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1. PANCREATITIS AGUDA

2. ANATOMÍA
• 5 porciones.
• Arterias Pancreaticoduodenales.
• Arteria Esplénica.
• Vena esplénica.
• Nódulos pancreatoesplénicos.
• Nódulos linfáticos pilóricos.
• Nervios (Vago y ramas
• Esplácnicas de T5-T12).
Keith L. Moore; Anatomía con orientación clínica; Wolters Kluwer Health 8ª Ed; 2018.

3. FISIOLOGÍA
• Glándula mixta.
• Jugo pancreático 1200 ml/día.
• Función endocrina.
• Función exocrina.
Fox Ira S; Fisiología Humana; McGraw-Hill Medical; 14ª Ed. 2017.

4. HISTOLOGÍA
• Islotes de Langerhans.
• Acinos Pancreáticos.
Ross M, Pawlina W; Histología Texto y Atlas; Wolters Kluwert Health; 14ª Ed; 2015.

5. DEFINICIÓN
Pancreatitis Aguda (PA)
• Proceso inflamatorio agudo del páncreas con afectación variable de tejidos
regionales o de otros órganos a distancia.
Sleisinger y Fordtran; Enfermedades digestivas y hepáticas: fisiopatología, diagnóstico y tratamiento; Elsevier; 969-963; 10ª Ed, 2017

6. Fases de la PA
Primera Fase
• Duración de 1 semana.
• Gravedad está relacionada con la insuficiencia de órganos
extrapancreáticos.
• Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS).
• Factor de activación plaquetaria (PAF), el factor de necrosis tumoral α (
TNF- α), y numerosas interleucinas (IL).
• 75-80 % pancreatitis intersticial.
Sleisinger y Fordtran; Enfermedades digestivas y hepáticas: fisiopatología, diagnóstico y tratamiento; Elsevier; 969-963; 10ª Ed, 2017

7. Fases de la PA
Segunda Fase
• 20% de casos.
• Proceso necrosante (pancreatitis necrosante) que dura de semanas a
meses.
• Mortalidad relacionada con insuficiencia orgánica secundaria a
necrosis estéril, necrosis infectada o complicaciones de la
intervención quirúrgica.
Sleisinger y Fordtran; Enfermedades digestivas y hepáticas: fisiopatología, diagnóstico y tratamiento; Elsevier; 969-963; 10ª Ed, 2017

8. ETIOLOGÍA
• Biliar (40%).
• Alcohol (30%).
• Hipertrigliceridemia (2-5%).
• CPRE y Complicación quirúrgica (5-10%).
• Drogas (<5%).
• Traumatismo, Obstrucción, infección (<1%).
N Engl J Med 2016; 375: 1972-81. DOI:10.1056 / NEJMra1505202

9. Am J Gastroenterol 2013; 108: 1400-1415; doi: 10.1038 / ajg.2013.218

10. FISIOPATOLOGÍA
• Activación intraacinar de las enzimas pancreáticas (Tripsinógeno >
Tripsina) > Autodigestión.
• Activación del sistema de complemento y cascada inflamatoria.
• Compromiso de la barrera intestinal > translocación bacteriana.
• Aumento de la permeabilidad capilar > efectos sistémicos.
• Am J Gastroenterol 2013; 108: 1400-1415; doi: 10.1038 / ajg.2013.218

11. Estado
Proinflamatorio
Aumento
permeabilidad
capilar
Fuga de líquido
al tercer
espacio
Inestabilidad
Hemodinámica
SHOCK-MUERTE

12. • Cálculos menores de 5 mm de diámetro
• Obstrucción ampular en el duodeno
Biliar
• Toxicidad directa
Alcohol
• Hiperviscosidad plasmática
• Depósito de ácidos grasos
Hipertrigliceridemia

13. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Dolor abdominal
• Náuseas
• Vómitos
• Fiebre
JAMA.2021;325(4):382-390 doi:10.1001/jama.2020.20317

14. Signos de Cullen y de Grey Turner
Am J Gastroenterol 2013; 108: 1400-1415; doi: 10.1038 / ajg.2013.218

15. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
•CLÍNICO
Dolor epigástrico
compatible con
pancreatitis.
•BIOQUÍMICO
Niveles de amilasa
y/o lipasa séricos al
menos 3 veces por
arriba del LSN.
•IMAGEN
Imágenes sugestivas
por TC con contraste,
RMN o menos
comúnmente por
USG.
JAMA.2021;325(4):382-390 doi:10.1001/jama.2020.20317

16. AMILASA
Enzima hidrolasa
descompone
Almidón/Glucógeno.
Se filtra en el
glomérulo y también
aparece en orina.
Am J Gastroenterol 2013; 108: 1400-1415; doi: 10.1038 / ajg.2013.218

17. AMILASA
Células acinares del
páncreas y glándulas
salivales.
Se eleva 2-12 horas del
comienzo del dolor y se
normaliza a los 2-5 días.
Aumenta en pancreatitis
aguda, afecciones
glandulares salivales y
patologías
intraabdominales.
Am J Gastroenterol 2013; 108: 1400-1415; doi: 10.1038 / ajg.2013.218

18. LIPASA
Hidroliza enlaces
éster de los
triglicéridos.
Presente en
páncreas,
estómago e
intestino.
Persiste alta en PA
durante más de 14
días.
Am J Gastroenterol 2013; 108: 1400-1415; doi: 10.1038 / ajg.2013.218

19. INDICACIONES TAC ABDOMINAL
Duda diagnóstica
al ingreso
PA leve que
deteriora luego de
72 horas
SIRS después de 48
horas del inicio del
dolor.
PA grave luego de
72 horas (necrosis)

20. Diagnósticos Diferenciales
Cólico Biliar
Colecistitis
Aguda
Víscera
hueca
Perforada
Isquemia
Infarto
Mesentérico
Obstrucción
Intestinal
Disección
Aneurisma
Aórtico
IAM
Embarazo
Ectópico

21. DETERMINACIÓN DE LA SEVERIDAD

22. DETERMINACIÓN DE LA SEVERIDAD
Sleisinger y Fordtran; Enfermedades digestivas y hepáticas: fisiopatología, diagnóstico y tratamiento; Elsevier; 969-963; 10ª Ed, 2017

23. • COMPLICACIONES LOCALES:
- Acumulación de líquido
peripancreático.
- Necrosis pancreática y
peripancreática (estéril o
infectada).
- Pseudoquiste y necrosis de
paredes (estéril o infectada).
• FALLA ORGÁNICA:
• Afectación de 3 órganos.
• 2 o más puntos en el score de
Marshall.
• 3 o más puntos en el score de
Ranson.
• 8 o más puntos en el score de
APACHE II.
Sleisinger y Fordtran; Enfermedades digestivas y hepáticas: fisiopatología, diagnóstico y tratamiento; Elsevier; 969-963; 10ª Ed, 2017

24. Score Marshall modificado
Sleisinger y Fordtran; Enfermedades digestivas y hepáticas: fisiopatología, diagnóstico y tratamiento; Elsevier; 969-963; 10ª Ed, 2017

25. Criterios de Ranson
Sleisinger y Fordtran; Enfermedades digestivas y hepáticas: fisiopatología, diagnóstico y tratamiento; Elsevier; 969-963; 10ª Ed, 2017

26. Sleisinger y Fordtran; Enfermedades digestivas y hepáticas: fisiopatología, diagnóstico y tratamiento; Elsevier; 969-963; 10ª Ed, 2017
Sleisinger y Fordtran; Enfermedades digestivas y hepáticas: fisiopatología, diagnóstico y tratamiento; Elsevier; 969-963; 10ª Ed, 2017

27. Sleisinger y Fordtran; Enfermedades digestivas y hepáticas: fisiopatología, diagnóstico y tratamiento; Elsevier; 969-963; 10ª Ed, 2017

29. SEVERIDAD SEGÚN TAC ABDOMINAL

30. TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES:
• Acceso venoso central PVC 10-12 mmHg.
• Oxigenoterapia SO2 > 95%
• Sonda vesical, diuresis > 5 cc/kg/hora
• SNG si hay vómito o íleo paralítico
Am J Gastroenterol 2013; 108: 1400-1415; doi: 10.1038 / ajg.2013.218

31. Hidratación
• Hidratación agresiva: 250-500 ml/h de solución
cristaloide isotónica.
• Mayor beneficio en primeras 12-24 h.
El lactato de Ringer es el líquido de reemplazo
cristaloide isotónico preferido.
• Evaluar requerimientos de líquidos a las 6h, 24h y
48h.
Am J Gastroenterol 2013; 108: 1400-1415; doi: 10.1038 / ajg.2013.218

32. Soporte Nutricional
• Nutrición enteral en las primeras 48h posterior a
la estabilización hemodinámica o al no haber
náusea o vómitos.
• Requerimientos nutricionales de 25-35
kcal/kg/día.
• En PA grave dieta enteral previene
complicaciones infecciosas.
Am J Gastroenterol 2013; 108: 1400-1415; doi: 10.1038 / ajg.2013.218

33. INDICACIONES ALIMENTACIÓN PARENTERAL:
• Íleo persistente.
• Dificultad en la técnica para colocación de sonda enteral.
Servicio de Gastronenerología, Hospital San Martín de La Plata. Conductas en Gastroenterología. Edición. Roemmers; 2013. 420-422.

34. Manejo del Dolor
• Debe ser con horario
Acta Gastroenterol Latinoamerican 2019;49(4):307-323

35. Manejo del Dolor
Acta Gastroenterol Latinoamerican 2019;49(4):307-323

36. Antibióticos
• Antibióticos > infección extrapancreática,
como colangitis, infecciones adquiridas por
catéter, bacteriemia, ITU, neumonía.
Am J Gastroenterol 2013; 108: 1400-1415; doi: 10.1038 / ajg.2013.218
.

37. Antibióticos
• En necrosis pancreática o extrapancreática
con deterioro después de 7-10 días de
hospitalización se debe realizar aspiración
con aguja fina (PAAF) guiada por TC inicial
para tinción de Gram y cultivo y así guiar el
uso de antibióticos apropiados.
Am J Gastroenterol 2013; 108: 1400-1415; doi: 10.1038 / ajg.2013.218

38. CPRE en PA
• Los pacientes con PA y colangitis aguda concurrente deben ser
sometidos a CPRE dentro de las 24 h posteriores al ingreso.
Am J Gastroenterol 2013; 108: 1400-1415; doi: 10.1038 / ajg.2013.218

39. COMPLICACIONES
• Pseudoquiste
• Absceso
• Necrosis y hemorragia.
Am J Gastroenterol 2013; 108: 1400-1415; doi: 10.1038 / ajg.2013.218