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CEFALEA
SantiagoValencia Uribe
GENERALIDADES
• Todo dolor que se produce por encima de
la línea órbito-meatal.
• IHS: Primarias y secundarias.
• 4,5% de todas las visitas a urgencias.
90% de todas las cefaleas benignas:
• Migraña.
• Cefalea tensional.
• Cefalea en racimos.
ESTRUCTURAS CRANEALES SENSIBLES AL
DOLOR
• Piel, tejido subcutáneo, músculos, arterias
extracraneales, periostio.
• Ojo, oído, cavidades nasales y senos paranasales.
• Senos venosos y sus grandes vasos tributarios.
• Partes de duramadre en base del cráneo. Arterias dentro
de duramadre y piaracnoides.
• Arterias meníngea media y temporal superficial.
• Nervios: II, III,V, IX, X, tres primeros cervicales.
MECANISMOS
1. Lesiones intracraneales ocupantes de espacio: Deforma,
desplaza y tracciona vasos y estructuras cerebrales en
base de cerebro.
2. Dilatación de arterias intracraneales o extracraneales.
3. Infección y bloqueo de senos paranasales.
4. Origen ocular.
5. Patología muscular, ligamentosa, articular.
6. Irritación meníngea: Infección o hemorragia.
7. Por punción lumbar.
8. Agravan al acostarse: Hipertensión intracraneal.
9. De esfuerzo.
ABORDAJE INICIAL
• Anamnesis.
Examen físico:
• Auscultación.
• Palpación.
Examen neurológico:
• Estado de conciencia.
• Funciones mentales superiores.
• Meningismo.
• Signos hipertensión intracraneana.
• Focalización.
SIGNOSY SÍNTOMAS BANDERA ROJA
1. Inicio súbito y severo. Peor cefalea de su vida.
2. No antecedente de cefaleas similares. Primera cefalea así de intensa.
3. Cefalea cada vez más intensa. Empeora en días, horas o semanas.
4. Cambio en las características clínicas de la cefalea.
5. Anormalidades del examen neurológico (diferentes del aura típico).
6. Fiebre o signos generalizados no explicados.
7.Vómito que antecede la cefalea.
8. Dolor inducido al flexionar cintura hacia adelante, acostarse, levantarse, alzar pesos, tos.
9. Dolor que no mejora con el sueño, que interrumpe el sueño o que aparece inmediatamente después
de despertar.
10. Enfermedades sistémicas identificadas (Cáncer, HIV, inmunosupresión, anticoagulación, DM).
11. Comienzo después de los 50 - 55 años.
12. Dolor vinculado con sensibilidad local (región de arteria temporal).
13. Neuralgia del trigémino en adulto joven.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
• Cuadro hemático.
• VSG, PCR.
• Bioquímica.
• TC.
• MRI.
• PL.
CEFALEAS
PRIMARIAS
MIGRAÑA
• Síndrome benigno,
reconocible por cefalea
periódica, casi siempre
unilateral y muchas veces
pulsátil.
• Inicia en infancia,
adolescencia o al principio
de vida adulta.
• Recurre con menos
frecuencia con el paso de
los años.
• 15% de mujeres, 6% de
hombres.
CLÍNICA
- Pródromos. Días previos.
a) Migraña con aura: disfunción
neurológica (más frecuente visual, 1
-15min) seguido en unos minutos,
por cefalea hemicraneal (2/3) que
comienza sordo, luego pulsátil.
Algunas veces náuseas, vómito.
Dura horas o a veces 1-2d.
b) Migraña sin aura.
CLÍNICA
• Sensibilidad al ruido y a la luz (60%).
• Exacerba con movimientos de cabeza.
• Posteriormente: cansancio físico, mental, irritabilidad,
anorexia, hambre.
• Genética: antecedentes familiares. Hijos 60-80%
DESENCADENANTES:
• Relación con periodo premenstrual.
• Alimentos: chocolates, queso, grasosos, naranjas,
tomates, cebollas  tiramina.Vino.
• Exposición a luz intensa.
• Cambios de presión barométrica.
• Consumo excesivo de cafeína o su abstinencia.
• Hambre, estrés, ejercicio, insomnio-hipersomnia.
OTROSTIPOS DE MIGRAÑA
• Migraña basilar.
• Migraña oftalmopléjica y retiniana.
• Migraña secundaria a traumatismo craneal.
• Migraña en niños.
• Migraña hemipléjica familiar.
TRATAMIENTO DE MIGRAÑA
- Abortivo: Durante pródromo o aura.
- Rescate: Luego de haber controlado dolor, manifestaciones que indiquen
inicio de nuevo ataque.
1. Acetaminofén. AINEs.
2. Agonistas del R. de 5-HT1: Ergotamina, triptanos.
3. Antagonistas de R. de dopamina: Metoclopramida.
MANEJO ESCALONADO
1 línea 2 línea 3 línea 4 línea 5 línea
1: Diclofenaco 75mg
IM
O
Dipirona
50mg/kg/dosis.
Diluida lenta.
1: En 500cc SSN 0,9%
+ Diclofenaco 75mg +
Metoclopramida
10mg.
Infusión continua en
1h.
En 500cc SSN 0,9% +
Dexametasona 4mg +
Dipirona
50mg/kg/dosis. Pasar
en bomba de infusión
en 6h.
Se puede adicionar
una dosis más
Metoclopramida
10mg.
En 500cc SSN 0,9% +
Haloperidol 5mg.
Pasar por bomba de
infusión en 1-3h.
Infusión analgésica
continua.
En 500cc SSN 0,9% +
Dexametasona 8mg +
Dipirona
50mg/kg/dosis.
Pasar por bomba de
infusión en 8h y
repetir dosis.
2: Sumatriptán 6mg
SC.**
2: En 500cc SSN 0,9%
+ Dipirona
50mg/kg/dosis +
Metoclopramida
10mg.
Infusión continua en
1h.
Ácido valpróico 250-
500mg en 250cc SSN
0,9%.
Pasar por bomba de
infusión en 20mins.
DADO DE ALTA
• Si ingresó por estado
migrañoso: analgésico
por 3d.
• Medicamentos de
rescate.
PROFILAXIS DE MIGRAÑA
• Crisis muy frecuentes (>5 en 1 mes) o sin respuesta al tratamiento.
• Tratamiento por 6 meses y se empieza a disminuir dosis.
• Medidas higiénico – dietéticas.
 Propranolol  amitriptilina  topiramato, gabapentina, valproato.
• No efectivo: verapamilo, nimodipina, fluoxetina, clonidina.
COMPLICACIONES DE LA MIGRAÑA
1. Migraña crónica
2. Estado migrañoso.
3. Aura persistente sin migraña.
4. Infarto migrañoso.
5. Crisis epiléptica inducida por migraña.
CEFALEATENSIONAL
• Tipo de cefalea más frecuente.
• Más frecuente en mujeres (86%).
• Rara vez inicia en infancia o adolescencia.
• Coincide con: ansiedad, fatiga, depresión.
CLÍNICA
• Se caracteriza por ser casi siempre bilateral.
• Predominancia occipitocervical, temporal o frontal.
• Banda constrictiva. Casco.
• Sordo.
• Al palpar músculos pericranelaes y cervicales puede inducir dolor.
• Inicio gradual.
• Evolución lenta.
• Más o menos continua por varios días.
• Una vez establecida, puede persistir con ligeras fluctuaciones por días, sem,
meses, a veces años.
• Episódica frecuente o infrecuente.
• Crónica: >15d en 3 meses. Asociada con ansiedad y depresión.
TRATAMIENTO CEFALEATENSIONAL
• Acetaminofén, NSAID.
• Relajación.
• Ergotamina,Triptanos no efectivos.
• Crónica  Amitriptilina!
CEFALEA EN RACIMOS (BROTES)
• Cefalalgia paroxística
nocturna, neuralgia
migrañosa, cefalalgia
histamínica, cefalea de
Horton, migraña roja,
eritromelalgia de la cabeza.
• Prevalencia 0,1%
• Varones jóvenes
(hombre:mujer - 5:1)
• 20-50 años.
CLÍNICA
• Localización orbitaria unilateral, constante. En la profundidad
y alrededor del ojo.
• Muy intenso.
• No pulsátil.
• Dura 15-180min.
• Irradia a frente, región temporal y mejilla.
• Recurre por las noches, 1-2h después de iniciado el sueño, o
varias veces durante noche o día. No precede aura ni vómito.
• Recurre irregularmente cada día por periodos de 6-12
semanas.
• Luego desaparición completa por muchos meses o años.
• Movimiento de balanceo, inquieto, se frota la cabeza, incluso
agresivo.
CLÍNICA
SIGNOS DE ACTIVACIÓN PARASIMPÁTICA
(VASOMOTORES) IPSILATERALES
• Rinorrea o congestión.
• Rubor y edema (carrillos).
• Hiperemia conjuntival.
• Lagrimeo.
• Miosis.
• Ptosis.
• En ocasiones foto y fonofobia  Unilaterales!
TRATAMIENTO CEFALEA EN RACIMOS
ATAQUE AGUDO.
a) O2 al 100% a razón de 10-12L/min durante
15-20min.
b) Nebulizaciones nasales Sumatriptán 20mg
o zolmitriptán 5mg.
c) Ergotamina al acostarse 2mgVO.
d) Sumatriptán 6mg SC.
TRATAMIENTO PREVENTIVO
a) Ciclos breves de crisis: Prednisona
(75mg/d) o metisergida.
b) Crisis larga o cefalea crónica: Dosis altas
litio (600-900mg/d), verapamilo
(480mg/d).
OTRAS CEFALEAS AUTÓNOMAS
TRIGEMINALES
• Hemicránea paroxística.
• Ataques de cefalea neuralgiforme unilateral de duración breve con
hiperemia conjuntival y lagrimeo (SUNCT).
• Ataques de cefalea neuralgiforme unilateral de duración breve con síntomas
neurovegetativos de pares craneales (SUNA).
OTRAS CEFALEAS PRIMARIAS
• Hemicránea continua.
• Cefalea diaria crónica.
• Cefalea por abuso de fármacos.
• Transfictiva primaria.
• Hípnica.
• Primaria por tos.
• Primaria por ejercicio.
• Primaria por excitación sexual.
• En trueno.
CEFALEAS
SECUNDARIAS
CEFALEAS SECUNDARIAS AGUDAS
• Meningitis.
• Hemorragia subaracnoidea.
• Hematoma epi o subdural.
• Glaucoma.
• Sinusitis.
CEFALEAS SECUNDARIAS
POSTRAUMÁTICAS
• Hematoma subdural crónico:
Profunda, unilateral o
generalizada.
• Hematomas agudos: Empeora
con cambios de posición.
• Lesiones de latigazo: Dolor
retroauricular u occipital uni o
bilateral.
ARTERITISTEMPORAL
• Ancianos (mayoría >65 años).
• Inicio casi explosivo
• Cefalea pulsátil cada vez más intensa.
• Dolores penetrantes agudos superpuestos.
• Unilateral.
• En sitio de arterias afectadas. En cuero cabelludo.
• Persiste todo el día. Agrava en la noche.
• En casos graves: Claudicación de maxilar, nódulos isquémicos en piel,
úlceras.
• Duradero (1 año) sin tratamiento.
• Arteria temporal engrosada, hipersensible, carentes de pulso.
ARTERITISTEMPORAL
• Malestar general.
• Pérdida de peso.
• Fiebre de bajo grado.
• Dolor extremidades.
• Anemia.
• VSG >50mm/h
• Leucocitosis neutrófila.
• Riesgo de ceguera!
• Corticoesteroides de inmediato.
• Prednisona 45-60mg/d.
• 10-20mg/d meses o años.
TROMBOSIS DE SENOSVENOSOS
• Clínica muy variada.
• Síndrome hipertensión intracraneal.
• Focalidad neurológica: Crisis focales o
generalizadas, hemiparesia, afectación de
pares craneales.
• Papiledema.
• TC: Signo de la delta vacía.
• MRI, Angiografía cerebral.
CEFALEA RELACIONADA CON
ENFERMEDADES MÉDICAS
• Infección vías respiratorias
superiores.
• Mycoplasma.
• Coxiella: Fiebre Q.
• Influenza.
• HTA (50%).
• Fiebre.
• CO.
• EPOC.
• Hipotiroidismo.
• Enfermedad de Cushing.
• Abstinencia de corticoesteroides.
• Hipoglicemia.
• Mal de montaña.
• Insuficiencia suprarrenal.
• ACO.
• Anemia aguda.
CEFALEA DE LOSTUMORES CEREBRALES
• Síntoma importante en 2/3 de pacientes.
• No características específicas.
• Profundo, no punzante (en ocasiones si), sordo o explosivo.
• Episodios de dolor de minutos a 1h o más.
• Varias veces durante el día.
• Actividad física y cambios de posición de cabeza pueden
precipitar el dolor.
• Despierta durante la noche.
• Vómitos forzados en proyectil inesperados.
• Si unilateral: ipsilateral.
• Supratentorial vs infratentorial: Circunferencia interauricular.
• Bifrontales o bioccipitales: Aumento de PIC.
HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL IDIOPÁTICA
• Constante.
• Holocraneal.
• Intenso.
• Peor al despertar y al toser,
maniobra deValsalva.
• Aumenta lentamente.
• >80% pacientes es pulsátil.
OTROS DOLORES CRANEOFACIALES
• Neuralgia del trigémino.
• Neuralgia glosofaríngea.
• Zóster agudo y neuralgia postherpética.
• Neuralgia occipital.
• Cefalea del tercer nervio occipital.
• Dolor de la ATM. (Síndrome de Costen).
• Dolor facial de origen dental o sinusal.
• Dolor facial de origen desconocido (dolor facial atípico).
REFERENCIAS
• Ropper, A. H., Adams, R. D.,Victor, M., Brown, R. H., &Victor, M. Adams and
Victor's principles of neurology. 9th edition. NewYork: McGraw-Hill Medical
Pub. Division; 2009.
• Kasper DL, Fauci AS, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL.
Harrison’s Principles of Internal Medicine. 18th ed. NewYork, NY: McGraw-
Hill; 2011.
• Zahid H Bajwa, R JoshuaWootton.Evaluation of headache in adults. In:
UpToDate, PostTW (Ed), UpToDate, Waltham, MA. 2014.
• F Michael Cutrer. Evaluation of the adult with headache in the emergency
department. In: UpToDate, PostTW (Ed), UpToDate, Waltham, MA. 2014.
• Thurtell MJ,Wall M. Idiopathic intracranial hypertension (pseudotumor
cerebri): recognition, treatment, and ongoing management. CurrTreat
Options Neurol. 2013; 15(1): 1-12.
GRACIAS

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  • 2. GENERALIDADES • Todo dolor que se produce por encima de la línea órbito-meatal. • IHS: Primarias y secundarias. • 4,5% de todas las visitas a urgencias. 90% de todas las cefaleas benignas: • Migraña. • Cefalea tensional. • Cefalea en racimos.
  • 3.
  • 4. ESTRUCTURAS CRANEALES SENSIBLES AL DOLOR • Piel, tejido subcutáneo, músculos, arterias extracraneales, periostio. • Ojo, oído, cavidades nasales y senos paranasales. • Senos venosos y sus grandes vasos tributarios. • Partes de duramadre en base del cráneo. Arterias dentro de duramadre y piaracnoides. • Arterias meníngea media y temporal superficial. • Nervios: II, III,V, IX, X, tres primeros cervicales.
  • 5. MECANISMOS 1. Lesiones intracraneales ocupantes de espacio: Deforma, desplaza y tracciona vasos y estructuras cerebrales en base de cerebro. 2. Dilatación de arterias intracraneales o extracraneales. 3. Infección y bloqueo de senos paranasales. 4. Origen ocular. 5. Patología muscular, ligamentosa, articular. 6. Irritación meníngea: Infección o hemorragia. 7. Por punción lumbar. 8. Agravan al acostarse: Hipertensión intracraneal. 9. De esfuerzo.
  • 6. ABORDAJE INICIAL • Anamnesis. Examen físico: • Auscultación. • Palpación. Examen neurológico: • Estado de conciencia. • Funciones mentales superiores. • Meningismo. • Signos hipertensión intracraneana. • Focalización.
  • 7. SIGNOSY SÍNTOMAS BANDERA ROJA 1. Inicio súbito y severo. Peor cefalea de su vida. 2. No antecedente de cefaleas similares. Primera cefalea así de intensa. 3. Cefalea cada vez más intensa. Empeora en días, horas o semanas. 4. Cambio en las características clínicas de la cefalea. 5. Anormalidades del examen neurológico (diferentes del aura típico). 6. Fiebre o signos generalizados no explicados. 7.Vómito que antecede la cefalea. 8. Dolor inducido al flexionar cintura hacia adelante, acostarse, levantarse, alzar pesos, tos. 9. Dolor que no mejora con el sueño, que interrumpe el sueño o que aparece inmediatamente después de despertar. 10. Enfermedades sistémicas identificadas (Cáncer, HIV, inmunosupresión, anticoagulación, DM). 11. Comienzo después de los 50 - 55 años. 12. Dolor vinculado con sensibilidad local (región de arteria temporal). 13. Neuralgia del trigémino en adulto joven.
  • 8. EXAMENES COMPLEMENTARIOS • Cuadro hemático. • VSG, PCR. • Bioquímica. • TC. • MRI. • PL.
  • 10. MIGRAÑA • Síndrome benigno, reconocible por cefalea periódica, casi siempre unilateral y muchas veces pulsátil. • Inicia en infancia, adolescencia o al principio de vida adulta. • Recurre con menos frecuencia con el paso de los años. • 15% de mujeres, 6% de hombres.
  • 11. CLÍNICA - Pródromos. Días previos. a) Migraña con aura: disfunción neurológica (más frecuente visual, 1 -15min) seguido en unos minutos, por cefalea hemicraneal (2/3) que comienza sordo, luego pulsátil. Algunas veces náuseas, vómito. Dura horas o a veces 1-2d. b) Migraña sin aura.
  • 12. CLÍNICA • Sensibilidad al ruido y a la luz (60%). • Exacerba con movimientos de cabeza. • Posteriormente: cansancio físico, mental, irritabilidad, anorexia, hambre. • Genética: antecedentes familiares. Hijos 60-80% DESENCADENANTES: • Relación con periodo premenstrual. • Alimentos: chocolates, queso, grasosos, naranjas, tomates, cebollas  tiramina.Vino. • Exposición a luz intensa. • Cambios de presión barométrica. • Consumo excesivo de cafeína o su abstinencia. • Hambre, estrés, ejercicio, insomnio-hipersomnia.
  • 13.
  • 14. OTROSTIPOS DE MIGRAÑA • Migraña basilar. • Migraña oftalmopléjica y retiniana. • Migraña secundaria a traumatismo craneal. • Migraña en niños. • Migraña hemipléjica familiar.
  • 15. TRATAMIENTO DE MIGRAÑA - Abortivo: Durante pródromo o aura. - Rescate: Luego de haber controlado dolor, manifestaciones que indiquen inicio de nuevo ataque. 1. Acetaminofén. AINEs. 2. Agonistas del R. de 5-HT1: Ergotamina, triptanos. 3. Antagonistas de R. de dopamina: Metoclopramida.
  • 16. MANEJO ESCALONADO 1 línea 2 línea 3 línea 4 línea 5 línea 1: Diclofenaco 75mg IM O Dipirona 50mg/kg/dosis. Diluida lenta. 1: En 500cc SSN 0,9% + Diclofenaco 75mg + Metoclopramida 10mg. Infusión continua en 1h. En 500cc SSN 0,9% + Dexametasona 4mg + Dipirona 50mg/kg/dosis. Pasar en bomba de infusión en 6h. Se puede adicionar una dosis más Metoclopramida 10mg. En 500cc SSN 0,9% + Haloperidol 5mg. Pasar por bomba de infusión en 1-3h. Infusión analgésica continua. En 500cc SSN 0,9% + Dexametasona 8mg + Dipirona 50mg/kg/dosis. Pasar por bomba de infusión en 8h y repetir dosis. 2: Sumatriptán 6mg SC.** 2: En 500cc SSN 0,9% + Dipirona 50mg/kg/dosis + Metoclopramida 10mg. Infusión continua en 1h. Ácido valpróico 250- 500mg en 250cc SSN 0,9%. Pasar por bomba de infusión en 20mins.
  • 17. DADO DE ALTA • Si ingresó por estado migrañoso: analgésico por 3d. • Medicamentos de rescate.
  • 18.
  • 19.
  • 20. PROFILAXIS DE MIGRAÑA • Crisis muy frecuentes (>5 en 1 mes) o sin respuesta al tratamiento. • Tratamiento por 6 meses y se empieza a disminuir dosis. • Medidas higiénico – dietéticas.  Propranolol  amitriptilina  topiramato, gabapentina, valproato. • No efectivo: verapamilo, nimodipina, fluoxetina, clonidina.
  • 21.
  • 22. COMPLICACIONES DE LA MIGRAÑA 1. Migraña crónica 2. Estado migrañoso. 3. Aura persistente sin migraña. 4. Infarto migrañoso. 5. Crisis epiléptica inducida por migraña.
  • 23. CEFALEATENSIONAL • Tipo de cefalea más frecuente. • Más frecuente en mujeres (86%). • Rara vez inicia en infancia o adolescencia. • Coincide con: ansiedad, fatiga, depresión.
  • 24. CLÍNICA • Se caracteriza por ser casi siempre bilateral. • Predominancia occipitocervical, temporal o frontal. • Banda constrictiva. Casco. • Sordo. • Al palpar músculos pericranelaes y cervicales puede inducir dolor. • Inicio gradual. • Evolución lenta. • Más o menos continua por varios días. • Una vez establecida, puede persistir con ligeras fluctuaciones por días, sem, meses, a veces años. • Episódica frecuente o infrecuente. • Crónica: >15d en 3 meses. Asociada con ansiedad y depresión.
  • 25.
  • 26. TRATAMIENTO CEFALEATENSIONAL • Acetaminofén, NSAID. • Relajación. • Ergotamina,Triptanos no efectivos. • Crónica  Amitriptilina!
  • 27. CEFALEA EN RACIMOS (BROTES) • Cefalalgia paroxística nocturna, neuralgia migrañosa, cefalalgia histamínica, cefalea de Horton, migraña roja, eritromelalgia de la cabeza. • Prevalencia 0,1% • Varones jóvenes (hombre:mujer - 5:1) • 20-50 años.
  • 28. CLÍNICA • Localización orbitaria unilateral, constante. En la profundidad y alrededor del ojo. • Muy intenso. • No pulsátil. • Dura 15-180min. • Irradia a frente, región temporal y mejilla. • Recurre por las noches, 1-2h después de iniciado el sueño, o varias veces durante noche o día. No precede aura ni vómito. • Recurre irregularmente cada día por periodos de 6-12 semanas. • Luego desaparición completa por muchos meses o años. • Movimiento de balanceo, inquieto, se frota la cabeza, incluso agresivo.
  • 29. CLÍNICA SIGNOS DE ACTIVACIÓN PARASIMPÁTICA (VASOMOTORES) IPSILATERALES • Rinorrea o congestión. • Rubor y edema (carrillos). • Hiperemia conjuntival. • Lagrimeo. • Miosis. • Ptosis. • En ocasiones foto y fonofobia  Unilaterales!
  • 30.
  • 31. TRATAMIENTO CEFALEA EN RACIMOS ATAQUE AGUDO. a) O2 al 100% a razón de 10-12L/min durante 15-20min. b) Nebulizaciones nasales Sumatriptán 20mg o zolmitriptán 5mg. c) Ergotamina al acostarse 2mgVO. d) Sumatriptán 6mg SC. TRATAMIENTO PREVENTIVO a) Ciclos breves de crisis: Prednisona (75mg/d) o metisergida. b) Crisis larga o cefalea crónica: Dosis altas litio (600-900mg/d), verapamilo (480mg/d).
  • 32. OTRAS CEFALEAS AUTÓNOMAS TRIGEMINALES • Hemicránea paroxística. • Ataques de cefalea neuralgiforme unilateral de duración breve con hiperemia conjuntival y lagrimeo (SUNCT). • Ataques de cefalea neuralgiforme unilateral de duración breve con síntomas neurovegetativos de pares craneales (SUNA).
  • 33. OTRAS CEFALEAS PRIMARIAS • Hemicránea continua. • Cefalea diaria crónica. • Cefalea por abuso de fármacos. • Transfictiva primaria. • Hípnica. • Primaria por tos. • Primaria por ejercicio. • Primaria por excitación sexual. • En trueno.
  • 35.
  • 36. CEFALEAS SECUNDARIAS AGUDAS • Meningitis. • Hemorragia subaracnoidea. • Hematoma epi o subdural. • Glaucoma. • Sinusitis.
  • 37. CEFALEAS SECUNDARIAS POSTRAUMÁTICAS • Hematoma subdural crónico: Profunda, unilateral o generalizada. • Hematomas agudos: Empeora con cambios de posición. • Lesiones de latigazo: Dolor retroauricular u occipital uni o bilateral.
  • 38. ARTERITISTEMPORAL • Ancianos (mayoría >65 años). • Inicio casi explosivo • Cefalea pulsátil cada vez más intensa. • Dolores penetrantes agudos superpuestos. • Unilateral. • En sitio de arterias afectadas. En cuero cabelludo. • Persiste todo el día. Agrava en la noche. • En casos graves: Claudicación de maxilar, nódulos isquémicos en piel, úlceras. • Duradero (1 año) sin tratamiento. • Arteria temporal engrosada, hipersensible, carentes de pulso.
  • 39. ARTERITISTEMPORAL • Malestar general. • Pérdida de peso. • Fiebre de bajo grado. • Dolor extremidades. • Anemia. • VSG >50mm/h • Leucocitosis neutrófila. • Riesgo de ceguera! • Corticoesteroides de inmediato. • Prednisona 45-60mg/d. • 10-20mg/d meses o años.
  • 40. TROMBOSIS DE SENOSVENOSOS • Clínica muy variada. • Síndrome hipertensión intracraneal. • Focalidad neurológica: Crisis focales o generalizadas, hemiparesia, afectación de pares craneales. • Papiledema. • TC: Signo de la delta vacía. • MRI, Angiografía cerebral.
  • 41. CEFALEA RELACIONADA CON ENFERMEDADES MÉDICAS • Infección vías respiratorias superiores. • Mycoplasma. • Coxiella: Fiebre Q. • Influenza. • HTA (50%). • Fiebre. • CO. • EPOC. • Hipotiroidismo. • Enfermedad de Cushing. • Abstinencia de corticoesteroides. • Hipoglicemia. • Mal de montaña. • Insuficiencia suprarrenal. • ACO. • Anemia aguda.
  • 42. CEFALEA DE LOSTUMORES CEREBRALES • Síntoma importante en 2/3 de pacientes. • No características específicas. • Profundo, no punzante (en ocasiones si), sordo o explosivo. • Episodios de dolor de minutos a 1h o más. • Varias veces durante el día. • Actividad física y cambios de posición de cabeza pueden precipitar el dolor. • Despierta durante la noche. • Vómitos forzados en proyectil inesperados. • Si unilateral: ipsilateral. • Supratentorial vs infratentorial: Circunferencia interauricular. • Bifrontales o bioccipitales: Aumento de PIC.
  • 43. HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL IDIOPÁTICA • Constante. • Holocraneal. • Intenso. • Peor al despertar y al toser, maniobra deValsalva. • Aumenta lentamente. • >80% pacientes es pulsátil.
  • 44. OTROS DOLORES CRANEOFACIALES • Neuralgia del trigémino. • Neuralgia glosofaríngea. • Zóster agudo y neuralgia postherpética. • Neuralgia occipital. • Cefalea del tercer nervio occipital. • Dolor de la ATM. (Síndrome de Costen). • Dolor facial de origen dental o sinusal. • Dolor facial de origen desconocido (dolor facial atípico).
  • 45. REFERENCIAS • Ropper, A. H., Adams, R. D.,Victor, M., Brown, R. H., &Victor, M. Adams and Victor's principles of neurology. 9th edition. NewYork: McGraw-Hill Medical Pub. Division; 2009. • Kasper DL, Fauci AS, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 18th ed. NewYork, NY: McGraw- Hill; 2011. • Zahid H Bajwa, R JoshuaWootton.Evaluation of headache in adults. In: UpToDate, PostTW (Ed), UpToDate, Waltham, MA. 2014. • F Michael Cutrer. Evaluation of the adult with headache in the emergency department. In: UpToDate, PostTW (Ed), UpToDate, Waltham, MA. 2014. • Thurtell MJ,Wall M. Idiopathic intracranial hypertension (pseudotumor cerebri): recognition, treatment, and ongoing management. CurrTreat Options Neurol. 2013; 15(1): 1-12.

Notas del editor

  1. The essential job of the emergency clinician is to determine which patients are at high-risk for a dangerous underlying cause of their headache. Such headaches are commonly referred to as secondary to distinguish them from benign intrinsic causes (ie, migraine, cluster, and tension), which are referred to as primary.  The following historical features are warning signs to the presence of a secondary headache HAS.. Diferente de histaminica 2. hemorr intracranial o infec… si sida o CA, peor. Lesion masa, hematoma subdural o sobreuso de meds. Diferentes a tipicas alt visuals o sensitivas. Headache, fatigue, generalized aches and pain, and night sweats in subjects age 55 years or older suggest the presence of temporal arteritis. 6. Tumor fosa post. And 7. malf de chiari o bajo vol lcr. 10. Masa o arteritis. 4v mas riesgo de tener cefalea 2ria The rapid onset of headache with strenuous exercise, especially when minor trauma has occurred, raises the possibility of carotid artery dissection or intracranial hemorrhage.
  2. Otorgarán mayoría de info necesaria para id de cefalea secundaria en urgencias. VSG (obligado en mayores de 55 años con cefalea de inicio reciente). Muy pocos casos requieren pruebas diagnósticas. Es suficiente el interrogatorio y una exploración cuidadosa.
  3. Propra 20mg 3/d hasta 240.
  4. Propra 20mg 3/d hasta 240.
  5. 15d x 3m. >72h, intens severa. típico pero una o mas manifest de aura que dura >1sem., sin evidencia imagen de lesion Manifest de aura duran >60min, infarto cerebral isquémico que explica sintomatología. Mas con aura, mas en mujeres. Durante o en la hora sigu de aura.
  6. Se enseña que se deben a contrac excesiva de musc craneocervicales, y una constriccion concomitantes de aas del cráneo. En realidad no evidencias o conflictivas al respecto. Trastorno primario de modulación de dolor en snc.. NO prod sensibilización central.
  7. Mas o menos continua Si unilat parecido a migraña sin aura: no pulsatil persistente, nausea, foto fonofobia Unico tipo de cefalea que se presenta durante todo el dia, todos los días, por largos periodos A veces cuando cefalea es grave puede ser pulatil (tensional-vasuclar) cefaleas diarias prolongadas y cr. Dif dificil.
  8. Tecnicas de relajación, masaje, meditación.
  9. Hace parte de las cefaleas autónomas trigeminales. Cluster headache is likely to be a disorder involving central pacemaker neurons in the region of the posterior hypothalamus
  10. 10% cr. 50% empieza en las noches.
  11. The sympathetic deficit is peripheral and likely to be due to parasympathetic activation with injury to ascending sympathetic fibers surrounding a dilated carotid artery as it passes into the cranial cavity. When present, photophobia and phonophobia are far more likely to be unilateral and on the same side of the pain, rather than bilateral, as is seen in migraine. This phenomenon of unilateral photophobia/phonophobia is characteristic of TACs.
  12. A diferencia en racimos, paroxismos ocurren muchas veces cada dia y recurren por periodos prolongados. Mas común en mujeres. Puede ser manifest de adenoma hipofisiario. EXCELENTE R/ A indometacina (25-50mg 3/d)
  13. La CAM se diagnostica por la presencia de cefalea durante más de 15 días al mes y la toma de medicación durante más de 10-15 días al mes, según el tipo de fármaco. Continuas Opresivas Holocraneales. A mayor especificidad y potencia del fármaco de abuso, más corto es el período hasta la cronificación de la cefalea. TRATAMIENTO TTO. Ambulatorios: Disminuir y eliminar consumo. Dism 10% dosis cada 1-2 sem. O interrumpir de una. Si dolor residual Naproxeno 500mg 2/d, mientras se dism. Se usa fármaco preventivo aunque por lo común no son útiles. Durante unos 10 días un AINE, naproxeno o ibuprofeno, 2-3 veces al día. Ansiedad, benzodiacepina. Se recomienda el uso de antidepresivos (el más usado es amitriptilina) desde el inicio de la supresión (a la vez que el AINE), pues ayudan a controlar el síndrome de abstinencia. Hipnica, de ancianos, hombres. Bilat, no signos auton. Luego de que la persona empezó a dormir. 15-30min duran. Intensos, gralizados. Vuelve a dormir, y otro ataque. 3v en la noche. Also en siestas. Por tos: Descartar mal de Chiari o cualquier obst de LCR, aneurisma, estenosis carotídea, enf vertebrobasilar. Ejerc: descartar angina PRIMARIA POR EXCITACIÓN SEXUAL: sordo durante, intenso en orgasmo, y post postural (any). 5-12%de HSA se da por sex EN TRUENO: =/al hemorr de aneurisma, disec de aa cervicocefálica, trombosis venosa central. X SIMPATICOMIM O ALIMENTOS CON TIAMINA SI ESTA TOMANDO iMAO O FEOCROMOCITOMA. Siempre Img y PL.
  14. Subd cr: seguida de somn, estupor, hemiparesia. Latigo: desgarro lig y musc.
  15. >50 a . Mayoria >65 Previamente saludables
  16. 50% ptes dolor gralizado en limbs … polimialgia reumática Por trombosis de aas oftálmicas. Puede precederla crisis de amaurosis fugaaz. Irrevers!! biopsia