1. Pancreatitis
Aguda Luis Antonio Caballero
Estudiante medicina UIS

2. PANCREAS

3. PANCREATITIS AGUDA
RELACIONES ANATOMICAS
 CABEZA:
 A la derecha: Duodeno 1ª,2ª y 3ª porción
 Posterior: V. Cava, Art. Y V. Renal derecha
 Izquierda: Vena Porta.

4. PANCREATITIS AGUDA
RELACIONES ANATOMICAS
 CUERPO:
 Izquierda: V. Mesentérica superior.
 En contacto: Aorta, G. Suprarrenal y
riñón izquierdo, v. renales izq. Y v.
Esplénica.
 COLA: Llega al Hilio esplénico.

5. PANCREATITIS AGUDA
RELACIONES ANATOMICAS
 CONDUCTOS PANCREATICOS:
 C. Pancreático principal (de Wirsung) origen
en la cola, se localiza en la parte media por
delante de los vasos pancreáticos principales,
culmina en la papila mayor.
 C. P. accesorio (de Santorini): drena la porción
antero superior de la cabeza, ya sea en la
papila menor o en el C. de Wirsung.

7. PANCREATITIS AGUDA
IRRIGACION
• Art. Pancreaticoduodenal superior ant. Y
posterior Gastroduodenal (T. Celiaco)
• Art. Pancreaticoduodenal inferior ant. Y
posterior Mesentérica superior.
• A. Esplénica : irriga cabeza, cuerpo y
cola y da origen a la art. Pancreatica
transversa (rama izquierda).

9. PANCREATITIS AGUDA
IRRIGACION
 Venas: Paralelas a las arterias.
 Drenan en la V. mesenterica superior y
la Porta.

10. PANCREATITIS AGUDA
FISIOLOGIA
 La unidad funcional del páncreas
son los conductos de drenaje y el
acino.
 La secreción de jugo pancreático
es:
 1200 a 2500 cc. Día (25
c.c/Kg./día).
 0.2- 0.3 ml / min
 Es un líquido acuoso, incoloro.
Inodoro y sabor a bicarbonato
de soda.
 ph oscila entre 7 y 8.3.
 Concentración es similar a la del
plasma.

11. FISIOLOGIA
El jugo pancreatico contiene tres grupos
enzimaticos: proteolitico, lipolitico y aminolitico.
 PROTEOLITICAS, se secretan como precursores inactivos y se
activan por la enterocinasa duodenal. Los precursores son el
Tripsinógeno y quimiotripsinógeno.
 AMINOLITICAS, especialmente la amilasa se secretan en
forma activa y convierten los almidones en maltosa y
dextrinas; se encuentra la enzima en sangre y orina.
 LIPOLITICAS, esta la lipasa que es una hidrolasa de los esteres
de glicerol.

12. PANCREATITIS AGUDA
Definición
 Inflamaciónsúbita desarrollada sobre una
glándula pancreática previamente sana,
que suele seguirse, si el enfermo
sobrevive, de una curación sin secuelas.

13. Epidemiología
 200-400
casos por cada 1,000,000
 Edad max. prevalencia:
 40-60 años
 Nohay preferencia por raza, rasgos
constitucionales, sexo u ocupación
laboral.

14. Etiología
 Litiasis biliar + alcoholismo +idiopático
=
85- 95 %
1. Litiasis biliar: 30- 75 %
2. Alcohol: 15 %

15. Etiología
 Hiperlipemia
 Colagiopancretografía retrógrada
endoscópica
 Postoperatorios
 Alteraciones estructurales duodenales y
biliopancreaticas
 Hiperparatiroidismo
 Traumatismos abdominales
 Fármacos
 Hereditarios
 Otros: vasculitis, ifecciones, parásitos,
embarazo

16. Etiología infecciosa:
 Virusde hepatitis
 Cocksackie
 Cándida
 Rubeola
 Citomegalovirus
 Parásitos: Áscaris, schistosoma mansoni

17. Etilogia Farmacologica
 Comprobados:
 Azatioprina
 Clorotiazida
 Estrógenos
 Furosemida
 Sulfamidas
 Tetraciclinas
 Pentamidina

18. Patogenia
 Proceso inflamatorio agudo por fallo de
mecanismos de protección:
1. Síntesis de enzimas inactivos
2. Presencia intracelular de proteasas
inhibidoras.
3. Secreción de enzimas de espacio
citoplasmáticos

19. Anatomia patológica
1. Pancreatitis edematosa o intersticial
2. Pancreatitis necrohemorrágica

20. Cuadro Clínico
 Dolor:
 Aparición precoz y brusco
 Intensidad creciente
 Antecedentes: comida o alcohol
 Localización inicial: epigastrio
 Irradiación: ambos hipocondrios y espalda
 Generalización a todo abdomen

21. Cuadro Clínico
 Adopción de posturas antiálgicas:
 Flexión de piernas sobre el tronco (85-100%
de los casos).
 Náuseas y vómitos (54-92%).
 Distensión abdominal, falta de emisión de
gases y heces (50%).
 Fiebre (12-27%)

22. Exploración Física
 Aspecto de gravedad
 Taquicardia
 Hipotensión
 Distensión abdominal y ausencia de
ruidos intestinales.
 Epigastrio doloroso a palpación.
 Resistencia a palpación de hipocondrio
derecho.
 Ascitis

23. Exploración física
 Signo de Cullen: coloración azulada
periumbilical.
 Signo de Turner: coloración azulada en
flancos.
 Tórax: murmullo vesicular disminuido en
las bases.

24. Pruebas de Laboratorio
 Leucocitosis(15,000- 20,000). Aparición de
formas jóvenes.
 Hematócrito elevado.
 Hiperglucemia (50%).
 Frecuente elevación de:
 Bilirrubinas (> 4 mg/dl)
 Fosfatasa alcalina
 Transaminasas
 Hipocalcemia (3-30%)

25. Pruebas de Laboratorio
 LDH muy elevada = mal pronóstico
 Hipoalbuminemia (< 3g/dl) = pancretatitis
grave (alta mortalidad)
 Hipertrigliceridemia(15-20%) = amilasa
falsamente normal
 EKG: alterac. En segmento ST y onda T
similar a isquemia cardíaca
 RX: ayuda D/C otros Dx: viscera perforada

26. Pruebas de Laboratorio
 Amilasa: elevación de 2-3 veces su valor
 Lipasa: su elevación descarta un origen
ginecológico o salival.
 Enzimas individuales = 60- 80% Dx
 Amilasa + Lipasa = 92- 96% Dx

27. Radiologia
 Rx. Calcificaciones en:
 Hipocondrio derecho= origen biliar
 Area pancreática= pancreatitis crónica
 Zona renal= hiperparatiroidismo
 US: Información sobre origen litiásico

28. Radiología:
 Gold Standard:
 Tomografía computarizada (TC)
 TC brinda informacón sobre:
 Configuración de la gándula y la existencia y
progresión de exudados
 TC Dinámica( iny. de contraste intravenoso):
↓ contraste= pancreatitis necrohemorrágica

29. Radiología
 Loanterior ayuda al pronóstico.
 Gradación de gravedad según datos de TC:

30. Clasificación según Baltazar
 Grado A: Páncreas normal
 Grado B: Aumento difuso o focal del tamaño
de la glándula
 Grado C: Anomalías intrínsecas del páncreas
asociadas a cambios inflamatorios
del tejido peripancreático
 Grado D: Presencia de colección líquida mal
definida
 Grado E: Presencia de 2 colecciones líquidas
o más. Incluye la presencia de gas
en el páncreas o zona adyacente

31. TC demostrando un páncreas de tamaño normal con
Páncreas aumentado de tamaño con necrosis de un
impregnación homogénea en paciente con clínica de
30% a nivel cefálico asociado a colección líquida en
PA. Balthazar grado A. Indice de severidad bajo (0
cabeza y en el espacio pararrenal anterior izquierdo.
punto) PA con importante presenciade gas en cuerpo del
Grado D según Balthazar. Indice de severidad: medio
páncreas asociado a colección puntos) mal definida.
(5 líquida
Grado E de Balthazar. Nótese la presencia de gas
intravesicular (flecha); este paciente requirió cirugía.

32. Diagnóstico Diferencial
 Ulcera péptica perforada
 Colecistitis agudas
 Enf. Vasculares mesentéricas
 Rotura de:
 Quiste de ovario
 Trompa de falopio
 Embarazo ectópico
 IAM
 Apendicitis.
 Obstrucción mecánica intestinal
 Diverticulitis
 Porfiria
 Intoxicación por plomo

33. Complicaciones
 Sistémicas:
primeras 2 semanas
 Locales: más tardías

34. Complicaciones Sistémicas
1. Shock hipovolémico
2. Insuficiencia respiratoria
3. Hemorragia digestiva
4. Necrosis Tubular Aguda
5. Complicaciones hepatobiliares
6. Complicaciones cardíacas: ins.
ventricular izq., arrtimias, miocard. alch.
7. Sepsis
8. Otras: CID, necrosis de tejido celular subc.,
hemorr. o rotura esplénica.

35. Complicaciones locales:
1. Necrosis pancreática:
1. Esteril
2. Infectada
2. Pseudoquiste pancreático:
 Sospechar en pancreatitis que no mejora
en 1 semana.
 Pocos requieren trat. Qx.
 Aspirar las de rápido crecimiento

36. Complicaciones locales
 Los abscesos:
 Mortalidad: 20-60 %
 Aparece: 2-3 semana
 Fiebre, malestar abdominal creciente,
taquipnea, taquicardia, intolerancia
digestiva y leucocitosis.
 Orientación Dx: burbujas de aire
retrogástrica en Rx simple de abdomen.
 Confirmación Dx: aspiración guiada por US
o TC.
 Requiere drenaje tx. Precoz.

37. Complicaciones locales
 Ascitis
 Oclusiones intestinales.

38. Pronóstico
 Mortalidad :
 global: 13-15%
 Con complicaciones o necrohemorrágicas:
50%
 Pseudoquiste: 15 %
 Absceso: 40-60%
 Absceso sin drenaje: 100%

39. Pronóstico
 Riesgo de Mortalidad según Ranson
< 3 leve (0.5%)
3-5 Grave (< 50%)
> 6 Muy Grave (62%)

40. Pronóstico
 Clasificación APACHE II

41. Pronóstico
 Correlación entre puntaje APACHEII y
mortalidad:
1) 0-9: 10%
2) 10-14: 15%
3) 15-19: 25%
4) 20- 24: 30%
5) 25-29: 48%
6) 30-34:75%
7) >35: >90%

42. Tratamiento
 El la mayoría de los pacientes 85 a 90% la pancreatitis cura 3
a 7 días después de iniciado el tratamiento.
 El objetivo del tratamiento es disminuir la secreción
pancreática y esencialmente dejar que el páncreas descanse,
las medidas convencionales consisten:
1. Analgésicos para el dolor.
2. Líquidos para mantener el volumen intravascular normal.
3. No dar ningún alimento por vía oral.
4. Aspiración nasogástrica para disminuir la secreción de
gastrina en el estómago y evitar que el contenido gástrico
pase a duodeno (este ultimo es electivo).

43. Tratamiento
 El tratamiento antibiótico se emplea para la infección secundaria del
tejido pancreático como necrosis, flemon, pseudoquiste, o por la
obstrucción secundaria de las vías biliares donde el tratamiento
antibiótico es importante para disminuir la mortalidad, una indicación
absoluta de antibiótico es la presencia de 3 criterios de Ramson
positivos.
 Con frecuencia la dieta en los pacientes con pancreatitis se inicia al
tercero a sexto día y una dieta regular al séptimo día después de
iniciado el tratamiento.
 La utilización de la nutrición parenteral es útil en los pacientes con
pancreatitis prolongada dado que los pacientes son incapaces de comer
normalmente.

44. Tratamiento
 Se debe continuar el tratamiento no operatorio en una unidad de
cuidado intensivo, a menos que se presente indicación para
intervención quirúrgica urgente.
 Las indicaciones para intervención quirúrgica urgente son las
siguientes:
1. Diagnóstico incierto: necesidad de excluir la presencia de otra
catástrofe abdominal susceptible de tratamiento quirúrgico.
2. Deterioro clínico continuado (falla multisistémica progresiva) a
pesar de buen manejo médico.
3. Demostración de complicaciones especiales en el paciente con
deterioro progresivo.

45. Tratamiento
 En pacientes con pancreatitis fulminante se debe tratar con
una combinación de medios radiológicos y quirúrgicos
laparotomía y drenaje y extirpación de tejido necrótico si el
tratamiento convencional no interrumpe el deterioro del
paciente.
 Si hay hallazgos confirmatorios de pancreatitis biliar aguda,
se procede con la esfinterotomía endoscópica y la extracción
de cálculos retenidos en el colédoco.