3. Nervio facial VII
• Origen real. El nervio facial tiene su origen real en Varios centros
nerviosos: motor somático, sensitivo especial y
parasimpáticos
Motor somático: M estriados. M
expresión facial y auriculares
Vientre post del digástrico,
estilohioideo y estapedio
Motor visceral o parasimpático
Ganglio pterigopalatino: Gl
lagrimales, Ganglio submandibular
para la inervación de la sublingual
y submandibular
Sensitivo especial ( Gusto)
Las fibras transportadas por la
cuerda del tímpano se unen al
nervio lingual para conducir
sensaciones gustativas 2/3 ant
lengua y paladar blando
Sensitivo somático:
Algunas fibras procedentes del G
geniculado inerva una pequeña
área de piel de la concha del
pabellón auricular , próxima al
conducto auditivo externo
4. Nervio facial VII
• Origen aparente
El origen aparente se localiza en el surco
protuberancial inferior, en la fosa
supraolivar, en un plano lateral al nervio
abductor y por delante del nervio
vestibulococlear.
5. Trayecto del nervio
Primer segmento o laberíntico:
comienza en el meato acústico
interno, 3 mm termina al nivel del
ganglio geniculado
N petroso superficial mayor
Constituye en N que inerva la
glándula lagrimal.
Segmento transversal
(timpánico): 8- 11 ml
ocupa el 23% del canal
de Falopio y hace parte
de la pared interna y
sup de la caja del
tímpano.
Segmento mastoideo 13. 1 mm
ocupa el 64 % del canal de Falopio.
• N para el estribo
• Cuerda del tímpano
• Se une al nervio lingual para dar
inervación a la submaxilar y
sublingual
• Sale del agujero estilomastoideo:
vientre post digástrico,
estilohioideo
• Termina en los N para la inervación
de la cara
Origina cinco ramos motores
terminales:
Temporal
Cigomático
Bucal
Marginal mandibular
Cervical
6. Parálisis facial periférica de origen
idiopático
Charles Bell 1881 describió el primer caso
Se define como una paralisis de rápida instauración unilateral, de
un tiempo de evolución menos de 72 hrs, que compromete un
grupo muscular facial de un solo lado
No existe una causa identificable para la patología en un 60 a 70%
7. Incidencia
20 a 40 pacientes por 100,000 habitantes.
Mayor inicidencia en > 65 años menos frecuencia en niños <de 13
años
Relación 1:1 H:M
Igual compromiso Izq- Der
9% con antecedentes
8% antecedentes familiares
11. Causas
Vasculares
• Neuropatía alcohólica
• Seno sigmoide anómalo
• Hipertensión endocraneana
benigna
• Aneurisma intratemporal de
carótida interna
• Embolia de carótida interna
Neoplasias:
• Neurinoma del acústico
• Leucemia
• Glomus yugular
• Meningioma
• Hemangioblastoma
• Sarcoma
• Granuloma de colesterol
• Carcinoma metastásico
12. Causas
Iatrogénicas:
• Bloqueo mandibular
anestésico
• Monóxido de carbono
• Suero antitetánico
• Vacuna para la rabia
• Cirugía otológica,
neurotológica, base de cráneo,
parótida, iontoforesis
sistémicas
• Sínd. de Melkersson Rosenthal
Síndrome de Guillain-Barré
Esclerosis múltiple
• Miastenia gravis
• Sarcoidosis
• Granulomatosis de Wegener
• Amiloidosis
• Hiperostosis (enfermedad de
Paget)
• Enfermedad de Kawasaki
13. Funciones
Nervio Mixto
Motora
M. Expresión
facial y M
estapedial
Secretora
Para la glándula
lacrimal y
glándulas salivales
Sensorial
Gusto de 2/3 de la
lengua
Sensitiva
Para la zona de
Ramsay Hunt en el
pabellón auricular
14. Clínica
• Paresia o parálisis de todos los M de la expresión facial de un solo
lado, con una rápida instauración < 72 hrs
• Ausencia de síntomas de origen central
• Recuperación espontánea en el curso de 3 sem a 3 meses 70-80%
Asímetría facial
Logoftalmo Epifora
Alt en el habla Sialorrea Alt en la masticación y
deglución Hiperacusia y fotofobia
16. Examen físico
Incluye una evaluación completa de cabeza,
cuello y de los pares craneanos y debe
practicarse una otoscopia. La cara se evalúa y se
clasifica desde paresia (parálisis incompleta)
hasta parálisis facial completa, según la
clasificación de House Brackmann
17.
18. Examen físico
Se palpa el tono que tienen los músculos de la cara.
Se le dice al paciente que arrugue la frente. (occipito frontal,
corrugador superciliar)
Que cierre los ojos o que parpadee (orbicular de los ojos)
Que arrugue la nariz (procer + porción trasnversa del nasal)
Que enseñe los dientes (Risorio, elevador del labio sup y depresor del
inf)
Que silbe (orbicular de la boca)
Que llene de aire las mejillas (Bucinador + orbicular de la boca)
Que saque hacia fuera y hacia abajo el labio inferior (mentoniano)
Que tense los músculos del cuello. (platisma)
19. Exámenes
Test de Schrimer: evalúa la función del N petroso superficial mayor, al
medir la secreción lagrimal con un papel de filtro ( 5 mm ancho, 50
long) + humedecen 15 mm.
Prueba de reflejo estapedial: Impedanciómetro, ausencia del reflejo
indica lesión a la salida del N del estribo a nivel de la porción mastoidea
del facial.
Gustometría
Sialometría: sirve también para evaluar la función de la cuerda del
tímpano midiendo la función secretoria glandular
Topodiagnóstico
20. Exámenes
• Prueba de excitabilidad del nervio, Test de Hilguer 3,5 bloqueo
funcional
• Electroneurografía: es el indicador más preciso 5- 10 días (21), en pacientes con
parálisis facial que no muestren mejoría ante el tratamiento médico y clasificación V y VI
• Electromiografía: Es un test indispensable para valorar la función del nervio una vez
que se ha producido una degeneración, (fibrilaciones) se valoran dos parámetros: actividad
en reposo y actividad voluntaria
21. • Prednisolona: 1 mg/kg/ día 7 días disminuyendo 10 mg cada día
• Aciclovir: 400-800 mg VO cada 5 hr/ 7 días. Uso temprano
asociado a esteroides
• Cuidados oculares: Tarsorrafía en logoftalmos complicados,
hipromelosa gotas al 0.5% cada hora
• Terapia de rehabilitación facial
• Seguimiento estricto o Electroneurografía entre 14-21 días o
electromiografía después de 21 días, descompresión de la fosa
media de la porción laberíntica
24. PARALISIS FACIAL CENTRAL
se diferencia de las parálisis periféricas por la
presencia de síntomas de afectación de otras
estructuras del SNC, la preservación de los músculos
frontal y orbicular de los párpados, que poseen una
inervación bilateral, y por una discrepancia notable
entre la afectación de los movimientos faciales
volitivos y emocionales.
25. SIGNOS Y SINTOMAS
• Se conserva la función de la musculatura frontal y de
los mm orbitales
• Levantar las cejas y cerrar los ojos
• Comisura bucal se desvía hacia el lado sano.
• Desviación de la mirada hacia el lado de la lesión
• La cabeza también se desvía en forma similar.
26. Síndrome de Ramsay Hunt
Está asociada con el virus varicela zóster
Presencia de vesículas en la piel, sobre el área retroauricular de la
cara o la boca.
Este síndrome por lo general causa síntomas más severos.
Datos serológicos y epidemiológicos sugieren que el virus varicela
zóster representa una reactivación de virus latentes.
parálisis facial herpes zóster
27. Parálisis facial congénita
• Diferenciar entre la verdadera parálisis congénita y el trauma del
nacimiento.
• El traumatismo provoca generalmente parálisis facial aislada y
otros signos de lesiones, incluyendo edema facial, equimosis o
hemotímpano.
Las anomalías del SNC o en la audiometría del tronco encefálico (prolongación de I a III o
intervalo de I a V) sugieren que la parálisis facial es congénita y no traumática
28. Parálisis facial espontánea en niños
• parálisis de Bell es poco frecuente en niños 8%, niñas.
• El pronóstico para los niños con parálisis de Bell es incierto.
Peitersen, Taverner y Prescott informaron de una alta tasa de recuperación espontánea
Inamura y otros encontraron que 97% de 58 casos se recuperaron totalmente,
Alberti y Biagioni y Adour informaron que un porcentaje importante de niños no se recuperaron de
su parálisis facial.
29. Parálisis recurrente
• El 9,3 % - 10,9% de los pacientes con parálisis de Bell tienen una
historia anterior de la parálisis.
• Recurrencia es igual por edades.
• Pronostico en controversia
Varios autores indican que el segundo ataque es de peor pronóstico y por tanto, constituye una fuerte
indicación de descompresión quirúrgica
30. La parálisis facial bilateral idiopática
se produce en solo el 0,3 al 2% de los pacientes.
Tiene una incidencia mucho más elevada de causas sistémicas que
la parálisis unilateral
síndrome de Guillain-Barré
parálisis de Bell
neuropatías craneales idiopáticas
encefalitis troncocerebral
hipertensión intracraneal benigna
sífilis
Leucemia
sarcoidosis,
la enfermedad de Lyme
la meningitis bacteriana.
La posibilidad de tumor intrapontino y prepontino
Examen neurológico
punción lumbar
RMN
31. Parálisis progresiva
El diagnóstico diferencial incluye
neuromas primarios del nervio facial
las metástasis de carcinomas de células escamosas
melanomas de la cara y cuero cabelludo,
metástasis a distancia de riñón, mama, pulmón y próstata.
La parálisis facial progresiva también puede producirse
otras lesiones de hueso temporal y ángulo cerebeloso
aneurismas de la arteria carótida.
TAC con gadolinio y resonancia magnética, para observar la
porción intracraneal e infratemporal del nervio.
32. Parálisis facial postraumática
Nervio facial infratemporal
• son fracturas del hueso temporal
• lesiones penetrantes (proyectil)
• las iatrogénicas.
segmento laberíntico y el ganglio
geniculado.
La TAC de alta resolución del hueso temporal es la forma más eficaz para identificar
posibles sitios de la lesión del nervio facial.
33. El manejo del nervio facial en
fracturas
• Las fracturas longitudinales corresponden al 80% de las del hueso
temporal y en un 20% pueden lesionar el nervio facial
• Las fracturas trasversas cerca del 20% de las fracturas del hueso
temporal producen lesión del nervio facial en un 50%.
• Algunos autores recomiendan la observación y tratamiento
sintomático.
puede haber algún tipo de ventaja al retrasar la cirugía hasta tres semanas después de una parálisis
inmediata, para permitir la resolución del edema y el hematoma y hacer que el campo quirúrgico sea
más discernible.
34. • A menudo se acompañan de lesiones graves, incluido el espacio
dural, el daño de la cápsula ótica y la lesión vascular.
• La evaluación incluye TAC de alta resolución
• Arteriografía carotídea
• Prueba eléctrica del nervio facial.
lesiones del nervio facial extratemporales por explosivos pueden no causar transección del nervio facial y
recomiendan manejo conservador, incluso si el nervio se ve gravemente contuso y hemorrágico.
35. Bibliografía
Anatomía aplicada a la estomatología Ecimed . Departamento de Publicaciones Electrónicas. Libros
de autores cubanos
Parálisis facial. Luque López , Mª Guevara Flores, Silvia, Buforn Galiana, Andrés . Hospital Clinico
Universitario “ Virgen Victoria” Málaga
Guía de referencia rápida diagnóstico y manejo de la parálisis de Bell. Consejo de salubridad
general. Gobierno federal, Estados unidos Mexicanos
Guía de práctica clínica manejo de la parálisis de Bell. Consejo de salubridad general. Gobierno
federal, Estados unidos Mexicanos. 10 Enero 2004
Anatomía con orientación clínica. Keith L. Moore. Editorial médica panamericana. 2007
Guía para el diagnóstico y tratamiento de la Parálisis Facial Periférica Idiopática. Asociación
Colombiana de Otorrinolaringología, Cirugía de Cabeza y Cuello, Maxilofacial y Estética Facial, ACORL
Guías Oficiales ACORL BASADAS EN LA EVIDENCIA
Notas del editor
Las fibras aferentes se originan en el ganglio geniculado; las eferentes lo hacen en los núcleos motor somático y motor visceral (núcleo salivatorio superior) del nervio facial, en el segmento protuberancial inferior.
El origen aparente se localiza en el surco protuberancial inferior, en la fosa supraolivar, en un plano lateral al nervio abductor y por delante del nervio vestibulococlear. Ahí se encuentran dos raíces: una situada medialmente, cuyas fibras proceden de los núcleos motor somático y constituye el facial propio, y una raíz situada lateralmente que constituye el nervio intermedio. Las fibras de esta última están constituidas por las prolongaciones centrales de las neuronas del ganglio geniculado y los axones preganglionares de las neuronas del núcleo salivador superior. Desde su origen hasta el ganglio geniculado ambas raíces se encuentran adosadas, con trayecto paralelo (Fig. 6.43).