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El diagnóstico requiere de dos de las tres
siguientes características:
• Dolor abdominal clinicamente sugestivo de pancreatitis
• Lipasa sérica elevada (o amilasa) por lo menos tres veces arriba del
valor normal
• Hallazgos característicos de pancreatitis aguda por tomografía axial
computarizada (TAC) contrastada, o menos comúnmente por
ultrasonografía (USG) o (RMI).
Banks P, Bollen T, Dervenis C, et at. Clasificación de pancreatitis aguda: revisión de la clasificación
de Atlanta y definiciones por consenso internacional. The journal, 2012.

CLÍNICA
Dolor:
Intenso, grave, postrante, transfixiante.
En epigastrio y región periumbilical irradiado en forma de
cinturón (se extiende hacia el dorso desde la 7-12 vértebras
dorsales)
Coincide con una ingesta copiosa rica en grasas o exceso de
alcohol.
Continuo y no cede con analgésico pero sí en decúbito lateral
Dura 24 - 48hs o mas
Puede estar acompañado por signos de irritación peritoneal.

CLÍNICA
Náuseas
Vómitos copiosos, no alivian eldolor
Signos abdominales:
Difusión del líquido pancreático a través del espacio retroperitoneal
pudiendo llegar a fondo de saco de Douglas, tórax por el hiato
aórtico, FIDpor mesenterio, hígado por epiplón gastrohepático.
Íleo paralítico regional
Distensión abdominal
Hemorragia retroperitoneal
(signo de Holsted-Cullen y signo de GreyTurner)
Sme. de falla multiorgánica

CLÍNICA
Paciente angustiado einquieto
Fiebre/febrícula
Taquicardia, HTA, hipovolemia (3°espacio)
Estertores crepitantes basales, atelectasias, derrame
pleural, disnea, cianosis
Oliguria +síntomas dedeshidratación
Ictericia
Palpación dolorosa en región deepigastrio
RHA disminuidos

PA INTERSTICIAL EDEMATOSA
Crecimiento
difuso del páncreas
debido a edema
inflamatorio.
En la TAC elparénquima
se ve homogéneo y la
grasa peripancreática
generalmente muestra
cambios inflamatorios.
Podría haber también
alguna colección
líquida
peripancreática.
Los síntomas en esta
variante usualmente
se resuelven dentro de
la primera semana

PA. NECROTIZANTE
5-10% de los pacientes
desarrollarán necrosis del
parénquima pancreático, del
tejido peripancreático.
Deterioro de la perfusióndel
tejido pancreático
Después de una semana se ve la
imagen por TAC
La necrosis pancreática y
peripancreática es variable,
porque podría permanecer
sólida o líquida, estéril o
infectada, persistir o
desaparecer con el tiempo

-(a)Pancreatitis Necrotizante con
colección necrótica aguda, con
compromiso sólo tej. Peripancreático.
-estrellas: refuerzo pancreático
-flechas: límites de colección
heterogeneo, no líquido en
retroperitoneo
(b) Colección pancreática aguda
semanas después. Heterogeneo

- Tres pacientes distintos con PA
necrotizante. y coleccionesnecróticas
agudas. Peri y pancreático
- Estrellas: necrosis pancreática
- Flechas: colecciones heterogéneas 
necrosis peri pancreática

• Iniciar antibioticoterapia y la
posibilidad de requerir cirugía.
• Infección:
o Gas en tejido pancreático o
peripancreático
o TAC o cuando la punción con
aguja fina guiada por imagen es
positiva. (BACTERIAS U
HONGOS EN CULTIVO O GRAM)
o El desarrollo de infección está
asociada con un incremento de
lamorbimortalidad

COMPLICACIONES DE
PANCREATITIS AGUDA

Complicaciones
Locales
Sistémicas
Falla orgánica

• Las complicaciones locales son:
o Colección líquida aguda peripancreática
o Pseudoquiste pancreático
o Colección necrótica aguda
o Necrosis encapsulada.
Otras complicaciones incluyen disfunción
de la salida gástrica, trombosis venosa
portal o esplénica y necrosis de colon.
Se sospechan:
- Persistencia o recurrencia de dolor abdominal
- Incrementos de la actividad sérica de las enzimas
pancreáticas
- Incremento en la disfunción orgánica
- Desarrollo de los signos clínicos de sepsis como fiebre
y leucocitosis.

• Se define como complicación sistémica a la
exacerbación de comorbilidades preexistentes como la
enfermedad coronaria o enfermedad pulmonar crónica.

• PANCREATITIS TEMPRANA
o 1ra semana
o Puede extenderse a la 2da semana
o SRIS
La severidad de la pancreatitis depende de
la presencia y duración de la falla orgánica
• Transitoria si se resuelve en 48
horas
• Persistente si dura más de 48 horas

• Fase tardía.
o Signos sistémicos de inflamación o por la presencia de complicaciones
locales
o Ocurre sólo en pacientes con pancreatitis aguda moderada y severa.

leve
• Ausencia de
complicaciones
• Alta en fase
temprana
• No requieren
imágenes
necesariamente
a los 7 días.
Moderadamente
severa
• Falla orgánica
transitoria (<48
hrs) O
• Complicaciones
locales y
sistémicas en
ausencia de FO
Severa
• Falla orgánica
Persistente (>48
hrs).
• Complicaciones
locales y
sistémicas.
• Mortalidad de
50%
Evaluar severidad a las 24, 48 horas y 7 días

DEFINICIÓN DE LAS
COLECCIONES
SEGÚN LOS TIPOS
DE PANCREATITIS.

Pancreatitis
Aguda
Edematosa
intersticial
Colección
Pancreática
Aguda
Pseudoquiste
pancreático
Necrotizante
Colección
Necrótica
Aguda
Necrosis
Encapsulada

 <4semanas
 PA intersticial edematosa en
ausencia de necrosis
 Homogenea con liquido denso, no
encapsulada y confinada a la fascia
peripancreatica
 Esteriles y de resolución
esponantanea.
Bustamante D, Garcia A, Umanzor W, et at. Pancreatitis Aguda: enfermedad actual. 2018.
MedPub Journals. Vol.14 N° 1:4

 1eras 4 semnas
 Esteril o infectada
 Mezcla de tejido solido y semisólido,
después se vuelve mas liquida y se
encapsula
 Se sospecha ante la aparición de fiebre,
leucocitosis, dolor abdominal creciente.
 TAC demuestra gas ante la presencia de
necrosis.

 Aparece alrededor de las 4 ss.
 Colección ovalada o redonda,
encapsulada por pared fibrosa y
tejido de granulación bien definida
extrapancreatica sin necrosis.
 Asintomaticos, sx inespecíficos.
 Resuelve esponamente

 Despues de las 4 semanas de la
pancreatitis necrotizante.
 Heterogeneo y encapsulado
 >80% son atribuidas por
complicaciones sépticas
 Colección madura encapsulada y/o
peripancreatico necrótico, pared de
tej. Inflamatorio bien definida
 TAC: imagen heterogenea con
densidades liquidas y no liquidas
con vasos lóculos, pared bien
definida y encapsulada.

• Colección madura
encapsulada de tejido
pancreático y/o
peripancreático necrótico
que ha desarrollado una
pared de tejido
inflamatorio bien definida.
• 4 semanas del inicio de la
pancreatitis necrotizante.
• TAC: imagen heterogénea
con densidades líquidas y no
líquidas con varios lóculos,
pared bien definida y
completamente
encapsulada.

CONTROL DEL DOLOR
 ANALGESICOS VO  1eras 48 horas deben enfocarse en
detectar empeoramiento (funciones vitales)
 Control del dolor: petidina, fentanilo, morfina, bupremorfina

REANIMACIÓN CON
FLUIDOS
 Valorar hipovolemia (Hipoperfusión hemoconcentración y
azoemia) en 12-24h
 Reanimación con fluidos: Cristaloides 2500-4000ml, Mantener
PAM >65mmHg o gasto urinario 0.5ml/kg/hora y asi diminuir los
niveles nitrogenados.
 Lactato ringer > SSF  reduce los marcadores inflamatorios
(PCR)

NUTRICIÓN
 NE>NPT (precozmente)
 PA leve sin FO o necrosis  inicia NE desde el ingreso con dieta
blanda o solida baja en grasas, en ausencia de dolor, Nauseas,
Vomitos e ileo, sin esperar normalización de las Enz.
Pancreaticas.
 PA grave, Intolerancia VO  NPT, se recomienda mantenere una
minima perfusión de NE (sonda nasoyeyunal) para preservar el
efecto trófico de la mucosa intestinal y disminuir la traslocacion
bacteriana del intestino al pancrease infecciones.

ANTIBIÓTICOS
 PA es una inflamación esteril
 Confirma infecciones locales o extrapancreatica (neumonía, ITU,
colangitis, sepsis, flebitis)
 Incrementa prevalencia de infecciones micoticas y desarrollo de
microorganismos multidrogo-resistente.
 Carbapenems (Imipenem/ Cilastatina), Quinolonas, Metronidazol
y cefalosporinas altas dosis  E. coli, bacteroides, enterobacter,
klesiella, S. faecalis, S. epidermitis y S. aureus.
 Otros medicamentos: HNF, sinvastatina.

MR. MAURICIO ZAPATA WILLIAM RONALD
UNIVERSIDAD NACIONAL DE PIURA

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