Este documento presenta un resumen de los mecanismos involucrados en la retención de las lipoproteínas de baja densidad (LDL) asociadas a la ateroesclerosis. Explica cómo la retención y acumulación de LDL en las paredes arteriales conduce a la formación de placas ateroscleróticas, lo que puede provocar la ruptura de los vasos sanguíneos y accidentes cardiovasculares. Además, analiza cómo estos procesos pueden variar dependiendo del género y la edad del paciente.

1. Estudiantes:
- Estremor Pino Daniela
-León Alvarado Maria Fernanda
-Portocarrero Hurtado Laura
-Sandoval Sibaja Mariangel
-Villa Pérez Maria Alejandra
PATc
Tutor:
Carlos Alberto Torres Madrid
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
PROGRAMA DE MEDICINA
ll SEMESTRE

2. MECANISMOS DE
RETENCIÓN DE LAS
LDL INVOLUCRADAS
EN LA
ATEROESCLEROSIS.

3. OBJETIVO GENERAL
• Estudiar los mecanismos que inciden
en la retención de las LDL en la
ateroesclerosis.

4. OBJETIVOS ESPECIFICOS
• Explicar la relación existente entre los factores
que inciden en la retención de las LDL y la
ruptura de vasos sanguíneos en la
ateroesclerosis.
• Describir la formación de la placa de colesterol
producida por la retención de las LDL.
• Estudiar el mecanismo de acción de las LDL en
función del género y la edad del paciente.

5. PLANTEAMIENTO DEL
PROBLEMA
¿Cuáles son los mecanismos involucrados
en la retención de las LDL asociadas a la
ateroesclerosis?

6. MARCO TEORICO
Retención de las LDL y la ruptura de los
vasos sanguíneos.
Formación de la placa
ateroesclerótica.
Ateroesclerosis en función al genero y la
edad del paciente.

7. MECANISMO DE RETENCIÓN DE
LDL
tomado de: N, Rodríguez. JJ, Apolinaire. M, Alegret. FL, Moreno. Sobrevida de pacientes
sometidos a revascularización miocárdica quirúrgica. Corsalud. (2014).

8. ARTERIA
NORMAL
ESTRIA
GRASA
PLACA
FIBROADIPOSA
PLACA
AVANZADA
Lesión, acelerando los factores de
riesgo.
Difusión endotelial .
Adhesión y migración de los
monocitos.
Acumulación de lípidos.
Muerte celular/ degeneración.
Inflamación.
Crecimiento de la placa.
Organización del trombo.
RETENCIÓN DE
LDL

9. ANEURISMA Y
RUPTURA
OCLUSIÓN POR
UN TROMBO
ESTENOSIS
CRITICA
Trombosis parietal.
Embolización.
Debilitación de la pared.
Ruptura de la placa.
Erosión de la placa.
Hemorragia de la placa.
Trombosis parietal.
Crecimiento progresivo
de la pala.
RUPTURA

10. FORMACIÓN DE LA PLACA
ATEROESCLERÓTICA

11. FUNCIÓN AL GENERO Y LA EDAD
tomado de: E, Melgarejo. Diferencias genotípicas y fenotípicas entre géneros: Cardiología de la mujer.
Revista Médica asociado Facultad de Medicina. (2011)

12. CONCLUSIÓN
la ateroesclerosis es la principal desencadenante de diversas patologías
cardiovasculares, causando la muerte de millones de personas a nivel mundial.
Esto se debe a la formación de una placa aterosclerótica, llamada ateroma,
que se adhiere a los vasos sanguíneos de gran calibre, volviéndolos más
estrechos y posteriormente taponándolos, formando coágulos de sangre
oxigenada, evitando así que se dé con normalidad la circulación; este proceso
puede tener dos resultados dependiendo del peso, la edad y el género del
paciente:
• La ruptura de los vasos sanguíneos.
• Accidentes cerebrovasculares isquémicos, más exactamente accidentes
cerebrovasculares trombóticos.

13. REFERENCIAS
• 1. E, Gutiérrez. La aterosclerosis como desencadenante de la patología
cardiovascular. Revista de la Facultad de Ciencias de la Salud CIENSALUD. (2010).
• 2. J, Guadalajara. Ateroesclerosis y sus complicaciones. Progresión y regresión.
Instituto Nacional de Cardiología. (2010).
• 3. A, Díaz. Fisiopatología de la ateroesclerosis. Acta Neurol Colomb. (2010).
• 4. I, Degano. R, Elosua. J, Kaski. D, Fernández. M, Grau. J, Marrugat. Estabilidad
de la placa ateroesclerótica y la paradoja del sur de Europa. Revista Española
Cardiológica. (2013).
• 5. V, Herrera. Factores de riesgo de la enfermedad aterosclerótica. Universidad
de ciencias médicas. (2011).
• 6. J, Fernández. J, Britto. J, Castillo. N, Taquechel. A, Barriuso. F, Vilau.
Ateroesclerosis, colesterol y pared arterial: algunas reflexiones. Revista Cubana de
Investigaciones Biomédicas. (1999).
• 7. J. A, Muntaner. H. L, Luciardi. R, Altman. Aterosclerosis ¿Por qué una
enfermedad inflamatoria? Revista Fed Arg Cardiol. (1999).

14. • 8. L, Badimon. G, Vilahur. T, Padro. Lipoproteínas, plaquetas y aterotrombosis.
Revista española de cardiología. (2009).
• 9. N, Rodríguez. JJ, Apolinaire. M, Alegret. FL, Moreno. Sobrevida de pacientes
sometidos a revascularización miocárdica quirúrgica. Corsalud. (2014).
• 10. L, Delgado. C. A, Vásquez. C. G, Martínez. Procesos moleculares,
Patogénicos de la ateroesclerosis y alternativas terapéuticas para su control.
Revista Cubana de Farmacia. (2012).
• 11. E, Melgarejo. Diferencias genotípicas y fenotípicas entre géneros:
Cardiología de la mujer. Revista Médica asociado Facultad de Medicina. (2011)