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2. Definición
Tenner S, Baillie J, DeWitt J, et al. Guía del American College of Gastroenterology: Manejo de la pancreatitis aguda. Soy J Gastroenterol. 2013; 108: 1400-1415.
La pancreatitis aguda es un proceso
inflamatorio que se instaura súbitamente,
desencadenado por la activación
inapropiada de enzimas pancreáticas,
produciendo lesión tisular y respuesta
inflamatoria
3. Otras causas:
Tenner S, Baillie J, DeWitt J, et al. Guía del American College of Gastroenterology: Manejo de la pancreatitis aguda. Soy J Gastroenterol. 2013; 108: 1400-1415.
Medicamentos
6 mercaptopurina,
Azatioprina Agentes infecciosos
Causas metabólicas
Hipertrigliceridemia
primaria (1-4%)
Neoplasias
En pacientes
mayores de 40 años
(siendo el más
común el
adenocarcinoma de
páncreas) o
hipercalcemia
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8. Epidemiología
Tenner S, Baillie J, DeWitt J, et al. Guía del American College of Gastroenterology: Manejo de la pancreatitis aguda. Soy J Gastroenterol. 2013; 108: 1400-1415.
Incidencia de 4.9
a 73.4 casos por
100,000
habitantes
Aumento en los
últimos años
Causa de 70
hospitalizaciones
por 100,000
pacientes
9. Etiología:
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Cálculos biliares
(40-70%)
Debe impulsar a la
derivación de
colecistectomía
Alcohol
(25-35%)
Considerar si >50 g al
día y más de 5 años
La causas más comunes son:
10. Fisiopatología:
Los eventos celulares centrales incluyen: señalización patológica de calcio, disfunción mitocondrial,
activación prematura del tripsinógeno dentro de células acinares y macrófagos
Estos eventos son provocados por toxinas de células acinares comunes como alcohol, nicotina o
ácidos biliares
Existe obstrucción ductal lo que favorece la exposición del ácido biliar al resto de las células, con el
desencadenamiento de una respuesta inflamatoria
Lee P, et al. New insights into acute pancreatitis. Nat Rev Gastroenterol Hepatol . 2019 Aug;16(8): 479-496.
11. Clasificación:
Tenner S, Baillie J, DeWitt J, et al. Guía del American College of Gastroenterology: Manejo de la pancreatitis aguda. Soy J Gastroenterol. 2013; 108: 1400-1415.
Por tiempo de evolución:
Precoz
(<1 semana)
Tardía
(>1 semana)
Caracterizada por
complicaciones locales
(líquido peripancreático,
necrosis pancreática,
pseudoquistes y necrosis
de paredes)
12. De acuerdo a la gravedad:
Tenner S, Baillie J, DeWitt J, et al. Guía del American College of Gastroenterology: Manejo de la pancreatitis aguda. Soy J Gastroenterol. 2013; 108: 1400-1415.
Leve
- Ausencia de
insuficiencia
orgánica y/o
necrosis
pancreática
Moderadamente
grave
- Complicaciones
locales en
ausencia de
insuficiencia
orgánica
persistente
Grave
- Presencia de
insuficiencia
orgánica
persistente (por
Marshall
modificada)
13. Insuficiencia orgánica:
puntuación de 2 o más en la
puntuación de Marshall
modificado
Necrosis pancreática: áreas
focales o difusas de parénquima
pancreático no viable, >3 cm de
tamaño o más de >30% del
páncreas
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14. Diagnóstico:
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Se establece por la presencia de 2 de 3 de los
siguientes criterios:
1.- Dolor abdominal compatible
2.- Amilasa y/o lipasa sérica superior a 3 veces el límite superior de la normalidad
3.- Hallazgos característicos de las imágenes abdominales
15. Estudios de laboratorio:
No puede usarse de manera confiable para el diagnóstico como
único estudio, se prefiere la lipasa sérica
Regresa a valores normales en 3-5 días, pero puede permanecer
normal hasta en el 20% de los pacientes
Puede estar normal en pancreatitis por hipertrigliceridemia o alcohol
Amilasa sérica
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16. Más específica, permanece más tiempo elevada en comparación con
la amilasa
Se puede elevar en otras condiciones como: nefropatía, apendicitis
y colecistitis, por lo que se debe realizar diagnóstico diferencial
Se toma como criterio diagnóstico cuando es de 3 a 5 veces superior
al límite de la normalidad
Lipasa sérica:
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17. Estudios de imagen:
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T
omografía computarizada con contraste o
resonancia magnética
o Pacientes que el diagnóstico no es claro
oPacientes que no mejoran clínicamente en
en las primeras 48-72 horas
o Para evaluar complicaciones
18. Tomografía abdominal
contrastada:
Tiene más del
90% de
sensibilidad y
especificidad
para el
diagnóstico
Tenner S, Baillie J, DeWitt J, et al. Guía del American College of Gastroenterology: Manejo de la pancreatitis aguda. Soy J Gastroenterol. 2013; 108: 1400-1415.
19. Los estudios de imagen solo son
necesarios si no se logra un diagnóstico
clínico
La necrosis pancreática se detecta hasta
72-96 horas después del inicio de los
síntomas
Boxhoorn L, Voermans R, Bouwense S, et al. Aucte pancreatitis. Lancet. 2020; 396: 726–34.
20. Cuadro clínico:
Dolor epigástrico o cuadrante superior izquierdo constante,
irradiado a espalda, pecho o flancos, de intensidad variable
El dolor sordo, cólico o localizado en región abdominal
inferior no es compatible con el diagnóstico
Tenner S, Baillie J, DeWitt J, et al. Guía del American College of Gastroenterology: Manejo de la pancreatitis aguda. Soy J Gastroenterol. 2013; 108: 1400-1415.
21. Clasificación de la severidad:
Las clasificaciones revisadas de Atlanta y basadas en determinantes de la
pancreatitis aguda se han desarrollado para clasificar a los pacientes en
categorías de gravedad que tiene importancia pronóstica:
Clasificación Leve Moderada Severa
Clasificación de
Atlanta revisada
Sin falla orgánica,
complicaciones locales o
exacerbación de
comorbilidades
Falla orgánica transitoria
(<48 horas), complicaciones
locales y/o exacerbaciones
de comorbilidades
Falla orgánica persistente
Revisión basada
en Determinantes
Sin falla orgánica y no
necrosis peripancreática
Necrosis peripancreática
estéril y/o falla orgánica
transitoria (<48 horas)
Falla orgánica persistente
(>48 h) o necrosis
peripancreática infectada
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22. Abordaje:
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Buscar la etiología más común
Realizar ecografía transabdominal en TODOS los pacientes
En ausencia de cálculos biliares y/o antecedente de consumo de alcohol, obtener triglicéridos
séricos y considerar posible etiología si >1000 mg/dL
En mayores de 40 años, debe considerarse posibilidad de tumor pancreático
En causas idiopáticas, la investigación endoscópica debe ser limitada, valorar riesgos y beneficios
Las pruebas genéticas se consideran en pacientes jóvenes (<30 años) si no hay una causa
evidente y existen antecedentes familiares de enfermedad pancreática
23. El absceso pancreático as una complicación local poco frecuente pero
altamente letal de un episodio severo de pancreatitis.
Se manifiesta tardíamente y se caracteriza por fiebre alta, dolor abdominal
creciente, leucocitosis y masa palpable en 1/3 de pacientes.
24. la única forma de determinar la presencia de infección
es; mediante el análisis de la secreción obtenida por
aspiración percutánea o cirugía.
25. El absceso se desarrolla como consecuencia de la
infección del tejido pancreático necrosado en la
mayoría de los casos. Aparece en 3 - 4% de las
pancreatitis agudas y es la complicación más grave con
una mortalidad del 40%.
26. La incidencia de formación de abscesos varia de 3 - 22% (6), dependiendo de la población de
pacientes.
La mayoría de pacientes presenta 2 a 4 semanas después del comienzo de los síntomas,
deterioro del estado general, fiebre alta, dolor, masa palpable y leucocitosis.
La muerte tardía es generalmente resultado de sepsis.
Un 85% de los pacientes presenta fiebre mayor de 38°C, un 80% padecen de dolor creciente,
hasta un 33% presenta una lesión palpable y en casi un 100% de casos se observa una
leucocitosis mayor de 10,000 cel/mm3
E.coli y Klebsiella representan entre 35% y 50%. Las Pseudomonas 8-10% de los casos.
27. Los abscesos no sólo, se localizan en el área pancreática o
peripancreática, sino que estos pueden desarrollarse en cualquier
lugar de la cavidad abdominal e incluso en la pelvis, por lo que
cuando el diagnóstico es sospechoso debe realizarse estudios por
imágenes del abdomen y de la cavidad pélvica.