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Subido porMaria Isabel Hernandez Gonzalez
Colelitiasis
Este documento resume la embriología, anatomía, fisiología, epidemiología, diagnóstico y tratamiento de la colelitiasis. La colelitiasis afecta al 10-20% de la población mundial y se diagnostica principalmente mediante ecografía o tomografía computarizada. El tratamiento incluye la disolución de cálculos mediante medicamentos o litotricia, o la colecistectomía laparoscópica para eliminar la vesícula biliar en casos sintomáticos o de alto riesgo.
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Colelitiasis
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- 2. Contenido ➔ Embriología ➔ Anatomía ➔Fisiología ➔ Definición ➔ Epidemiología ➔ Clasificación ➔ Diagnóstico ➔ Tratamiento
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- 8. Secreción de la bilisSecretina 3-4 g/100 ml 10-15 g/100 ml Dia: 0.6 a 1 l Ph: 6.5 -7.5
- 10. Conjugados: aa Glicinay taurina
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- 13. Litogénesis ● Triángulo deAdmirall Small (1968) (Bilis litogénica) ● Los tres principales componentes de la bilis que determinan la solubilidad y la estabilidad del colesterol pueden cuantificarse mediante porcentaje molar para mostrar la proporción de cada uno de ellos en relación con los otros dos ● El colesterol es completamente soluble solo en la pequeña área del ángulo inferior izquierdo, donde existe una solución micelar clara, por debajo de la línea de círculos azules .
- 14. Litogénesis Hipomotilidad Vesicular: Ayunosprolongados, nutrición parenteral prolongada, lesiones de la médula espinal, denervación vagal, embarazo, uso de anticonceptivos y neuropatía diabética Sobresaturación del colesterol Alteración en la secreción de lípidos biliares (implica transportadores como ABCG5 , ABCG8 , ABCB4 y ABCB11 Lecitina: principal fosfolipido Vesiculas: Colesterol más fosfolido Más colesterol: micelas y vesiculas inestables: Cristales de colesterol
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- 16. Definición Presencia de unoa más cálculos en la vesícula biliar Se han descubierto cálculos biliares en momias egipcias que datan 3000 años antes de cristo
- 17. Epidemiología ● 10%-20% dela población mundial padece colelitiasis ● 80% presenta colelitiasis asintomática ● Las más altas tasas de incidencia ocurren en: the United States, Chile, Germany, and Austria. ● Menor prevalencia en población asiática
- 18. Factores de riesgo Edad:aumenta con la edad, mayores de 40 años Sexo femenino Embarazo FIbrosis quística Anemia hemolítica Antecedentes familiares Obesidad (IMC >30 ) Perdida peso Nutrición parenteral Cirrosis hepática Dietas ricas en grasa Alcoholismo crónico intervenciones gástricas Embarazo (3er trimestre)
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- 20. Colelitiasis asintomatica - Riesgode presentar síntomas es 1-2% cada año durante los primeros cinco años. - 1% los siguientes cinco años y 0.5% los últimos cinco años. - El 90% de las complicaciones en pacientes asintomáticos son precedidas de síntomas
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- 25. Rayos X Las radiografíassimples son de uso limitado en la evaluación global del árbol biliar. Los cálculos biliares no suelen visualizarse en las radiografías simples e, incluso si pueden apreciarse, pocas veces alteran el tratamiento.
- 26. Ecografía Mejor método paradetectar cálculos biliares mayores de 3 mm Sensibilidad:84% Especificidad: 99% La densidad de los cálculos biliares permite una reverberación definida de la onda sonora, mostrando un foco de ecogenicidad con una sombra característica por detrás del cálculo Cálculos se mueven con la postura
- 27. Ecografía de uncálculo biliar en el cuello de la vesícula biliar. La marcada pared ecógena del cálculo con la característica franja sombreada posterior por debajo del cálculo, ayuda a diferenciarlo de otros hallazgos intraluminales.
- 28. Gammagrafía hepática conácido iminodiacético (HIDA) No ofrece una definición precisa, No identifica los calculos pero puede utilizarse para evaluar la secreción fisiológica de la bilis. La inyección de un ácido iminodiacético, que es procesado en el hígado y segregado con la bilis, permite la identificación del flujo de bilis. Por consiguiente, la ausencia de llenado de la vesícula biliar 2 h después de la inyección pone de manifiesto una obstrucción del conducto cístico
- 29. Tomografía computarizada la TCproporciona una mayor información anatómica y, por lo tanto, está indicada cuando se requiere más definición anatómica. La mayoría de los cálculos biliares son radiográficamente isodensos en relación con la bilis, de manera que muchos de ellos no pueden distinguirse de la bilis. Utilidad: Identificar causa y punto de obstrucción biliar árbol biliar dilatado en la confluencia portal. Esta dilatación continuaba hacia abajo en dirección a la cabeza del páncreas
- 30. Prueba invasiva queutiliza la endoscopia y la radioscopia para inyectar contraste a través de la ampolla y obtener imágenes del árbol biliar Aunque tiene un índice de complicaciones de hasta un 10%, su utilidad reside en la capacidad que brinda de diagnóstico y tratamiento de numerosas enfermedades del árbol biliar Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE)
- 31. Indicaciones Pacientes con riesgoalto e intermedio de coledocolitias Pacientes con pancreatitis aguda biliar Pacientes con colangitis
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- 33. Tratamiento medico Disolución delos cálculos mediante sales biliares. La dosis aconsejada es de 8-10 mg/Kg/día de ácido ursodesoxicólico, tratamiento que debe mantenerse durante 1-2 años. las estrategias de disolución se dan tasas de recidiva inaceptables, de hasta un 50%, que limitan su aplicación a un restringido grupo de pacientes. Litotricia extracorporea La litotricia extracorpórea por ondas de choque presenta una tasa de recidiva más baja, de aproximadamente el 20%, y puede utilizarse en pacientes con cálculos aislados de 0,5 a 2 cm de tamaño
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- 37. Indicaciones de colecistectomíaprofiláctica ● Los pacientes con colelitiasis que vivan en regiones del mundo muy remotas ● Los pacientes con inmunosupresión, ● Diabetes insulino-dependiente no tienen una mayor prevalencia de cálculos, pero en la ancianidad tiene un mayor riesgo de desarrollar complicaciones inflamatorias. ● Los pacientes con pérdida de peso rápida ● Los pacientes con vesículas calcificadas en 'porcelana' ● Pacientes con Anemia de células falciformes o esferocitosis ● Pacientes con síndrome de Down o parálisis cerebral ● Coledoco y conducto pancreatico largo (ca)
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- 42. Bibliografía 1. Stinton LM,Shaffer EA. Epidemiology of gallbladder disease: cholelithiasis and cancer. Gut Liver 2012; 6(2):172–187. doi: 10.5009/gnl.2012.6.2.172 2. . Lee JY, Keane MG, Pereira S. Diagnosis and treatment of gallstone disease.Practitioner 2015; 259(1783):15–19 3. . Russo MW, Wei JT, Thiny MT, et al. Digestive and liver diseases statistics, 2004. Gastroenterology 2004; 126(5):1448–1453. doi: 10.1053/j.gastro.2004.01.025. 4. Everhart JE, Ruhl CE. Burden of digestive diseases in the United States part I: overall and upper gastrointestinal diseases. Gastroenterology 2009; 136(2):376–386. doi: 10.1053/j.gastro.2008. 5. Shea JA, Berlin JA, Escarce JJ, et al. Revised estimates of diagnostic test sensitivity and specificity in suspected biliary tract disease. Arch Intern Med 1994; 154(22):2573–2581. doi:10.1001/archinte.1994.00420220069008.
- 43. 6. Kiewiet JJ,Leeuwenburgh MM, Bipat S, et al. A systematic review and meta-analysis of diagnostic performance of imaging in acute cholecystitis. Radiology 2012; 264(3):708–720. doi: 10.1148/radiol.12111561. 7. . ASGE Standards of Practice Committee; Maple JT, Ben-Menachem T, Anderson MA, et al. The role of endoscopy in the evaluation of suspected choledocholithiasis. Gastrointest Endosc 2010; 71(1):1–9. doi: 10.1016/j.gie.2009.09.041. 8. . Bachar GN, Cohen M, Belenky A, Atar E, Gideon S. Effect of aging on the adult extrahepatic bile duct: a sonographic study. J Ultrasound Med 2003; 22(9):879–885. doi: 10.7863/jum.2003.22.9.879.
Notas del editor
- #4 La vía biliar y el hígado se originan cerca de la unión del intestino anterior y el intestino medio como un divertículo ventral que después se divide en una yema craneal, la cual da origen al hígado y a la vía biliar intrahepática, y una yema caudal que da origen a la vesícula biliar y al conducto cístico. El tronco o tallo del divertículo origina la vía biliar extrahepática en la cuarta y quinta semanas de gestación (figura 42-1A y B). En un inicio este divertículo se compone de cordones de endodermo sólidos, los cuales se vacuolarizan en la sexta semana de gestación, con recanalización posterior formando el lumen de la vía biliar; en este momento se puede presentar la atresia de vía biliar, en donde se piensa que existe una inflamación con esclerosis secundaria a una infección viral durante la recanalización.1-3 El colédoco gira 90° en sentido de las manecillas del reloj junto con el duodeno, para después terminar con una rotación adicional de 180° para terminar adyacente al conducto de Wirsung.4
- #5 Los conductos biliares constituyen el aparato excretor de la bilis y comprende: 1) los conductos biliares intrahepáticos, 2) el conducto hepático común, 3) la vesícula biliar, 4) el conducto cístico y 5) el conducto colédoco. Los conductos intrahepáticos se van uniendo entre sí a medida que confluyen hacia el hilio hepático para formar dos conductos mayores, el conducto hepático derecho y el conducto hepático izquierdo Ambos conductos confluyen en la cara inferior del hígado, donde se ubican superficialmente, formando la vía biliar principal. Se encuentran cubiertos por la placa hiliar, engrosamiento de la cápsula de Glisson que resulta de la coalescencia de las fascias vasculares del pedícu- lo hepático y el epiplón menor.. De la fusión de ambos conductos surge el conducto hepático común, el cual se continúa con el colédoco en el sitio donde desemboca el conducto cístico. El conjunto de conducto hepático y colédoco recibe el nombre de vía biliar principal, mientras que la vesícula y el conducto cístico reciben el nombre de vía biliar accesoria. el coledoco Se dirige hacia la segunda porción del duodeno, donde termina habitualmente en la ampolla de Vater conjuntamente con el conducto excretorio del pán- creas. La terminación de la vía biliar puede en ocasiones hacerse un posicion más baja de la habitual en la parte más baja de la segunda o aún en la tercera porción duodenal. El El esfínter de Oddi es más que un simple anillo circular que abre o cierra la salida de un conducto. Se trata de un complejo sistema esfinteriano cuya función está influenciada por mecanismos hormonales y nerviosos que le confie- ren una estructura y funcionalidad que le permiten regularla evacuación de la vía biliar principal y el conducto de Wirsung. -Se describen tres niveles: el superior,que al contraerse ocluye totalmente el flujo un catéter. Se lo denomina como esfínter propio. - el medio, infundibular, tiene una pared muscular débil y se dilata rápidamente ante el aumento de presión; - el inferior forma parte de la papila. es el más fuerte y estrecho es ta formado por la muscularis mucosae y la mucosa del duodeno que se sobreelva que es conocida como papila y al abrise puede medir hasta 2 cms El estudio radioscópico demuestra que el sistema esfin- teriano de Oddi presenta un mecanismo eyaculatorio pa- ra evacuar la bilis: en primer término se relaja el esfínter superior para permitir el pasaje de la bilis hacia la zona in- fundibular. Posteriormente, éste se contrae cerrando el in- fundíbulo por arriba, mientras permanece cerrado el es- fínter inferior. Esto determina una zona de alta presión a nivel infundibular, donde se almacena una pequeña canti- dad de bilis. Por último, se relaja el esfínter inferior al tiempo que se produce la contracción en masa del resto del aparato esfinteriano, eyaculando la bilis hacia el duo- deno. orde anterior hepático; se proyecta en superficie a la altu- ra del extremo anterior de la 10a costilla, donde puede ser palpado en caso de aumento del tamaño vesicular en el cur- so de una colecistiti Está separado del hígado por una fascia vascular que une entre sí las ramas de la arteria cística (fascia de Albanese). El espacio entre la fas- cia de Albanese y la pared vesicular está atravesado por las ramas arteriolares que se dirigen desde la arteria hacia la pa- red vesicular; el espacio entre la fascia y la cara inferior del hígado es en cambio avascular, y puede ser aprovechado para su disección El cuello vesicular es la porción que une al cuerpo con el conducto cístico. Presenta una prominencia sacular, la bol- sa de Hartmann, que se dirige hacia abajo y atrás. Esta pue- de desarrollarse considerablemente ante la presencia de li- tiasis y ubicarse en posición retrohiliar, donde suele adhe- rirse a las paredes del hiato de Winslow; en ocasiones com- prime la vía biliar principal, ocasionando colestasis en au- sencia de litiasis coledociana (Fig. 15). El ecografista debe estar advertido de esta eventulidad para no confundir el coledoco con la bolsa de hartman el cistico mide de 2 a 3 cms n su capa muscular se des- cribe el esfínter de Lutkens La mucosa presenta una serie de pliegues irregulares que actúan como un mecanismo valvu- lar (válvulas de Heister) que en ocasiones impiden el pasaje de cálculos y de las sondas para realizar colangiografías. Es- to lleva a la necesidad de “dilatar” el conducto o pasar algún instrumental rígido para vencer esas irregularidades. Sin em- bargo, con la magnificación de la imagen que se obtiene con las técnicas laparoscópicas es posible en algunos casos visua- lizar externamente esas válvulas como una línea blanquecina transversal y escoger el sitio más adecuado para la colocación de la sonda de colangiografía.
- #6 La irrigación coledociana está dada principalmente por ramas de la pancreático duodenal superior derecha, rama de la Gastroduodenal. Esta arteria transcurre por detrás de la primera porción duodenal, por delante del colédoco, y da una serie de ramas que se anastomosan entre sí con ramas de la cística y la hepática derecha me- diante una rica red anastomótica que tapizan la superfi- cie coledociana. Existen además otras dos redes anasto- móticas, una intramural y otra submucosa. Dos arterias longitudinales resumen la irrigación coledociana, una a cada lado, comúnmente llamadas en hora 3 y hora 9 (Fig. 13); en ocasiones, puede existir una tercera rama longitudinal en la cara posterior. Cuando hay dificulta- des para diferenciar el cístico del colédoco, la visualiza- ción de estas arterias permite sospechar fuertemente que el elemento que estamos examinando es precisa- mente la vía biliar principal.
- #7 calot: arteria cistica chc, conducto cistico hepatocistico o quirurgico: borde hepatico derecho, chc y conducto cistico
- #8 la arteria cística suele discurrir en situación superior al conducto cístico y se asocia generalmente a un ganglio linfático, conocido como ganglio de Calot Dado que este ganglio se encarga de parte del drenaje linfático de la vesícula biliar, es posible que esté aumentando de tamaño en caso de enfermedad vesicular, ya sea inflamatoria o neoplásica.
- #9 la bilis es una solucion micelar el hígado secreta entre 0.6 a 1 de bilis al día, los hepatocitos producen la bilis producida principalmente por los acidos biliares y colesterol y la secretan a los canalículos biliares a medida que pasa por la células epiteliales que revisten los conductos estas le agregan una solución acuosa con na y hco3 estimulado principalmente por la secretina y luego fluyen a los canalículos biliares terminales que se unen a conducto hepatico y al colédoco y fluye a la vesicula o directamente al duodeno la mayoría se almacena en la vesicula biliar la cual tiene un capacidad de 30 a 60 cc que lo puede contener hasta 12 horas es decir puede contener hasta 450 cc 7 veces más de su capacidad porque en la bilis se reabsorbe agua y se concentra aun más concentra hasta 10 veces la bilis la bilis emulsifica la grasa y hace que su absorcion sea más facil
- #10 agua en más de un 80%
- #11 los acidos bilisres son derivados del colesterol de la dieta o el producido en el higaddo estos acidos se absorben en el intestino a nivel del ileon terminal que se trasnportan de nuevo al higado el 10% pasa al colon y se deshidroxilan por bacterias intestinales convirtiendolos en secundarios la excrecion en las heces el color dicglocuronido de bilirrubina metabolismo de la hemoglobina y las bacterias lo convierten en urobilinogeno pigmentos biliares
- #12 cuando entras los alimentos en la mucosa duodenal en respuesta a la ingesta de grasas y otros aminoacidos estimulan la secrecion cck la cual se libera al torrente sanguinea y estimula el musculo liso de la vesicula y estimula su contraccion y a su vez relaja el coledoco temrinal el esfinter de oddi y el dudodeno este estimulo vacia la vesicula hasta en 70% en 30-40 min en ayuno la estimulacion de los nervios esplacnicos disminuye el flujo biliar y produce resistencia en el esfinter de oddi para evitar el paso
- #13 ado por la precipitacion de colesterol
- #14 El colesterol es completamente soluble solo en la pequeña área del ángulo inferior izquierdo, donde existe una solución micelar clara, por debajo de la línea de círculos azules. Inmediatamente por encima de esta, en el área entre círculos azules y blancos, el colesterol está supersaturado pero estable y, en consecuencia, solo cristaliza si hay estancamiento. En el resto del triángulo, el colesterol se encuentra considerablemente supersaturado e inestable. En esta región, se forman cristales inmediatamente.
- #15 70% sales y acidos biliares ,10% colesterol ,5% fosfolipidos,5% proteinas, 1% bilirrubina los acidos y sales biliares tienen una porcion hidrofobica y otra hidrofilica lo que les permite emulsificar los lipidos el fosfolipido principal es la lecitina entonces de estos componentes depende la formación de calculas los calculos de colesterol son los más comunes de un 70 a 90% formado por la precipitacion de colesterol Experimentalmente se ha diseñado un diagrama triangular cuyos ejes representan porcentajes molares de colesterol, lecitina y sales biliares en una concentra- ción determinada de lípidos totales (Figura 1). Los modelos se preparan en el laboratorio, variando sus componentes, pero manteniendo constante los lípidos totales. Con esta información se determinan el número y el tipo de las fases observados en el equilibrio de estas bilis modelos. Las micelas se presentan en la zona en que el colesterol está ligado a ellas en la solución. La zona micelar es aproximadamente tres veces superior en la bilis vesicular que en la hepática. En la Figura 2 se representan las composiciones de la bilis en individuos normales y en pacientes con litiasis. La bilis que por su composición se encuentra en la zona metaestable requiere de un tiempo conside- rable para encontrar su equilibrio y volverse estable. El exceso de colesterol es transportado en la zona metaestable por vesículas unilamelares. Las fronteras fisiológicas de esta zona son aproximadas. El grado de sobresaturación se cuantifica por el índice de saturación del colesterol. al precipitarse se forma el llamdo barro biliar que hace más dificil el vaciamiento biliar como pasar pegamento por un pitillo Existen tres condiciones fundamentales que favore- cen la formación de la litiasis, a saber: supersaturación con colesterol, defectos en la nuclación hipomotilidad vesicular. Adicionalmentc, pueden concurrir otros fac- tores genéticos relacionados con la lecitina, las prosglandinas y el moco; las alteraciones en el uido y transporte de los electrolitos también han sido incriminados. Supersaturación de colesterol El colesterol y la lecitina secretados por los hepatocitos irrumpen en la bilis en forma de vesículas. El movimiento de las sales biliares en el espacio canalicular es parcialmente independiente del fenóme- no anterior y su secreción obedece a un gradiente electroquímico relacionado con el transporte de las proteínas. La supersaturación de colesterol en la bilis ocurre cuando hay hipersecreción de colesterol en nor- malidad de secreción de as sales biliares o normalidad del colesterol con hiposecreción de las sales. Mecanismos de regulación del colesterol en el hepatocito Existen tres fuentes de colesterol: el de la dita, que llega al hígado en forma de quilomicrones; el derivado de tejidos extrahepáticos, que llega en lipoproteínas de baja densidad y el sintetizado en el hepatocito bajo el control de la enzima 3-hidroxi-3-metil-glutaril- coenzima-A reductasa. A pesar de las variaciones de las tres fuentes el colesterol de las membranas hepatocitarias permanece constante, debido a tres me- canismos de regulación. El primero es su sterificación bajo el control de la coenzima acyl-A-colesterol-acyl- transferasa y su movilización ocurre en forma de lipoproteínas de baja densidad. El segundo es su con- versión a ácidos biliares bajo el control de la 7-alfa- J. Campos hidroxilasa y el tercero es la secreción de colesterol libre en la bilis. Las dos últimas son los mecanismos prioritarios en el hombre. Los mayores defectos son la hipersecreción de colesterol con sales biliares norma- les y la normosecreción de colesterol con hiposecreción de las sales.
- #16 Los cálculos pigmentarios se diferencian en cálculos negros, que se observan en trastornos hemolíticos y cirrosis, y cálculos marrones, que tienden a localizarse en los conductos biliares y se cree que son secundarias a la infección. La diferencia de color se debe a la incorporación de colesterol a los cálculos marrones. Los cálculos pigmentarios negros se producen en estados hemolíticos por concentración de bilirrubina, razón por la cual se presentan casi exclusivamente en la vesícula biliar. Los cálculos marrones también pueden encontrarse en el interior del árbol biliar y sugieren trastorno de la motilidad biliar e infección bacteriana asociada.
- #18 The true prevalence rate is difficult to determine because calculous disease may often be asymptomatic. 1-2% cada año durante los primeros cinco años, 1% los siguientes cinco años y 0.5% los últimos cinco años. - El 90% de las complicaciones en pacientes asintomáticos son precedidas de síntomas
- #19 Age The incidence of gallstone disease increases with age. alteracion en el vaciamiento vesicular Symptomatic calculous disease of the biliary tract is rare before the age of 20, and when found in this group, is commonly among patients with chronic predisposing conditions such as cystic fibrosis or hemolytic anemia. Drugs Many drugs have been implicated in gallstone disease. The most common offenders include ceftriaxone, clofibrate, oral contraceptives, estrogen replacement, progestogens, and octreotide. Some drugs are secreted into bile and may complex, precipitate, and form stones. Other compounds can produce gallbladder stasis with concomitant increases in cholesterol secretion into bile. Gender The prevalence of gallstones is higher in women than men. Studies have shown that gallstone disease is common in young women but rare in young men. However, the difference narrows with increasing age. It is presumed that the reason for this gender difference is hormonal. Serum estrogen increases (especially during pregnancy) promotes biliary cholesterol saturation and increased progesterone may lead to inhibition of the contraction of the gallbladder. Geography and Ethnicity The Pima Indians of Arizona have the highest prevalence of gallstones worldwide. Ninety percent of Pima women over the age of 65 have gallstone disease. The Micmac Indians of Canada, Hispanics, and Mexican American women also have a higher prevalence of gallstone disease, as do both men and women in Norway and Chile. The risk appears to be lower in blacks. No genes have been identified in humans that are conclusively linked to gallstone development. Obesity Obesity is a significant risk factor for gallstone disease, especially in women. Studies have demonstrated that overweight women with a body mass index (BMI) greater than or equal to 30 kg/m2 have double the risk of gallstone disease when compared with normal weight women with less than 25 kg/m2. Cholesterol hypersecretion(associated with obesity) is a major pathogenic factor. Gallstone disease has also been associated with the regional distribution of fat. High central or truncal adiposity has been positively correlated with risk of gallstone disease. Physical activity and diet have been studied independently as risk factors for gallstone disease. Increased vigorous physical activity and recreational activity appear to reduce gallstone disease risk. Weight Loss An increased risk of gallstone disease may be found among individuals who undergo rapid weight loss on very low calorie diets. Gallstone formation is one of the most significant complications of voluntary weight loss plans. In these instances, cholesterol is activated from adipose tissue and secreted into the bile. This leads to cholesterol supersaturation and diminishes gallbladder contraction, producing stasis. Studies have shown that individuals on weight loss plans, either dramatically reduced calorie diets or surgical weight-loss procedures, have a higher incidence of development of gallstone disease when compared to those who are not dieting. Weight fluctuation may also be a risk factor
- #24 Las pruebas más útiles para la evaluación de la fisiología biliar son la determinación de los niveles de bilirrubina, de fosfatasa alcalina (observada en cualquier proceso colestásico), y de transaminasas séricas, que son indicativas de lesión hepatocelular. La bilirrubina puede subdividirse en sus formas conjugada y no conjugada, lo que permite así definir la causa sobre la base de la localización celular del trastorno.
- #26 Ante la sospecha de colangitis aguda debida a coledocolitiasis, la ecografía abdominal es un buen examen inicial para buscar cálculos o dilatación biliar que sugiera obstrucción por cálculos en el conducto biliar común. La ecografía abdominal tiene solo el 22% - 55% de sensibilidad para visualizar los cálculos del conducto biliar común, pero su sensibilidad para detectar dilatación de este, que es un marcador indirecto de litiasis, es del 77% - 87%. El diámetro normal del conducto biliar común es de 3 - 6 mm, aunque a menudo se observa dilatación leve en pacientes ancianos. La dilatación de hasta 10 mm se puede considerar normal en pacientes tras la colecistectomía. El conducto biliar de apariencia normal en la ecografía tiene valor pronóstico negativo del 95% para excluir los cálculos del conducto biliar común. La ecografía endoscópica (EGE), la colangiopancreatografía (CPG) por resonancia magnética y la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) tienen sensibilidad (85%-94%) y especificidad similares (93%–100%) para detectar los cálculos del conducto biliar común. La CPRE se debe reservar para tratar, no para diagnosticar la litiasis del conducto biliar común debido al riesgo de pancreatitis y perforación. Cuando en los pacientes sometidos a colecistectomía se sospecha coledocolitiasis, se puede efectuar la colangiografía intraoperatoria o la ecografía del conducto biliar común laparoscópica.
- #27 El hallazgo de un colédoco dilatado en un contexto de ictericia sugiere obstrucción del conducto por cálculos, generalmente asociados a dolor, o por un tumor, que suele ser indoloro ( fig. 54-9 ). Las enfermedades de la vesícula biliar se diagnostican en general mediante ecografía, ya que su localización superficial sin gas intestinal suprayacente permite su evaluación mediante ondas sonoras. La ecografía posee una especificidad y una sensibilidad elevadas para la colelitiasis, es decir, para los cálculos biliares. La densidad de los cálculos biliares permite una reverberación definida de la onda sonora, mostrando un foco de ecogenicidad con una sombra característica por detrás del cálculo
- #29 demás, la gammagrafía identifica la obstrucción del árbol biliar y los escapes de bilis, lo cual puede resultar de utilidad en el postoperatorio. La gammagrafía HIDA puede utilizarse asimismo para determinar la función de la vesícula biliar, ya que la inyección de CCK durante la gammagrafía documenta la eyección fisiológica de la vesícula biliar. Este aspecto puede resultar de utilidad en pacientes con dolor de vías biliares, pero sin cálculos, ya que algunos pacientes presentan dolor por vaciado deficiente, conocido como discinesia biliar. La gammagrafía, al ser una prueba médica nuclear, pone de manifiesto el flujo fisiológico, pero no ofrece detalles anatómicos finos, ni puede identificar cálculos biliares.
- #30 Detection of calculous disease may employ computed tomography (CT) scanning. CT scans are useful in demonstrating masses and dilated biliary ducts, although they are not as reliable for the diagnosis of calculous disease. Their principle use is detection of the complications of gallstones such as pericholecystic fluid, gas in the gallbladder wall, gallbladder perforations, and abscesses. These noninvasive tests may help determine which patients will require urgent surgical intervention
- #31 Las recomendaciones de la American Society for Gastrointestinal Endoscopy (ASGE) sugieren que en los pacientes con probabilidad intermedia o alta de sufrir coledocolitiasis se debe efectuar la evaluación preoperatoria o intraoperatoria del conducto biliar común Varias variables pronostican la presencia de litiasis del conducto biliar en pacientes sintomáticos. Sobre esta base, ASGE clasifica las probabilidades como bajas (< 10%), intermedias (10% - 50%) y altas (> 50%): • Los pacientes de bajo riesgo no necesitan otra evaluación del conducto biliar común. • Los pacientes de alto riesgo deben ser sometidos a CPRE preoperatorio y extracción de los cálculos de ser necesario • Los pacientes de riesgo intermedio deben ser estudiados con imágenes preoperatorios con EGE o CPG o evaluación intraoperatoria del conducto biliar, según la disponibilidad, los costos y los conocimientos y experiencia locales. > Los pacientes con colangitis asociada deben recibir líquidos intravenosos y antibióticos de amplio espectro. La descompresión biliar se debe efectuar lo antes posible para disminuir el riesgo de morbimortalidad. Para la colangitis aguda, la CPRE es el tratamiento de elección. > Los pacientes con pancreatitis aguda debida a litiasis biliar aguda deben recibir tratamiento conservador con soluciones isotónicas intravenosas y control del dolor, seguido por colecistectomía laparoscópica. El momento adecuado para realizar la colecistectomía laparoscópica en la pancreatitis aguda debida a litiasis biliar es discutido. Los resultados de estudios efectuados durante la era de la colecistectomía a cielo abierto fueron similares o peores cuando la colecistectomía se efectuaba tempranamente. En pacientes con obstrucción por neoplasia maligna, la CPRE se usa para obtener muestras de tejido para el diagnóstico, al mismo tiempo que se descomprime la obstrucción, si bien no permite la adecuada estratificación de la enfermedad. Numerosas enfermedades benignas, como la coledocolitiasis, pueden tratarse fácilmente mediante endoscopia. La CPRE también se ha mostrado muy eficaz en el diagnóstico y el tratamiento de complicaciones de la cirugía biliar.
- #34 hecho que se basa en que poseen 2 propiedades complementarias: la desaturación biliar de colesterol y la acción litolítica directa. La inhibición de la enzima 3-HMGCoA reductasa por el ácido quenodesoxicólico bloquea la síntesis hepática de colesterol, lo que se traduce en una menor secreción biliar de éste, junto con una disminución de su concentración en bilis. Por su parte, el ácido ursodesoxicólico disminuye la absorción de colesterol en el intestino, reduciendo así su secreción biliar. El resultado final es una disminución de la sobresaturación biliar de colesterol que favorece la disolución de los cálculos. Otro efecto del ácido ursodesoxicólico consiste en inducir la formación, en la superficie de los cálculos, de cristales líquidos de colesterol que, tras desprenderse, se vierten al duodeno. El tratamiento médico de los cálculos biliares no suele dar resultado y se utiliza en contadas ocasiones. Entre las posibles opciones se cuentan la disolución mediante tratamiento oral con sales biliares, la disolución por contacto, que requiere canulación de la vesícula biliar e infusión de disolvente orgánico, y litotricia extracorpórea por onda de choque. Con las estrategias de disolución se dan tasas de recidiva inaceptables, de hasta un 50%, que limitan su aplicación a un restringido grupo de pacientes. La litotricia extracorpórea por ondas de choque presenta una tasa de recidiva más baja, de aproximadamente el 20%, y puede utilizarse en pacientes con cálculos aislados de 0,5 a 2 cm de tamaño
- #38 Los pacientes con cálculos vesiculares conocidos que vivan en regiones del mundo muy remotas, lejanas al tratamiento medico, para evitar complicaciones. La colecistectomía en pacientes asintomáticos con litiasis vesicular debe ser considerada en individuos que habiten en regiones de alto riesgo de cáncer, como Chile y Bolivia en América del Sur. .Los pacientes con inmunosupresión, por ejemplo, luego de un transplante. Estos pacientes pueden tener un riesgo mucho mayor de presentar una complicación como una colangitis. Asimismo, drogas como ciclosporina A y tacrolimo (FK 506) son también prolitogénicos, ya que disminuyen la función de la bomba que extrae las sales biliares (BSEP). Los pacientes que presentan diabetes insulino-dependiente no tienen una mayor prevalencia de cálculos, pero en la ancianidad tiene un mayor riesgo de desarrollar complicaciones inflamatorias. Los pacientes con pérdida de peso rápida, los cicladores de peso y aquellos que tienen mayores riesgos de complicaciones en general. Los pacientes con vesículas calcificadas en 'porcelana', ya que también tienen un mayor riesgo de evolucionar hacia un cáncer. (Antes se pensaba)