pancreas

1. PANCREATITIS

2. ANATOMÍA

4. DEFINICIÓN
• Inflamación aguda del páncreas que puede causar complicaciones
sistémicas y locales así como disfunción y falla orgánica.

5. EPIDEMIOLOGÍA
Más frecuente en
todo el mundo.
Incidencia 6/1000
ingresos hospitalarios
1
Mortalidad: 5-7%
2
60% mujeres de 40
años.
(Litiasis vesicular)
3

7. FISIOPATOLOGÍA

9. Fisiopatología:
Estos eventos son provocados por toxinas de
células acinares comunes como alcohol, nicotina
o ácidos biliares
Existe obstrucción ductal lo que favorece
la exposición del ácido biliar al resto de
las células, con el
desencadenamiento de una respuesta
inflamatoria
Los eventos celulares centrales incluyen: señalización
patológica de calcio, disfunción mitocondrial,
activación prematura del tripsinógeno dentro de
células acinares y macrófagos

10. CUADRO CLÍNICO
Dolor abdominal: agudo,
epigastrio, irradiado a espalda.
Nausea
vomito

11. EXPLORACIÓN
FÍSICA

12. DIAGNOSTICO

13. Estudios de laboratorio:
No puede usarse de manera confiable para el diagnóstico como
único estudio, se prefiere la lipasa sérica
Regresa a valores normales en 3-5 días, pero puede permanecer
normal hasta en el 20% de los pacientes
Puede estar normal en pancreatitis por hipertrigliceridemia o alcohol
Amilasa sérica
Tenner S, Baillie J, DeWitt J, et al. Guía del American College of Gastroenterology: Manejo de la pancreatitis aguda. Soy J Gastroenterol. 2013; 108: 1400-1415.

14. Más específica, permanece más tiempo elevada en comparación con
la amilasa
Se puede elevar en otras condiciones como: nefropatía, apendicitis
y colecistitis, por lo que se debe realizar diagnóstico diferencial
Se toma como criterio diagnóstico cuando es de 3 a 5 veces superior
al límite de la normalidad
Lipasa sérica:
Tenner S, Baillie J, DeWitt J, et al. Guía del American College of Gastroenterology: Manejo de la pancreatitis aguda. Soy J Gastroenterol. 2013; 108: 1400-1415.

15. Estudios de imagen:
Tenner S, Baillie J, DeWitt J, et al. Guía del American College of Gastroenterology: Manejo de la pancreatitis aguda. Soy J Gastroenterol. 2013; 108: 1400-1415.
T
omografía computarizada con contraste o
resonancia magnética
o Pacientes que el diagnóstico no es claro
oPacientes que no mejoran clínicamente en
en las primeras 48-72 horas
o Para evaluar complicaciones

16. Tomografía abdominal
contrastada:
Tiene más del
90% de
sensibilidad y
especificidad
para el
diagnóstico
Tenner S, Baillie J, DeWitt J, et al. Guía del American College of Gastroenterology: Manejo de la pancreatitis aguda. Soy J Gastroenterol. 2013; 108: 1400-1415.

17. CRITERIOS DE ATLANTA

18. Insuficiencia orgánica:
puntuación de 2 o más en la
puntuación de Marshall
modificado
Necrosis pancreática: áreas
focales o difusas de parénquima
pancreático no viable, >3 cm de
tamaño o más de >30% del
páncreas
Tenner S, Baillie J, DeWitt J, et al. Guía del American College of Gastroenterology: Manejo de la pancreatitis aguda. Soy J Gastroenterol. 2013; 108: 1400-1415.

19. CRITERIOS DE RANSON Y GLASGOW

20. CRITERIOS DE BALTHAZAR

21. Abordaje:
Tenner S, Baillie J, DeWitt J, et al. Guía del American College of Gastroenterology: Manejo de la pancreatitis aguda. Soy J Gastroenterol. 2013; 108: 1400-1415.
Buscar la etiología más común
Realizar ecografía transabdominal en TODOS los pacientes
En ausencia de cálculos biliares y/o antecedente de consumo de alcohol, obtener triglicéridos
séricos y considerar posible etiología si >1000 mg/dL
En mayores de 40 años, debe considerarse posibilidad de tumor pancreático
En causas idiopáticas, la investigación endoscópica debe ser limitada, valorar riesgos y beneficios
Las pruebas genéticas se consideran en pacientes jóvenes (<30 años) si no hay una causa
evidente y existen antecedentes familiares de enfermedad pancreática

22. Tratamiento:
Tenner S, Baillie J, DeWitt J, et al. Guía del American College of Gastroenterology: Manejo de la pancreatitis aguda. Soy J Gastroenterol. 2013; 108: 1400-1415.
Medidas iniciales
Considerar Se puede emplear
Hidratación agresiva comorbilidades Ringer lactato. Se
con 250-500 ml/hora renales y/o debe reevaluar al
de solución cristaloide cardiovasculares, si la paciente en intervalos
isotónica depleción es grave mínimos de 6 horas
administrar bolos durante 48 horas

23. Terapia con fluidos:
Frecuencia cardiaca <120 latidos por minuto
Presión arterial media entre 65 y 85 mmHg
Gasto urinario mínimo de 0.5 a 1.0 ml/kg/hora
Boxhoorn L, Voermans R, Bouwense S, et al. Aucte pancreatitis. Lancet. 2020; 396: 726–34.

24. Nutrición
De manera
iniciar se debe
indicar el ayuno
en el paciente
En la pancreatitis leve
se reinicia la vía oral si
no hay náusea ni
vómitos, y el dolor se
ha resuelto, con dieta
sólida baja en grasas o
líquida
En la pancreatitis
severa se recomienda
nutrición enteral para
prevenir
complicaciones
infecciones, y como
última opción
nutrición parenteral

25. CPRE
En pacientes
con
pancreatitis y
colangitis
aguda
concurrente
De preferencia
realizar dentro
de las 24 h de
ingreso
No es necesaria de
manera temprana
si no hay evidencia
clínica o de
laboratorio de
obstrucción biliar
en curso

26. Antibióticos
No de forma sistémica, solo
si existe infección
extrapancreática como
colangitis, infección de
catéter, bacteremia, IVU o
neumonía
Solo emplear en pacientes con
datos de necrosis infectada:
aquellos que se deterioran o no
mejoran tras 7-10 días de
hospitalización
Los antibióticos que
penetran el páncreas
son carbapenémicos,
quinolonas y
metronidazol

27. CIRUGÍA

28. Complicaciones locales:
Acumulación de líquido
pancreático o
peripancreático es lo
más frecuente
Las colecciones
peripancreáticas tienen
líquido homogéneo
Si duran más de 4
semanas se denominan
pseudoquistes
pancreáticos
Las colecciones de la
pancreatitis necrotizante
tienen cantidades
variables de líquido y
detritos necróticos
Otras: síndrome
compartimental
abdominal, isquemia
intestinal, trombosis de
vena porta o esplénica
Boxhoorn L, Voermans R, Bouwense S, et al. Aucte pancreatitis. Lancet. 2020; 396: 726–34.