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Ulceras por estres
- 1. PROFILAXIS PARA SANGRADO POR ÚLCERAS DE ESTRÉS EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS Ana María Ángel Isaza Residente Emergencias Universidad Icesi
- 2. ÚLCERAS DE ESTRÉS Erosiones en la mucosa que afectan al cuerpo y fundus del estómago, aunque pueden presentarse sobre el antro, el duodeno o el esófago distal. • Úlceras de Cushing: Asociadas a lesiones del SNC + hemorragia y perforación. • Úlceras de Curling: Quemaduras graves. Revista de Gastroenterología de México. 2014;79(1):50---55 INTRODUCCIÓN
- 3. Revista de Gastroenterología de México. 2014;79(1):50---55 ÚLCERAS POR ESTRÉS Sangrado evidente complicado por inestabilidad hemodinámica, disminución de la hemoglobina y/o necesidad de transfusión secundario a enfermedad de la mucosa por estrés. Sangrado GI clínicamente importante
- 4. • Inicia en las regiones proximales del estómago. • La endoscopia realizada dentro de las 72 h revela anomalías agudas de la mucosa en más del 75% de los pacientes. • 50% tienen evidencia de hemorragia reciente, solo un pequeño porcentaje experimenta compromiso hemodinámico. • Las úlceras por estrés que se desarrollan después de los primeros días de hospitalización tienden a ser más profundas y distales, las que se desarrollan después de 14 días son mas frecuentes en el duodeno. ÚLCERAS POR ESTRÉS Czaja AJ, et al. Acute gastroduodenal disease after thermal injury. An endoscopic evaluation of incidence and natural history. N Engl J Med 1974; 291:925. Terdiman JP, et al.Gastrointestinal bleeding in the hospitalized patient: a case-control study to assess risk factors, causes, and outcome. Am J Med 1998; 104:349.
- 6. PREVALENCIA DEL SANGRADO GASTROINTESTINAL EN EL PACIENTE CRÍTICO De 2.252 pts, 33 (1.5% IC 95% 1.0 a 2.1) presentaron hemorragia clínicamente importante. Cook DJ, et al. Risk factors for gastrointestinal bleeding in critically ill patients. Canadian Critical Care Trials Group. N Engl J Med 1994;330:377 - 81 1,034 pts en 97 UCIs de 11 países. La hemorragia GI clínicamente importante se presentó en 2,6% de los pacientes. (IC: 95% 1,6-3,6%) Krag M et al. Prevalence and outcome of gastrointestinal bleeding and use of acid suppressants in acutely ill adult intensive care patients. Intensive Care Med. 2015 May;41(5):833-45
- 7. Pol Arch Med Wewn. 2012; 122 (3): 107-114
- 8. ¿por qué es importante? Cook DJ, Griffith LE, Walter SD, et al. The attributable mortality and length of intensive care unit stay of clinically important gastrointestinal bleeding in critically ill patients. Crit Care 2001;5:368 - 75.
- 9. MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Hematemesis • Concho Café o sangre franca observada en el aspirado nasogástrico • Melena • Anemia • Endoscopia: superficiales, demarcadas e involucran las capas superficiales del epitelio gástrico.
- 10. FACTORES DE RIESGO PARA SANGRADO GI EN EL PACIENTE CRÍTICO • Ninguno de los factores de riesgo ha sido demostrado como causa directa de la úlcera de estrés. • Pueden ser marcadores de la gravedad de la enfermedad. • Todos los estudios descritos sugieren que identificar los factores de riesgo puede proporcionar una herramienta para la prescripción de profilaxis.
- 11. N Engl J Med 1994; 330:377-381 Falla respiratoria (ventilación mecánica por lo menos durante 48 h Coagulopatía plaquetas < 50,000; INR > 1.5; TTP anormal). La incidencia de hemorragia GI clínicamente importante en pacientes con uno o ambos de estos factores de riesgo fue del 3,7 %, en comparación con el 0,1% en pacientes sin ninguno de los factores de riesgo.
- 12. American Society of Health-System Pharmacist. ASHP therapeutic guidelines on stress ulcer prophylaxis. Am J Health-Syst Pharm. 1999;56:347---79
- 13. Profilaxis para pacientes con ≥ 1 de los siguientes factores de riesgo: En todos los pacientes con: • Ventilación mecánica (EAST Nivel 1) • Coagulopatía (ESTE Nivel 1) • Lesión cerebral traumática (EAST Nivel 1) • Lesión grave por quemaduras (EAST Nivel 1) En pacientes de UCI con: • Trauma múltiple (EAST Nivel 2) • Sepsis (ESTE nivel 2) • Insuficiencia renal aguda (EAST nivel 2) • Indice de severidad de trauma > 15 (EAST nivel 3) • Requisito de dosis altas de esteroides (> 250 mg de hidrocortisona o equivalente diario) (EAST nivel 3) https://www.east.org/education/practice-management-guidelines/stress-ulcer-prophylaxis
- 14. Hastings PR, Skillman JJ, Bushnell LS, Silen W. Antacid titration in the prevention of acute gastrointestinal bleeding: a controlled, randomized trial in 100 critically ill patients. N Engl J Med 1978; 298:1041 - 5
- 15. PROFILAXIS PARA LAS ÚLCERAS POR ESTRÉS • Se usa en el 75% de las UCIs. • 90% de los pacientes en UCI les formulan profilaxis. • El mas frecuente es el inhibidor de la bomba de protones (pantoprazol). • 22% no tienen indicación. • 63% son egresados de UCI con la profilaxis. • En el 39% se continuó su uso en hospitalización sin ninguna indicación. • Costos. • Interacciones medicamentosas.
- 16. PROFILAXIS PARA LAS ÚLCERAS POR ESTRÉS • Debido a que el sangrado gastrointestinal visible ocurre en una minoría de los pacientes en la UCI y el sangrado clínicamente importante ocurre solo en el 1-3%, algunos autores han argumentado que la profilaxis se encuentra sobre-utilizada en la actualidad. • La eficacia de la inhibición de ácido gástrico para prevenir el sangrado gastrointestinal es controvertida. ¿Qué pacientes en la UCI deben recibir profilaxis? ¿Cuál medicamento utilizar?
- 17. Indicaciones Paciente crítico con alto riesgo de hemorragia gastrointestinal. • Coagulopatía, definida como un recuento de plaquetas <50,000 por m3, un INR> 1.5, o PTT> 2 veces el valor de control. • Ventilación mecánica durante> 48 horas. • Antecedentes de úlceras o hemorragias GI durante el año anterior. • TCE, TRM, Quemados > 35% SCT. • Dos o más de los siguientes criterios menores: • Sepsis • UCI durante más de una semana, • Sangrado gastrointestinal oculto durante seis o más días • Terapia con glucocorticoides (más de 250 mg de hidrocortisona o el equivalente). PROFILAXIS DE LAS ULCERAS POR ESTRÉS
- 18. La nutrición enteral sola puede reducir el riesgo de hemorragia GI Estudio observacional realizado con datos de un ensayo clínico, la nutrición enteral redujo de forma independiente la hemorragia GI (RR 0,30, IC 95%, 0,13 -0,67) en 1077 pacientes que fueron ventilados mecánicamente durante más de 48 h • Cook D, et al. Risk factors for clinically important upper gastrointestinal bleeding in patients requiring mechanical ventilation. Canadian Critical Care Trials Group. Crit Care Med 1999. Estudio observacional de 526 pacientes quemados , la incidencia de hemorragia GI fue menor entre los pacientes que recibieron nutrición enteral temprana. • Raff T, Germann G, et al. The value of early enteral nutrition in the prophylaxis of stress ulceration in the severely burned patient. Burns 1997; 23:313. PREGUNTA DE INVESTIGACIÓNPROFILAXIS DE LAS ÚLCERAS POR ESTRÉS
- 19. PROFILAXIS DE LAS ULCERAS POR ESTRÉS-Eficacia • Evaluar los efectos de la profilaxis de úlceras por estrés versus placebo o ninguna profilaxis sobre la mortalidad por todas las causas, la hemorragia gastrointestinal (GI) y la neumonía adquirida en el hospital • Los estudios elegibles fueron ensayos clínicos aleatorizados que comparaban los inhibidores de la bomba de protones o los antagonistas del receptor de la histamina 2 con placebo o sin profilaxis. • 20 estudios , 1,971 ptes Intensive Care Med (2014) 40:11–2
- 22. • El metanálisis no mostró una diferencia estadísticamente significativa en cuanto a la neumonía en pacientes tratados. RR 1.16, IC 95% 0.84- 1.58; P = 0.28; I2 = 19%) • No hay evidencia firme de beneficio o daño de SUP en comparación con placebo o no profilaxis. Intensive Care Med (2014) 40:11–22
- 23. PROFILAXIS DE LAS ULCERAS POR ESTRÉS-Eficacia 14 estudios 1720 pacientes Determinar la eficacia y la seguridad de los inhibidores de la bomba de protones frente a los antagonistas del receptor de histamina 2 para la prevención de la hemorragia gastrointestinal superior en la UCI. Crit Care Med 2013; 41:693–705
- 27. Crit Care Med 2013; 41:693–705 IBP asociados con: o Hemorragia GI alta clínicamente importante • Disminuye en el análisis de 7 ECC con 962 pacientes RR 0.36 (IC 95% 0.19-0.68) • NNT 16-39 con hemorragia GI, clínicamente importante en el 8% de los controles o Reduce el sangrado manifiesto en 9 ensayos con 1.068 pacientes • RR 0.35 (IC del 95% 0.21-0.59) • NNT 7-13 con sangrado gastrointestinal superior manifiesto en el 19% de los controles o No hay diferencias significativas en los riesgos de neumonía nosocomial, mortalidad en la unidad de cuidados intensivos (UCI) o duración de la estancia en la UCI o No se encontraron ensayos que informaran casos de infección por Clostridium difficile
- 28. Crit Care Med 2010; 38:1197–1205 Eficacia y seguridad de los inhibidores de la bomba de protones en comparación con los antagonistas de los receptores de histamina-2 para la profilaxis de la hemorragia digestiva alta relacionada con el estrés en pacientes críticos. 7 ECC
- 29. Crit Care Med 2010; 38:1197–1205
- 30. Crit Care Med 2010; 38:1197–1205
- 31. Los inhibidores de la bomba de protones no son diferentes de los antagonistas del receptor de histamina-2 en términos de profilaxis del sangrado gastrointestinal superior relacionado con el estrés, neumonía y entre los pacientes ingresados en unidades de cuidados intensivos. Crit Care Med 2010; 38:1197–1205
- 32. PROFILAXIS DE LAS ULCERAS POR ESTRÉS-Eficacia JAMA. 1996;275:308-314 • La profilaxis con antagonistas del receptor de histamina2 disminuye la incidencia de hemorragia GI (OR], 0,58) • Tendencia a la disminución de la hemorragia con antiácidos vs ninguna terapia (OR, 0,66,). • Los antagonistas del receptor de histamina2 y los antiácidos se asocian con una tendencia hacia tasas de hemorragia clínicamente más bajas que con el sucralfato. • Mas riesgo de neumonía con antagonistas de los receptores de histamina2 en comparación con ninguna profilaxis (OR, 1.25). • El sucralfato se asocia con una menor incidencia de neumonía vs los antiácidos (OR, 0.80) y antagonistas del receptor de histamina2 (OR, 0.77).
- 33. Problemas- PROFILAXIS DE LAS ULCERAS POR ESTRÉS
- 34. Supplemental Figure 3. Clostridium Difficile Infection Figure 3. Legend: Clostridium difficile infection outcome. Data from 2 trials (n = 305 patients) were included and analysed using the fixed effects model. PPIs were not associated with increase in Clostridium difficile infection. IV: inverse variance; CI: Confidence interval; PPI: Proton pump inhibitor
- 35. Diagnóstico de C. difficile y exposición a la terapia de supresión ácida (con riesgo ajustado en comparación con la supresión no ácida) • 0.3% sin supresión ácida • 0,6% para bloqueadores H2 (OR ajustado 1,53, IC del 95% 1,1-2,1) • 0.9% para IBP una vez al día (OR ajustado 1.74, IC 95% 1.4-2.2) • 1.4% para IBP > una vez al día (OR ajustado 2.36, IC 95% 1.8-3.1) Riesgo de infección por C. difficile más alto para cada grupo en pacientes que reciben fluoroquinolonas, cefalosporinas, inhibidores betalactámicos / betalactamasa IV, macrólidos, clindamicina o carbapenem Arch Intern Med 2010 May 10;170(9):784
- 36. COSTOS DE LA PROFILAXIS ESTRÉS
- 37. • Los antagonistas del receptor de histamina-2, los IBP y los antiácidos reducen el sangrado GI en comparación con el placebo o la ausencia de profilaxis. • Pte con factores de riesgo usar agentes que suprimen el ácido gástrico IBP, bloqueadores H2, antiácido en lugar de ninguna profilaxis (Grado 1B). • Si se puede usar sugerimos un IBP oral en lugar de un agente profiláctico alternativo (Grado 2B). • Sino, bloqueador H2 o IBP intravenoso (Grado 2B). CONCLUSIONES
- 38. • Los bloqueadores H2 IV pueden ser preferidos para quienes el costo es un problema. • Los agentes profilácticos que aumentan el pH gástrico (IBP, bloqueadores H2, antiácidos) pueden aumentar la frecuencia de la neumonía nosocomial, en comparación con los agentes profilácticos que no alteran el pH gástrico (sucralfato). • Los IBP y los bloqueadores H2 también pueden estar asociados con un mayor riesgo de infección por Clostridium difficile. • Este riesgo no debe impedir la administración de la profilaxis gastrointestinal a pacientes críticos, cuando esté indicado. CONCLUSIONES
Notas del editor
- They tend to be shallow and cause oozing of blood from superficial capillary beds. Deeper lesions may also occur, which can erode into the submucosa and cause massive hemorrhage or perforation La mayoria son superficiales y asintomaticas puede progresar y erosionar vasos resultando en sangrado mayor.
- They tend to be shallow and cause oozing of blood from superficial capillary beds. Deeper lesions may also occur, which can erode into the submucosa and cause massive hemorrhage or perforation La mayoria son superficiales y asintomaticas puede progresar y erosionar vasos resultando en sangrado mayor.
- Inicia en las regiones proximales del estómago a las pocas horas de la injuria. La endoscopia realizada dentro de las 72 horas revela anomalías agudas de la mucosa en más del 75% de los pacientes. Hasta el 50% por ciento de estas lesiones tienen evidencia endoscópica de hemorragia reciente, solo un pequeño porcentaje de pacientes experimenta compromiso. Las úlceras por estrés que se desarrollan después de los primeros días de hospitalización tienden a ser más profundas y más distales. En un estudio de 67 pacientes con hemorragia GI que ocurrió un promedio de 14 días después del ingreso, la ulceración duodenal fue la fuente más común de hemorragia.
- Un factor importante es la hipoperfusión esplácnica debido a los efectos relacionados con estrés asociados con la enfermedad crítica. Estos efectos incluyen la activación del sistema nervioso simpático aumento de la liberación de catecolaminas y vasoconstricción la hipovolemia la disminución del gasto cardiaco la liberación de citocinas proinflamatorias. Las respuestas relacionadas con el estrés lesionan la integridad de la mucosa gástrica al reducir el flujo sanguíneo gastrointestinal, la oxigenación y la secreción de bicarbonato. Al verse comprometida la permeabilidad de la barrera mucosa la subsecuente difusión de iones de hidrógeno y pepsina dañan aún más la capa de la mucosa epitelial. El flujo sanguíneo lento en la mucosa altera la cicatrización de la misma. La motilidad gástrica disminuida prolonga el tiempo de contacto del ácido con la mucosa gástrica, incrementando el riesgo de ulceración. Otro factor es el dano˜ por reperfusión. Cuando el flujo sanguíneo se restituye tras largos periodos de hipoperfusión, los niveles elevados de óxido nítrico sintetasa llevan a la hiperemia, muerte celular y aumento de respuesta inflamatoria. Esto da como resultado aún más daño epitelial gastrointestinal y ulceración. Las lesiones de la mucosa relacionadas con el estrés típicamente se localizan en las zonas productoras de ácido en el estómago (por ejemplo porción superior del cuerpo y fondo). Los hallazgos endoscópicos comunes varían de erosiones superficiales a úlceras focales profundas que penetran la submucosa, y ocurren por lo general entre el tercer y el séptimo día después de ingresar en la unidad de cuidados intensivos (UCI) . ● Protección de la mucosa deteriorada: el estómago normalmente está protegido por una capa de glucoproteína mucosa que forma una barrera física para la difusión de iones de hidrógeno y atrapa el bicarbonato. El bicarbonato neutraliza el ácido gástrico adyacente a la pared del estómago. Esta barrera puede ser denudada por el aumento de las concentraciones de sales biliares reflujo o toxinas urémicas, que son comunes en pacientes críticamente enfermos [10, 11]. Además, su síntesis puede disminuir cuando hay una mala perfusión intestinal causada por shock, sepsis o trauma [12,13]. ● Hipersecreción de ácido: se ha detectado hipersecreción de ácido debido a la estimulación excesiva con gastrina de las células parietales en pacientes con traumatismo craneoencefálico [14-16]. Esta anomalía probablemente no sea un factor en todos los pacientes de la UCI, ya que la secreción ácida tiende a ser normal o subnormal en la mayoría de los demás pacientes. La infección por H. pylori también puede contribuir a la ulceración por estrés, pero la evidencia es de calidad limitada. Un estudio de casos y controles de 50 pacientes de UCI encontró que los pacientes con hemorragia GI eran más propensos a tener infección por H. pylori que los pacientes sin hemorragia GI aguda (36 versus 16 por ciento) [17]. Por el contrario, otro estudio observacional de 99 pacientes de UCI encontró que los pacientes con infección por H. pylori tenían más probabilidades de tener hemorragia GI que los pacientes sin infección por H. pylori (23 versus 13 por ciento), aunque la diferencia no alcanzó significación estadística. High PEEP decreases venous return and reduces preload, which in turn may reduce cardiac output (CO) and result in splanchnic hypoperfusion. PEEP promotes plasma-renin-angiotensin-aldosterone activity, as well as catecholamine release, which may also contribute to splanchnic hypoperfusion. Opiates and sedatives, such as benzodiazepines, can decrease gut motility and impair venous return [20]. Other agents that may contribute to GI complications include vasopressors and antibiotics [2,8,21]. Theoretically, any drug resulting in hypotension, decreased heart rate, or CO can in turn reduce mesenteric blood flow and put a critically ill patient at risk of developing SRMD
- Krag M et al. Prevalence and outcome of gastrointestinal bleeding and use of acid suppressants in acutely ill adult intensive care patients. Intensive Care Med. 2015 May;41(5):833-45
- Of 1666 patients, 59 developed clinically important gastrointestinal bleeding. The mean APACHE II score was 22.9 ± 8.6 among bleeding patients and 23.3 ± 7.7 among non-bleeding patients. The risk of death was increased in patients with bleeding using all three analytic approaches (matched cohort method: relative risk [RR] = 2.9, 95% confidence interval (CI) = 1.6–5.5; model-based matched cohort method: RR = 1.8, 95% CI = 1.1–2.9; and the regression method: RR = 4.1, 95% CI = 2.6–6.5). However, this was not significant for the adjusted regression method (RR = 1.0, 95% CI = 0.6–1.7). The median length of ICU stay attributable to clinically important bleeding for these three methods, respectively, was 3.8 days (95% CI = –0.01 to 7.6 days), 6.7 days (95% CI = 2.7–10.7 days), and 7.9 days (95% CI = 1.4–14.4 days). Conclusions Clinically important upper gastrointestinal bleeding has an important attributable morbidity and mortality, associated with a RR of death of 1–4 and an excess length of ICU stay of approximately 4–8 days. In addition, the morbidity associated with this type of severe ulceration and bleeding can increase the length of stay in the ICU by up to 8 days, and mortality is as much as 4-fold higher than it is in ICU patients without this complication Figure 1 shows the survival curve of mechanically ventilated patients who have clinically important bleeding compared with those who do not. Using the matched cohort method, the RR of mortality attributable to clinically important gastrointestinal bleeding was significant (RR = 2.9, 95% CI = 1.6–5.5). The mortality attributable to bleeding was also statistically significant using the model-based matched cohort method (RR = 1.8, 95% CI = 1.1–2.9). The attributable mortality using the regression method was RR = 4.1 (95% CI = 2.6–6.5) without adjustment for covariates, and RR = 1.0 (95% CI = 0.6–1.7) after adjustment. We also tested whether the risk of mortality attributable to bleeding was constant over time, using the unadjusted regression method. We found that patients who bled earlier in their ICU stay had a lower risk of dying than patients who bled later (P = 0.02): the RR of mortality associated with clinically important bleeding was 0.4 (95% CI = 0.06–2.0) at 2 weeks, 1.6 (95% CI = 0.6–4.0) at 3 weeks, and 7.4 (95% CI = 1.7–32.2) at 4 weeks. One overall estimate of risk of death associated with bleeding in the regression method may therefore be misleading. Note, however, that the other two methods (matched cohort and model-based matched cohort) also calculate overall risk measures of the bleeding effect, but do not take into account or examine potential variation in risk over time. In view of the findings in the regression method, the overall results of the other two methods, which do not take time into account, may also be potentially misleading. We found that clinically important bleeding was associated with an increase in mortality (absolute risk increase, 20–30%; RR increase, 1–4) and an increased length of ICU stay (approximately 4–8 days) using three different analytic methods.
- Of 2252 patients, 33 (1.5 percent; 95 percent confidence interval, 1.0 to 2.1 percent) had clinically important bleeding. Two strong independent risk factors for bleeding were identified: respiratory failure (odds ratio, 15.6) and coagulopathy (odds ratio, 4.3). Of 847 patients who had one or both of these risk factors, 31 (3.7 percent; 95 percent confidence interval, 2.5 to 5.2 percent) had clinically important bleeding. Of 1405 patients without these risk factors, 2 (0.1 percent; 95 percent confidence interval, 0.02 to 0.5 percent) had clinically important bleeding. The mortality rate was 48.5 percent in the group with bleeding and 9.1 percent in the group without bleeding (P<0.001). odds ratio 15.6) ●Coagulopathy (odds ratio 4.3)
- Glucocorticoid therapy may increase the risk of stress ulceration when combined with other risk factors for GI ulceration, such as nonsteroidal antiinflammatory drugs or aspirin. (
- Hastings et al [28] randomly assigned 100 patients at risk of developing stress ulcers and bleeding to receive antacid prophylaxis or no prophylaxis. An analysis of the patients reported 6 risk factors for acute GI bleeding: respiratory failure, extraabdominal sepsis, peritonitis, jaundice, renal failure, and hypotension. Notably, the frequency of bleeding increased with the number of risk factors present in both treated and untreated groups (Fig. 3) [28]. Results of this study demonstrated that there is a distinct association between acute GI ulceration and bleeding, and presence of risk factors [28].
- Coagulopatía, definida como un recuento de plaquetas <50,000 por m3, un índice internacional normalizado (INR)> 1.5, o un tiempo parcial de tromboplastina (PTT)> 2 veces el valor de control ● Ventilación mecánica durante> 48 horas ● Antecedentes de úlceras o hemorragias gastrointestinales durante el año anterior ● Lesión cerebral traumática, lesión traumática de la médula espinal o lesión por quemaduras ● Dos o más de los siguientes criterios menores: sepsis, una unidad de cuidados intensivos (UCI) durante más de una semana, sangrado gastrointestinal oculto durante seis o más días o terapia con glucocorticoides (más de 250 mg de hidrocortisona o el equivalente)
- Si bien estos datos de observación sugieren que la nutrición enteral puede ser un sustituto adecuado de la profilaxis de úlceras por estrés farmacológico en pacientes de la UCI, se necesitan ensayos clínicos controlados para su confirmación.
- Los inhibidores de la bomba de protones fueron más efectivos que los antagonistas del receptor histamina 2 para reducir la hemorragia digestiva alta clínicamente importante (RR 0.36, IC 95% 0.19-0.68, p = 0.002, I2 = 0%) . No hubo diferencias entre los inhibidores de la bomba de protones y los antagonistas del receptor de histamina 2 en el riesgo de neumonía nosocomial (riesgo relativo 1.06; IC del 95% 0.73-1.52; p = 0.76; I 2 = 0%), mortalidad en la UCI (RR 1.01; IC del 95%: 0,83-1,24; p = 0,91; I2 = 0%) o la duración de la estancia en la UCI (diferencia de medias: -0,54 días; IC 95%: -2,20 a 1,13; p = 0,53; I2 = 39% )
- Stress ulcer prophylaxis in critically ill patients resolving discordant meta
- Main Results: Ninety-one patients (49 pantoprazole and 42 placebo) from 10 centers in Canada, Saudi Arabia, and Australia were enrolled. All feasibility goals were met: 1) recruitment rate was 2.6 patients per month; 2) consent rate was 77.8%; and 3) protocol adherence was 97.7%. Upper gastrointestinal bleeding developed in 6.1% of patients in the pantoprazole group and 4.8% in the placebo group (p = 1.0). Ventilator-associated pneumonia developed in 20.4% of patients in the pantoprazole group and 14.3% in the placebo group (p = 0.58). C. difficile was identified in 4.1% pantoprazole patients and in 2.4% placebo patients (p = 1.0). We meta-analyzed five trials (604 patients) of proton pump inhibitors versus placebo; there was no statistically significant difference in the risk of upper gastrointestinal bleeding, infections, or mortality.
- One study found that limiting stress ulcer prophylaxis to patients with established risk factors resulted in significantly fewer patients receiving prophylaxis and a significant reduction (80% decrease) in drug costs, without altering frequency of GI bleeding. The other study implemented the guidelines in 2 phases—a 2-month preintervention surveillance and a 2-month postintervention drug use evaluation. The investigators found that mean duration of prophylaxis and mean medication costs were both reduced from phase 1 tophase 2 (8.69 F 8.04 days and $36.19 F 38.29 vs 6.31 F 6.65 days and $24.92 F 27.36, respectively), resulting in an overall decrease in the cost of hospitalization (Fig. 7). They also noted that when clinically significant bleeding did occur, it resulted in extended hospital stays and a concomitant increase in overall costs.