1. PANCREATITIS CRONICA
Luis E. Verduzco Mercado
Estudiante de Medicina
VII Semestre

2. DEFINICION
La pancreatitis crónica es una condición caracterizada por daño
progresivo e irreversible de la glándula que afecta las funciones
endocrinas y exocrinas.

3. ETIOLOGIA
Existen múltiples mecanismos que posiblemente por diferentes
mecanismos conducen a pancreatitis crónica; es base a esto se
propuso la clasificación TIGAR-O.
Toxica metabólica (70 – 90%).
Idiopática (10 – 30%). Juvenil y tardía.
Genética.
Autoinmune.
Recurrente.
Obstructiva.

4. MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS
• Pancreatitis alcohólica.
• Fibrogenesis pancreática.
• Activación – Inactivación del tripsinogeno a nivel
intrapancreatico.
• Formas genéticas.

5. PANCREATITIS ALCOHOLICA
Se encuentra relacionada con el nivel de consumo; solo un
porcentaje de pacientes alcohólicos desarrollan PC, lo cual
sugiere una susceptibilidad especial para su desarrollo.

6. El licor ocasiona disfunción a nivel del CFTR, lo cual favorece:
• Formación de un liquido pancreático proteico muy viscoso y
obstrucción mecánica.
• Interferir con la secreción enzimática.
• Facilitar la activación intracelular de las enzimas pancreáticas.

7. WTF IS CFTR?
Regulador de conductancia transmembrana de la fibrosis
quística. CFTR.
EL CFTR es una proteína transmembrana para la secreción de
cloro y bicarbonato que se localiza en la membrana apical que
permite la secreción de líquidos y electrolitos especialmente en
el sistema respiratorio y digestivo.

8. VIAS METABOLICAS DE ALCOHOL
• Vía no oxidativa: Produce esteres de colesterol y ácidos
grasos, que aumentan el estrés oxidativo y la fragilidad de las
membranas lisosomales y de los gránulos de
zimógeno, facilitando la activación enzimática intracelular
temprana.

9. • Vía oxidativa: Produce acetaldehido el cual activa a las células
estrelladas conduciendo a la fibrosis.
• Amabas vías aumentan los niveles de citoquinas que
favorecen la necro inflamación y también estimulan a las
células estrelladas.

11. HIPOTESIS DE LA NECROSIS FIBROSIS
En situaciones normales, se localizan en los acinos
pancreáticos, y por sus capacidades contráctiles, ayudan a
regular las presiones en los compartimentos
periacinar, perivascular y periductal.
Existen dos mecanismos de activación de las CE:
• Paracrino.
• Autocrino.

13. En condiciones como la pancreatitis crónica, el daño repetitivo o
persistente lleva a una activación continua de las células
estrelladas que finalmente conduce a fibrosis de la glándula.

14. CUADRO CLINICO

15. COMPONENTES CLINICOS
• Dolor.
• Mal digestión.
• Diabetes.

16. DOLOR
Generalmente se localiza en epigastrio y se puede irradiar al
dorso, aunque suele localizarse como mas intenso en el
cuadrante superior izquierdo o derecho de la espalda.
Es característico el dolor persistente y profundo que no
responde a los antiácidos. A menudo, aumenta con el alcohol y
la ingestión de comidas pesadas.

17. MAL DIGESTION
La mal digestión se manifiesta por esteatorrea y pérdida de
peso, este síntoma se presenta cuando la secreción de lipasa es
menor al 10% de lo normal.
La mala digestión de lípidos precede a la de proteínas y
carbohidratos porque la secreción de lipasa disminuye más
rápidamente que la de proteasas y amilasas.

18. DIABETES MELLITUS
La diabetes mellitus se puede desarrollar a lo largo de la
enfermedad, se clasifica como tipo III C de acuerdo a la
Asociación Americana de Diabetes y se caracteriza por
destrucción de células productoras de insulina y de células
productoras de glucagón.

19. ESTUDIO DIAGNOSTICO
La tríada clásica de calcificación pancreática, esteatorrea y
diabetes mellitus suele establecer el diagnóstico de pancreatitis
crónica e insuficiencia pancreática exocrina, pero sólo ocurre en
menos de un tercio de los pacientes con pancreatitis crónica.

20. HALLAZGOS LABORATORIALES
• Prueba de estimulación con secretina.
• Anormal al perderse >60% de la función exocrina.
• Tripsinogeno sérico.
• Anormal <20 ng/ml.
• Elastasa en heces.
• <100 ug/mg.
• Amilasa y lipasa en suero.
• No hay aumentos significativos.

21. El diagnóstico se realiza fundamentalmente a través de pruebas
de imagen. La visualización de las calcificaciones es diagnóstica.

22. HALLAZGOS POR IMAGEN

29. COMPLICACIONES

30. OBSTRUCCION DEL COLEDOCO
La estenosis del colédoco secundaria a la pancreatitis crónica es
resultado de la fibrosis e inflamación repetida. Puede presentar
dolor abdominal e icterícia.
Tx.
Derivación biliar.

31. OBSTRUCCION DUODENAL
La obstrucción duodenal más común es debida al cáncer de
cabeza de páncreas y es infrecuente en las pancreatitis crónicas.
La obstrucción duodenal de la pancreatitis crónica produce de
forma típica vómitos y dolor abdominal superior y pérdida de
peso.
Tx.
Reposo abdominal, SNG, NPT.
Si persiste, es necesario realizar una gastroyeyunostomia.

32. PSEUDOQUISTE PANCREATICO
Son colecciones líquidas que aparecen en el 15% de los
pacientes con pancreatitis agudas entre 1 y 4 semanas después
del comienzo de la enfermedad. No tienen cápsula.
El 90% son por pancreatitis y el 10% por traumas.
El 85% se localizan en el cuerpo y cola del páncreas y 15% en la
cabeza.

33. La forma habitual de presentación es como dolor abdominal.
Puede palparse una masa abdominal. En el 75% de los casos
aparece hiperamilasemia.
Un 25 – 40% de los pseudoquistes se resuelven
espontáneamente.
En PC, un PQ de >6 cm por mas de 6 semanas es poco probable
que resuelva.

35. La intervención quirúrgica consistirá en realizar un drenaje
interno, variable según la localización.
Complicaciones de los pseudoquistes incluyen:
• Compresión por la masa.
• Dolor
• Rotura
• Hemorragia
• Absceso.
La rotura de un pseudoquiste tiene una mortalidad del 14%, si no hay
hemorragia, y del 60% si la hay, siendo estas dos las principales causas
de mortalidad en el pseudoquiste pancreático.

36. OTRAS COMPLICACIONES
• Fistulas pancreáticas.
• Trombosis de la vena esplénica.

37. TRATAMIENTO

38. El tratamiento de la pancreatitis crónica tiene por objeto
corregir los dos problemas principales, el dolor y la indigestión.
Los enfermos con dolor intenso y persistente deben abstenerse
por completo de ingerir alcohol y evitar las comidas ricas en
grasa.

39. Dado que el dolor suele ser lo suficientemente intenso para
requerir la administración frecuente de narcóticos, se han
ideado diversos métodos quirúrgicos para aliviarlo.
A. Analgésicos no opioides: acetaminofén, tramadol, AINEs.
B. Analgésicos opioides: Morfina, codeína.

40. La administración de preparaciones de enzimas pancreáticos es
útil si hay esteatorrea, además, tienen cierto efecto
analgésico, puesto que reducen de forma indirecta la secreción
pancreática.

41. Control de la insuficiencia exocrina:
A. 30,000 unidades de lipasa después de las comidas.
B. 10,000 unidades de tripsina después de las comidas.
C. Antagonistas de los receptores H2.

42. TRATAMIENTO QUIRURGICO
Las principales indicaciones para la cirugía son:
• Dolor persistente e incontrolable con
mórficos, frecuentemente relacionado con mal drenaje del
Wirsung. Es las mas frecuente.
• Ictericia.
• Imposibilidad para descartar un cáncer subyacente.
• Complicaciones.

43. OBJETIVOS DE LA CIRUGIA
• Aliviar el dolor.
• Preservar la función endocrina o exocrina.

44. TECNICAS DE ABORDAJE QUIRURGICO
• Pancreatoyeyunostomia latero – lateral de Puestow o de Frey.
• De elección cuando el conducto se Wirsung presenta una
dilatación difusa. No mejora la disfunción pancreática.
• Esfinteroplastia.
• Salvo que se presente obstrucción focal o páncreas divisum. No
es una opción valida para el alivio del dolor.
• Cirugía resectiva.
• En pancreatitis limitadas a un segmento puede aportar cierto
beneficio.

45. • Cirugia de Whipple.
• Beger.
Se utilizan en casos en las que la pancreatitis afecta únicamente
a la cabeza de este, donde esta indicada la resección de esta
ultima, con o sin duodenectomia.

46. TAN TAN…