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IRM. BRYAN REYES
 Glándula mixta
◦ Endocrina
◦ Exocrina
 Localización anatómica:
◦ Detrás del estómago.
◦ Delante de cava inferior, aorta y L1-L2.
◦ Entre bazo y duodeno.
 Cabeza, uncinado, cuerpo y cola
PROCESO INFLAMATORIO AGUDO CON AFECTACION
VARIABLE DE OTROS TEJIDOS REGIONALES O SISTEMAS
ORGANICOS A DISTANCIA
 Es una de las enfermedades del tracto
digestivo más común e importante a nivel
mundial.
 Incidencia
◦ 20-80 casos por 100.000 personas
 Alta prevalencia debido a factores de riesgo
como: obesidad, consumo de alcohol y
colelitiasis.
 Litiasis biliar principal causa (40-70%).
◦ la microlitiasis no diagnosticada por ecografía
abdominal es responsable de 60-80% de las PA
idiopáticas, se sugiere una segunda línea de estudios
como la colangioRMN y la ecoendoscopía
 Alcohol (25-35%).
◦ Abuso de alcohol en los últimos 5 años.
 >50 g por día.
 Causas mecánicas
◦ Biliar
◦ Alteraciones anatómicas
duodenales y de la vía
biliar (divertículos,
pólipos, páncreas anular,
estenosis duodenal,
tumores duodenales,
enfermedad de Crohn,
quiste de colédoco).
◦ Obstrucción del Wirsung
(adenocarcinoma ductal,
cálculos, estenosis)
 Causas tóxico-
metabólicas
◦ Alcohol
◦ Hipertigliceridemia
◦ Fármacos (estatinas,
Azatioprina, IECAS, etc)
◦ Hipercalcemia
 Causas iatrógenas
◦ PostCPRE
◦ Post-quirúrgicas
 Miscelánea
◦ Patología vascular
 Hipoperfusión
 Enfermedades sistémicas
 Hemólisis
 Trombopenia
 Púrpura angiopática.
◦ Autoinmune
◦ Infecciosa
 Víricas
 Bacterianas
 Fúngicas
 Parasitarias.
◦ Traumatismos abdominales
◦ Patología congénita
 Páncreas divisum:
anomalia en el desarrollo
embrionario, resultado de
la falta de unión de los
conductos dorsal y ventral
del páncreas.
 Pancreatitis hereditaria
 Fibrosis quística
 Disfunción del esfínter de
Oddi.
 Pancreatitis idiopática
Tenner S et al. American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol 2013;108:1400-
15.
 Se presenta como una emergencia
 Presentación típica: dolor abdominal severo y
constante de inicio súbito, cual puede irradiar
hacia la espalda.
 Examen físico: dolor a la palpación
epigástrica.
 Descartar diagnósticos diferenciales.
 Estudio de imagen son esenciales en
pacientes con elevación enzimática.
 el diagnóstico de PA requiere, al menos, dos
de los siguientes tres criterios:
 Dolor abdominal característico,
 amilasa y/o lipasa (triacilglicerol
acilhidrolasa) plasmáticas > 3 veces su valor
de referencia máximo
 y/o evidencia radiológica de pancreatitis.
 Tener en cuenta la lipasa o amilasa
 ¿Porque?
 Lipasa: elevarse (4-8 horas) posterior al inicio
de PA. Presenta un pico a las 24h y comienza
a descender (8-14 días)
 Amilasa: aumenta (6-24 horas), pico a las
48h se normaliza (5-7 días).
CONCENTRACIONES DE ENZIMAS
PANCREÁTICAS AL MOMENTO DE INGRESO NO
SE ASOCIAN CON LA SEVERIDAD DEL CASO.
 La ecografía es el estudio inicial más
utilizado.
 Tomografía computada y RM no son
necesarias para establecer diagnostico.
 Fallo persistente de órgano (FOP) – durante
1era semana.
 Necrosis pancreática infectada (NPI) – pasado
5-7 días del inicio del cuadro
 Los predictores de mayor efectividad en las
primeras 48 horas son la escala de la
Sociedad Japonesa (que cuenta con 21
determinaciones) y el BISAP (Bedside Index for
Severity of Acute Pancreatitis)
 Urea – elevado al ingreso que no disminuye
luego de 24h -> aumento de mortalidad.
 Hematocrito >44 se asocia con necrosis
pancreática
CLASIFICACION (I)
 Edematosa o intersticial
 Aumento de tamaño: edema
inflamatorio
 Difuso
 Localizado
 Forma de presentación más
frecuente
 Captación homogénea de
contraste
 Cambios en grasa
peripancreática
 Pequeña cantidad de
líquido libre
Banks P et al. Classification of acute pancreatitis-2012: revison of the Atlanta classification and definitions by international consensus.
Gut 2013;62:102-111
CLASIFICACION (II)
 Necrotizante
 Necrosis peri/pancreática
 5-10% de las pancreatitis
agudas
 Alteración de la perfusión
pancreática
 TC con contraste mayor
rendimiento a las 72h.
 Desaparecer o permanecer
 Solida o licuada
 Esteril o infectada
 No hay relación entre
extensión e infección
Banks P et al. Classification of acute pancreatitis-2012: revison of the Atlanta classification and definitions by international consensus.
Gut 2013;62:102-111
 La falla orgánica persistente durante la primera
semana confiere un riesgo de mortalidad de 1 en 3.
 Pacientes que presentan complicaciones locales y
falla orgánica con infección del páncreas o necrosis
extra pancreática tienen un riesgo extremadamente
alto de mortalidad
Puntuación igual o superior a 8: Gravedad
Puntuación igual o superior a 12: Mortalidad muy aumentada
SOFA SCORE
Puntuación >15: 85-90% de mortalidad
Vicent Jl et al. The SOFA (Sepsis related organ Failure Assesment ) to describe organ dysfunction/failure. Int Care Med. 1996;22:707-10
 Restaurar el volumen intersticial e
intravascular
 Reponer pérdidas
 Mejorar la microcirulación y la función
endotelial
◦ Fallo orgánico
◦ Complicaciones locales y sistémicas
◦ Mortalidad
Banks P et al. Classification of acute pancreatitis-2012: revison of the Atlanta classification and definitions by international consensus.
Gut 2013;62:102-111
 Objetivos de la resucitación
◦ Presión venosa central: uso inadecuado de
ionotropos y vasopresores
◦ Hematocrito:
 >44% o imposibilidad de descenso: predictor de
necrosis
 <35% en las primeras 24h: incremento de sepsis y
mortalidad
Matthew D et al. Fluid Therapy in Acute Pancreatitis. Annals of Surgery.2013:257 (2): 182-187.
Solanki N and Goerge S. Fluid Therapy in Acute Pancreatitis. A systematic Review of Literature. J Pancreas 2011 Mar
9;12(2):205-208.
 Pancreatitis aguda leve:
◦ ¿Es necesario soporte nutricional?
 Si no se reinicia la dieta en 5-7 días
◦ ¿Cuándo se reinicia la nutrición oral?
 American College Of Gastroenterology: no opiodies, no náuseas y/o
vómitos, ruidos hidroáereos presentes
 European Society for Parenteral and Enteral Nutrition: no dolor y
enzimas pancreáticos en descenso
 No hay estudios controlados
◦ ¿Cómo iniciamos la tolerancia oral?
 Dieta baja en grasa
 Jacobson BC et al:
 Liquidos 588 kcal vs dieta blanda baja en grasa 1200 kcal en el día 2
 No diferencias en dolor, náuseas, vómitos o suspender dieta.
 Sathiaraj E et al: menor estancia hospitalaria con dieta blanda
 Pancreatitis aguda GRAVE:
◦ ¿Es necesario soporte nutricional?
 Es parte importante del tratamiento
◦ ¿Nutrición enteral o parenteral?
 NE como primera opción
 NP cuando NE no es tolerada o no aporta las necesidades calculadas
 Mantiene mejor la barrera mucosa intestinal, menos infecciones, menos
complicaciones metabólicas y más barata.
 Reduce mortalidad, FMO, infección, intervenciones quirúrgicas, menor
estancia hospitalaria.
◦ ¿Cuándo se reinicia la nutrición enteral?
 Recomendación club español de páncreas primeras 48h.
 Estudio prospectivo 24h vs 72h
 Lo más precoz posible
Petrov M and Windsor. Nutritional mangement of acute pancreatitis: the concept of gut rousing. Clin Nutr Metab Care 2013,16:557-563
Garciía-Alonso FJ et al. Nutrición en pancreatitis aguda. Nutr Hosp.2012;27(2):333-340.
 Complicaciones infecciosas mayor causa de
mortalidad
◦ Pancreáticas (necrosis infectada)
◦ Extrapancreáticas (neumonia, colangitis, ITU,
bacteriemia)
 Sospecha de infección:
◦ Dirigido al foco
◦ Empíricamente (72h fiebre y sin foco aparente)
Howard TH. The Role of Antimicrobial Therapy in Severe Acute Pancreatitis. Surg Clin N Am 93(2013) 585-593
Jiang K et al. Present and future of prophylactic antibiotics for severe acute pancreatitis.. World J Gastroenterol. 2012;18(3):279-284.
 Colangitis: urgente
 Coledocolitiasis: preferente
 No candidatos quirúrgicos:
◦ CPRE con esfinterotomía.
 CPRE sin colangitis:
◦ No se recomienda de forma precoz pancreatitis
severa sin colangitis
Fogel E et al. ERCP for Gallstone Pancreatitis. N Engl J Med 2014;370:150-157.
Beltsis A et al.l. Early ERCP in acute biliary pancreatitis: 20 years of dispute. Annal of Gastroenterology 2010,23(1):27-30.
Petrov M et al. Early Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatography Versus Conservative Management in Acute Biliary Pancreatitis
Without Cholangitis. A meta-Analysis of Randomize Trials.. Ann Surg 2088;247:250-257.
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Pancreatitis AGUDA, elaborado por BRYAN REYES

  • 2.  Glándula mixta ◦ Endocrina ◦ Exocrina  Localización anatómica: ◦ Detrás del estómago. ◦ Delante de cava inferior, aorta y L1-L2. ◦ Entre bazo y duodeno.  Cabeza, uncinado, cuerpo y cola
  • 3. PROCESO INFLAMATORIO AGUDO CON AFECTACION VARIABLE DE OTROS TEJIDOS REGIONALES O SISTEMAS ORGANICOS A DISTANCIA
  • 4.  Es una de las enfermedades del tracto digestivo más común e importante a nivel mundial.  Incidencia ◦ 20-80 casos por 100.000 personas  Alta prevalencia debido a factores de riesgo como: obesidad, consumo de alcohol y colelitiasis.
  • 5.  Litiasis biliar principal causa (40-70%). ◦ la microlitiasis no diagnosticada por ecografía abdominal es responsable de 60-80% de las PA idiopáticas, se sugiere una segunda línea de estudios como la colangioRMN y la ecoendoscopía  Alcohol (25-35%). ◦ Abuso de alcohol en los últimos 5 años.  >50 g por día.
  • 6.  Causas mecánicas ◦ Biliar ◦ Alteraciones anatómicas duodenales y de la vía biliar (divertículos, pólipos, páncreas anular, estenosis duodenal, tumores duodenales, enfermedad de Crohn, quiste de colédoco). ◦ Obstrucción del Wirsung (adenocarcinoma ductal, cálculos, estenosis)  Causas tóxico- metabólicas ◦ Alcohol ◦ Hipertigliceridemia ◦ Fármacos (estatinas, Azatioprina, IECAS, etc) ◦ Hipercalcemia  Causas iatrógenas ◦ PostCPRE ◦ Post-quirúrgicas
  • 7.  Miscelánea ◦ Patología vascular  Hipoperfusión  Enfermedades sistémicas  Hemólisis  Trombopenia  Púrpura angiopática. ◦ Autoinmune ◦ Infecciosa  Víricas  Bacterianas  Fúngicas  Parasitarias. ◦ Traumatismos abdominales ◦ Patología congénita  Páncreas divisum: anomalia en el desarrollo embrionario, resultado de la falta de unión de los conductos dorsal y ventral del páncreas.  Pancreatitis hereditaria  Fibrosis quística  Disfunción del esfínter de Oddi.  Pancreatitis idiopática Tenner S et al. American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol 2013;108:1400- 15.
  • 8.  Se presenta como una emergencia  Presentación típica: dolor abdominal severo y constante de inicio súbito, cual puede irradiar hacia la espalda.  Examen físico: dolor a la palpación epigástrica.  Descartar diagnósticos diferenciales.  Estudio de imagen son esenciales en pacientes con elevación enzimática.
  • 9.  el diagnóstico de PA requiere, al menos, dos de los siguientes tres criterios:  Dolor abdominal característico,  amilasa y/o lipasa (triacilglicerol acilhidrolasa) plasmáticas > 3 veces su valor de referencia máximo  y/o evidencia radiológica de pancreatitis.
  • 10.  Tener en cuenta la lipasa o amilasa  ¿Porque?  Lipasa: elevarse (4-8 horas) posterior al inicio de PA. Presenta un pico a las 24h y comienza a descender (8-14 días)  Amilasa: aumenta (6-24 horas), pico a las 48h se normaliza (5-7 días). CONCENTRACIONES DE ENZIMAS PANCREÁTICAS AL MOMENTO DE INGRESO NO SE ASOCIAN CON LA SEVERIDAD DEL CASO.
  • 11.  La ecografía es el estudio inicial más utilizado.  Tomografía computada y RM no son necesarias para establecer diagnostico.
  • 12.  Fallo persistente de órgano (FOP) – durante 1era semana.  Necrosis pancreática infectada (NPI) – pasado 5-7 días del inicio del cuadro
  • 13.  Los predictores de mayor efectividad en las primeras 48 horas son la escala de la Sociedad Japonesa (que cuenta con 21 determinaciones) y el BISAP (Bedside Index for Severity of Acute Pancreatitis)
  • 14.  Urea – elevado al ingreso que no disminuye luego de 24h -> aumento de mortalidad.  Hematocrito >44 se asocia con necrosis pancreática
  • 15. CLASIFICACION (I)  Edematosa o intersticial  Aumento de tamaño: edema inflamatorio  Difuso  Localizado  Forma de presentación más frecuente  Captación homogénea de contraste  Cambios en grasa peripancreática  Pequeña cantidad de líquido libre Banks P et al. Classification of acute pancreatitis-2012: revison of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut 2013;62:102-111
  • 16. CLASIFICACION (II)  Necrotizante  Necrosis peri/pancreática  5-10% de las pancreatitis agudas  Alteración de la perfusión pancreática  TC con contraste mayor rendimiento a las 72h.  Desaparecer o permanecer  Solida o licuada  Esteril o infectada  No hay relación entre extensión e infección Banks P et al. Classification of acute pancreatitis-2012: revison of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut 2013;62:102-111
  • 17.  La falla orgánica persistente durante la primera semana confiere un riesgo de mortalidad de 1 en 3.  Pacientes que presentan complicaciones locales y falla orgánica con infección del páncreas o necrosis extra pancreática tienen un riesgo extremadamente alto de mortalidad
  • 18. Puntuación igual o superior a 8: Gravedad Puntuación igual o superior a 12: Mortalidad muy aumentada
  • 19. SOFA SCORE Puntuación >15: 85-90% de mortalidad Vicent Jl et al. The SOFA (Sepsis related organ Failure Assesment ) to describe organ dysfunction/failure. Int Care Med. 1996;22:707-10
  • 20.  Restaurar el volumen intersticial e intravascular  Reponer pérdidas  Mejorar la microcirulación y la función endotelial ◦ Fallo orgánico ◦ Complicaciones locales y sistémicas ◦ Mortalidad Banks P et al. Classification of acute pancreatitis-2012: revison of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut 2013;62:102-111
  • 21.  Objetivos de la resucitación ◦ Presión venosa central: uso inadecuado de ionotropos y vasopresores ◦ Hematocrito:  >44% o imposibilidad de descenso: predictor de necrosis  <35% en las primeras 24h: incremento de sepsis y mortalidad Matthew D et al. Fluid Therapy in Acute Pancreatitis. Annals of Surgery.2013:257 (2): 182-187. Solanki N and Goerge S. Fluid Therapy in Acute Pancreatitis. A systematic Review of Literature. J Pancreas 2011 Mar 9;12(2):205-208.
  • 22.
  • 23.
  • 24.  Pancreatitis aguda leve: ◦ ¿Es necesario soporte nutricional?  Si no se reinicia la dieta en 5-7 días ◦ ¿Cuándo se reinicia la nutrición oral?  American College Of Gastroenterology: no opiodies, no náuseas y/o vómitos, ruidos hidroáereos presentes  European Society for Parenteral and Enteral Nutrition: no dolor y enzimas pancreáticos en descenso  No hay estudios controlados ◦ ¿Cómo iniciamos la tolerancia oral?  Dieta baja en grasa  Jacobson BC et al:  Liquidos 588 kcal vs dieta blanda baja en grasa 1200 kcal en el día 2  No diferencias en dolor, náuseas, vómitos o suspender dieta.  Sathiaraj E et al: menor estancia hospitalaria con dieta blanda
  • 25.  Pancreatitis aguda GRAVE: ◦ ¿Es necesario soporte nutricional?  Es parte importante del tratamiento ◦ ¿Nutrición enteral o parenteral?  NE como primera opción  NP cuando NE no es tolerada o no aporta las necesidades calculadas  Mantiene mejor la barrera mucosa intestinal, menos infecciones, menos complicaciones metabólicas y más barata.  Reduce mortalidad, FMO, infección, intervenciones quirúrgicas, menor estancia hospitalaria. ◦ ¿Cuándo se reinicia la nutrición enteral?  Recomendación club español de páncreas primeras 48h.  Estudio prospectivo 24h vs 72h  Lo más precoz posible Petrov M and Windsor. Nutritional mangement of acute pancreatitis: the concept of gut rousing. Clin Nutr Metab Care 2013,16:557-563 Garciía-Alonso FJ et al. Nutrición en pancreatitis aguda. Nutr Hosp.2012;27(2):333-340.
  • 26.  Complicaciones infecciosas mayor causa de mortalidad ◦ Pancreáticas (necrosis infectada) ◦ Extrapancreáticas (neumonia, colangitis, ITU, bacteriemia)  Sospecha de infección: ◦ Dirigido al foco ◦ Empíricamente (72h fiebre y sin foco aparente) Howard TH. The Role of Antimicrobial Therapy in Severe Acute Pancreatitis. Surg Clin N Am 93(2013) 585-593 Jiang K et al. Present and future of prophylactic antibiotics for severe acute pancreatitis.. World J Gastroenterol. 2012;18(3):279-284.
  • 27.  Colangitis: urgente  Coledocolitiasis: preferente  No candidatos quirúrgicos: ◦ CPRE con esfinterotomía.  CPRE sin colangitis: ◦ No se recomienda de forma precoz pancreatitis severa sin colangitis Fogel E et al. ERCP for Gallstone Pancreatitis. N Engl J Med 2014;370:150-157. Beltsis A et al.l. Early ERCP in acute biliary pancreatitis: 20 years of dispute. Annal of Gastroenterology 2010,23(1):27-30. Petrov M et al. Early Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatography Versus Conservative Management in Acute Biliary Pancreatitis Without Cholangitis. A meta-Analysis of Randomize Trials.. Ann Surg 2088;247:250-257.