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Parálisis facial
María Yuliana Amell Wilches
Nervio facial VII
funciones
Sensitivo
especial
Gusto
Motor somático Braquial
Motor visceral parasimpático
Sensitivo
somático
General
También transporta fibras propioceptivas desde los músculos que inerva
Nervio facial VII
• Origen real. El nervio facial tiene su origen real en Varios centros
nerviosos: motor somático, sensitivo especial y
parasimpáticos
Motor somático: M estriados. M
expresión facial y auriculares
Vientre post del digástrico,
estilohioideo y estapedio
Motor visceral o parasimpático
Ganglio pterigopalatino: Gl
lagrimales, Ganglio submandibular
para la inervación de la sublingual
y submandibular
Sensitivo especial ( Gusto)
Las fibras transportadas por la
cuerda del tímpano se unen al
nervio lingual para conducir
sensaciones gustativas 2/3 ant
lengua y paladar blando
Sensitivo somático:
Algunas fibras procedentes del G
geniculado inerva una pequeña
área de piel de la concha del
pabellón auricular , próxima al
conducto auditivo externo
Nervio facial VII
• Origen aparente
El origen aparente se localiza en el surco
protuberancial inferior, en la fosa
supraolivar, en un plano lateral al nervio
abductor y por delante del nervio
vestibulococlear.
Trayecto del nervio
Primer segmento o laberíntico:
comienza en el meato acústico
interno, 3 mm termina al nivel del
ganglio geniculado
N petroso superficial mayor
Constituye en N que inerva la
glándula lagrimal.
Segmento transversal
(timpánico): 8- 11 ml
ocupa el 23% del canal
de Falopio y hace parte
de la pared interna y
sup de la caja del
tímpano.
Segmento mastoideo 13. 1 mm
ocupa el 64 % del canal de Falopio.
• N para el estribo
• Cuerda del tímpano
• Se une al nervio lingual para dar
inervación a la submaxilar y
sublingual
• Sale del agujero estilomastoideo:
vientre post digástrico,
estilohioideo
• Termina en los N para la inervación
de la cara
Origina cinco ramos motores
terminales:
Temporal
Cigomático
Bucal
Marginal mandibular
Cervical
Parálisis facial periférica de origen
idiopático
 Charles Bell 1881 describió el primer caso
 Se define como una paralisis de rápida instauración unilateral, de
un tiempo de evolución menos de 72 hrs, que compromete un
grupo muscular facial de un solo lado
 No existe una causa identificable para la patología en un 60 a 70%
Incidencia
 20 a 40 pacientes por 100,000 habitantes.
 Mayor inicidencia en > 65 años menos frecuencia en niños <de 13
años
 Relación 1:1 H:M
 Igual compromiso Izq- Der
 9% con antecedentes
 8% antecedentes familiares
Etiología
Etiología
Daño
microcirculatorio
Patología viral
Patología
autoinmune
Vasoespasmo Isquemia
Edema del
nervio facial
Compresión a
nivel del
foramen
meatal
Causas
• Nacimiento por fórceps
• Distrofia miotónica
• Síndrome de Moebius
Genéticas:
• Síndrome de Goldenhar
• Diabetes mellitus
• Hipertiroidismo
• Embarazo
• Hipertensión
Tóxicas
• Tétanos
• Difteria
• Monóxido de carbono
Infecciosas:
• Otitis externa maligna
• Otitis media aguda
• Granulomas
• Colesteatoma
• Mastoiditis
• Meningitis
• Ramsay Hunt
• Parotiditis
• Sarampión
• Encefalitis
• Poliomielitis
• Mononucleosis
• Lepra
• VIH
• Sífilis
• Malaria
• Tuberculosis Enfermedad de
Lyme
Causas
Vasculares
• Neuropatía alcohólica
• Seno sigmoide anómalo
• Hipertensión endocraneana
benigna
• Aneurisma intratemporal de
carótida interna
• Embolia de carótida interna
Neoplasias:
• Neurinoma del acústico
• Leucemia
• Glomus yugular
• Meningioma
• Hemangioblastoma
• Sarcoma
• Granuloma de colesterol
• Carcinoma metastásico
Causas
Iatrogénicas:
• Bloqueo mandibular
anestésico
• Monóxido de carbono
• Suero antitetánico
• Vacuna para la rabia
• Cirugía otológica,
neurotológica, base de cráneo,
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sistémicas
• Sínd. de Melkersson Rosenthal
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• Amiloidosis
• Hiperostosis (enfermedad de
Paget)
• Enfermedad de Kawasaki
Funciones
Nervio Mixto
Motora
M. Expresión
facial y M
estapedial
Secretora
Para la glándula
lacrimal y
glándulas salivales
Sensorial
Gusto de 2/3 de la
lengua
Sensitiva
Para la zona de
Ramsay Hunt en el
pabellón auricular
Clínica
• Paresia o parálisis de todos los M de la expresión facial de un solo
lado, con una rápida instauración < 72 hrs
• Ausencia de síntomas de origen central
• Recuperación espontánea en el curso de 3 sem a 3 meses 70-80%
Asímetría facial
Logoftalmo Epifora
Alt en el habla Sialorrea Alt en la masticación y
deglución Hiperacusia y fotofobia
Signos motores típicos de la
parálisis facial
Examen físico
Incluye una evaluación completa de cabeza,
cuello y de los pares craneanos y debe
practicarse una otoscopia. La cara se evalúa y se
clasifica desde paresia (parálisis incompleta)
hasta parálisis facial completa, según la
clasificación de House Brackmann
Examen físico
 Se palpa el tono que tienen los músculos de la cara.
 Se le dice al paciente que arrugue la frente. (occipito frontal,
corrugador superciliar)
 Que cierre los ojos o que parpadee (orbicular de los ojos)
 Que arrugue la nariz (procer + porción trasnversa del nasal)
 Que enseñe los dientes (Risorio, elevador del labio sup y depresor del
inf)
 Que silbe (orbicular de la boca)
 Que llene de aire las mejillas (Bucinador + orbicular de la boca)
 Que saque hacia fuera y hacia abajo el labio inferior (mentoniano)
 Que tense los músculos del cuello. (platisma)
Exámenes
 Test de Schrimer: evalúa la función del N petroso superficial mayor, al
medir la secreción lagrimal con un papel de filtro ( 5 mm ancho, 50
long) + humedecen 15 mm.
 Prueba de reflejo estapedial: Impedanciómetro, ausencia del reflejo
indica lesión a la salida del N del estribo a nivel de la porción mastoidea
del facial.
 Gustometría
 Sialometría: sirve también para evaluar la función de la cuerda del
tímpano midiendo la función secretoria glandular
Topodiagnóstico
Exámenes
• Prueba de excitabilidad del nervio, Test de Hilguer 3,5 bloqueo
funcional
• Electroneurografía: es el indicador más preciso 5- 10 días (21), en pacientes con
parálisis facial que no muestren mejoría ante el tratamiento médico y clasificación V y VI
• Electromiografía: Es un test indispensable para valorar la función del nervio una vez
que se ha producido una degeneración, (fibrilaciones) se valoran dos parámetros: actividad
en reposo y actividad voluntaria
• Prednisolona: 1 mg/kg/ día 7 días disminuyendo 10 mg cada día
• Aciclovir: 400-800 mg VO cada 5 hr/ 7 días. Uso temprano
asociado a esteroides
• Cuidados oculares: Tarsorrafía en logoftalmos complicados,
hipromelosa gotas al 0.5% cada hora
• Terapia de rehabilitación facial
• Seguimiento estricto o Electroneurografía entre 14-21 días o
electromiografía después de 21 días, descompresión de la fosa
media de la porción laberíntica
Casos especiales de parálisis
facial
PARALISIS FACIAL CENTRAL
se diferencia de las parálisis periféricas por la
presencia de síntomas de afectación de otras
estructuras del SNC, la preservación de los músculos
frontal y orbicular de los párpados, que poseen una
inervación bilateral, y por una discrepancia notable
entre la afectación de los movimientos faciales
volitivos y emocionales.
SIGNOS Y SINTOMAS
• Se conserva la función de la musculatura frontal y de
los mm orbitales
• Levantar las cejas y cerrar los ojos
• Comisura bucal se desvía hacia el lado sano.
• Desviación de la mirada hacia el lado de la lesión
• La cabeza también se desvía en forma similar.
Síndrome de Ramsay Hunt
 Está asociada con el virus varicela zóster
 Presencia de vesículas en la piel, sobre el área retroauricular de la
cara o la boca.
 Este síndrome por lo general causa síntomas más severos.
 Datos serológicos y epidemiológicos sugieren que el virus varicela
zóster representa una reactivación de virus latentes.
parálisis facial herpes zóster
Parálisis facial congénita
• Diferenciar entre la verdadera parálisis congénita y el trauma del
nacimiento.
• El traumatismo provoca generalmente parálisis facial aislada y
otros signos de lesiones, incluyendo edema facial, equimosis o
hemotímpano.
Las anomalías del SNC o en la audiometría del tronco encefálico (prolongación de I a III o
intervalo de I a V) sugieren que la parálisis facial es congénita y no traumática
Parálisis facial espontánea en niños
• parálisis de Bell es poco frecuente en niños 8%, niñas.
• El pronóstico para los niños con parálisis de Bell es incierto.
Peitersen, Taverner y Prescott informaron de una alta tasa de recuperación espontánea
Inamura y otros encontraron que 97% de 58 casos se recuperaron totalmente,
Alberti y Biagioni y Adour informaron que un porcentaje importante de niños no se recuperaron de
su parálisis facial.
Parálisis recurrente
• El 9,3 % - 10,9% de los pacientes con parálisis de Bell tienen una
historia anterior de la parálisis.
• Recurrencia es igual por edades.
• Pronostico en controversia
Varios autores indican que el segundo ataque es de peor pronóstico y por tanto, constituye una fuerte
indicación de descompresión quirúrgica
La parálisis facial bilateral idiopática
se produce en solo el 0,3 al 2% de los pacientes.
Tiene una incidencia mucho más elevada de causas sistémicas que
la parálisis unilateral
 síndrome de Guillain-Barré
 parálisis de Bell
 neuropatías craneales idiopáticas
 encefalitis troncocerebral
 hipertensión intracraneal benigna
 sífilis
 Leucemia
 sarcoidosis,
 la enfermedad de Lyme
 la meningitis bacteriana.
 La posibilidad de tumor intrapontino y prepontino
Examen neurológico
punción lumbar
RMN
Parálisis progresiva
El diagnóstico diferencial incluye
 neuromas primarios del nervio facial
 las metástasis de carcinomas de células escamosas
 melanomas de la cara y cuero cabelludo,
 metástasis a distancia de riñón, mama, pulmón y próstata.
La parálisis facial progresiva también puede producirse
 otras lesiones de hueso temporal y ángulo cerebeloso
 aneurismas de la arteria carótida.
TAC con gadolinio y resonancia magnética, para observar la
porción intracraneal e infratemporal del nervio.
Parálisis facial postraumática
Nervio facial infratemporal
• son fracturas del hueso temporal
• lesiones penetrantes (proyectil)
• las iatrogénicas.
segmento laberíntico y el ganglio
geniculado.
La TAC de alta resolución del hueso temporal es la forma más eficaz para identificar
posibles sitios de la lesión del nervio facial.
El manejo del nervio facial en
fracturas
• Las fracturas longitudinales corresponden al 80% de las del hueso
temporal y en un 20% pueden lesionar el nervio facial
• Las fracturas trasversas cerca del 20% de las fracturas del hueso
temporal producen lesión del nervio facial en un 50%.
• Algunos autores recomiendan la observación y tratamiento
sintomático.
puede haber algún tipo de ventaja al retrasar la cirugía hasta tres semanas después de una parálisis
inmediata, para permitir la resolución del edema y el hematoma y hacer que el campo quirúrgico sea
más discernible.
• A menudo se acompañan de lesiones graves, incluido el espacio
dural, el daño de la cápsula ótica y la lesión vascular.
• La evaluación incluye TAC de alta resolución
• Arteriografía carotídea
• Prueba eléctrica del nervio facial.
lesiones del nervio facial extratemporales por explosivos pueden no causar transección del nervio facial y
recomiendan manejo conservador, incluso si el nervio se ve gravemente contuso y hemorrágico.
Bibliografía
Anatomía aplicada a la estomatología Ecimed . Departamento de Publicaciones Electrónicas. Libros
de autores cubanos
Parálisis facial. Luque López , Mª Guevara Flores, Silvia, Buforn Galiana, Andrés . Hospital Clinico
Universitario “ Virgen Victoria” Málaga
Guía de referencia rápida diagnóstico y manejo de la parálisis de Bell. Consejo de salubridad
general. Gobierno federal, Estados unidos Mexicanos
Guía de práctica clínica manejo de la parálisis de Bell. Consejo de salubridad general. Gobierno
federal, Estados unidos Mexicanos. 10 Enero 2004
Anatomía con orientación clínica. Keith L. Moore. Editorial médica panamericana. 2007
Guía para el diagnóstico y tratamiento de la Parálisis Facial Periférica Idiopática. Asociación
Colombiana de Otorrinolaringología, Cirugía de Cabeza y Cuello, Maxilofacial y Estética Facial, ACORL
Guías Oficiales ACORL BASADAS EN LA EVIDENCIA

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Parálisis facial

  • 2. Nervio facial VII funciones Sensitivo especial Gusto Motor somático Braquial Motor visceral parasimpático Sensitivo somático General También transporta fibras propioceptivas desde los músculos que inerva
  • 3. Nervio facial VII • Origen real. El nervio facial tiene su origen real en Varios centros nerviosos: motor somático, sensitivo especial y parasimpáticos Motor somático: M estriados. M expresión facial y auriculares Vientre post del digástrico, estilohioideo y estapedio Motor visceral o parasimpático Ganglio pterigopalatino: Gl lagrimales, Ganglio submandibular para la inervación de la sublingual y submandibular Sensitivo especial ( Gusto) Las fibras transportadas por la cuerda del tímpano se unen al nervio lingual para conducir sensaciones gustativas 2/3 ant lengua y paladar blando Sensitivo somático: Algunas fibras procedentes del G geniculado inerva una pequeña área de piel de la concha del pabellón auricular , próxima al conducto auditivo externo
  • 4. Nervio facial VII • Origen aparente El origen aparente se localiza en el surco protuberancial inferior, en la fosa supraolivar, en un plano lateral al nervio abductor y por delante del nervio vestibulococlear.
  • 5. Trayecto del nervio Primer segmento o laberíntico: comienza en el meato acústico interno, 3 mm termina al nivel del ganglio geniculado N petroso superficial mayor Constituye en N que inerva la glándula lagrimal. Segmento transversal (timpánico): 8- 11 ml ocupa el 23% del canal de Falopio y hace parte de la pared interna y sup de la caja del tímpano. Segmento mastoideo 13. 1 mm ocupa el 64 % del canal de Falopio. • N para el estribo • Cuerda del tímpano • Se une al nervio lingual para dar inervación a la submaxilar y sublingual • Sale del agujero estilomastoideo: vientre post digástrico, estilohioideo • Termina en los N para la inervación de la cara Origina cinco ramos motores terminales: Temporal Cigomático Bucal Marginal mandibular Cervical
  • 6. Parálisis facial periférica de origen idiopático  Charles Bell 1881 describió el primer caso  Se define como una paralisis de rápida instauración unilateral, de un tiempo de evolución menos de 72 hrs, que compromete un grupo muscular facial de un solo lado  No existe una causa identificable para la patología en un 60 a 70%
  • 7. Incidencia  20 a 40 pacientes por 100,000 habitantes.  Mayor inicidencia en > 65 años menos frecuencia en niños <de 13 años  Relación 1:1 H:M  Igual compromiso Izq- Der  9% con antecedentes  8% antecedentes familiares
  • 9. Causas • Nacimiento por fórceps • Distrofia miotónica • Síndrome de Moebius Genéticas: • Síndrome de Goldenhar • Diabetes mellitus • Hipertiroidismo • Embarazo • Hipertensión Tóxicas • Tétanos • Difteria • Monóxido de carbono
  • 10. Infecciosas: • Otitis externa maligna • Otitis media aguda • Granulomas • Colesteatoma • Mastoiditis • Meningitis • Ramsay Hunt • Parotiditis • Sarampión • Encefalitis • Poliomielitis • Mononucleosis • Lepra • VIH • Sífilis • Malaria • Tuberculosis Enfermedad de Lyme
  • 11. Causas Vasculares • Neuropatía alcohólica • Seno sigmoide anómalo • Hipertensión endocraneana benigna • Aneurisma intratemporal de carótida interna • Embolia de carótida interna Neoplasias: • Neurinoma del acústico • Leucemia • Glomus yugular • Meningioma • Hemangioblastoma • Sarcoma • Granuloma de colesterol • Carcinoma metastásico
  • 12. Causas Iatrogénicas: • Bloqueo mandibular anestésico • Monóxido de carbono • Suero antitetánico • Vacuna para la rabia • Cirugía otológica, neurotológica, base de cráneo, parótida, iontoforesis sistémicas • Sínd. de Melkersson Rosenthal Síndrome de Guillain-Barré Esclerosis múltiple • Miastenia gravis • Sarcoidosis • Granulomatosis de Wegener • Amiloidosis • Hiperostosis (enfermedad de Paget) • Enfermedad de Kawasaki
  • 13. Funciones Nervio Mixto Motora M. Expresión facial y M estapedial Secretora Para la glándula lacrimal y glándulas salivales Sensorial Gusto de 2/3 de la lengua Sensitiva Para la zona de Ramsay Hunt en el pabellón auricular
  • 14. Clínica • Paresia o parálisis de todos los M de la expresión facial de un solo lado, con una rápida instauración < 72 hrs • Ausencia de síntomas de origen central • Recuperación espontánea en el curso de 3 sem a 3 meses 70-80% Asímetría facial Logoftalmo Epifora Alt en el habla Sialorrea Alt en la masticación y deglución Hiperacusia y fotofobia
  • 15. Signos motores típicos de la parálisis facial
  • 16. Examen físico Incluye una evaluación completa de cabeza, cuello y de los pares craneanos y debe practicarse una otoscopia. La cara se evalúa y se clasifica desde paresia (parálisis incompleta) hasta parálisis facial completa, según la clasificación de House Brackmann
  • 17.
  • 18. Examen físico  Se palpa el tono que tienen los músculos de la cara.  Se le dice al paciente que arrugue la frente. (occipito frontal, corrugador superciliar)  Que cierre los ojos o que parpadee (orbicular de los ojos)  Que arrugue la nariz (procer + porción trasnversa del nasal)  Que enseñe los dientes (Risorio, elevador del labio sup y depresor del inf)  Que silbe (orbicular de la boca)  Que llene de aire las mejillas (Bucinador + orbicular de la boca)  Que saque hacia fuera y hacia abajo el labio inferior (mentoniano)  Que tense los músculos del cuello. (platisma)
  • 19. Exámenes  Test de Schrimer: evalúa la función del N petroso superficial mayor, al medir la secreción lagrimal con un papel de filtro ( 5 mm ancho, 50 long) + humedecen 15 mm.  Prueba de reflejo estapedial: Impedanciómetro, ausencia del reflejo indica lesión a la salida del N del estribo a nivel de la porción mastoidea del facial.  Gustometría  Sialometría: sirve también para evaluar la función de la cuerda del tímpano midiendo la función secretoria glandular Topodiagnóstico
  • 20. Exámenes • Prueba de excitabilidad del nervio, Test de Hilguer 3,5 bloqueo funcional • Electroneurografía: es el indicador más preciso 5- 10 días (21), en pacientes con parálisis facial que no muestren mejoría ante el tratamiento médico y clasificación V y VI • Electromiografía: Es un test indispensable para valorar la función del nervio una vez que se ha producido una degeneración, (fibrilaciones) se valoran dos parámetros: actividad en reposo y actividad voluntaria
  • 21. • Prednisolona: 1 mg/kg/ día 7 días disminuyendo 10 mg cada día • Aciclovir: 400-800 mg VO cada 5 hr/ 7 días. Uso temprano asociado a esteroides • Cuidados oculares: Tarsorrafía en logoftalmos complicados, hipromelosa gotas al 0.5% cada hora • Terapia de rehabilitación facial • Seguimiento estricto o Electroneurografía entre 14-21 días o electromiografía después de 21 días, descompresión de la fosa media de la porción laberíntica
  • 22.
  • 23. Casos especiales de parálisis facial
  • 24. PARALISIS FACIAL CENTRAL se diferencia de las parálisis periféricas por la presencia de síntomas de afectación de otras estructuras del SNC, la preservación de los músculos frontal y orbicular de los párpados, que poseen una inervación bilateral, y por una discrepancia notable entre la afectación de los movimientos faciales volitivos y emocionales.
  • 25. SIGNOS Y SINTOMAS • Se conserva la función de la musculatura frontal y de los mm orbitales • Levantar las cejas y cerrar los ojos • Comisura bucal se desvía hacia el lado sano. • Desviación de la mirada hacia el lado de la lesión • La cabeza también se desvía en forma similar.
  • 26. Síndrome de Ramsay Hunt  Está asociada con el virus varicela zóster  Presencia de vesículas en la piel, sobre el área retroauricular de la cara o la boca.  Este síndrome por lo general causa síntomas más severos.  Datos serológicos y epidemiológicos sugieren que el virus varicela zóster representa una reactivación de virus latentes. parálisis facial herpes zóster
  • 27. Parálisis facial congénita • Diferenciar entre la verdadera parálisis congénita y el trauma del nacimiento. • El traumatismo provoca generalmente parálisis facial aislada y otros signos de lesiones, incluyendo edema facial, equimosis o hemotímpano. Las anomalías del SNC o en la audiometría del tronco encefálico (prolongación de I a III o intervalo de I a V) sugieren que la parálisis facial es congénita y no traumática
  • 28. Parálisis facial espontánea en niños • parálisis de Bell es poco frecuente en niños 8%, niñas. • El pronóstico para los niños con parálisis de Bell es incierto. Peitersen, Taverner y Prescott informaron de una alta tasa de recuperación espontánea Inamura y otros encontraron que 97% de 58 casos se recuperaron totalmente, Alberti y Biagioni y Adour informaron que un porcentaje importante de niños no se recuperaron de su parálisis facial.
  • 29. Parálisis recurrente • El 9,3 % - 10,9% de los pacientes con parálisis de Bell tienen una historia anterior de la parálisis. • Recurrencia es igual por edades. • Pronostico en controversia Varios autores indican que el segundo ataque es de peor pronóstico y por tanto, constituye una fuerte indicación de descompresión quirúrgica
  • 30. La parálisis facial bilateral idiopática se produce en solo el 0,3 al 2% de los pacientes. Tiene una incidencia mucho más elevada de causas sistémicas que la parálisis unilateral  síndrome de Guillain-Barré  parálisis de Bell  neuropatías craneales idiopáticas  encefalitis troncocerebral  hipertensión intracraneal benigna  sífilis  Leucemia  sarcoidosis,  la enfermedad de Lyme  la meningitis bacteriana.  La posibilidad de tumor intrapontino y prepontino Examen neurológico punción lumbar RMN
  • 31. Parálisis progresiva El diagnóstico diferencial incluye  neuromas primarios del nervio facial  las metástasis de carcinomas de células escamosas  melanomas de la cara y cuero cabelludo,  metástasis a distancia de riñón, mama, pulmón y próstata. La parálisis facial progresiva también puede producirse  otras lesiones de hueso temporal y ángulo cerebeloso  aneurismas de la arteria carótida. TAC con gadolinio y resonancia magnética, para observar la porción intracraneal e infratemporal del nervio.
  • 32. Parálisis facial postraumática Nervio facial infratemporal • son fracturas del hueso temporal • lesiones penetrantes (proyectil) • las iatrogénicas. segmento laberíntico y el ganglio geniculado. La TAC de alta resolución del hueso temporal es la forma más eficaz para identificar posibles sitios de la lesión del nervio facial.
  • 33. El manejo del nervio facial en fracturas • Las fracturas longitudinales corresponden al 80% de las del hueso temporal y en un 20% pueden lesionar el nervio facial • Las fracturas trasversas cerca del 20% de las fracturas del hueso temporal producen lesión del nervio facial en un 50%. • Algunos autores recomiendan la observación y tratamiento sintomático. puede haber algún tipo de ventaja al retrasar la cirugía hasta tres semanas después de una parálisis inmediata, para permitir la resolución del edema y el hematoma y hacer que el campo quirúrgico sea más discernible.
  • 34. • A menudo se acompañan de lesiones graves, incluido el espacio dural, el daño de la cápsula ótica y la lesión vascular. • La evaluación incluye TAC de alta resolución • Arteriografía carotídea • Prueba eléctrica del nervio facial. lesiones del nervio facial extratemporales por explosivos pueden no causar transección del nervio facial y recomiendan manejo conservador, incluso si el nervio se ve gravemente contuso y hemorrágico.
  • 35. Bibliografía Anatomía aplicada a la estomatología Ecimed . Departamento de Publicaciones Electrónicas. Libros de autores cubanos Parálisis facial. Luque López , Mª Guevara Flores, Silvia, Buforn Galiana, Andrés . Hospital Clinico Universitario “ Virgen Victoria” Málaga Guía de referencia rápida diagnóstico y manejo de la parálisis de Bell. Consejo de salubridad general. Gobierno federal, Estados unidos Mexicanos Guía de práctica clínica manejo de la parálisis de Bell. Consejo de salubridad general. Gobierno federal, Estados unidos Mexicanos. 10 Enero 2004 Anatomía con orientación clínica. Keith L. Moore. Editorial médica panamericana. 2007 Guía para el diagnóstico y tratamiento de la Parálisis Facial Periférica Idiopática. Asociación Colombiana de Otorrinolaringología, Cirugía de Cabeza y Cuello, Maxilofacial y Estética Facial, ACORL Guías Oficiales ACORL BASADAS EN LA EVIDENCIA

Notas del editor

  1. Las fibras aferentes se originan en el ganglio geniculado; las eferentes lo hacen en los núcleos motor somático y motor visceral (núcleo salivatorio superior) del nervio facial, en el segmento protuberancial inferior.
  2. El origen aparente se localiza en el surco protuberancial inferior, en la fosa supraolivar, en un plano lateral al nervio abductor y por delante del nervio vestibulococlear. Ahí se encuentran dos raíces: una situada medialmente, cuyas fibras proceden de los núcleos motor somático y constituye el facial propio, y una raíz situada lateralmente que constituye el nervio intermedio. Las fibras de esta última están constituidas por las prolongaciones centrales de las neuronas del ganglio geniculado y los axones preganglionares de las neuronas del núcleo salivador superior. Desde su origen hasta el ganglio geniculado ambas raíces se encuentran adosadas, con trayecto paralelo (Fig. 6.43).