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PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA
Disfunción aguda y unilateral del nervio facial,
de causa desconocida.
HIPÓTESIS ETIO-PATOGÉNICA
• Teoría genética
• Teoría vascular---vasoespasmo en vasa
vasorum---isquemia.
• Teoría viral (VHS tipo I)--- la más aceptada.
Inflamación del nervio dentro del canal facial,
que produce compresión e isquemia.
EPIDEMIOLOGÍA
• Incidencia anual: 13-34 casos/100.000
habitantes/año
• Hombres = mujeres
• No predilección por razas o geografía.
• Presentación bimodal: 20-29 a y 50-59 a.
• Aumenta riesgo x3 en embarazadas, sobre
todo en 3º trimestre o 1ª semana postparto.
• 5-10% en DM
Anatomía del Facial
Nervio mixto:
• Componente motor:
• Porción Superficial: inerva todos los músculos de la cara,
excepto el elevador del párpado superior (MOC).
• Porción Profunda: vientre posterior digástrico, glosoestafilino,
estilogloso.
• Componente somático-visceral (n. intermediario
Wrisberg): gusto de 2/3 anteriores lengua,
secreción lacrimal y salival e inervación
exteroceptiva tímpano.
Recorrido intracraneal
• Núcleo motor del VII en
protuberancia.
• Sus fibras salen de
protuberancia por cara
anteroventral, lateral al
haz corticoespinal.
• Se dirige al CAI junto
con el VIII par ---
conducto óseo
(conducto de Falopio)
dentro del hueso
temporal.
Ramas del Facial
• 1ª rama: n.
petroso superficial
mayor, surge
próxima al ganglio
geniculado.
• 2ª rama:
estapedial, para el
musculo del
estribo.
• 3ª rama:cuerda
del tímpano.
Recorrido extracraneal
• Sale del cráneo a través del agujero
estilomastoideo.
• Atraviesa glandula parotidea y se divide en 5
ramas que van a músculos faciales, musculo
estilohioideo y vientre posterior del digastrico.
MUSCULOS INERVADOS POR VII
• Cutáneo del cuello
• Estilohioideo
• Vientre posterior del digástrico
• Musculo del estribo
• Estilogloso
• Glosoestafilino
• Palatoestafilino
• Periestafilino interno
• Musculos cutaneos del craneo
• Musculos de lo parpados
• Musculos de la nariz
• Musculos auriculares
• Musculos de la boca y labios
Clasificación de la Parálisis Facial
PERIFÉRICA vs CENTRAL
PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA
• Habitualmente precedida de
proceso catarral vírico
• Instauración rápida (horas a 1 día)
• Disminución o pérdida de mov en
todos los musc faciales
ipsilaterales, tanto sup como inf.
• Ocasionalmente, otalgia y
alteraciones sensitivas
ipsilaterales
• Otros sintomas: epifora no real
(por rebosamiento de lagrimas
por alt de la motilidad palpebral),
disgeusia, hiperacusia.
PARALISIS FACIAL CENTRAL
• Conserva la función de la
musculatura frontal, (por
inervación cortical bilateral
de la porción del nucleo de
VII par correspondiente a la
rama temporal)
ACTITUD DIAGNÓSTICA
• Diagnóstico clínico, por tanto las 2
herramientas útiles son: anamnesis y
exploración.
• Anamnesis: antecedentes traumatismo
craneofacial, infección ótica o de otro origen,
episodios previos…Forma de instauración de
los síntomas, tº de evolución, síntomas y
signos asociados.
ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN
EXPLORACIÓN FÍSICA:
– GENERAL: ctes, glucemia, piel.
– ORL (oído, nariz, cavidad oral, palpación bimanual de glándula
parótida)
• Otoscopia: OMA, OMC colesteatomatosa, lesiones herpéticas…
– NEUROLOGICA BÁSICA:
• Conciencia
• Funciones superiores
• Pares craneales
• Motilidad
• Reflejos
• Sensibilidad
• Coordinación
• Marcha
ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN
• Alt movilidad facial:
– Asimetría facial (mas evidente con movimientos)
– Desaparición pliegues frontales y nasogenianos
ipsilaterales y desviación comisura bucal hacia el lado sano
– Signo de Bell: al intentar cerrar el ojo, la contracción
sinérgica fisiologica del recto superior hace girar hacia
arriba el globo ocular, dejando a la vista la esclerótica.
http://www.youtube.com/watch?v=-
HezhEoVfDo&list=FL0bxnjbWLVkBzTL9ocT5z9w&index=2&
feature=plpp_video
– Dificultad en masticación y deglución
• Alt sensitivas y sensoriales:
– Rigidez, acorchamiento, parestesias en cara
– Otalgia (mal pronostico; DD neuralgia del V)
– Disgeusia (sabor metálico)
– Hiposmia (alt en transmision del estímulo por
motilidad anomala de ventana nasal)
– Disacusia, algiacusia (por alt n estapedial)
• Disfunciones parasimpaticas y secretora
– Hiper/hipolacrimación, molestias oculares
Exploración n. facial
Solicitamos al paciente:
-Arrugar frente
-Cerrar ojos
-Mostrar dientes
-Hinchar carrillos
-Silbar, soplar…
Veremos :
-Ausencia surco nasolabial y
pliegues frontales ipsilateral
-Desviación comisura labial
hacia el lado sano.
-Imposibilidad para cerrar
completamente el ojo.
-Aumento hendidura
palpebral.
• Dolor en dermatoma y disestesias que ocurren
antes de la presencia de vesículas es conocido
como neuralgia preherpética, y podría ser el
único signo de que el herpes zoster es la
causa.
• 1/3 de las parálisis de Bell previamente
consideradas idiopáticas podrían ser causadas
por VHZ.
Clasificación HOUSE-BRACKMANN
• Define el grado de lesión de acuerdo a la
presentación clínica en una escala de I a VI
• Valora postura facial en reposo y durante el
movimiento voluntario; y de movimientos
anormales que acompañan a éste.
• Útil para control evolutivo.
GRADO DEFINICIÓN
I Normal Función normal en todas sus áreas
II Disfunción leve En reposo: simetría y tono normal
Movimiento: mov casi normal de frente, cierra ojos
completamente con mínimo esfuerzo, discreta asimetría
al mover boca.
III Disfunción moderada Diferencia obvia, no desfigurativa. Asimetría al reposo y
en movimiento. Movimiento: poco o ningun mov frente,
mueve ojos con esfuerzo intenso, asimetría evidente en
boca con esfuerzo máximo.
IV Disfunción
moderadamente grave
Debilidad evidente, asimetría desfigurante o ambas.
Asimetría en reposo. No mueve frente, incapacidad para
cerrar ojo con max esfuerzo. Asimetría al mov de boca.
V Disfunción grave Movimiento apenas perceptible. Asimetría en reposo. No
mueve frente. Cierre incompleto ojo y ligero mov
palpebral con gran esfuerzo. Discreto mov angulo boca.
VI Parálisis total Pérdida de tono, asimetría, sin movilidad.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• Dg: clínico
• TAC,RMN: indicadas para excluir causas no
idiopaticas ante otorrea, sordera, tinnitus,
afectación de otros PC.
• Pruebas electrodiagnósticas:
– Electroneurografía; EMG
– NO son pruebas de urgencia
– NO realizar antes del 3º-4º día, xq la degeneración
axonal no se produce hasta 72 h despues.
– seguimiento
SIGNOS DE SOSPECHA DE PARALISIS
NO IDIOPATICA
• Instauración lenta (>48h)
• Espasmos previo a parálisis
• Afectación de una sola rama
• Afectación bilateral
• Falta de recuperación en 6 semanas
TRATAMIENTO
• Lagrimas artificiales y gafas de sol durante el
día.
• Pomada oculos-epitelizante y parche
nocturnos.
• Prednisona 60mg/día durante 1 semana
• Si herpes-zoster o PF severa: Valaciclovir
1000mg/3 veces al día ó Aciclovir
800mg/5veces/día durante 7-10 días.
• Omeprazol 20mg 1comp/día
CIRUGÍA
• Descompresión del n. facial
• Estimulación nerviosa
Reservado para casos en los que ha habido una
sección del nervio facial por traumatismo o
cirugia (yatrogenia).
OTRAS TERAPIAS
• Masajes y ejercicios no se ha visto que sean
beneficiosos y tampoco disminuyen el tiempo de
recuperación ni secuelas.
• No se recomienda estimulación electrica de los
musc paralizados, porque retrasa la regeneración
nerviosa.
• No hay estudios que demuestren beneficios
significativos con ningun tipo de fisioterapia.
• Inyecciones de toxina botulínica para pacientes
con secuelas: sincinesias, espasmos musculares,
hiperlacrimación (lagrimas de cocodrilo)
PRONÓSTICO
• Relacionado con el grado de severidad de la
lesión.
• Es mejor, cuanto menor sea el grado de
paresia.
• Es favorable, si empiezan a mejorar los
síntomas, dentro de los 21 días desde inicio de
síntomas.
• El 85% de los casos presentan mejoría clínica
en las primeras 3 semanas.
RECURRENCIAS
• Embarazo es factor de riesgo
• Pacientes con ataques recurrentes e historia
familiar, sugiere predisposición genética.
• Ante una recurrencia de PF ---- D.D con Sd.
Melkersson-Rosenthal (PF uni o bilateral+
edema orofacial + fisuras lengua).
BIBLIOGRAFÍA
• UptoDate: http://www-uptodate-
com.proxy1.athensams.net/contents/bells-palsy-pathogenesis-clinical-
features-and-diagnosis-in-
adults?source=search_result&search=palsy+bell&selectedTitle=2%7E39
• Fisterra
• Cochrane plus
• Harrison
• http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%
20y%20Emergencias/parafaci.pdf
• http://www.svmfyc.org/fichas/f063/ficha063.pdf
• Jimenez Murillo. Medicina de urgencias y emergencias.
• Hospital 12 de octubre.
Gracias

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paralisis-facial-periferica.ppt ORIENTACION A LA NEUROLOGIA

  • 2. Disfunción aguda y unilateral del nervio facial, de causa desconocida.
  • 3. HIPÓTESIS ETIO-PATOGÉNICA • Teoría genética • Teoría vascular---vasoespasmo en vasa vasorum---isquemia. • Teoría viral (VHS tipo I)--- la más aceptada. Inflamación del nervio dentro del canal facial, que produce compresión e isquemia.
  • 4. EPIDEMIOLOGÍA • Incidencia anual: 13-34 casos/100.000 habitantes/año • Hombres = mujeres • No predilección por razas o geografía. • Presentación bimodal: 20-29 a y 50-59 a. • Aumenta riesgo x3 en embarazadas, sobre todo en 3º trimestre o 1ª semana postparto. • 5-10% en DM
  • 5. Anatomía del Facial Nervio mixto: • Componente motor: • Porción Superficial: inerva todos los músculos de la cara, excepto el elevador del párpado superior (MOC). • Porción Profunda: vientre posterior digástrico, glosoestafilino, estilogloso. • Componente somático-visceral (n. intermediario Wrisberg): gusto de 2/3 anteriores lengua, secreción lacrimal y salival e inervación exteroceptiva tímpano.
  • 6. Recorrido intracraneal • Núcleo motor del VII en protuberancia. • Sus fibras salen de protuberancia por cara anteroventral, lateral al haz corticoespinal. • Se dirige al CAI junto con el VIII par --- conducto óseo (conducto de Falopio) dentro del hueso temporal.
  • 7.
  • 8. Ramas del Facial • 1ª rama: n. petroso superficial mayor, surge próxima al ganglio geniculado. • 2ª rama: estapedial, para el musculo del estribo. • 3ª rama:cuerda del tímpano.
  • 9. Recorrido extracraneal • Sale del cráneo a través del agujero estilomastoideo. • Atraviesa glandula parotidea y se divide en 5 ramas que van a músculos faciales, musculo estilohioideo y vientre posterior del digastrico.
  • 10. MUSCULOS INERVADOS POR VII • Cutáneo del cuello • Estilohioideo • Vientre posterior del digástrico • Musculo del estribo • Estilogloso • Glosoestafilino • Palatoestafilino • Periestafilino interno • Musculos cutaneos del craneo • Musculos de lo parpados • Musculos de la nariz • Musculos auriculares • Musculos de la boca y labios
  • 11. Clasificación de la Parálisis Facial
  • 12. PERIFÉRICA vs CENTRAL PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA • Habitualmente precedida de proceso catarral vírico • Instauración rápida (horas a 1 día) • Disminución o pérdida de mov en todos los musc faciales ipsilaterales, tanto sup como inf. • Ocasionalmente, otalgia y alteraciones sensitivas ipsilaterales • Otros sintomas: epifora no real (por rebosamiento de lagrimas por alt de la motilidad palpebral), disgeusia, hiperacusia. PARALISIS FACIAL CENTRAL • Conserva la función de la musculatura frontal, (por inervación cortical bilateral de la porción del nucleo de VII par correspondiente a la rama temporal)
  • 13.
  • 14. ACTITUD DIAGNÓSTICA • Diagnóstico clínico, por tanto las 2 herramientas útiles son: anamnesis y exploración. • Anamnesis: antecedentes traumatismo craneofacial, infección ótica o de otro origen, episodios previos…Forma de instauración de los síntomas, tº de evolución, síntomas y signos asociados.
  • 15. ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN EXPLORACIÓN FÍSICA: – GENERAL: ctes, glucemia, piel. – ORL (oído, nariz, cavidad oral, palpación bimanual de glándula parótida) • Otoscopia: OMA, OMC colesteatomatosa, lesiones herpéticas… – NEUROLOGICA BÁSICA: • Conciencia • Funciones superiores • Pares craneales • Motilidad • Reflejos • Sensibilidad • Coordinación • Marcha
  • 16. ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN • Alt movilidad facial: – Asimetría facial (mas evidente con movimientos) – Desaparición pliegues frontales y nasogenianos ipsilaterales y desviación comisura bucal hacia el lado sano – Signo de Bell: al intentar cerrar el ojo, la contracción sinérgica fisiologica del recto superior hace girar hacia arriba el globo ocular, dejando a la vista la esclerótica. http://www.youtube.com/watch?v=- HezhEoVfDo&list=FL0bxnjbWLVkBzTL9ocT5z9w&index=2& feature=plpp_video – Dificultad en masticación y deglución
  • 17. • Alt sensitivas y sensoriales: – Rigidez, acorchamiento, parestesias en cara – Otalgia (mal pronostico; DD neuralgia del V) – Disgeusia (sabor metálico) – Hiposmia (alt en transmision del estímulo por motilidad anomala de ventana nasal) – Disacusia, algiacusia (por alt n estapedial) • Disfunciones parasimpaticas y secretora – Hiper/hipolacrimación, molestias oculares
  • 18. Exploración n. facial Solicitamos al paciente: -Arrugar frente -Cerrar ojos -Mostrar dientes -Hinchar carrillos -Silbar, soplar… Veremos : -Ausencia surco nasolabial y pliegues frontales ipsilateral -Desviación comisura labial hacia el lado sano. -Imposibilidad para cerrar completamente el ojo. -Aumento hendidura palpebral.
  • 19. • Dolor en dermatoma y disestesias que ocurren antes de la presencia de vesículas es conocido como neuralgia preherpética, y podría ser el único signo de que el herpes zoster es la causa. • 1/3 de las parálisis de Bell previamente consideradas idiopáticas podrían ser causadas por VHZ.
  • 20. Clasificación HOUSE-BRACKMANN • Define el grado de lesión de acuerdo a la presentación clínica en una escala de I a VI • Valora postura facial en reposo y durante el movimiento voluntario; y de movimientos anormales que acompañan a éste. • Útil para control evolutivo.
  • 21. GRADO DEFINICIÓN I Normal Función normal en todas sus áreas II Disfunción leve En reposo: simetría y tono normal Movimiento: mov casi normal de frente, cierra ojos completamente con mínimo esfuerzo, discreta asimetría al mover boca. III Disfunción moderada Diferencia obvia, no desfigurativa. Asimetría al reposo y en movimiento. Movimiento: poco o ningun mov frente, mueve ojos con esfuerzo intenso, asimetría evidente en boca con esfuerzo máximo. IV Disfunción moderadamente grave Debilidad evidente, asimetría desfigurante o ambas. Asimetría en reposo. No mueve frente, incapacidad para cerrar ojo con max esfuerzo. Asimetría al mov de boca. V Disfunción grave Movimiento apenas perceptible. Asimetría en reposo. No mueve frente. Cierre incompleto ojo y ligero mov palpebral con gran esfuerzo. Discreto mov angulo boca. VI Parálisis total Pérdida de tono, asimetría, sin movilidad.
  • 22. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS • Dg: clínico • TAC,RMN: indicadas para excluir causas no idiopaticas ante otorrea, sordera, tinnitus, afectación de otros PC. • Pruebas electrodiagnósticas: – Electroneurografía; EMG – NO son pruebas de urgencia – NO realizar antes del 3º-4º día, xq la degeneración axonal no se produce hasta 72 h despues. – seguimiento
  • 23. SIGNOS DE SOSPECHA DE PARALISIS NO IDIOPATICA • Instauración lenta (>48h) • Espasmos previo a parálisis • Afectación de una sola rama • Afectación bilateral • Falta de recuperación en 6 semanas
  • 24. TRATAMIENTO • Lagrimas artificiales y gafas de sol durante el día. • Pomada oculos-epitelizante y parche nocturnos. • Prednisona 60mg/día durante 1 semana • Si herpes-zoster o PF severa: Valaciclovir 1000mg/3 veces al día ó Aciclovir 800mg/5veces/día durante 7-10 días. • Omeprazol 20mg 1comp/día
  • 25. CIRUGÍA • Descompresión del n. facial • Estimulación nerviosa Reservado para casos en los que ha habido una sección del nervio facial por traumatismo o cirugia (yatrogenia).
  • 26. OTRAS TERAPIAS • Masajes y ejercicios no se ha visto que sean beneficiosos y tampoco disminuyen el tiempo de recuperación ni secuelas. • No se recomienda estimulación electrica de los musc paralizados, porque retrasa la regeneración nerviosa. • No hay estudios que demuestren beneficios significativos con ningun tipo de fisioterapia. • Inyecciones de toxina botulínica para pacientes con secuelas: sincinesias, espasmos musculares, hiperlacrimación (lagrimas de cocodrilo)
  • 27. PRONÓSTICO • Relacionado con el grado de severidad de la lesión. • Es mejor, cuanto menor sea el grado de paresia. • Es favorable, si empiezan a mejorar los síntomas, dentro de los 21 días desde inicio de síntomas. • El 85% de los casos presentan mejoría clínica en las primeras 3 semanas.
  • 28. RECURRENCIAS • Embarazo es factor de riesgo • Pacientes con ataques recurrentes e historia familiar, sugiere predisposición genética. • Ante una recurrencia de PF ---- D.D con Sd. Melkersson-Rosenthal (PF uni o bilateral+ edema orofacial + fisuras lengua).
  • 29. BIBLIOGRAFÍA • UptoDate: http://www-uptodate- com.proxy1.athensams.net/contents/bells-palsy-pathogenesis-clinical- features-and-diagnosis-in- adults?source=search_result&search=palsy+bell&selectedTitle=2%7E39 • Fisterra • Cochrane plus • Harrison • http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias% 20y%20Emergencias/parafaci.pdf • http://www.svmfyc.org/fichas/f063/ficha063.pdf • Jimenez Murillo. Medicina de urgencias y emergencias. • Hospital 12 de octubre.