DE STRESS: GASTRITIS: Es la inflamación de la mucosa gástrica. Los hallazgos endoscópicos se correlacionan pobremente con los histológicos Su diagnóstico es relativamente inutil sin confirmación por biopsia Los sintomas tienen pobre correlación con la gastritis histológica La causa más frecuente de gastritis es el H. pylori, otras causas son: Alcohol, AINEs, enfermedad de Crohn, tuberculosis y reflujo biliar En general las causas infecciosas o inflamatorias resultan en infiltración de células inmunes y producción de citocinas lo cual daña la célula mucosa. Alcohol, AINEs y la bilis rompen la barrera mucosa, permitiendo el daño de la mucosa por difución retrógrada de iones de hidrógeno desde la luz. La gastritis por estress ha casi desaparecido por el adecuado manejo en UCI Posiblemente se debe a un flujo sanguíneo inadecuado durante el stress intenso, esto permite la ruptura de la barrera protectora y la difución de H⁺
  • 84. NEOPLASIAS MALIGNAS DEL ESTOMAGO Las tres neoplasias primarias mas frecuentes del estómago son: Adenocarcinoma 95% Linfoma 4% Tumores malignos del estroma 1%
  • 85. ADENOCARCINOMA EPIDEMIOLOGIA: Es una enfermedad de ancianos La relación hombre/mujer es 2 a 1 Puede ocurrir ocasionalmente en adultos jóvenes (30 – 40 años) Tienden a ser grandes y agresivos, con mal pronóstico, predominantemente en mujeres (3 a 1) El cáncer gástrico tiene mayor frecuencia en pobres
  • 86. ADENOCARCINOMA ETIOLOGIA: Es más frecuente en pacientes con: Anemia perniciosa Grupo sanguíneo A En familias en las que hay antecedentes de este cáncer Los descendientes de migrantes de áreas con alta incidencia que nacen en áreas de baja incidencia disminuyen el riesgo de padecerlo Los factores ambientales parecen estar más relacionados con la forma intestinal que con la forma difusa más agresiva.
  • 87. ADENOCARCINOMA ETIOLOGIA: FACTORES QUE AUMENTAN EL RIESGO: Herencia Alimentación (rica en nitratos, sal y grasas) Poliposis familiar Adenomas gástricos Cáncer colorectal heredado sin poliposis Infección por Helicobacter pylori (Gastritis atrófica,metaplasia intestinal, displasia) Gastrectomía previa o gastroyeyunostomía (10 años después) Uso de tabaco Enfermedad de Ménétrier
  • 88. ADENOCARCINOMA ETIOLOGIA: DIETA QUE PREDISPONE: Tipicamente a base de carbohidratos Encurtidos Salados Ahumados Rica en nitratos (Convertidos a nitritos) DIETA QUE DISMINUYE EL RIESGO: Rica en frutas frescas Vegetales frescos Rica en vitaminas C y D
  • 89. ADENOCARCINOMA ETIOLOGIA: SUSTANCIAS QUE PUEDEN  EL RIESGO: Tabaco Preservantes de la madera Tetracloruro de Carbono Capsaicina SUSTANCIAS QUE PROTEGEN: Aspirina
  • 90. ADENOCARCINOMA ETIOLOGIA: HELICOBACTER PYLORI: Triplica el riesgo de padecer cáncer gástrico Los pacientes con antecedente de úlcera gastrica tienen mayor riesgo de padecer cáncer gástrico. Los pacientes con úlcera duodenal tienen menor riesgo Los pacientes infectados en el antro pueden padecer úlcera duodenal y los protege de padecer cáncer gástrico. Los infectados en el cuerpo presentan hipoclorhídria y los predispone a presentar úlcera o cáncer. Los pacientes infectados en el cuerpo del estómago por H. pylori parece poseen menor riesgo de padecer cáncer de esófago distal o del cardias. No todos los pacientes con cáncer gástrico estan infectados por H. pylori. Existen áreas geográficas con alta prevalencia de infección crónica por H. pylori y baja prevalencia de cáncer gástrico. "Enigma africano"
  • 91. ADENOCARCINOMA ETIOLOGIA: VIRUS DE EPSTEIN-BARR: Algunos estudios han demostrado que la mayoría de pacientes con cáncer gástrico estan infectados con este virus. Estos cánceres poseen un estroma de predominio linfoideo. FACTORES GENETICOS: Las anomalías genéticas más comunes afectan los genes p53 y COX-2 Más de 2/3 de los cánceres gástricos tienen borrado ó suprimido el gen supresor de tumor p53. Aproximadamente en la misma proporción tienen sobreexpresión de COX-2 y los tumores son más agresivos.
  • 92. ADENOCARCINOMA ETIOLOGIA: LESIONES PREMALIGNAS DEL ESTOMAGO: POLIPOS: Existen cinco tipos de pólipos: Inflamatorios Hamartomatosos Heterotópicos Hiperplásicos (<2%) Adenomatosos Los tres primeros tienen potencial maligno despreciable Los pacientes con poliposis familiar adenomatosa, un 50% poseen pólipos adenomatosos gástricos y tienen 10 veces más riesgo de padecer cáncer gástrico que la población general.
  • 93. ADENOCARCINOMA ETIOLOGIA: LESIONES PREMALIGNAS DEL ESTOMAGO: GASTRITIS ATROFICA: La gastritis atrófica crónica, es el precursor más común del cáncer gástrico particularmente el subtipo intestinal. En el Japón 95% de pacientes con cáncer temprano tenían gastritis atrófica. El estudio de Finnish sugiere que el riesgo es cercano al 20% cuando hay gastritis severa en el antro y 5% si se localiza en el cuerpo. Es mas frecuente en ancianos, pero; en áreas de alta incidencia de cáncer gástrico, es frecuente en jóvenes también. En algunos pacientes el H. Pylori está involucrado en la etiología de la gastritis atrófica. Correa describe tres tipos de gastritis atrófica, autoinmune (Locali- zada en el estómago secretor proximal). Hipersecretoria (En el estómago distal) y ambiental (Localizada en múltiples áreas en la unión de la mucosa oxintica y antral)
  • 94. ADENOCARCINOMA ETIOLOGIA: LESIONES PREMALIGNAS DEL ESTOMAGO: METAPLASIA INTESTINAL: Es un precursor del cáncer gástrico (Riesgo proporcional a la extensión de la metaplasia) En el tipo completo de metaplasia intestinal, la glándula está completamente tapizada por células en copa y células absorbentes intestinsles; indistinguibles de las del intestino delgado. Hay evidencia que la eradicación del H. pylori, conduce a una significativa regresión de la metaplasia y mejora la gastritis atrófica.
  • 95. ADENOCARCINOMA ETIOLOGIA: LESIONES PREMALIGNAS DEL ESTOMAGO: ULCERA GASTRICA BENIGNA: Se reconoce que la úlcera gástrica es cáncer mientra la biopsia no demuestre lo contrario. Se encuentra cáncer en úlceras gástricas (Bien biopsiadas) que se resecan porque no cicatrizan. Se acepta que hay potencial maligno en la úlcera gástrica benigna, aunque muy bajo porcentaje. ESTOMAGO REMANENTE: Aunque el riesgo es controversial, el fenómeno es real Ocurre en pacientes después de 10 años o mas de haber sido sometido a resección gástrica. Generalmente se origina en un área de gastritis crónica, metaplasia o displasia.
  • 96. ADENOCARCINOMA PATOLOGIA: DISPLASIA: Es el precursor universal del adenocarcinoma gástrico No existe acuerdo entre patologos para diferenciar displasia del cáncer gástrico temprano. Pacientes con displasia severa, necesitan algún tipo de tratamiento, usualmente resección. Pacientes con leve displasia deben ser controlados cuidadosamente mediante endoscopia y biopsias periódicas. CANCER GASTRICO TEMPRANO: Es el que está confinado a la mucosa y submucosa gástrica independientemente del compromiso nodular linfático. 10% de pacientes con cáncer temprano tienen metástasi linfáticas 70% son bien diferenciados y 30% pobremente diferenciados La curación alcanza el 95% mediante adecuada resección.
  • 97. ADENOCARCINOMA PATOLOGIA: MORFOLOGIA Y SUBTIPOS HISTOLOGICOS: Hay cuatro formas morfológicas de cáncer gástrico: POLIPOIDE: No son ulcerados, crecen el la luz del estómago FUNGOSO: Se elevan dentro de la luz del estómago y son ulcerados ULCERADO: Crecen en la pared del estómago. ESCIRROSO: Crecen en la pared del estómago comprometiendo grandes extensiones e incluso el 100% de todo el estómago (Linitis plástica) La localización del adenocarcinoma en el estómago es: Proximal 30% Medio 30% Distal 40%
  • 98. ADENOCARCINOMA PATOLOGIA: HISTOLOGIA: Los indicadores de pronóstico son histológicos: 1.- INVASION A NODULOS LINFATICOS PENETRACION EN LA PARED DEL ESTOMAGO 2.- GRADO DEL TUMOR (Bien, moderada o pobremente diferenciado) CLASIFICACION HISTOLOGICA: Organización Mundial de la Salud (OMS) Papilar, tubular, mucinoso y células en anillo de sello Japonesa (similar a la de la OMS pero más detallada) Lauren: Intestinal (53%) Difuso (33%) y No clasificado (14%) Ming: Expansivo (67%) e Infiltratico (33%)
  • 99. ADENOCARCINOMA PATOLOGIA: ESTADIO PATOLOGICO: El más utilizado es el uso de tumor-nódulo-metástasis: (TNM) T = Profundidad del tumor en la pared del estómago N= Extensión de las metástasis nodulares linfáticas M= Metástasis a distancia Se obtienen cuatro estadios: Ia y b; II; IIIa y b; IV
  • 100. ADENOCARCINOMA MANIFESTACIONES CLINICAS: Los pacientes con Ca. gástrico son diagnosticados en estadios III y IV Los síntomas más comunes son: Pérdida de peso Anorexia Saciedad temprana Dolor abdominal Nausea y vómito Llenura Sangrado digestivo alto 5% Disfagia si el tumor se localiza cercano al cardias Sindromes paraneoplásicos de trousseau (Tromboflebitis) Acantosis nigricans (Hiperpigmentación de axilas e ingle) Neuropatía periférica; son raros
  • 101. ADENOCARCINOMA MANIFESTACIONES CLINICAS: EXAMEN FISICO: Se debe hacer exploración cuidadosa de: Cuello (Ganglio de Virchow) Tórax (Ganglio de Irish) Amdomen (Ganglio de la hermana Mary Joseph, ascitis, masas, metástasis hepáticas) Tacto rectal (Signo de Blummer) COMPROBACION DIAGNOSTICA: Serie esofagogastroduodenal Endoscopia digestiva alta
  • 102. LINFOMA GASTRICO Constituye el 4% de los tumores del estómago Más del 50% de los pacientes con linfoma no Hodgkin tienen involucrado el tracto gastrointestinal. El estómago es el sitio mas común de linfoma primario del tracto gastrointestinal y el 95% es del tipo no Hodgkin La mayoría son del tipo de células B, originando en mucosa asociada a tejido linfoideo (MALT) El estómago normal esta relativamente desprovisto de tejido linfoideo En gastritis crónica el estómago adquiere tejido linfoideo (MALT) lo que puede degenerar en malignidad Se considera que el culpable es el H. pylori, ya que; usualmente estan infectados por H. pylori Los MALT linfomas de bajo grado generalmente involucionan al erradicar el H. Pylori Estos linfomas de bajo grado pueden degenerar en linfomas de alto grado y requerir tratamiento agresivo oncológico.
  • 103. LINFOMA GASTRICO SINTOMAS DEL LINFOMA DE ALTO GRADO: Se presenta con síntomas similares a los del adenocarcinoma pero los sintomas sistémicos de Fiebre, pérdida de peso y sudoración nocturna están presentes en el 50% de los casos Pueden sangrar e incluso causar obstrucción Lifadenopatía y/o visceromegalia sugieren enfermedad sistémica DIAGNOSTICO: Se comprueba mediante endoscopia Muchos son submucosos por lo que deben someterse a varias endoscopias El linfoma primario es nodular y con agrandamiento de los pliegues mucosos Un proceso infiltrativo difuso es sugestivo de linfoma secundario Antes de diagnosticar linfoma primario debe realizarse una busqueda de enfermedad extragástrico incluyendo: Ultrasonido endoscópico, TAC de tórax, abdomen y pélvis
  • 104. TUMORES BENIGNOS POLIPOS: Son los tumores benignos más comunes del estómago Existen cinco tipos: Adenomatosos Hiperplásicos (Regenerativos, mas frecuente 75%) Hamartomatosos Inflamatorios Heterotópicos LEIOMIOMA: (Tumor estromal gastrointestinal) LIPOMA:
  • 105. DESORDENES MOTORES GASTRICOS GASTROPARESIA: Los pacientes con gastroparecia primaria presentan: Nausea Vómito Flatulencia Saciedad rápida Dolor abdominal El 80% son mujeres y algunas son diabéticas La serie esofagogastroduodenal sugiere vaciamiento lento y atonía relativa o puede ser normal. La escintigrafía gástrica muestra vaciamiento retardado de los sólidos y ocasionalmente de los líquidos
  • 106. DESORDENES MOTORES GASTRICOS CAUSAS DE GASTROPARESIA: Idiopática Endócrina o metabólica (Diabetes, enfermedad tiroidea. Insuficiencia renal) Después de cirugía gástrica (Reseccion, vagotomía) Desórdenes del SNC (Lesiones del tallo cerebral,enfermedad de Parkinson) Desordenes neuromusculares periféricos (Miotonía distrófica,Dist. de Duchenne) Desórdenes tejido conectivo (Esclerodermia, polimiositis/dermatomiositis) Desórdenes infiltrarivos (Linfoma, amiloidosis) Desórdenes difusos de motilidad intestinal (Pseudo-obstrucción) Inducida por medicamentos Desequilibrio hidroelectrolítico (Potasio, calcio o magnesio) Condiciones miselaneas (Infección, síndrome paraneoplásico, isquémia, úlcera gástrica)
  • 107. LESIONES MISELANEAS DEL ESTOMAGO GASTROPATIA HIPERTROFICA (Enfermedad de MENETRIER): Se caracteriza por: Pérdida de proteinas Hipoclorhídria Existe una variante en la que hay: Secreción de ácido normal o elevada Sin pérdida de proteínas En ambos casos hay: Grandes pliegues mucosos en el estómago proximal El antro no está involucrado La biopsia muestra hiperplasia de las células secretoras Posibilidad de degeneración maligna.
  • 108. LESIONES MISELANEAS DEL ESTOMAGO DIVERTICULOS: Usualmente solitarios y pueden ser: Congénitos Adquiridos Los congénitos son verdaderos divertículos Los adquiridos son falsos divertículos Ocurren con mayor frecuencia en el cadias o cuerpo de cara posterior Generalmente asintomáticos pero pueden inflamarse y producir: Dolor Sangrado Perforación (Rara)
  • 109. SINDROME DE VACIAMIENTO GASTRICO CAUSAS MAS FRECUENTES: Adenocarcinoma del antro gástrico Cicatrización de úlcera péptica Carcinoma de la cabeza pancreática Pseudoquiste de la cabeza del páncreas Prolapso de mucosa gástrica Leiomiosarcoma pediculado del estómago Deglución de cuerpos extraños Bezoares
  • 110. SINDROME DE VACIAMIENTO GASTRICO SINTOMAS MAS FRECUENTES: Vómito post-prandial Pérdida de peso Anorexia Reflujo gastroesofágico Pirosis Eructos Estreñimiento Deshidratación
  • 111. SINDROME DE VACIAMIENTO GASTRICO COMPROBACION DIAGNOSTICA: Serie gastroduodenal Endoscopia digestiva alta
  • 112. DIVERTICULOS DUODENALES Son pseudodivertículos Se localizan con mayor frecuencia hacia la cara nterna de la segunda porción del duodeno. Son asintomáticos mientras no se complican Raros antes de los 40 años Más frecuentes en mujeres 2:1
  • 113. DIVERTICULOS DUODENALES SINTOMAS: Asintomáticos mientras no de compliquen. COMPLICACIONES: Se inician con la inflamación y de esta surgirán las otras INFLAMACION Sangrado Perforación Obstrucción - Intestinal - Vía biliar - Conducto pancreático
  • 114. DIVERTICULOS DUODENALES CONFIRMACION DEL DIAGNOSTICO: Serie gastroduodenal Endoscopia digestiva alta