3. HIPÓTESIS ETIO-PATOGÉNICA
• Teoría genética
• Teoría vascular---vasoespasmo en vasa
vasorum---isquemia.
• Teoría viral (VHS tipo I)--- la más aceptada.
Inflamación del nervio dentro del canal facial,
que produce compresión e isquemia.
4. EPIDEMIOLOGÍA
• Incidencia anual: 13-34 casos/100.000
habitantes/año
• Hombres = mujeres
• No predilección por razas o geografía.
• Presentación bimodal: 20-29 a y 50-59 a.
• Aumenta riesgo x3 en embarazadas, sobre
todo en 3º trimestre o 1ª semana postparto.
• 5-10% en DM
5. Anatomía del Facial
Nervio mixto:
• Componente motor:
• Porción Superficial: inerva todos los músculos de la cara,
excepto el elevador del párpado superior (MOC).
• Porción Profunda: vientre posterior digástrico, glosoestafilino,
estilogloso.
• Componente somático-visceral (n. intermediario
Wrisberg): gusto de 2/3 anteriores lengua,
secreción lacrimal y salival e inervación
exteroceptiva tímpano.
6. Recorrido intracraneal
• Núcleo motor del VII en
protuberancia.
• Sus fibras salen de
protuberancia por cara
anteroventral, lateral al
haz corticoespinal.
• Se dirige al CAI junto
con el VIII par ---
conducto óseo
(conducto de Falopio)
dentro del hueso
temporal.
7.
8. Ramas del Facial
• 1ª rama: n.
petroso superficial
mayor, surge
próxima al ganglio
geniculado.
• 2ª rama:
estapedial, para el
musculo del
estribo.
• 3ª rama:cuerda
del tímpano.
9. Recorrido extracraneal
• Sale del cráneo a través del agujero
estilomastoideo.
• Atraviesa glandula parotidea y se divide en 5
ramas que van a músculos faciales, musculo
estilohioideo y vientre posterior del digastrico.
10. MUSCULOS INERVADOS POR VII
• Cutáneo del cuello
• Estilohioideo
• Vientre posterior del digástrico
• Musculo del estribo
• Estilogloso
• Glosoestafilino
• Palatoestafilino
• Periestafilino interno
• Musculos cutaneos del craneo
• Musculos de lo parpados
• Musculos de la nariz
• Musculos auriculares
• Musculos de la boca y labios
12. PERIFÉRICA vs CENTRAL
PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA
• Habitualmente precedida de
proceso catarral vírico
• Instauración rápida (horas a 1 día)
• Disminución o pérdida de mov en
todos los musc faciales
ipsilaterales, tanto sup como inf.
• Ocasionalmente, otalgia y
alteraciones sensitivas
ipsilaterales
• Otros sintomas: epifora no real
(por rebosamiento de lagrimas
por alt de la motilidad palpebral),
disgeusia, hiperacusia.
PARALISIS FACIAL CENTRAL
• Conserva la función de la
musculatura frontal, (por
inervación cortical bilateral
de la porción del nucleo de
VII par correspondiente a la
rama temporal)
13.
14. ACTITUD DIAGNÓSTICA
• Diagnóstico clínico, por tanto las 2
herramientas útiles son: anamnesis y
exploración.
• Anamnesis: antecedentes traumatismo
craneofacial, infección ótica o de otro origen,
episodios previos…Forma de instauración de
los síntomas, tº de evolución, síntomas y
signos asociados.
16. ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN
• Alt movilidad facial:
– Asimetría facial (mas evidente con movimientos)
– Desaparición pliegues frontales y nasogenianos
ipsilaterales y desviación comisura bucal hacia el lado sano
– Signo de Bell: al intentar cerrar el ojo, la contracción
sinérgica fisiologica del recto superior hace girar hacia
arriba el globo ocular, dejando a la vista la esclerótica.
http://www.youtube.com/watch?v=-
HezhEoVfDo&list=FL0bxnjbWLVkBzTL9ocT5z9w&index=2&
feature=plpp_video
– Dificultad en masticación y deglución
17. • Alt sensitivas y sensoriales:
– Rigidez, acorchamiento, parestesias en cara
– Otalgia (mal pronostico; DD neuralgia del V)
– Disgeusia (sabor metálico)
– Hiposmia (alt en transmision del estímulo por
motilidad anomala de ventana nasal)
– Disacusia, algiacusia (por alt n estapedial)
• Disfunciones parasimpaticas y secretora
– Hiper/hipolacrimación, molestias oculares
18. Exploración n. facial
Solicitamos al paciente:
-Arrugar frente
-Cerrar ojos
-Mostrar dientes
-Hinchar carrillos
-Silbar, soplar…
Veremos :
-Ausencia surco nasolabial y
pliegues frontales ipsilateral
-Desviación comisura labial
hacia el lado sano.
-Imposibilidad para cerrar
completamente el ojo.
-Aumento hendidura
palpebral.
19. • Dolor en dermatoma y disestesias que ocurren
antes de la presencia de vesículas es conocido
como neuralgia preherpética, y podría ser el
único signo de que el herpes zoster es la
causa.
• 1/3 de las parálisis de Bell previamente
consideradas idiopáticas podrían ser causadas
por VHZ.
20. Clasificación HOUSE-BRACKMANN
• Define el grado de lesión de acuerdo a la
presentación clínica en una escala de I a VI
• Valora postura facial en reposo y durante el
movimiento voluntario; y de movimientos
anormales que acompañan a éste.
• Útil para control evolutivo.
21. GRADO DEFINICIÓN
I Normal Función normal en todas sus áreas
II Disfunción leve En reposo: simetría y tono normal
Movimiento: mov casi normal de frente, cierra ojos
completamente con mínimo esfuerzo, discreta asimetría
al mover boca.
III Disfunción moderada Diferencia obvia, no desfigurativa. Asimetría al reposo y
en movimiento. Movimiento: poco o ningun mov frente,
mueve ojos con esfuerzo intenso, asimetría evidente en
boca con esfuerzo máximo.
IV Disfunción
moderadamente grave
Debilidad evidente, asimetría desfigurante o ambas.
Asimetría en reposo. No mueve frente, incapacidad para
cerrar ojo con max esfuerzo. Asimetría al mov de boca.
V Disfunción grave Movimiento apenas perceptible. Asimetría en reposo. No
mueve frente. Cierre incompleto ojo y ligero mov
palpebral con gran esfuerzo. Discreto mov angulo boca.
VI Parálisis total Pérdida de tono, asimetría, sin movilidad.
22. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• Dg: clínico
• TAC,RMN: indicadas para excluir causas no
idiopaticas ante otorrea, sordera, tinnitus,
afectación de otros PC.
• Pruebas electrodiagnósticas:
– Electroneurografía; EMG
– NO son pruebas de urgencia
– NO realizar antes del 3º-4º día, xq la degeneración
axonal no se produce hasta 72 h despues.
– seguimiento
23. SIGNOS DE SOSPECHA DE PARALISIS
NO IDIOPATICA
• Instauración lenta (>48h)
• Espasmos previo a parálisis
• Afectación de una sola rama
• Afectación bilateral
• Falta de recuperación en 6 semanas
24. TRATAMIENTO
• Lagrimas artificiales y gafas de sol durante el
día.
• Pomada oculos-epitelizante y parche
nocturnos.
• Prednisona 60mg/día durante 1 semana
• Si herpes-zoster o PF severa: Valaciclovir
1000mg/3 veces al día ó Aciclovir
800mg/5veces/día durante 7-10 días.
• Omeprazol 20mg 1comp/día
25. CIRUGÍA
• Descompresión del n. facial
• Estimulación nerviosa
Reservado para casos en los que ha habido una
sección del nervio facial por traumatismo o
cirugia (yatrogenia).
26. OTRAS TERAPIAS
• Masajes y ejercicios no se ha visto que sean
beneficiosos y tampoco disminuyen el tiempo de
recuperación ni secuelas.
• No se recomienda estimulación electrica de los
musc paralizados, porque retrasa la regeneración
nerviosa.
• No hay estudios que demuestren beneficios
significativos con ningun tipo de fisioterapia.
• Inyecciones de toxina botulínica para pacientes
con secuelas: sincinesias, espasmos musculares,
hiperlacrimación (lagrimas de cocodrilo)
27. PRONÓSTICO
• Relacionado con el grado de severidad de la
lesión.
• Es mejor, cuanto menor sea el grado de
paresia.
• Es favorable, si empiezan a mejorar los
síntomas, dentro de los 21 días desde inicio de
síntomas.
• El 85% de los casos presentan mejoría clínica
en las primeras 3 semanas.
28. RECURRENCIAS
• Embarazo es factor de riesgo
• Pacientes con ataques recurrentes e historia
familiar, sugiere predisposición genética.
• Ante una recurrencia de PF ---- D.D con Sd.
Melkersson-Rosenthal (PF uni o bilateral+
edema orofacial + fisuras lengua).