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Pancreatitis: Diagnóstico y Tratamiento de Aguda y Crónica
- 3. La pancreatitis aguda es una patología que se produce por una inflamación del tejido pancreático y la consecuente liberación de las enzimas producidas por este órgano. FACTORES Litiasis biliar Alcohol Traumatismo Infección Hereditario
- 4. FISIOPATOLOGÍA • Se inicia con la activación de cimógenos digestivos dentro de las células acinares que lesionan a estas. • La activación de las enzimas pancreáticas y la liberación de citokinas inflamatorias, daña los vasos sanguíneos y una gran cantidad de líquido pasa al espacio intersticial, ocasionando: Disminución efectiva del volumen circundante. Necrosis pancreática local. Inestabilidad hemodinámica. Falla multiorgánica del organo.
- 5. FASES • T emprana: (1 semana) caracterizada por síndrome de respuesta inflamatoria (SRIS) y/o falla orgánica. • T ardía: (>1 semana) caracterizada por complicaciones locales como colecciones peripancreáticas, necrosis y pseudoquistes. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS): presencia de 2 o mas de los siguientes criterios: • Frecuencia cardiaca > 90 lpm. • Temperatura > 38 oC o < 36 oC. • Frecuencia respiratoria > 20 rpm o PaCO2 < 32 mmHg. • Leucocitos > 12.000 o < 4.000/mm3 o > 10% inmaduros.
- 6. Evaluar severidad a la 24-48-72 horas LEVE Ausencia de las complicaciones •Fallas orgánicas transitorias •Complicaciones locales y sistémicas. SEVERA MODERADAMENTE SEVERA •Presencia de falla orgánica •Complicaciones locales y sistémicas •Mortalidad del 50% CLASIFICACIÓN DE LA SEVERIDAD DE LA PANCREATITIS AGUDA
- 7. DIAGNÓSTICO MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Dolor abdominal superior • Dolor abdominal que se irradia hacia la espalda • El dolor abdominal que se siente peor después de comer • Náusea • Vómitos • Sensibilidad al tocar el abdomen
- 8. EXAMEN FÍSICO Se deben incluir: peso, talla, IMC, temperatura, saturación de oxigeno (SAO2), frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria y tensión arterial.
- 9. MARCADORES SÉRICOS Concentraciones séricas de amilasa y lipasa. RX tórax TAC Amilasa: 53- 123 unidades/litro Lipasa: 3- 73 unidades/ litro
- 10. clasificación pronostica complementaria es la realizada mediante TAC con contraste, que muestra el grado de necrosis después de la pancreatitis: • Necrosis <30% • Necrosis de 30-50% • Necrosis >50%
- 11. TRATAMIENTO Sin importar cuál sea la gravedad, es imprescindible hospitalizar a los pacientes con sospecha de pancreatitis aguda para observación y estudios diagnósticos. Cuidado intensivo conservador: • Restricción oral de alimentos y líquidos. • Restitución de líquidos y electrolitos (vía parenteral) y diuresis. • Control del dolor.
- 13. La pancreatitis crónica es un proceso inflamatorio progresivo e irreversible, caracterizado por fibrosis y destrucción del parénquima exocrino y endocrino. ETIOLOGÍA Alcoholismo Metabólicas Obstructivas Causas hereditarias Origen idiopático
- 14. CLASIFICACIÓN ANATOMOPATOLÓGICA 1. Pancreatitis crónica calcificante: De distribución lesional focal o lobular, tejido glandular destruido y sustituido por fibrosis. Principal etiología es el alcoholismo. 2. Pancreatitis crónica obstructiva: Dilatación ductal uniforme y atrofia con reemplazamiento de las células acinares por tejido fibroso. Ausencia de calcificaciones y precipitados. 3. Pancreatitis crónica inflamatoria: Fibrosis, infiltrado mononuclear y atrofia (asociados a enfermedades autoinmunes).
- 15. PRESENTACIÓN CLÍNICA SIGNOS Y SÍNTOMAS DE PRESENTACIÓN • Se localiza a mitad del epigastrio, irradiado en cinturón o hacia la espalda. • Dolor se manifiesta posprandial • En ocasiones, se percibe en la parte media baja del abdomen. • Dolor constante y tenebrante, pero no de tipo cólico. • Persiste durante horas y puede tornarse crónico con exacerbaciones por alimentación o consumo de alcohol.
- 16. MALAABSORCIÓN Y PERDIDA DE PESO Cuando disminuye la capacidad exocrina del páncreas 10% por debajo de lo normal se presentan diarrea y esteatorrea. A medida que aumenta la deficiencia exocrina, los síntomas de esteatorrea se acompañan de pérdida de peso.
- 17. DIABETES PANCREATÓGENA Con la destrucción progresiva de la glándula se desarrolla casi siempre insuficiencia endocrina. Al inicio se observa diabetes franca en casi 20% de los enfermos con pancreatitis crónica y hasta en 70% de los enfermos es posible detectar deterioro del metabolismo de la glucosa. La diabetes pancreatógena es más común después de la resección quirúrgica por pancreatitis crónica.
- 18. DIAGNÓSTICO ESTUDIOS POR IMAGEN • RX simple de abdomen. (35-80% pacientes pueden tener calcificaciones evidentes). • TAC abdominal. (Sensibilidad de 75-90% y especificidad del 85%) Permite el estudio de inflamación focal, atrofia pancreática, calcificaciones, etc. • Ecografía abdominal. Permite estudiar no sólo los cambios ductales, sino también el parénquima pancreático. ESTUDIOS DE LABORATORIO • Pruebas indirectas de la función pancreática exocrina, se mide la excreción urinaria del metabolito proteico PABA (ácido paraaminobenzoico).
- 19. • Seudoquiste Es una acumulación crónica de líquido pancreático rodeada de una pared no epitelializada de tejido de granulación y fibrosis. COMPLICACIONES
- 20. Ascitis y derrame pleural pancreático Cuando un conducto pancreático alterado causa extravasación de líquido pancreático que no se secuestra como seudoquiste, sino que drena hacia la cavidad peritoneal, se desarrolla ascitis pancreática. Masa en la cabeza del páncreas Trombosis de las venas esplénicas y vena porta
- 21. TRATAMIENTO Terapia médica para el dolor suministrar analgésicos, suprimir el consumo de alcohol e instituir tratamiento con enzimas orales. Tratamiento endoscópico Colocación de prótesis en el conducto pancreático para tratamiento de estenosis proximales, descompresión de escapes y drenaje de seudoquistes. Terapia quirúrgica Se debe considerar la cirugía cuando la terapia médica de los síntomas fracasa.