Pato degrabas!

Degrabas de patología general

CUADERNO DE
DEGRABAS
DE PATOLOGÍA
GENERAL

PERTENECE:

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INDICE CLASE Nº 7
Inmunopatología
CLASE Nº 1
Concepto de patología general. Métodos de diagnóstico. CLASE Nº 8
Neoplasias
CLASE Nº 2
Lesión y muerte celular. Acumulaciones intracelulares y CLASE Nº 9
adaptaciones celulares Patología de las enfermedades nutricionales

CLASE Nº 3 CLASE Nº 10
Patología Genética Enfermedades infecciosas y parasitarias

No encontrada ni degrabada Patología infantil

No encontrada ni de degrabada Patología ambiental

Inflamación Patología del envejecimiento

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PRIMER
SEGMENTO

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CLASE Nº 1 La anatomía patológica entonces estudia a nivel de los órganos ,a
nivel de los tejidos, a nivel de las células, a nivel subcelular y ahora
CONCEPTOS DE PATOLOGIA GENERAL Y MÉTODOS DE la patología molecular, descubriendo nuevas imágenes que es ahora
DIAGNÓSTICO otra especialidad que estudia las moléculas conlleva a una serie de
descubrimientos que nos esta siendo ver muchas enfermedades que
Dr. Rubén Rozas Llerena no se conocía su causa que lo producía entonces la anatomía
patológica estudia en los diferentes niveles las alteraciones que se
Anatomía patológica algunos de ustedes tiene idea. Enfermedad, producen a nivel de los órganos de los tejidos de las células de las
patología que permite estudiar las enfermedades en diferentes sub células y de las moléculas.
órganos que nosotros tenemos y tiene el cuerpo humano, entonces la
patología se caracteriza fundamentalmente por estudiar todas las La anatomía patológica tiene dos partes la patología general y la
alteraciones que pueden suceder a diferentes niveles, ustedes patología especial, en patología general se estudia todas las
conocen el primer nivel, el celular, luego del siguiente nivel alteraciones morfológicas que en diferentes capítulos lo vamos a ver
estudiamos los tejidos enfermos luego estudiamos las células, de la y ustedes van a reconocer por ejemplo trastornos metabólicos,
célula hasta hace unos 80 años se estudiaba solo la parte también los procesos de adaptación celular, también los diferentes
microscópica pero cuando se utiliza el microscopio ya se empieza a tipos de necrosis vamos a estudiar algunas alteraciones a nivel de
estudiar la parte sub-celular microscópica, luego del microscopio ciertos factores externos, etc.
óptico viene el microscopio electrónico, van a poder ver mucho La parte superior corresponde a la salud y la parte inferior
mejor a las célula enferma, pero ustedes manejaran microscópico corresponde a la enfermedad de la organización mundial de la salud
óptico binocular manejándolos con tejidos enfermos. define a la salud como el estado de bienestar completo a nivel

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psíquico, físico, social y mental, algunas enfermedades son de exámenes y después que le hicimos el antígeno prostático le salio
silenciosas, entonces no sentimos ningún malestar sin embrago las 4 o 5 que es normal, pero el insistió porque no me hacen una biopsia
células han sufrido transformaciones a nivel molecular, genético, etc. sabes lo que es una biopsia? Es la extirpación de un pequeño
El paciente baja de peso falta de apetito ahí recién va al medico fragmento tisular del cuerpo humano de cualquier parte que va ser
lamentablemente casi todos padecen de eso pero la persona que es procesado por técnicas que vamos a ver a continuación para luego
culta que lee tiene que ir hacerse un chequeo sobre todo si la persona ver al microscopio que te dice si es una neoplasia benigna o maligna
tiene antecedentes familiares por Ej. La abuela o una tía a tenido hasta q le hicieron la biopsia de la próstata y le sacaron un pedacito
cáncer al seno o la madre es muy probable que la hija también la de todas partes lo pusimos al microscopio y q creen ¿? En uno de los
tenga, entonces tienen que hacerse un chequeo porque no se puede pedacitos ya comenzaba una neoplasia maligna esta recién
ver con los ojos ni palparlo ni olerlo, muy bien por el otro lado empezando no había mucho problema, miren ustedes que
tenemos la enfermedad cuando la persona tiene síntomas pero como interesante, y el muchacho decía ven ustedes tenia un cáncer y se le
le decía algunas veces las enfermedades son silenciosas. Les cuento extirpo J y no murió fíjense si no se hubiese hecho esa prueba
una anécdota había un amigo mió que me decía mi padre tuvo cáncer hubiese hecho metástasis con el tiempo , también en el caso de las
de próstata tu crees que yo tenga? yo le dije mira si tu padre tuvo mujeres la mujer joven q tiene relaciones sexuales tiene q hacerse el
cáncer de próstata entonces hay una probabilidad que tengas pero papanicolao, que es un método de diagnostico rápido, sencillo,
eso no quiere decir que tengas cáncer d próstata además tu estas en precoz lo que puede describir si hay células malignas o no, como es
una edad que hay q esperar un poco para que te hagas un chequeo, que se combate descubriéndola a tiempo .
iba al laboratorio me decía tu crees q me puedo hacer un examen tu Muy bien la patología estudia las alteraciones a nivel de los sistemas
crees q me pueda hacer un antígeno prostático, fíjense había leído, a nivel de los órganos a nivel de los tejidos a nivel celular y a nivel
muy bien tanto venia al laboratorio que bueno le hicimos una serie molecular, aquí esta la salud y la enfermedad.

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Algunas definiciones ya saben que es anatomía patológica cuantas toda actividad del ritmo cerebral, seguida de la paralización de toda
van a estudiar, que significa etiología es el origen de la enfermedad actividad metabólica lo que lleva al enfriamiento, que tiene una
la etiología de la tuberculosis es el micobacterium tuberculoso, el duración el enfriamiento de 5 a 10 horas, después de esto viene la
agente etiológico de la lepra ¿cual es? El micobaterium leprae, hay rigidez que se produce por acción de una enzima que es el ATP
algunas todavía que no se conocen, como el cáncer, no puede ser un (adenosintrifosfato), luego aparece en la zona lumbo sacra aparece
factor sino a veces es multifactorial por eso no se sabe muy bien el una mancha violácea q se conoce como lividez cadavérica, alguien
agente etiológico, muy bien etiología es conocer el origen de las tiene idea de lo ¿que es la mancha mongolica? Es una mancha
enfermedades., luego q es patogénesis? Como evoluciona una oscura que esta a nivel de la zona lumbo sacra, pero esta no es
enfermedad, por Ej. como empieza una enfermedad como va marrón oscura sino es violácea que se produce debido al
evolucionando en que momento se ven tales características, aplastamiento de los tejidos, q se llama lividez cadavérica también
finalmente llega al final puede ser una lisis o una serie de rigor mortis, luego viene la putrefacción, si queremos preservar un
complicaciones q puede llevar a la muerte, otro concepto importante cadáver se produce el embalsamamiento saben lo ¿que es
la muerte, que es la muerte?. En anatomía patológica hay dos tipo embalsamamiento? Quiere decir inyectar por la carótida formol al 10
de muerte la del organismo y la otra es la de las células o de los o 20 % y por la yugular debe salir los coágulos sanguíneos esto dura
tejidos denominándose a estas ultimas necrosis o apoptosis, entonces de 3 a 4 horas luego de producirse eso ya en los órganos internos
en Anatomía patológica hay dos tipos de muerte la muerte del comienzan a producirse la coagulación de las proteínas que es lo que
organismo y la muerte a nivel de las células de los tejidos, van a ver hace el formol, coagula las proteínas para evitar la putrefacción, de
que cuando una persona muere las células de los diferentes órganos tal manera que ese cadáver puede ser transportado, la otra muerte
todavía siguen vivas y van a pasar varias horas para q mueran, pero celular es la necrosis y que también se la llama apoptosis que quiere
definiendo ¿que es la muerte? ¿Cuando se produce? Cuando deja decir la muerte celular programada.

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Cuando ven ustedes una lamina se preguntan y como se fabrico proceso. si uno lo pone s las 4 de la tarde a las 8 AM ya están
como se hizo eso. saliendo las muestras procesadas y el tecnólogo lo saca de unos
Los tejidos del cuerpo humano se extraen por una biopsia no por una cassets, el tejido cuando lo sacan la medio ambiente se pone duro,
autopsia: esos cassets se ponen en una tabla de hielo y se solidifica un poco
Primero los fijamos en formol al 10 %, es el mejor fijador que existe, mas , y de ahí ya tamos pasando al proceso de corte q se realiza en el
que hace el formol coagula las proteínas y evita la necrosis, una ves micrótomo que recorta en micras, se recoge como una telita de
que se ha puesto el formol después de una a dos horas depende del cebolla y se pone a baño maría, se retira y se pone en una lamina
tamaño, el patólogo lo recibe lo ve, lo mide, lo huele porque a veces portaobjetos luego se pone a secar y luego de secar viene la
puede mandarlo en agua y se malogra, los que no han estado aquí coloración con H.E, luego se pone montaje, luego un liquido
escuchando bien las clases cuando sean médicos se van a preguntar especial su laminilla y ya esta lista para ver al microscopio y hacer el
en ¿que lo voy a fijar? Estudien carajo!! recuerden el formol es el diagnostico.
mejor fijador, luego comienza el procesamiento de la biopsia con la En cuanto al papanicolao es un método de diagnostico citológico o
deshidratación en alcoholes de 70º y alcohol absoluto hay conteiner sea q estudia las células de secreciones Ej. la secreción que se puede
que facilitan el trasporte de un frasco hacia otro, son 3 conteiners de tomar la muestra de la vagina y de cuello uterino se llama
alcohol corriente de 75º los otros 3 de alcohol absoluto que están a cervicovaginal una secreción que tiene moco se hace un frotis en
90º luego viene el xilol que es disolvente de la grasas y finalmente una o dos laminitas y se coloca ya no en formol, el papanicolao se
llegamos a la parafina liquida donde el tejido se sumerge y se fija en alcohol, en una placa que tiene alcohol y con eso las laminas
solidifica, una vez que se hizo todo este proceso los tiempos son: 3 también pueden viajar a cualquier parte del mundo, la hematoxilina
horas de alcohol corriente 3 de alcohol absoluto dos horas de xilol, es una colorante básico que tiñe el núcleo y la eosina es un colorante
parafina dos son 10 en 12 horas algunos dicen hasta 15 horas todo el acido que tiñe principalmente el citoplasma de color rosado J

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Métodos de diagnóstico en Patología 1) Introducción:
¡Ustedes van a ser médicos! y necesitan saber cuales son los
Contenido: métodos que se emplean en la anatomía patológica, porque anatomía
patológica vamos a llevar en toda la carrera clínica, ustedes van a
1) Introducción estudiar patología en todos los cursos.
2) Autopsia Clínica y médico forense
3) Patología quirúrgica o insicional 2) Autopsia Clínica y médico forense
- Examen macroscópicos de biopsias Es un examen posmortem, hay dos tipos de autopsia:
- Procesamiento de los tejidos para su observación
microscópica 1) autopsia médico legal que se encarga de las personas que mueren
4) Citopatología de forma repentina, traumatismos encéfalo craneanos, ahogados,
5) Métodos de coloración en anatomía patológica heridas punzo cortantes, etc.
6) Microscopía de luz polarizada 2) autopsia clínica es la que se hacia antes en todos los hospitales
7) Histoquímica gracias a la buena voluntad de la familia. A nadie le gusta que le
8) Método de microscopía electrónica toquen el cadáver de un familiar, pero antes habían ciertas
9) Métodos inmunohistoquímicos: Fluorescencia e disposiciones sobre todo en el minsa y se podía conseguir la
inmunohistoquímica autorización de la familia para poder hacer un corte y sacar algunos
10) Citometría y citofluometría: Aspectos básicos sobre tejidos para estudiar la anatomía patológica, pero para hacer ese
citometría de flujo examen se requiere en primer lugar de una autorización familiar,

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si la familia no quiere no se puede tocar el cadáver, en segundo corazón, los riñones, se pesan y se miden! Hay una balanza donde
lugar tenemos que tener la historia clínica, si ha estado en un se pesa y una persona va anotando todo.
hospital tiene que tener su historia clínica, muy bien y ahí están
consignados los datos, de todo lo que se ha hecho con el paciente: la Después de haber realizado los diagnósticos macroscópicos,
anamnesisis, el examen físico, los exámenes de laboratorio, etc. conjuntamente se van tomando muestras de todos los órganos para
cuando se tiene esto ya uno procede a hacer la autopsia, se tiene que realizar luego el diagnostico microscópico, se guardo todo en formol
hacer el reconocimiento del cadáver, uno tiene que identificarlo, al 10 % para q los tejidos no sufran la autolisis posmortem, en otras
porque hay varios cadáveres en los mortuorios, pueden sacar un palabras: la necrosis de los tejidos; después de haber hecho eso uno
cadáver que no ha sido autorizado envés de sacar uno que si ha sido tiene que dar su diagnóstico general final y decir cual fue la causa de
autorizado; una vez identificado el cadáver se procede a hacer la muerte, por que una cosa es la enfermedad de fondo, como una
autopsia, el médico patólogo tiene que ver las características del tuberculosis pulmonar, pero eso no puede ser la causa de muerte,
cuerpo, si tiene deformaciones o no, como esta el color de la piel, generalmente la causa de muerte es algo Terminal, como un shok
como están los ojos, todos los órganos que están a la vista, forma del hipovolémico. Hay que conocer estas cosas sencillas.
cráneo, nariz, boca, etc. Una vez que se hizo el examen externo se
comienza a examinar las cavidades internas, se hace un corte en T o 3) Biopsias: Patología quirúrgica o insicional
en Y, se ve si hay líquido, si hay adherencias o no hay adherencias; La biopsia es el estudio de un tejido vivo, que se extrae o se obtiene
después se hace el examen en forma frontal de la boca hasta el recto con fines de diagnóstico, por ejemplo cuando hay una lesión en la
luego se comienza la disección por sistemas de todos los todos los piel, el dermatólogo saca una muestra para corroborar que no sea
órganos: cardiovascular, urogenital, etc. Es una autopsia completa! una lesión maligna.
Los órganos se pesan y se miden, el hígado, el intestino, el bazo, el Las Biopsias pueden ser pequeñas, medianas o grandes.

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finalidad? La deshidratación!. Porque el tejido a sido fijado en
- En la práctica vamos a ver 4 modelos de biopsia: formol al 10% y ahí se ha llenado de agua.
Una vez q se ha deshidratado seis horas, viene la aclaración en xilol
1) biopsia por endoscopia, de una fosa gástrica en tres contenedores, una hora en cada uno de ellos, el xilol es un
2) biopsia por aguja fina, de un pedazo de hígado disolvente de las grasas, sirve para hacer más transparente a los
3) Biopsia quirúrgica, con bisturí, por ejemplo la extirpación tejidos; finalmente, terminado esto viene la inclusión en parafina en
de un lunar dos contenedores, la parafina es líquida y está a una temperatura de
4) Pieza operatoria, se abre el tórax o el abdomen, y se saca la 61 cº , luego se incluye los tejidos en parafina sólida, se enfría con
vesícula, o el apéndice. hielo y ya están listos los tejidos para el corte!, en que se corta? En
el micrótomo, en cuantas micras? 5 micras de espesor y luego de
El primer procedimiento para cualquier biopsia es la fijación, se cortar los tejidos viene la coloración!! En que? en la más importante
introduce el tejido en un frasquito que tenga formol al 10% esto que se utiliza en todos los laboratorios de patología, la
quiere decir que tiene 90% de agua y 10% de formol. Esto se manda hematoxilina- eosina, la hematoxilina es básico y la eosina ácido
con los datos clínicos generales y la presunción clínica del médico; entonces los núcleos de las células se van a teñir de azul con
con esos datos llega al laboratorio de patología. Y el patólogo hace hematoxilina y el citoplasma de rosado con eosina.
el examen correspondiente. Una vez q tengamos la lámina lista le ponemos una laminilla
Después de colocar la muestra en formol se pone el tejido en cubreobjetos y está lista para ser vista en el microscopio.
alcohol corriente por tres horas y luego en alcohol absoluto en tres
contenedores en cada uno una hora, ya tenemos 6 horas no es cierto?
3 horas de alcohol corriente y 3 horas de alcohol absoluto. Con que

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4) Citopatología todas las células que nos van a servir para el diagnostico para
Otro examen que se realiza en patología es la citopatología, que descartar displasias o metaplasias,
estudia las células, se toma de muestra a las células que se descaman Toda muestra se debe fijar, pero en el papanicolao ya no se fija con
del cuerpo como, las células que se descaman a través de ciertos formol, sino con ¿qué? con alcohol!! También hay un spray en el
orificios, por ejemplo de la vagina o el cuello uterino; puede ser mercado que se aplica a la muestra y se puede enviar al laboratorio.
también por aspiraciones con aguja fina de líquidos, el liquido
pleural, el LCR, la orina, el esputo, etc. 5) Métodos de coloración en anatomía patológica
Que coloración se utiliza para la citología?!!! Se utiliza la técnica de Los métodos de coloración son: el método de hematoxilina - eosina
¿quién? El de Papanicolao ¡! El era un biólogo griego que tuvo que que es la más utilizada, después hay otros métodos mediante técnicas
irse de Europa y demostrar en otros lugares que su técnica si era una especiales, como la coloración del PAS (ácido paramino salicílico)
técnica buena para hacer el estudio de células. Se tardo más de 40 que es una coloración excelente para teñir el glucógeno, es
años para que su técnica fuera utilizada en todo el mundo. importante la coloración del PAS.
Entonces el método de Papanicolao, es un método de diagnostico
citológico!! y la biopsia es un método de diagnostico histológico!! 6) Microscopía de luz polarizada
No se olviden eso por favor tienen que saber estos conocimientos La microscopia de luz polarizada la utilizamos en el laboratorio
básicos! Porque a veces hay médicos que no saben definir ni siquiera cuando queremos ver ciertas sustancias, como cuando por ejemplo
que es un papanicolao. queremos ver la amiloide que es una proteína fibrilar que puede
Esta técnica es un proceso muy rápido, se saca la muestra con un depositarse en el espacio intersticial o sea intercelular y en la pared
hisopo o una espátula del orificio externo del cuello en la zona de de los vasos; y que se acumula en forma lenta y progresiva
transición escamocolumnar, esa zona de transición es donde están comprometiendo una serie de órganos como es el corazón, el riñón,

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el hígado, el bazo, en forma sistémica. Para ver el amiloide se 8) Métodos inmunohistoquímicos:
utiliza una coloración muy importante que es el rojo congo! que Fluorescencia e inmunohistoquímica. En la inmunohistoquimica se
marca positividad cuando se trata de una amiloidosis, después otros utilizan marcadores, esto sirve para determinar la histogénesis de las
métodos de coloración que utilizamos en patología es para ver el células, por ejemplo si queremos saber si una célula es de origen
helicobacter pilory que es la técnica de warthing y starring ¿?o tb se epitelial, mesenquimal o nervioso.
utiliza la plata que se tiñe de color negro, etc. Para eso ya hay marcadores en comercio, hay laboratorios que se
han especializado en esto, que tienen una serie de marcadores
7) Histoquímica específicos para bacterias, tejidos, células, por ejemplo cuando
La histoquímica la utilizamos muy poco en patología, antes se estudiemos las neoplasias este método se utiliza todos los días;
utilizaba bastante pero, desde que apareció la inmunohistoquimica cuando diagnosticamos una neoplasia maligna hay algunas que se
que es un método excelente, la histoquímica pasó a la historia. Antes identifican con mucha facilidad y podemos decir esto es un
se hacia el diagnóstico de las enzimas. carcinoma de origen epitelial o talvez decir esto es una neoplasia
maligna de tipo mesenquimal; antes no se podía decir eso, se
7) Método de microscopía electrónica utilizaban otros métodos pero no se llegaba a dar un diagnostico
Es un método de diagnostico q va a estudiar la ultra estructura de las definitivo, correcto o seguro, pero ahora se puede tipificar la
células, la microscopia electrónica es útil para ciertos casos de histogénesis gracias a este método.
enfermedades virales. Solo dijo eso! La fluorescencia la utilizamos en algunos casos sobre todo en los
problemas de riñón, en enfermedades como gromerulopatías; el
lupus que es una enfermedad sistémica que afecta al riñón en primer

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lugar, ahí necesitamos conocer el agente etiológico y utilizamos la malignas del sistema linfático, se pueden diagnosticar con
fluorescencia. hematoxilina eosina pero se puede tipificar con mayor certeza con la
10) Citometría y citofluometría: Aspectos básicos sobre citometría citometría! Eso es en cuanto a los métodos de diagnostico, hay
de flujo. La citometría de flujo es un método de diagnostico alguna pregunta ¿?
excelente. Pero es costoso y no está al alcance de los hospitales de
salud y menos en las del seguro social. Actualmente se está usando
en los centros de cancerología. Nos sirve para tipificar y diagnosticar
enfermedades como las leucemias.
Sirve para cuantificar o trazar el ADN o el ARN y de acuerdo a estos
trazados morfológicamente se puede clasificar sobre todo las
leucemias, que son neoplasias malignas del tejido hematopoyético,
con esto se clasifica muy bien, al igual los linfomas, son neoplasias

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CLASE Nº 2 pigmento del formol, como habíamos hablado la clase anterior el
formol es un fijador que se utiliza al 10 %; a veces los tejidos que se
LESIÓN Y MUERTE CELULAR. ACUMULACIONES sumerge mucho tiempo al formol puede haber precipitados y puede
INTRACELULARES Y ADAPTACIONES CELULARES confundirse con pigmento de hierro, entonces el azul de Prusia tiñe
los tejidos para ver si hay hierro o no.
Dr. Rubén Rozas Llerena
Pigmentos endogenos:
Hay lesiones que son reversibles, quiere decir que puede regresar a • Hierro o hemosiderinas (azul de Prusia)
su estado normal de las células de los tejidos, vamos comenzar Ferritina. Hemosiderosis. Hemocromatosis: primaria
viendo algunas imágenes, ¿que cosa son los pigmentos? Son y secundaria
sustancias q están en el organismo que pueden ser endógenos y • Pigmentos sin hierro:
exógenos, por Ej. El hierro que es endógeno se encuentra a nivel de 1. Bilirrubina
la hemoglobina, cuando una persona se hace un moretón 2. Hematoidina
(hematoma) ahí hay ruptura de los vasos sanguíneos por • Otros pigmentos sin hierro
consiguiente salida de los hematíes, el hierro puede estar presente en 1. Pigmento formalinico
muchas partes del organismo, a ¿que se llama hemosiderina? Son 2. Pigmento palúdico
sustancias del hierro que están presentes en la célula y que las
podemos ver como técnicas de coloración como el azul de Prusia
que sirve para detectar si hay hierro o no hay hierro, porque podría Luego tenemos la ferritina que es la forma como se almacena el

confundirse con otro pigmento que es muy similar al hierro que es el hierro y se llama hemosiderosis cuando el Hierro esta en diferentes

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órganos puede ser medula, pulmón, bazo, en cambio la lunares o nevus sobre todo en la piel, los nevus tiene pigmento de
hemocromatosis es cuando ya el hierro actúa en tal forma que melanina, la melanina es un pigmento que se elabora en la cresta
produce una reacción fibrosa (el acumulo constante del hierro neural y que ha migrado hacia los tejidos que vamos a ver después,
lesiona las células de los tejidos que produce un estimulo de la pseudomelanina también puede presentarse en algunas
respuesta tisular con la proliferación de los fibroblastos y esta enfermedades, como la psuedomelanosis cólica cuando hay una
fibrosis por Ej. en el hígado va a producir una cirrosis que se llama infección bacteriana intestinal ahí tenemos anaerobios en los
hemocromatosis), entonces hemosiderosis es una lesión benigna, en intestinos q producen también una coloración.
cambio la hemocromatosis es maligna, dentro de otros pigmentos
que no contienen hierro están la bilirrubina y la hematoidina, como PIGMENTOS ENDOGENOS
ustedes saben que cuando se acumula en gran cantidad la bilirrubina Lipidicos: Lipofucsinas
dará un color amarillento en mucosas y se da con el nombre de Ceroide
ictericia, normalmente tenemos de bilirrubina en sangre hasta 1 mg Melanina
% si hay por encima de un mg % va progresando para obstruirse Pseudomelanina: seudomelanosis coli
ciertos conductos, vías biliares y el pigmento pasara a la sangre y se
conoce como hiperbilirrubinemia, otro pigmento sin hierro es el Ahí tienen ustedes un corte microscópico, es un corazón parece un
pigmento formalinico tambien puede encontrarse en los tejidos, paciente desnutrido o un paciente senil, miren ustedes como se ve,
también tenemos el pigmento palúdico, entro los pigmentos un pigmento amarillo dorado en el citoplasma también se llama
endógenos tambien tenemos que recordar que la melanina la pigmento de desgaste, los órganos pueden atrofiarse con el tiempo,
pseudamelanina, la melanina es un pigmento endógeno que va a dar por Ej. si el hígado peso 1200gr un hígado atrófico pesara pues 500,
una coloración negrusca en ciertos tejidos sobre todo en los llamados 300 igual diríamos del riñón que pesa 200gr un riñón atrófico 100 gr

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igual diríamos con el bazo que pesa 100, 150gr un bazo atrófico apreciar de color oscuro este pigmento que suele acumularse a nivel
pesaría 80, 60 gr. eso es atrófico pues en los órganos q tiene atrofia del hígado.
encontraran este pigmento de desgaste, otra coloración muy bonita
miren ustedes como lucen en el hígado, miren ustedes como se llama
ALTERACIONES METABOLISMO DE LA MELANINA
esto una vena centrolobulillar y miren ustedes acá estarían las
trabeculas hepáticas y los hepatocitos muestran a nivel del
PIEL
citoplasma este pigmento dorado que se llama lipofucsina o también PRODUCIDA POR MELANOCITOS RETINA
llamada pigmento de desgaste puede presentarse en pacientes
desnutridos y también en pacientes de la tercera edad o mucho
TIROSINASA
mayores, otros pigmentos o otros cristales que pueden aparecer en
un infarto esplénico, que quiere decir infarto esplénico ya órgano: TIROSINA
bazo, infarto quiere decir que habido una obstrucción de alguna DOPA
DIHIDROXIFENIL – ALANINA
arteria importante que lleva la sangre arterial y hay una obstrucción
que puede ser por alguna estenosis de la arteria Etc. Y se produce HIPOFISIS M.S.H. MELANINA

una necrosis coagulativa, hemos dicho q hay varios tipos de necrosis
SUPRARRENALES INHIBE
pero la importante es la necrosis coagulativa esta necrosis se produce FORMACIÓN
M.S.H.
en el infarto cardiaco en el infarto de miocardio ahí hay de hecho
una necrosis coagulativa también en el infarto esplénico, tambien en Albinismo: falta de tirosinasa en melanocitos

el hígado es una coloración especial para que puedan ustedes

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Ahora vamos a recordar un poquito como es que se forma el cuando son benignos pero cuando se transforman en malignos se
pigmento de la melanina, la melanina es producida por los llama melanomas, los que han hecho la primera practica hemos
melanocitos, estos se encuentran en la piel a nivel de la capa basal, visto una coloración que sirve para teñir los melanocitos q es
pero estos pigmentos ¿como llegaron a ala piel? ¿De donde positiva ¿para que? HMB-45 es un marcador de melanina, el HMB-
derivaron? Vienen de la cresta neural, migraron de la cresta neural a 45 tiene un color marrón a las células productoras de melanina
la piel de la epidermis y los melanocitos se localizan a nivel de la dentro de un fondo rojizo, ahí tienen otra figura una microfotografía
capa basal de la piel donde comienzan a producir la melanina, acción de lo que es un lunar, de lo que se llama un nevus donde vemos la
de la tiroxinaza es una enzima q actúa sobre la tiroxina se transforma proliferación de melanocitos en la parte superior la capa cornea
en……alanita y luego ven ustedes la formación de la melanina, por luego la granulosa luego el dermis y a este nivel una proliferación de
un lado la glándula pituitaria de la hipófisis produce estimulación de melanocitos que se disponen en forma aislada q tienen color
esta hormona estimulante de melanocitos y de otro lado la glándula negrusco, que esta formando una neoplasia benigna que se llama
suprarrenal inhibe esta formación de la hormona melanocitica nevus, igualmente sabemos que el pigmento de melanina cuando
estimulante, pero hay casos en que hay una falta de la tiroxinaza penetra en la dermis o cuando los melanocitos se destruyen el
entonces no se produce melanina y conocemos esta patología como pigmento sale hacia fuera, el pigmento es captado o fagocitado por
albinismo, muy bien estamos estudiando esto para que ustedes una célula ¿qué célula es? Se llaman los macrófagos, entonces los
conozcan que hay unas regiones de la piel, esta fotografía es una macrófagos vienen a ser los monocitos activados que son los
biopsia ¿que es órgano? Piel se ve una formación nodular de color encargados de destruir los pigmentos de melanina, llamados
negruzca con unas zonas pigmentada, este pigmento es producto de melanoforos y están en la dermis, muy bien cual de ustedes me
la melanina, entonces ¿en que lesiones aparecen estos pigmentos así puede decir ¿como se llama la coloración amarillenta de piel y
en gran cantidad? en los lunares en los también llamados nevus mucosas? La ictericia como pueden ver esa fotografía se la tomamos

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a un paciente de una autopsia de una paciente con un problema de diferentes órganos miren ustedes un riñón en el que el paciente a
obstrucción de vías biliares de un cáncer de la cabeza del páncreas tenido una hiperbilirrubinemia con el que se conoce como necrosis
que produjo una hiperbilirrubinemia muy intensa por encima de los coledica que se debe a la acumulación de pigmento biliar a nivel de
10 mg % tenia toda la piel y mucosas amarillentas, pero miren la cortical donde están los glomérulos, lo que nos indica una
ustedes como se ven la conjuntiva ocular con mayor nitidez, eso se hiperbilirrubinemia muy severa, miren ustedes en un corte
debe debido a una gran producción de bilirrubina llamada transversal del cerebro lo que se conoce como ictericia nuclear
hiperbilirrubinemia, puede ser por muchas causas pero ya les dije porque estos pigmento biliar se acumula en los núcleos basales.
que es principalmente por la obstrucción de un conducto biliar puede Ahora veamos algunos trastornos en el metabolismo de los
ser a nivel del páncreas, podría producirse la obstrucción a nivel de pigmentos, pigmentos exógenos, tenemos el carbón, el cielo de lima
la cabeza del páncreas , cuando una persona tiene una hepatitis ya se esta cubierto de nubes de nubes oscuras, plomas, todos ustedes
a A, B, C, D ,E o F ahora hay muchísimas hepatitis van a ver habrán estado en chosica se ve un cielo limpio azul, acá no hay eso
ustedes los pacientes tienes ictericia ¿porque? Porque en el hígado se tenemos el aire contaminado y maltratamos nuestros pulmones
produce zonas de necrosis y al producirse la necrosis hay una entrando carbón en los pulmones que se llama neumoconiosis (no se
reabsorción de la bilis a la sangre y se produce la ictericia. entiende bien), en los obreros que trabajan en las minas o los que
Cuando este pigmento de bilirrubina ya es demasiado grande puede trabajan con oxido de hierro, los pulidores de plata también ellos
romperse los capilares sanguíneos y en los tejidos se producen estas sufren de esta enfermedad, tambien los tatuajes que esta de moda, y
coloraciones como algunas masas o acumulos de pigmento biliar de los carotenos, que produce carotenemia, a veces hay falsas ictericias
la bilirrubina que se conoce como lagos biliares, en el hígado un hay gente que come mucha ingesta de carotenos papaya, zapallo, etc
paciente con una ictericia severa puede ser por un cáncer o por una y tiene mucho carotenos y el que no conoce la historia del paciente
hepatitis donde se ven estos lagos biliares, como la bilis va hacia

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no sabe cual es su dieta su alimentación va a pensar que tiene una alveolares, etc. este es ejemplo de una neumocoriosis producida por
ictericia a eso se le llama la falsa ictericia. carbón.
Miren esta es una fotografía del pulmón que estuvo sometido al
carbón, nosotros tenemos no tanto como en este, pero si tenemos TRASTORNOS EN EL METABOLISMO DE LOS

unas pequeñas manchitas de carbón, porque yo en las autopsias q PIGMENTOS

hago a los pacientes que han fallecido por causas abrimos y vemos Almacenamiento de pigmento

los pulmones y vemos estas manchitas de carbón, cuanto mas Pigmentos exógenos:

estamos expuestos al carbón vamos a tener mas problemas sobre •CARBON

todos las anticucheras que están todo el día batiendo el abanico están •SILICE

absorbiendo el carbón van a tener los pulmones negros , unas pocas •OXIDO DE HIERRO (minas de hematita pulidores de plata)

manchas no produce enfermedad pero si ya es en gran cantidad •SALES METALICAS (plata tratamientos argiria tatuajes)

produce lo que es una fibrosis pulmonar y lo q conlleva a una •CAROTENOS (carotenemia)

insuficiencia respiratoria que puede producir la muerte ya eso es en
casos muy extremos. Igualmente el carbón cuando es ingerido por las vías nasales llega al
Hacemos un corte y vemos al microscopio, encontramos alvéolos y pulmón y del pulmón por los linfáticos puede llegar a los ganglios
dentro de ellos van a ver una serie de pigmento mas oscuros que linfáticos del mediastino.
están a nivel de los macrófagos, en el pulmón aparecen los Esta es una fotografía de un pulmón que tiene también algunas veces
macrófagos que van a fagocitar este pigmento y que se ve fácilmente de cómo puede llegar a producirse esas formas nodulares que llegan
detectable a nivel de los alvéolos a nivel de los septos ínter a formar digamos zonas de necrosis, en esta parte hay acumulo de
carbón pero de forma muy superficial.

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Aca tenemos una fotografía de lo que es una asbestosis, también esta dando lugar a una reacción fibrosa y que eso ya corresponde a una
fotografía del pulmón que se ve un pigmento amarillento y hemocromatosis, igualmente vemos la hemocromatosis con nódulos
macrófagos que han fagocitado hemosiderina o sea hierro fibrosos en la parte superior bastante característica de esta
Azul de Prusia tiñe con cianuro de potasio cuando reacciona con el enfermedad.
hierro colorea de color negro, igualmente miren ustedes este es un Glucogenosis que quiere decir glucogeno, quiere decir, el glucogeno
caso de corte de hígado donde se ve gran cantidad de este pigmento se deposita en el hígado producto del metabolismo de la glucosa un
de color medio azulado negrusco q corresponde a una hemosiderosis ejemplo seria la diabetes se deposita el glucogeno en el hígado, hay
pulmonar, la hemosiderosis pulmonar con una coloración H-E es una muchos niñitos que pueden tener glucogenosis pero sobre todo la
lesión benigna que no produce daño tisular, cual es la que produce que se ve en niños es la del tipo II o enfermedad de pompe y en los
daño tisular es la hemocromatosis J . adultos de tipo I la enfermedad de Von Girkie basta con esas dos
Otra ves vemos en el corazón hay este pigmento que se tiñe de color basta para que se sepa la importancia que tienen, por Ej. la
negro que corresponde al hierro, un ejemplo bastante claro de lo que enfermedad de tipo I es una enfermedad hereditaria en la cual el
es la hemocromatosis, en este ejemplo estamos viendo la fotografía defecto proteico consiste en la falta de la glucosa 6- fosfatasa los
de un hígado que se sospechaba de una cirrosis queríamos saber si la metabolitos mas afectados son el glucogeno y los órganos mas
cirrosis era producida por el hierro entonces se hace esta prueba de afectados son el hígado y el riñón es una enfermedad lisosomica NO,
azul de Prusia, y que estamos viendo que se tiñe de color negro y la otra es la enfermedad de pompe o de tipo II que también es una
decimos si es una hemocromatosis. enfermedad hereditaria autorecesiva y que el defecto proteico se
Igualmente otro corte de hígado donde se ve una hemocromatosis debe a la falta del acido alfa 1-4 glucocidasa el metabolito afectado
miren ustedes los sinusoides que están bien atrofiados debido a la el glucogeno los órganos afectados son el músculo el hígado el
gran proliferación que habido de este pigmento que es el hierro corazón es una enfermedad lisosomica SI.

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Si nosotros vemos esta lamina al microscopio de un corte de hígado diabético con la historia clínica, vamos a encontrar en los cortes
y encontramos estas vesículas de diferentes tamaños pequeñas, histológicos, en el hígado, en el riñón, en el corazón vamos a
medianas, grandes en los hepatocitos diríamos que cosas son estas encontrar estas vacuolas a nivel de estos órganos y esto es suficiente
vesículas esas redondelas, que hacen metidas en el hígado nos para hacer el diagnostico que este paciente es un paciente diabético,
ponemos a pensar será agua será grasa será glucogeno, por ejemplo en el hígado lo vamos a encontrar en forma de bolsitas pequeñas en
si nosotros queremos determinar si estas formaciones que se los hepatocitos, en el riñón en el tubo contorneado proximales
encuentran dentro del hepatocito es grasa haríamos la coloración de dístales y en el asta de henle descendente, muy bien esto tienen que
SUDAN 3 o de SUDAN 4 para determinar si es grasa y se utilizan ver o encontrar en patología para encontrar el origen de las
órganos no utilizados en formol sino que se tienen que retirar en enfermedades, bien decíamos en el riñón se ven estas cositas que
cortes de congelación es decir que el tejido hepático se congela, una están por debajo de los núcleos en el citoplasma en los pacientes
ves congelado en un equipo llamado micrótomo de congelación, se diabéticos que corresponde al glucogeno, en el segundo ejemplo en
corta y se colorea con el SUDAN, entonces la coloración de la enfermedad de pompe en la enfermedad que se da en niños
SUDAN 3 o 4 va a teñir de color naranja o negro a estas bolitas que tuvimos un caso en el q el niño murió antes del año de edad y miren
si son grasa serán positiva, si es glucogeno utilizaremos la este corazón, un corazón grande con una cardiomegalia y no
coloración del PAS que es positiva para el glucogeno, también se sabíamos porque se había producido esta cardiomegalia , hicimos los
utiliza otra coloración que es el carmín de best que también es cortes microscópicos y en estos cortes se encontró una hipertrofia
utilizado para el glucogeno, si ninguna de ellas lo colorea entonces del ventrículo izquierdo, y miren las cuerdas tendinosas están
pues será agua!, entonces esta lamina será agua, glucogeno o grasa? engrosadas, y en los primeros cortes hechos con H.E no
Lo que resulto ser era un paciente diabético, no necesitamos hacer encontrábamos ninguna patología veíamos unas gotitas que parecían
las tinciones de PASS ni de carmín de best basta que sea un paciente vacuolitas muy pequeñas no sabíamos si era grasa, glucogeno o era

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agua y hicimos estudios y en los estudios ya con técnicas de Atrofia: se refiere a la disminución de la masa celular, disminución
coloración determinamos que había un deposito de glucogeno y del peso celular y el órgano comienza a atrofiarse a ponerse pequeño
llegamos q se traba de una enfermedad de pompe, ahí tienen ustedes disminuye la masa celular
una fotografía donde se ven unas gotitas de grasa de diferentes Ej. el útero es un órgano muscular, ¿que músculo interviene en la
tamaños y q corresponde pues esa a la enfermedad de pompe q fue estructura del útero? el músculo liso, el útero es pequeño pero
positiva para el glucogeno J cuando viene la gestación este útero comienza a crecer y se produce
la hipertrofia por condiciones fisiológicamente normales, un niño al
Adaptación celular nacer mide 50 cm. mas la placenta mas el liquido el útero enorme,
Ustedes saben que el organismo humano está compuesto por tejidos, pero una vez que se produce el alumbramiento, el útero regresa a su
por células y por una serie de moléculas; todo esto constituye una tamaño a eso se llama hipertrofia, pero cuando se produce la atrofia?
organización a nivel del cuerpo humano que está adaptado para Cuando la mujer ya llega a la edad de los 60, 70 ese útero empieza a
diferentes funciones. Eso se llama ADAPTACION. disminuir de tamaño a 6 o 5 cm. los ovarios también disminuyen de
Ej.: un culturista que hace gimnasia, que alza pesas, que esta tamaño eso se le llama atrofia, ya tienen dos hipertrofia y atrofia.
haciendo agrandamiento de los músculos eso se llama hipertrofia. Muy bien pero también el corazón puede hipertrofiarse cuando hay
La hipertrofia de las fibras musculares se vuelven muy gruesas y va hipertensión, la hipertensión aumenta la resistencia a nivel de los
a ser debido al ejercicio, pero si deja de realizar los ejercicios los vasos sanguíneos sobre todo en el ventrículo izquierdo, puede crecer
músculos regresan a su posición normal o sea es reversible esto es le espesos de 1 a 3cm.
adaptación celular y como ejemplo les puse la hipertrofia.
Luego tenemos otra adaptación celular Hiperplasia: aumento del número de células o aumento del número
de glándulas Ej.: hiperplasia de la próstata, se caracteriza por un

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aumento de las glándulas prostáticas, también aumento del tejido regenerativos porque la inflamación puede producir necrosis
fibromuscular de la próstata, la próstata es un órgano fibromuscular, entonces ahí viene la metaplasia que consiste en la transformación
entonces cuando hay una hiperplasia también puede haber de un epitelio maduro a otro maduro entonces el endocervix que
hiperplasia de las fibras fibromusculares, entonces cuando hay una tiene un epitelio de origen cilíndrico monoestratificado se transforma
hiperplasia de la próstata aumento de el numero de las glándulas en un epitelio estratificado igual al del exocervix eso es metaplasia y
prostáticas pero también aumento del numero de fibras musculares y eso se realiza al nivel de la zona escamo columnar ( en el limite
la próstata toma un aspecto nodular. Las células también pueden entre el exo y en endocervix), eso quiere decir metaplasia
aumentar de numero no se olviden Otro Ej.: el epitelio bronquial, ¿qué epitelio tienen los bronquios?
Epitelio cilíndrico ciliado, pero si una persona empieza a fumar
Tenemos hasta ahora 3 tipos hipertrofia, atrofia, hiperplasia fumar y fumar se convierte en un epitelio de tipo escamoso a eso se
llama metaplasia
Ahora veremos metaplasia: transformación de un a tejido maduro a También podemos ver en el estomago. tanto en el cardias como en el
otro tejido maduro piloro, por acción de una noxa inflamatoria que produce una gastritis
Ej.: el cuello uterino, ustedes saben que en el útero tenemos dos o por el helicobacter pylori puede producir una gastritis, puede
partes el exocervix que esta hacia fuera y que tiene un epitelio haber una transformación del epitelio de la mucosa gástrica que es
estratificado en cambio el endocervix esta hacia adentro tiene un cúbica se puede transformar en un tipo de epitelio intestinal parecido
epitelio cilíndrico monoestratificado, pero por una inflamación se al colon porque aparecen células caliciformes a eso se le llama
producen las llamada cervixitis terminación (itis) es inflamación si metaplasia intestinal gástrica,
digo es una endoexocervicitis quiere decir inflamación del
endocercix y del exocervix van a haber procesos reactivos

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Displasia: un tejido o un epitelio cambia su morfología en la cual va Vimos a la melanina, en que tejidos? en lunares!; los nebus o
haber una perdida de su ordenamiento celular en otras palabras hay lunares tienen melanina de color pardo negrusco. ¿Que cosa es el
un desarreglo de la arquitectura celular con perdida de la melanoma? es una neoplasia maligna, que se origina en los
polarizacion celular y perdida de la maduración celular que pueden melanocitos y se tiñen de color negro.
presentarse en diferentes órganos, son acciones reversibles que Hablamos también sobre la bilirrubina, cuando aumenta la
cuando cesa el estimulo el tejido volverá a su estado normal pero bilirrubina en sangre ¿como se llama? Hiperbilirrubinemia!!. En
hay unas displasias que pasan a diferentes estadios de evolución de general cuando la piel y las mucosas se tiñen de amarillo se llama
conducta biológica leve, moderada o severa de acuerdo al grado y ictericia. ¿Cuanto de bilirrubina debe haber en la sangre para que se
puede seguir evolucionando a más , por lo tanto las displasias son note la hiperbilirrubinemia? debe haber más de un miligramo por
reversibles cuando cesa el estimulo. cien mililitros de sangre. Bueno este fue un repaso.

PIGMENTOS
Habíamos hecho esta clase anteriormente con ustedes!, vimos
algunos pigmentos. Vimos pigmentos endógenos y exógenos, vimos
también fotografías muy bonitas de antracosis, silicosis, etc.
Hemos visto un pigmento amarillo oro que se encuentra en las
células del corazón, aparece en pacientes caquécticos, ancianos, en
pacientes desnutridos, como se llama el pigmento amarillo dorado?
lipofucsina! o tambien llamado atrofia parda, porque los órganos q
contienen este pigmento son atróficos.

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Ahora vamos a hablar de cada uno de estos detalladamente, hasta
CLASE Nº 3 ahora no se ha llegado a determinar fehacientemente como están en
nuestro mapa genético, después también vamos a hablar que cosa es
PATOLOGÍA GENÉTICA nuestro mapa genético; pero ya tenemos avanzado un gran
porcentaje de la investigación, estos elementos y el ADN lo
Dr. Pedro Chacón Yupanqui compartimos todos, especialmente vamos a hablar de los seres
humanos. Casi todos los seres humanaos compartimos las mismas
Primero hay que hablar de términos genéricos, en Patología genética características genéticas en un 99.9% esto se ha determinado
básicamente todo esta relacionado a lo que se llama los cromosomas, estudiando las células en nuestro cuerpo humano, para eso es
el genoma. ¿Que son los cromosomas? Es un enrrollamiento de necesario tener una idea de cuantas células habrá en nuestro cuerpo
ácidos nucleicos, llamado ADN. humano; haber pongamos un ejemplo en nuestra piel(es lo mas
¿Que es un gen? El gen es la unidad física, funcional, fundamental expuesto) ¿cuantas células habrá? Sin contar nuestras células
de la herencia. El ADN fue descrito hace años por unos renales, pulmonares, hepáticas, del estomago, se calcula que
investigadores Watson y Crick quienes describieron esta doble aproximadamente hay 100 millones de células en el ser humano,
hélice que tradicionalmente ya se ha enseñado. Ahora vamos a entonces vean la cantidad de células que debemos analizar para
mostrar tres esquemas, de hasta donde hemos llegado, podemos establecer nuestro código genético, de todo eso el 99.9% somos
identificar los cromosomas. Los pares, el número, Hoy en día idénticos, y la diferencia entre uno y otro lo hace ese 0.1 %, y ahí
podemos identificar mucho mas, como estos elementos que son los esta el problema justamente, porque ahí vamos a encontrar la
aminoácidos, aminas, citocinas, amino, etc. Hoy en día todo que diversas alteraciones del día de hoy. La información genética
tiene que ver con genética tiene que ver con la biología molecular. determina las estructuras y funciones de un organismo sano y

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también. de un organismo enfermo, toda nuestra forma de ser esta de la facultad de medicina tienen un X porcentaje de alteración
traducida en nuestra información genética. Cuales son las genética, y sabiendo eso podemos tomar unas ciertas precauciones,
características de los genes, de nuestro ADN , para eso tenemos para ver si hay alguna cosa que pueden corregir, ya estamos
técnicas para estudiar lo normal de lo patológico, y así podemos orientado incluso nuestro método de diagnostico hacia la prevención,
hacer un diagnostico, y si hacemos el diagnostico en base a las podemos prevenir, es eso a la larga lo que tiene que hacerse en
alteraciones que usualmente encontramos en las alteraciones de la medicina
secuencia de los ácidos nucleicos, y como todo en medicina, A eso es lo que debemos apuntar nosotros, hasta el día de hoy se
nosotros los médicos para poder tratar tenemos que hacer un sigue haciendo medicina curativa, si el paciente tiene tos le tratamos
diagnostico primero, en este caso vamos a limitarnos a hacer el la tos, si tiene fiebre le tratamos la fiebre, no debería ser así, sino
diagnostico desde el punto de vista de los ácidos nucleicos y si debemos evitar que este paciente se enferme. Y cuando hacemos el
hacemos un diagnostico correcto , nuestro tratamiento también va a diagnostico desde el punto de vista cromosomal, genético, vamos a
ser correcto, (( la propaganda de los médicos por hacer un buen necesitar otro elemento que se llama la terapia génica, porque si
diagnostico)), Aparte del diagnostico cuando nosotros tenemos la encontramos alguna trastorno de esos aminoácidos, si algo esta mal
certeza de que hemos encontrado la etiología sobre todo nosotros hay que cambiar eso, por eso dice que hay introducción de
podemos incluso pronosticar lo que le va ocurrir al paciente, a eso secuencias normales de un ADN para reemplazar a las secuencias
se le llama pronostico. que están malas, a eso se llama terapia génica, hoy en día recién
Si todos estos estudios genéticos los hacemos en una población en estamos comenzando uh las cosas que aun faltan descubrir. El ADN
general podemos encontrar diversas alteraciones, entonces nosotros es el que determina nuestras funciones celulares y estas funciones
podemos tener una mejor orientación con respecto a esa población; celulares tiene que ver con las proteínas, tienes que ver con las
por Ej.: una población estudiantil, de la universidad Ricardo palma enzimas, receptores, tienen que ver con lasa estructuras de esas

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células y si hay algún trastorno del DNA si se altera el acido 2. Enfermedades genéticas adquiridas La palabra lo dice todo,
nucleico por una alteración genética , se va a producir la uno la adquiere, ya después de la formación, después de la
enfermedad, y si se produce la enfermedad hay dos posibilidades: fecundación, puede ser en la vida intrauterina o extrauterina, estos la
que esa enfermedad sea asintomático, que no es muy grosera la adquieren. Hay diversos elementos que pueden alterar ya una vez
alteración genética, ya que de repente es compatible con la vida, formando el feto. Por Ej., una vez que la madre esta gestando sobre
quizá muchos de nosotros tenemos eso que en algún determinado todo en las primeras semanas del embarazo es sometida a un examen
momento, por otros motivos van a salir y se da la enfermedad; pero de rayos X, porque no sabia que estaba gestando, ¿que pasa? Esos
en otro caso ya de un comienzo tiene signos y síntomas. rayos X trastornan a los genes, y este feto, posteriormente niño o
Hay que recordar algunos conceptos básicos de patología genética. niña va a nacer malformaciones congénitas, a eso se llama adquirida
Tenemos primero las enfermedades genéticas hereditarias, después
las enfermedades genéticas adquiridas, y por ultimo las 3. Y por ultimo las enfermedades congénitas, son las que se
enfermedades congénitas, estos son los tres conceptos básicos de manifiestan al momento del nacimiento, cual es el caso, todas las
patología genética. enfermedades genéticas hereditarias o las del embarazo. Por Ej. esta
mujer gestante que es sometida a rayos X, al feto lo irradian, y
1. Enfermedades genéticas hereditarias. afectan al feto, a sus cromosomas, También puede ser cuando la
Las alteraciones genéticas pueden estar en los progenitores, pueden mujer adquiere un proceso infeccioso, la rubéola por Ej. que puede
estar en uno o en los dos. Si el padre tiene tal alteración genética provocar mutaciones, o la infección por virus en este caso por
que posibilidades hay que la transmite a su descendencia por Ej. citomegalovirus también van a producir alteraciones genéticas. Para
entender los tipos de alteraciones genéticas hay que tener presente de
que todos compartimos una base genética común, todos los seres

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humanos, pero hay un fenotipo, todos somos diferentes, esto lo basta que un cromosoma mute, cambie su estructura y va a producir
determina la variabilidad que determina las características físicas algún problema puede ser patogénico o no. Ahora ¿porque sus
(color de ojos, pelo, etc.) De cada individuo, esto hace que cada uno cromosomas pueden sufrir mutaciones? Existen muchas causas que
reaccione diferente ante un problema, cualquiera que sea. Por Ej. un pueden hacer que nuestros cromosomas muten.
grupo de personas presentan hepatitis, no todos hacen el mismo
cuadro clínico, a unos será mas grave otro casi nada, por el mismo 1. Químicos Tóxicos_ por ejm: el alcohol. Los alimentos
agente patógeno, ¿porque? Por la variabilidad. Hay un termino que
hay que tener presente, en la población por las diferencias en las 2. Físicos. La luz solar
secuencias de DNA, a eso le denominamos polimorfismo, poli =
muchos, en la familia vamos de mayor a menor. Primero en la 3. Biológicos- los virus ( citomegalovirus), papiloma virus humano,
población, después vamos a la familia, hay una variación en el ADN, (cáncer de cuello uterino) en un 95% esta considerado que va a
a eso le denominamos herencia, eso es lo que heredamos, toda contribuir en las mutaciones de las células del cuello uterino
nuestra familia tiene, entre hermanos tampoco somos iguales, a pesar
de que estamos heredando los mismos genes prácticamente y luego 4. Disfunción de los cromosomas homólogos. Simplemente no se
nos vamos ya al individuo en que las variaciones en el DNA hace separan, hay tanto problema que a veces no sabemos. causa no
que seamos diferentes individualmente. Hasta ahí todos nosotros conocida, a la cual vamos a denominar mutacion espontanea.
tenemos una idea de todo lo que son los problemas genéticos en Ya sabemos que la mutación significa cambio en el DNA, y eso va a
base al DNA, pero que ocurre con estos cromosomas, esto significar enfermedad probablemente.
cromosomas pueden sufrir cambios, a eso se llama mutaciones, por
eso se dice que son cambio permanentes en la estructura del DNA,

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¿COMO ESTUDIO LAS MUTACIONES? BLOOT también. nos permite estudiar los ácidos nucleicos. Acá en
Hay dos grupos que de técnica, que están en vigencia: el Perú estas técnicas están siendo ya utilizadas.
La primera que nos va a permitir estudiar en forma grosera los
cromosomas, esto es de antes, la técnica se llama la citogenética o el CLASIFICACION DE LAS MUTACIONES:
cariotipo, antes esto era lo ultimo, lo mas, hoy en día ya se esta 1. Defecto del Material Genético.
dejando de lado, en el cariotipo estudiamos en forma grosera • Poca cantidad del ADN
nuestras células y su componente cromosomial, ¿cuantos • Exceso de material genético o aumento
cromosomas tienen nuestras células? 46, 44 somáticos y dos 2. Aparentemente normal pero su secuencia es alterada
sexuales, aso se llama una célula diploide, y la mitad célula
haploide, que son las gónadas, y al juntarse en la fecundación Defecto del Material Genético.
forman 46. Acá encontramos otro termino que es la monosomia (mono = uno y
En el cariotipo buscamos la célula con 46 cromosomas, ahí sabemos soma = cuerpo), un solo cuerpo, es la incapacidad de los
cuantos tenemos y que falta, todo en forma grosera. cromosomas para separase normalmente durante la meiosis. La
Hoy día ya hablamos de biología molecular, vamos a hacer un monosomia es que si nos falta uno de los monosomas (somáticos) es
estudio mas detallado y elemental del ADN, a eso se llama biología incompatible con la vida, en cambio si es una monosomia de los
molecular nos va a permitir estudiar un gen, o una pequeña parte del cromosomas sexuales eso es compatible con la vida; el ejemplo de
ADN, pero con mas detalle. Y ahora, ¿Cuales son las técnicas de este grupo de la monosomia de los cromosomas sexuales es el
biología molecular? FISH (hibridación fluorescente in situ), PCR síndrome de turner (45x), con una incidencia de 1/ 2500 a 3000
(reacción en cadena de la polimerasa), westen bloot. El FISH nos recien nacidas vivas. Y se produce esta monosomia, se ha dicho que
permite mayor aclaración del problema genético, el WESTEN gran cantidad de los abortos espontáneos tienen que ver con algún

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problema genético, por eso cuando una pareja tiene abortos afectando, por eso se puede demostrar fácilmente desde que el niño
continuos, probablemente puede tener un problema genético, como nace, por Ej. una obstrucción intestinal debido a ¿que? Como hay
ven de 100, 99 viven, y si viven, ya hemos dicho que es compatible una secreción muy espesa, no va poder eliminar el meconio, esto nos
con la vida va a tener baja estatura, le va a faltar los ovarios, no hace sospechar de que el niño puede tener un problema de fibrosis
tendrá función hormonal, no tendrá menstruación, es decir muchas quistica, este problema no va a afectar solo aun órgano sino a
alteraciones; usualmente todos estos problemas genético que se muchos órganos, por Ej. la poliquistosis nos va producir trastorno
acompañan de múltiples malformaciones, pueden ser renal, pulmonar, pancreático, por eso cuando nosotros
malformaciones cardiacas. diagnosticamos una poliquistosis renal, también. debemos revisar
La delección, cualquier falta de material genético en el cromosoma, como esta el páncreas, el hígado, los pulmones.
acá se pierde parte del cromosoma y no todo el cromosoma como en Ahora ya dejamos defectos ahora vamos a ver excesos de material
el anterior, y puede afectar cualquier parte, por Ej. el brazo de un genético.
cromosoma, etc., las consecuencias genéticas depende de la Hay tres formas de exceso de material genético, la primera se
magnitud del cromosoma que ha sido comprometido, puede ser una llama.
delación grande, o si es pequeñito, hasta de repente no se puede Trisomia, presencia de tres copias de un mismo cromosoma en una
notar. Tenemos la fibrosis quistica que no es tan rara, puesto que célula diploide. Tenemos normalmente por Ej. los cromosomas
tiene una incidencia de 1/350 recién nacidos vivos, hay fibrosis, sexuales, por Ej. El síndrome de Down que es una trisomia del
alteraciones del tejido conjuntivo, además de formación de quistes y cromosoma 21, casi siempre asociado, a mujeres que están gestando
eso afecta a las glándulas exocrinas, por ejm, el páncreas, las por primera vez después de los 40 años, hay una gran `posibilidad
glándulas salivales; aquí se ha alterado una proteína, como hay un de que su niño tenga esto; se debe a la no disyunción de los
problema de fibrosis la secreción de esas glándulas también. Se están cromosomas homólogos en la meiosis. Alguna características de

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estos niños son su baja estatura, una frente aplanada, hipotónicos, en La translocacion. Se trasladan, Intercambio de material genético
las manos tiene lo que se llama la línea inhiesta, la hiperflexibilidad entre cromosomas no homólogos, No perdemos material genético
de sus articulaciones, retardo mental y también. malformaciones sino simplemente cambio de lugar. Por Ej. las leucemias, el linfoma
cardiacas. Trisomia 18, tienen problemas en el desarrollo del sistema de hodking (tumor maligno que afecta al sistema linfático.
nervioso central, malformaciones cardiacas, anomalías esqueléticas.
Síndrome de Patau, trisomia del cromosoma 13, esto también. es La inversión. Se invierte, hay dos rupturas en un cromosoma, se
raro, las características que tiene es la microcefalia, puede ser un reinsertan otra vez en el cromosoma pero en orden inverso.
retardado mental, sordera, labio leporino, malformaciones cardiacas
Alteraciones Genéticas por exceso de material genético, tenemos: Transposición. Traslada secuencias del DNA repetitivas que
trasladan copias de si mismas en el genoma, pueden reinsertarse
1. la amplificación. Presencia de varias copias de un gen cuya también. en el mismo o en otro cromosoma, esto es transposición,
estructura es normal, toda la estructura es normal pero existen varias esto va ser posible porque existen elementos móviles que se llaman
copias. transposones. Ej. De esto es la hemofilia, todavía en nuestra
2. la expanción de secuencias repetitivas, con el término sociedad hay asociaciones, que ayudan en la transfusión sanguínea
deducimos que se están repitiendo varias veces como la enfermedad de estos pacientes.
de hungkhinton
3, alteración del orden de la secuencia del ADN, tenemos la Mutación Puntual, Significa que algo muy especifico cambio, por
translocacion, inversion, transposición Ej. Una base como adenina es sustituida por otra, esta mutación
puntual puede ocurrir en los exones que codifican las proteínas o los

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intrones que es el DNA no codificado, por Ej. Anemia de células ¿Que es el mapa genético?
fasicas o básicas. Lo constituye todo nuestro genoma Es la ubicaciones de cada uno de
nuestros genes en nuestro cuerpo humano, hasta ahora no se ha
Patogenia de las alteraciones terminado el mapa genético, cuando ya hayan terminado el mapa
Alteraciones de las proteínas celulares, Ej. De osteogénesis genético ya habremos vencido muchas enfermedades, como
imperfecta, el paciente que sufre esto no va a osificar sus huesos malformaciones genéticas, cáncer, etc., pero todavía no se ha
normalmente, eminente déficit esquelético. terminado.
Alteración de los receptores, la fibrosis quistica, la
hipercolesterolemia familiar ¿Que es clonación? Es la duplicación artificial de una célula (de un
Alteraciones enzimáticas, enfermedad de gaucher ser humano). y así crear seres humanos `perfectos
Alteraciones en el sistema inmune diabetes tipo 1
Alteraciones del crecimiento celular: las neoplasias malignas

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SEGUNDO
SEGMENTO

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CLASE Nº 6
tumor”, la hinchazón por la picadura del insecto, en el parpado, el
parpado se pone como un globo, es por la salida del plasma, y así se
INFLAMACIÓN produce la hinchazón o el edema, el dolor se produce por las
terminaciones nerviosas, son estimuladas por la vasodilatacion y
Dr. Rubén Rozas Llerena es otro signo de la inflamación. Ya luego el tejido u órgano pierde
la función.
¿Que cosa es la inflamación? se caracteriza sobre todo porque ya Estas manifestaciones pueden tener una expresión clínica
galeno lo describió, los 4 signos cardinales de la inflamación, el El calor, produce vasodilatacion capilar y venular, puede producir un
calor, el rubor, el edema o también llamado tumor y el dolor aumento de la temperatura en la piel es un signo.
después, Virkow agrega el 5to signo de la inflamación que es la Luego el dolor es un síntoma, cuando una persona tiene malestar
perdida de la función. general, inapetencia, un dolor intenso del estomago a nadie le va a
La palabra signo es una manifestación objetiva de una lesión, “de dar ganas de comer, esto produce una anorexia es una representación
una enfermedad”, el síntoma es la manifestación subjetiva, por que acompaña al dolor, el rubor es el enrojecimiento se debe a la
ejemplo, el calor, en realidad se produce por una vasodilatacion vasodilatacion, hace que aumente la velocidad circulatoria., la
capilar, va a producir va a producir una reacción en la piel, que es el temperatura, y por consiguiente produce el rubor.
enrojecimiento o “rubor”. Luego debido a que los capilares y las El tumor, la hinchazón que se produce por la salida del plasma a los
venas sufren una dilatación, entonces eso es un signo, es una tejidos intersticiales, una manifestación puede ser la leucocitosis.
manifestación objetiva. luego viene, a que se debe, lo que se conoce La perdida de la función hace que se produzca la elevación de la
como el edema, el edema se produce por la salida del plasma, hacia velocidad de sedimentación, que se eleva cuando hay un proceso
el tejido intersticial, produciendo aumento del volumen, “edema por orgánico en actividad. Esto es una fotografía de las concordancias de

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los signos cardinales de la inflamación, los 4 signos cardinales entre los espacios endoteliales, y comienzan a salir los elementos, el
galeno, el 5to virkov. que sale primero es el leucocito polimorfo nuclear, por excelencia, la
célula fagocítica mas importante en la inflamación aguda. Las
Que se produce en la inflamación, ahí pueden ver una venula inflamaciones pueden dividirse en 2: aguda y crónica, algunos
normal, representada por las células endoteliales y se ven las células también dicen que hay sub. agudas e intermedias. Agudas no más de
endoteliales que están revistiendo un capilar venular, al centro los 15 días, sino, crónica.
elementos propios del plasma: proteínas plasmáticas, albúmina, Vean ustedes como se ha producido esta separación, ¿porque?,
globulinas, fibrinogeno, glóbulos blancos, rojos, un polimorfo porque hay una constricción de las células endoteliales, se arrugan,
nuclear, plaquetas, todos en la circulación en constante movimiento, se encojen, y producen una separación que produce la salida de los
en la parte externa, en la unión entre estas 2 células endoteliales esta elementos al intersticio, por tanto la bacteria que esta en el intersticio
intacta, ósea que están juntas, por eso estos elementos que están aquí le hace señales moleculares al leucocito, es el primero que comienza
no salen, en esto se produce la inflamación, es un efecto, una a adherirse al endotelio, la quimiotaxis es la atracción entre la
respuesta tisular frente a una noxa, las noxas puede ser diferentes bacteria y el polimorfo nuclear. El leucocito nos protege mediante la
elementos: bacterias, pueden ser sustancias orgánicas, físicas, fagocitosis. Es la primera que sale al encuentro de la bacteria, luego
químicas, parásitos, traumatismos, etc. todo lo que produce la las demás células comienzan a ordenarse. Los monocitos son los que
inflamación = noxa, vemos una noxa en la parte externa representada salen luego, pero primero hay una adherencia de estas células al
por una bacteria. Estafilococos, estreptococos, si la uña no esta endotelio. El fenómeno de atravesar la pared endotelial, se llama
limpia, puede producirse un forúnculo, en cualquier parte del cuerpo diapédesis o transmigración.
hay bacterias, el jabón mata. Llega la bacteria y van a ver como se Miren el leucocito esta acercándose, pero junto al leucocito,
produce la respuesta en el capilar venular, se abren esos espacios aparecen las demás células, las bacterias luego han sido fagocitadas

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por el leucocito y están englobadas, mediante lisosomas del diferentes elementos celulares del plasma, leucocitos, monocitos,
leucocito que van a destruir a estas bacterias. Este es otro esquema etc. son sustancias químicas con fines de coadyuvar a que este
de la inflamación, los factores vasculares, los vasos sanguíneos son fenómeno de la inflamación se produzca, se detenga o progrese,
los encargados de realizar todo este fenómeno, esta reacción de la depende, además están las toxinas, agentes químicos, dando como
inflamación, que es un defensa ante las bacterias, que atacan el resultado el exudado liquido.
organismo, si no hubiera inflamación seria fatal. La inflamacion es El exudado y el trasudado, se diferencian en que, el exudado, se
un fenómeno defensivo que nos protege, hay gente que muere por caracteriza porque es rico en proteínas, y tiene un peso específico de
falta de leucocitos, la fabrica, la medula ósea no la produce y 1020, en cambio el trasudado, es bajo en proteínas, y tiene un peso
aparecen problemas. específico de 1012, ya tienen dos diferencias entre lo que es exudado
Ahí vemos un esquema muy bonito donde las células endoteliales y trasudado ambos pueden estar presentes en el tejido intersticial
revisten un capilar venular, luego tenemos la marginación, la donde ha salido el escape vascular mediado por los mediadores
marginación son 2 fenómenos que se describen, las células químicos; también tenemos el escape vascular que no esta por
comienzan a ordenarse según su peso molecular, de acuerdo a una mediado por mediadores químicos sino por las toxinas de agentes
serie de factores bioquímicos, se adhieren al endotelio, luego la físicos que están produciéndose a ese nivel donde se va a producir la
diapédesis, y luego se ve bonito, la quimiotaxis, y se acerca el muerte del endotelio y al producirse la muerte del endotelio de estas
leucocito a la bacteria para fagocitarla. células endoteliales también hay un escape vascular que no está
A nivel molecular, las uniones endoteliales se separan por donde van mediado por mediadores químicos pero igual hay una salida de
a salir las proteínas plasmáticas, la membrana basal esta engrosada, plasma hacia el intersticio.
y aca viene otra palabrita que tienen que anotarla, los mediadores Hablando de los mediadores químicos hay algo de 200 mediadores
químicos, son sustancias elaboradas por el organismo a nivel de los químicos y cada año se descubren más mediadores químicos, las

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farmacias industriales, las industrias farmacéuticas, las productoras Ahora además de los leucocitos ya aparecen algunos mononucleares
fabricantes de medicinas, antibióticos, antiinflamatorios, están que pueden ser monocitos y probablemente algunos linfocitos.
estudiando esto, entonces vamos a ir descubriendo nuevos Este es otro elemento importante de la inflamación que es el
mediadores químicos, pero de todos los mediadores químicos la componente de la fibrina, en una inflamación aguda hay trasudado,
primera que debemos saber y anotar es la primera que produce la exudado y fibrina, miren la fibrina se ve de un color rosado o rojizo
vasodilatación capilar es la histamina, es el primer mediador y los leucocitos están mezclado junto con la fibrina, esto es también
químico importante que sale al encuentro, en primer lugar para parte del exudado o trasudado.
producir el primer efecto que hemos mencionado la vasodilatación a nivel molecular ya se ha estudiado este fenómeno de la fagocitosis
capilar por la cual se van a producir todos los elementos que estamos y miren como se producen los diferentes pasos que se han descrito
estudiando. molecularmente para la fagocitosis, comenzando primero por la
Ahí tienen una fotografía de lo que van a ver esta semana en sus partícula extraña y aca miren al leucocito que viene a ser el receptor
prácticas de lo que es un exudado, miren es un exudado inflamatorio celular, estas son las antenas moleculares que atraen a las partículas
está conformado fundamentalmente por leucocitos polimorfo extrañas que puede ser una bacteria y entonces los lisosomas que
nucleares que están flotando en el exudado que son los primeros que están en la parte interna del leucocito son los encargados también de
salen al encuentro de las bacterias por eso es que un proceso producir la atracción para captar la partícula extraña o bacteria y
inflamatorio agudo se caracteriza por leucocitosis porque aumenta el luego vamos a ver que en la figura se está produciendo un
número de leucocitos entonces en un tejido que vamos a ver en la seudópodo dirigido por una actina hacia el cuerpo extraño o la
microscopía vamos a encontrar una gran cantidad de leucocitos bacteria, luego el cuerpo extraño o la bacteria se ha englobado, se
polimorfo nucleares además esa parte blanca que se ve medio rosada produce englobamiento de la partícula por una interiorización, se
es el plasma donde está la fibrina, fibrinógeno, etc. interna la bacteria o la partícula dentro del leucocito y los lisosomas

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que están acá comienzan a destruir, fusión de la membrana con modificarse osea que hay un proceso de reparación cuando se
formación de un fagosoma. produce una inflamación, el organismo se defiende, los leucocitos
Luego los lisosomas se fusionan con el fagosoma y luego al final salen en gran cantidad, destruyen bacterias, y el tejido lesionado se
vamos a encontrar un cuerpo residual, la bacteria o cuerpo extraño va a recuperar entonces, en base de las células que están nuevas
ha sido destruido, fenómenos estudiados en patología molecular. pueden multiplicarse y reparar tejido, osea viene el proceso de
Hemos estudiado la muerte celular que la conocemos también con el regeneración tisular por multiplicación de las células, luego viene el
nombre de necrosis y también apoptosis. Lesión tisular/muerte restablecimiento de la estructura y función total.
celular. Una pequeña inflamación de la piel, picadura de un insecto ¿como se
Inflamación aguda es caracterizado por la presencia de: leucocitos debería tratar? antes no habían antibióticos, antiinflamatorios, la
polimorfo nucleares (neutrófilos, etc.) luego de una inflamación gente respondía de acuerdo a las defensas propias del organismo la
aguda se pueden presentar además de leucocitos la fibrina, exudado inflamación estaba mucho más potente, más activa diría yo, ¿por
y trasudado. qué? porque no había tanto abuso que se está utilizando actualmente
Se ha producido inflamación aguda osea que ha habido una como antibiótico, ahora el paciente afirma que tiene un dolor de
vasodilatación, esa vasodilatación, ese enrojecimiento del tejido garganta ya se está poniendo antibiótico, no esperan que el
inflamatorio, esa salida del plasma hacia el intersticio es producido organismo responda que reaccione, hay casos en que sí realmente
por una sustancia química llamada histamina, entonces, la merece la atención inmediata mediante la terapéutica que están
inflamación aguda ¿como puede evolucionar? comencemos por este estudiando farmacología etc.; pero que tienen sus indicaciones, no
lado, cuando hay una inflamación aguda se ha producido lesión usar necesariamente antibióticos para cualquier inflamación pueden
tisular y muerte celular, la lesión y muerte celular de la inflamación utilizarse antiinflamatorios entonces miren la respuesta tisular, el
aguda se va a caracterizar primero porque las zonas pueden restablecimiento de la estructura y función normal en el ejemplo

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como les decía de una picadura de insecto, solito se ha desinflamado Por otro lado tenemos que el agente lesivo persiste, ¿que quiere decir
sin necesidad de ninguna sustancia antiinflamatoria, poco excesivo el agente lesivo? noxa!! Las noxas pueden ser endógenas, exógenas,
de ahí viene la restitución y restablecimiento pero por otro lado químicas, físicas, biológicas, etc. el agente lesivo persiste no quiere
cuando las células no pueden multiplicarse, hay casos en que las irse entonces viene la inflamación crónica por eso es que hay
células no pueden multiplicarse, ¿por qué creen? dónde se originan inflamaciones agudas y crónicas. La inflamación crónica dice agente
estas células, cuál es el origen, en qué parte, ¿como empieza en los lesivo vencido si el agente ha sido vencido tiene la curación con
tejidos? hay una línea imaginaria que estamos viendo en los tejidos reparación si el agente lesivo no ha sido vencido tiene la persistencia
que se llama membrana basal, después de la membrana basal entonces la inflamación crónica persiste por eso una inflamación
inmediatamente aparecen unas células tanto en la glándula , en un aguda, les dije ¿en cuantos días se puede curar? por encima de 15
tejido sólido aparecen unas células, estas células están en la capa días se considera crónica y pueden ser meses y años si es que el
mas profunda, las células basales son las que empiezan a regenerar agente no se cura.
pero si hay una destrucción total de todas las células basales que son Otro cuadrito que es casi lo mismo, igual casi pocas variaciones
las iníciales de un tejido, tanto en un tejido sólido como en un tejido lesión o necrosis aquí estamos hablando de necrosis o muerte celular
glandular ya sea epitelial o tejido conjuntivo entonces el tejido pues multi------ inflamación aguda por este lado, lesión neutralizada hay
muere, las células no pueden multiplicarse y si no pueden un mínimo daño tisular hay una inflamación de las células muertas y
multiplicarse viene la curación con reparación y formación de la luego viene la resolución.
cicatriz. ¿Quien de nosotros no se ha visto con una cicatriz en el Por este lado se produce la inflamación aguda luego viene la lesión
cuerpo? todos en algún momento hemos tenido una cicatriz porque neutralizada con cierto daño tisular entonces hay una organización
han muerto células que no han podido repararse el [leucodon?? una mediante la fagocitosis y la formación de tejido de granulación.
cicatriz fibrosa con pérdida de función especializada. Vamos a ver después el tejido de granulación en que consiste y se

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produce una curación con reparación, cuando -------- la respuesta es cualquier órgano que esté inflamado vamos a utilizar la palabra itis,
con gran cantidad de neutrófilos hay una leucocitosis con hay algunos que Uds. mismos los van a deducir que a continuación
destrucción tisular y se forma un absceso, miren ustedes cuando hay les voy a presentar, después de el catarro vienen las fístulas, hay
una gran respuesta de los tejidos con una gran cantidad de leucocitos lesiones que están localizadas en el tejido celular subcutáneo, o
(neutrofilos) con destrucción tisular o sea con necrosis tisular se debajo de la piel o puede ser en algún órgano interno, o puede ser en
produce el absceso. Ahora cuando el agente lesivo persiste como ya la médula ósea por ejemplo la osteo-mielitis, que es inflamación del
hemos visto anteriormente con destrucción tisular viene la tejido óseo de la cavidad medular hay osteo-mielitis que producen
organización con inflamación persistente y finalmente la inflamación fístulas osea que a nadie se le salía el material necrótico hacia la piel
crónica. se canalizan, esto se llama fístula.
Ejemplos, términos que deben conocer como estudiantes de pre Flemón es una colección de una inflamación y geneneralmente en
grado , ¿que es una ulcera? ulcera es la perdida de un epitelio de un mucosa el ejemplo más clásico de flemón es el de la boca, la boca
tejido superficialmente, hay ulceras que son muy superficiales y (mucosa oral) se caracteriza por tener una inflamación, cualquier
ulceras que pueden ser muy profundas; ¿que viene a ser una bacteria puede producir flemones.
erosión? erosión es una lesión muy superficial sin mucha Tenemos el absceso, ya hemos visto que es, es una colección de pus
destrucción de tejido de un epitelio ; ¿catarro? cuando una persona una gran colección de neutrófilos (polimorfonucleares) en un tejido,
tiene inflamación en la nariz no le sale un catarro? una secreción están bien encapsulados, enterrados, y ese material necrótico porque
mucosa también , el catarro puede producirse en otros tejidos y el esta en la luz o en la parte central, es la pus sobre todo si el agente
mas común es el nasal. etiológico son bacterias piógenas.
una traqueitis, aquí ya empiezo a utilizar la palabra itis, la Los ganglios linfáticos se encuentran distribuidos en todos las partes
inflamación se caracteriza por esta terminación final de itis, para del organismo desde la región submaxilar, suboccipital, en las

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regiones del cuello, en las regiones supraventriculares, axilares, ¿en hay un absceso (alguien lo ve), recuerden que un absceso es una
dónde no hay ganglios? en todos las partes los hay, estos ganglios zona de necrosis con contenido purulento bien encapsulado o
linfáticos son responsables de la producción de los linfocitos delimitado...ahí esta el absceso..(¿?...creo que en el riñón parte
también y son los conductores del tejido linfático, son nuestras superior e inferior) en labo vamos a ver absceso en cerebro. Este es
defensas, cuando una bacteria penetra al tejido linfático y llega al en el riñón y vallan viendo las características macroscopicas de un
ganglio, el ganglio se pone grande, ¿cómo se dirá el agrandamiento absceso.....
de un ganglio linfático?, ¿cómo decimos cuando el hígado crece? Diapo 16. Absceso pulmonar macroscopico
hepatomegalia, el bazo? esplenomegalia, y el ganglio linfático? Absceso de pulmones miren: zona de necrosis, zonas bien
Adenomegalia. Los ganglios linfáticos cuando están aumentados de delimitadas, miren el cambio de coloración que era de un color
tamaño, cuando uno se toca un ganglio inflamado puede que tenga rosado, ahora blanco, con los abscesos...sobre todo por bacterias
inflamado algo, por ejemplo alguna caries dental, nefritis o piógenas como la diapo anterior, por la diseminación por la vía
faringitis, en algunos casos pero no siempre en inflamación puede sanguínea...otros por Ej. un absceso del oído medio podría entrar por
ser que afecte ahí una neoplasia maligna. el conducto auditivo externo...un absceso de la amígdala pudo haber
Empiema: producción de pus dentro de una cavidad ya sea pleural, entrado por la boca...puede producir la muerte por shock séptico.
pericárdica, peritoneal, etc.(empiema pleural, empiema pericárdico,
empiema peritoneal, empiema etc.) Diapo 17. Absceso hepático
Otro diagnóstico de órgano: hígado...el color del hígado normal es
Diapo 15. Anatomía patológica. Riñón con uréteres y vejiga. rojo vinoso, pero este es de diferentes tonalidades esta parte que
Ahí se ve la fotografía de una necroscopia, donde se ven los 2 están viendo, es la gran cantidad de abscesos, tejido necrótico, llego
riñones, aorta abdominal, uréteres y vejiga. Pero vean viendo que por vía venosa ¿por que vena?: de la porta y de donde viene la vena

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porta del intestino delgado entonces ahí debió haber un absceso o una gran proliferación de capilares sanguíneos con finalidad de
una pus, el paciente debe haber tenido un dolor intenso del reparación tisular además de la neoformación vascular, hay una
hipocondrio derecho, del hígado (apenas le toquen el hígado habrá proliferación de fibroblastos y finalmente aparece un tejido fibroso
saltado de dolor), fiebre, leucocitosis con desviación izquierda, un bastante prominente: esto se conoce como un tejido de granulación
estado de shock térmico, el paciente murió. producido después de un proceso inflamatorio agudo reparativo vean
Uds. la proliferación de los fibroblastos, células fusiformes, están
Diapo 18. Microscopia produciendo la reparación tisular.
Vemos un absceso, una colección de pus lo que se ve al centro es un
absceso ¿de que órgano es? Hígado no, pulmón un absceso pulmonar Diapo 21. Ulcera péptica macroscopio
se ve una colección de leucocitos polimorfonucelares, neutrofilos Del estómago, lesión bien localizada, bien delimitada, donde los
que han muerto todo lo que ven ahí es pus de color verdoso pero pliegues del estómago convergen hacia la úlcera de bordes regulares,
bien delimitado con zonas de necrosis entonces como podríamos algunos bordes engrosados.
definir un absceso: zona de necrosis bien delimitada con colección Manifestaciones clínicas: dolor tipo ardor en el epigastrio, que se
de pus y algunas veces encapsulados (por eso a veces el antibiótico produce con cierto ritmo cuando el estómago esta vacío y aumenta la
no llega). producción de HCl (hipersecreción gástrica) y produce una
Diapo19. Tejido de granulación-diapo 20 microscopio quemadura del mucosa estomacal à un ardor en el epigastrio se
Se produce en ciertos procesos inflamatorios que consiste en la produce mas cuando el estómago está vacío, por Ej. en las mañanas
reparación de los tejidos este es un esquema de lo que es un tejido de al levantarse se puede sentir dolor tipo ardor.
granulación: tejido de granulación en una proliferación de vasos En la úlcera hay necrosis del tejido, pero después puede regenerar el
sanguíneos, neoformacion, angiogénesis, y aquí en histología se ve tejido y cicatrizar, pero si el paciente predispone con factores como

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nerviosismo, estrés, después de mucho tiempo reaparece la úlcera
péptica por eso tiene su periodicidad. Eso es lo que la Diapo 24. Cuadro de indicadores celulares de la inflamación
caracteriza con alimentos calma el dolor entonces se produce c/3- aguda. Mediadores de la inflamación aguda derivados del
4horas. plasma
Aquí hay una relación de algunos ejemplos de mediadores químicos
Diapo 22. Ulcera péptica microscopio hay mediadores de la inflamación aguda, algunos que están
Capas de la úlcera: almacenados como la histamina que se produce en la células
1. capa de necrosis: la más superficial, con leucocitos y cebadas. Otras que se producen por síntesis activas: prostaglandinas,
fibrina. hay necrosis con destrucción de la mucosa. leucotrienos (producido por leucocitos), factor activador de
2. infiltrado de linfocitos y células plasmáticas plaquetas (FAP-producido por plaquetas), citosinas, oxido nítrico.
3. tejido de granulación Estos son los mediadores celulares de la inflamación aguda, aquí
4. proliferación de fibroblastos y con fibrosis: tambien puede tenemos los mediadores de inflamación aguda derivados del plasma:
haber necrosis fibrinoide sistema de la cinina-que produce la bradicinina, vías de la
coagulación-factor de hageman activado, sistema trombolítico-
Diapo 23. Microscópico plasmina, vía del complemento c3a, c3b, c5a todos estos son
Esto es lo que se llama tejido de granulación, una neoformación de mediadores celulares de la inflamación aguda.
vasos gran proliferación de vasos sanguíneos tejido
neovascularizado con angiogénesis, que se produce en las regiones
de reparación tisular en la úlcera se produce tejido de granulación Diapo 25. Algunos Ej. de diferentes tipos de células.
por debajo de la necrosis, para que el epitelio o el tejido se repare. • linfocito, célula que va a pertenecer a la inflamación crónica

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• célula plasmática, con núcleo excéntrico y cromatina dispuesta • célula de touton, donde los núcleos están conglomerados (al
• inmunoblasto, linfocito que recibió un antígeno y cambia su centro, pero pegados)
morfología y se produce inmunidad. • célula de aschoff, se ve en la fiebre reumática
• celula nk (natural killer), es una variedad de linfocito • osteoclasto,
• monocito, es más grande que el linfocito. tiene diversas • célula de virchow, aparece en la lepra
vacuolas, es un excelente fagocitador. el segundo que fagocita Células multinucleares, vamos a ver con mayor frecuencia las
en inflamación células de cuerpo extraño y las células de larghans.
• célula de langerhans, célula que vemos en inflamaciones de
tipo inmune.
• leucocito polimorfonuclear
• mastocito, o célula cebada encargada de producir histamina. Diapo 27. En microscópico.
uno de los más importantes que empieza a generarse en la Ahí se ve un componente inflamatorio crónico con gran cantidad de
inflamación aguda. linfocitos, células plasmáticas, monocitos, casi no hay fibrina, casi el
90% de estas células son monocitos, células plasmáticas y linfocitos
Diapo 26. Vamos a ver células multinucleadas: estas son las células representativas de la inflamación crónica

• célula de cuerpo extraño, donde los núcleos están concentrados cuando el factor lesivo persiste, y no se va entonces vienen estas.

al centro.
• célula de langhans, donde los núcleos se disponen en forma de Diapo 28. Esquema de granuloma

herradura, se ve en la tuberculosis y enfermedades Ahora veamos este granuloma, constituido por:

granulomatosas.

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• células epitelioides, se formaron por activación de los La tuberculosis: la más importante que ocupa 1ros lugares en
monocitos. los monocitos activados se convierten en células enfermedades granulomatosas un estudiante de pregrado tiene que
epitelioides conocer este tipo de granuloma: con necrosis caseosa central,
• linfocitos, las más pequeñas que rodean a las células rodeado de células epitelioides, luego una corona de linfocitos y
epitelioides. finalmente fibroblastos esto representa un granuloma.
• células multinucladas de langhans, de núcleos dispuestos en En las fotos de la diapo:
forma de herradura. - parte superior: célula multinucleada tipo langhans, con linfocitos y

• fibroblastos fibroblastos

• fibras colágenas - parte inferior: a 40x célula multinucleada tipo langhans, células

• zona de necrosis caseosa epitelioides, linfocitos y necrosis caseosa.

Diapo 29. Esquema y microscópico granuloma. Ahí se ve mejor
el granuloma Diapo 30. Radiografías

Se presentan en ciertas enfermedades granulomatosas con un patrón Hablando de tuberculosis el estudiante de medicina tiene que ir

específico, en la parte central, esta formado por necrosis caseosa, conociendo otros tipos de diagnósticos, la biopsia es un método

cuando la necrosis caseosa se localiza al centro, las células excelente de diagnóstico en anatomía patológica, que va a dar el

epitelioides lo rodean como una corona, luego los linfocitos, y diagnóstico si son infecciosas, degenerativas, neoplasias, genéticas,

finalmente los fibroblastos. Enfermedades que se caracterizan por autoinmunes. También las imágenes radiológicas van a ayudar a

presentar este tipo de granuloma: hacer el diagnóstico de la enfermedad ahí vemos corazón, pulmones,
costillas, y vemos que el pulmón esta siendo afectado sobre todo el

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izquierdo por una opacificación de la zona media, quizás sea por un úlcera, forma acinonodosas, hay varios tipos, qUE se estudiaran el
proceso infiltrativo, si el paciente tiene tos seca, fiebre, baja de peso, próximo ciclo.
perdida del apetito, hay una probabilidad de que tenga tuberculosis. Foto de ganglio en la región de la carina, la traquea, bronquio
Entonces se le hace una punción, se observa un granuloma, y se principal, este ganglio es mediastinico con necrosis caseosa y
busca colorear al bacilo de koch con ziehl-neelsen, entonces se le antracosis (pigmento de carbón en el pulmón) pero también puede
trata. Hay muchas enfermedades granulomatosas (de tejidos blandos estar en el ganglio, zona negra, y la zona blanca es necrosis caseosa,
creo), una de ellas es la tuberculosis, pero hay otras enfermedades otro caso que parecía también, macroscópicamente se podría decir
que podrían producir esto, lepra, enfermedades micóticas, que es también, pero siempre hay que hacer la biopsia, porque podría
histoplasmosis, una enfermedad producida por los lobos, el ser otra enfermedad que produce granulomas con destrucción del
arañazo de gato, que producen el linfogranulomas venéreo, son parénquima tumoral, podría ser cerebro, hay una meningitis de la
lesiones que se irán aprendiendo, entonces ya se sabe lo que coroides y de la masa encefálica, es decir, hay una
produce, pero también hay otras que producen, linfogranuloma meningoencefalitis, donde la inflamación ha abarcado sobretodo la
venéreos, micosis, estas enfermedades hay que buscarlas en el Perú, parte basal, la base del cerebro, el tronco, se ve como una zona de
en el caso de la tuberculosis, hay que buscar a los bk positivo, o un necrosis de color amarillento, es necrosis caseosa, producida por una
hongo, una ``partomicosis´´ o un epitoplasto lo que se tiene q buscar meningoencefalitis tuberculosa. Estos son ejemplos típicos, claros
es el agente etiológico. que van a encontrar en patología.

Foto de paciente con TBC, donde se ve el pulmón todo destruido, Otra lesión granulomatosa, pero ya no es producida por el bacilo de
por la necrosis, macroscópicamente, la TBC puede tener forma de koch, sino producida por un hongo, es decir enfermedad micótica,
que se caracteriza por producir estas formaciones con multigemacion

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en forma de timón de barco, es la blastomicosis sudamericana o foto donde el nervio esta infiltrado de linfocitos, esto hace que se
también blastomicosis dermatemitis, también hay producción de la pierda sensibilidad.
necrosis caseosa, pero el agente etiológico es el que hace el En la lepra lepromatosa es la que se encuentran más bacilos de
diagnóstico. Ver la micropoblación, la membrana gruesa y el timón hunsen, en las otras casi no se ven, mirar la destrucción del nervio.
de barco.
Granuloma a cuerpo extraño, también debe de reconocerse, a veces
Otra enfermedad granulomatosa donde hay necrosis caseosa, se introducen en el organismo, puede ser en una operación donde se
linfocitos, fibroblastos, producida por el bacilo de hunsen, es la deja una gasa, la gasa es el cuerpo extraño y como consecuencia se
lepra, destruye los tejidos, comienza con la piel, el tejido celular produce una inflamación crónica granulomatosa a cuerpo extraño,
subcutáneo, y puede infiltrar los nervios, perdiéndose la sensibilidad, esto pasa en todo el mundo, por eso se uso medidas, como el conteo
hay varios tipos de lepra: la lepra tuberculoide, la lepra lepromatosa, de las gasas antes o usar otras herramientas como ``cebolla´´ (eso
la indeterminada, hay 3 o 4 variedades. La lepra lepromatosa, ``facie escucho), toallas, pero se siguen olvidando, hasta pinzas se olvidan,
leonina tiene la cara de un león, tiene los dedos con la piel ulcerada y todo eso es cuerpo extraño, también le ponen el nombre de
ahora hay aerosoles para su curación porque se sabe el agente ``laptoma´´ o ``gasoma´´, lo q caracteriza al granuloma de cuerpo
etiológico, primo hermano del bacilo del koch. extraño, son las células epitelioides, linfocitos, pero las células
-la lepra tuberculoide, donde ve se que hay granulomas de aspecto gigantes a cuerpo extraño, donde el cuerpo extraño esta acá (señala
tuberculosos, que se parecen a la TBC, pero el agente etiológico es la gasa) y los núcleos están concentrados en el centro, están
el bacilo de hunsen. Se ve que esta destruyendo al nervio. Es un bk fagocitando al cuerpo extraño.
+, pero es el bacilo de hunsen, por eso es importante el estudio,
micro y macroscópico, bacteriológico, para el diagnostico. Muestra

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¿Qué es lo q caracteriza a la célula multinucleada gigante? es el salir, pero lo especial q tenia era q el tipo de cicatrización, era un
conjunto de células epitelioides, cuando se fusionan varias células, queloide, se produce por una cicatrización muy exuberante en forma
se forma la célula multinucleada. de cordón, y parece que tiene un factor genético, no en todas las
personas se produce, hay gente q va al cirujano plástico para que lo
La cicatrización corrija, pero vuelve a salir.
Un ejemplo, curación por primera intención, se produce cuando los Resumen con el cuadro q dejo en la fotocopiadora.
bordes de la herida están bastante juntos, entonces la cicatriz se Q Inflamación
produce rápidamente, casi ni se ve. lo que podría verse es un cordón Q Injurias (traumatismo, isquemia, neoplasia, etc.)
muy fino o a veces nada. Q Mediadores químicos
La curación por segunda intención, se produce ulceras grandes, Q Vasodilatadores
donde los bordes están muy alejados, en esta zona se produce un Q Inflamación aguda
tejido de granulación y este tejido hace q se una esta herida. Q Inflamación crónica

Para terminar, tome una foto de casualidad a los presos, en especial a
uno famoso del callao, se practicaba una cantidad alta de cortes para

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CLASE Nº 7
nosotros tenemos equipos especiales, células que nos van a defender
INMUNOPATOLOGÍA de diferente manera, la intención de la clase es entender los diversos
factores que nos defienden de las lesiones a la persona, esas células
Dr. Henry Guerra Millar ya sea de manera individual o ya sea conformando un sistema nos
van a defender.
¿Qué significa inmunidad? El sistema inmunitario va estar constituido por células
Son los mecanismos de defensa que tiene el organismo para fundamentalmente y moléculas que van a ser las responsables de
contrarrestar infecciones o tumores. Entonces inmunidad viene de la esta respuesta. La respuesta inmunitaria va ser la respuesta
palabra “inmunitas” que está en latín que significa la protección o la coordinada del sistema inmunitario frente a la anoxia o a lo que nos
defensa frente a procedimientos judiciales ya realmente la hace daño. Esto viene al examen
inmunidad lo vamos a comparar a las defensas con el estado, el Si por la calle alguien pasa y viene un ladrón y nos arrancha y por
poder judicial, ministerio de interior etc. y en eso se traduce la ahí hay un policía entonces en teoría va tomar la defensa de nosotros
inmunidad que tenemos todos, entonces por historia podemos definir entonces esta es una respuesta que no tiene nada que ver si la
y resumir como la protección y la defensa contra enfermedades en arrancharon al señor a la señorita a mi o a cualquiera y el policía no
este caso contra infecciones que vamos hablar en este caso. tiene nada que ver, es una respuesta inespecífica simplemente se da
¿Quiénes nos van a defender de las infecciones? un hecho y hay respuesta y esto es resumido como una respuesta
Si comparamos con el estado, ¿quienes nos defienden?, el poder inmediata.
judicial, guardia civil ellos son los que no defiende cuando hay una Diferente es cuando el organismo judicial o el organismo de la
agresión individual y si tratamos de comparar con una persona guardia civil o del interior que por allá hacen billetes falsos o por

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allá circulan droga y aquí se tiene que tomar un grupo especializado 2.- Adquirida, es procesada, secundaria, es adquirida y aprendida y
para hacer un seguimiento y pues en el organimo pasa igual. dora días, semanas etc.
La inmunidad innata es la inmunidad inmediata con una primera
línea de defensa, es el primer sistema primitivo de defensa este ¿Qué diferencias hay entre inmunidad innata y inmunidad
sistema lo tienen todas la células, los organismo vivos unicelulares, adquirida o adapatativa?
insectos, artrópodos, todos tenemos. Véase diapositiva
¿Cuánto dura?
Generalmente minutos, horas, es inespecífico. Características Inmunidad innata Inmunidad adaptativa

Especificidad Común a estructuras Específica para Ag de
La inmunidad adaptativa es una respuesta tardía esto está dado en compartidas por grupos de microorganismos y Ag No
microorganismos microbianos
horas, días, semanas (Tardía: más de 96 horas, precedida por Receptores Codificado por genes de la línea Receptores antígeno
germinal del sistema específicos variables que se
respuesta inducida temprana: 4-96 horas) hasta meses y es una inmunitario innato producen por reordenamiento
unidad especifica porque va a algo especifico y es inmunidad de genes
Diversidad Limitada, sin distinguir Muy amplia
adquirida como sinónimo, porque lo adquirimos por una memoria, diferencias sutiles entre
sustancias extrañas
porque nos enfermamos de algo o porque nos vacunamos de algo
Memoria No SI (la capacidad de defensa
entonces adquirimos esta inmunidad esta es de los vertebrados y con cada exposición sucesiva)

generalmente está preferida por una inmunidad inicial que fue la
Tipo de NATURAL (NAIVE) HUMORAL / CELULAR
inmunidad innata esta innata sirvió para que se la base de memoria y inmunidad

gracias a esa base hay una respuesta ADAPTATIVA.
¿Cuando la inmunidad es humoral o celular?
Entonces en resumen hay dos tipos de inmunidad: Por ejemplo en una inmunidad innata un microbio que entra al
1.- Innata, inespecífica, rápida, minutos horas, etc organismo inmediatamente lo rechaza y en la inmunidad adaptativa

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no, este microbio es mas resistente y genera antígenos específicos para la inmunidad, existen también los macrófagos, mastocitos etc.
para que el organismo reaccione y humoral va en relación con pero los linfocitos más importantes.
anticuerpos y esto cuando los gérmenes son extracelulares y celular
es cuando el microbio esta atrapado dentro de la célula que lo va a
eliminar y por mecanismos de citolisis que vamos a ver lo puede
eliminar.
Componentes Inmunidad innata Inmunidad adaptativa

Barreras - Epitelios de piel y mucosas - Linfocitos en los
epitelios
Físicas - Sustancias antimicrobianas - Ab producidos en los
Químicas sintetizadas en las superficies epitelios
epiteliales

Células - Fagocitos: neutrófilos - Linfocitos: B y T
macrófagos
- Linfocitos citolíticos naturales (NK)

Proteínas sanguíneas - Proteínas del sistema del complemento - Anticuerpos
- Otras proteínas mediadoras de la Es importante saber esto que es hematológia simplemente para poder
inflamación: Citocinas (interferón, hematopoyetinas, TNF)
ubicar donde comienza el linfocito y donde madura porque el
Los macrófagos son las células que van a fagocitar, sin macrófagos
linfocito cuando se origina no está maduro.
no podemos eliminar la noxa no podemos eliminara el microbio.
El linfocito B al pasar al tejido puede transformarse si así lo requiere
Los linfocitos NK son los natural killer, asesinos naturales, son
el organismo en una célula efectora generadora de anticuerpos, una
citoliticos naturales, son células que van a matar a la bacteria.
célula somática, entonces la célula que genera anticuerpos, la célula
Con este cuadro se va a entender como es que los linfocitos se
forman y como están ya que los linfocitos es la célula primordial

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somática proviene de un linfocito B, que viene de un progenitor • Periféricos (secundarios):
linfoide y así sucesivamente. “Atrapan” el antígeno e inician las
Igualmente los linfocitos T se tienen que activar que son de varios respuestas inmunitarias adaptativas
tipos los principales son los CD4 y los CD8. Ejemplos:
El monocito puede activarse y generan un mastocito o un histiocito ORGANOS LINFOIDES
y pues generalmente el macrófago ¿de donde viene? Viene de un
monocito y este viene de un progenitor común de una serie Centrales (primarios) Médula ósea
granulocitica macrófago, las células dendríticas es inmadura a un Timo
germen y luego madura. Las células inmaduras están en la medula Periféricos (secundarios) Ganglios linfáticos, bazo,
ósea y van madurando pasando a la sangre y están en la sangre amígdalas, MALT, placas de Peyer,
circulando esperando un aviso. apéndice cecal

¿Qué son los organos linfoides? Tanto linfocitos B y T: Se originan en médula ósea
Son aquellos que nos van a servir para la defensa, son Linfocitos B: maduran en médula ósea
inmunologicos. Puedes fabricar linfocitos y madurar linfocitos. Linfocitos T: maduran en Timo
Hay dos tipos:
1.- Los que son centrales y fabrican linfocitos. El timo puede generar pero también puede hacer la función de
2.- Los que van a madurara linfocitos y activar linfocitos y esos son maduración.
los secundarios y periféricos. Aquí para resumir sobre inmunidad, innata y adaptativa. Que es lo
Órganos linfoides mismo porque llegan al mismo fin pero el mecanismo es diferente y
• Centrales (primarios): la finalidad es la misma.
Generan linfocitos

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El anticuerpo puede estar unido a la membrana y al estar unido va
servir como antigeno como un receptor para llamar una partícula
proteica de necrosis.
En cambio otro tipo de anticuerpo las que secretan van a funcionar
Inmunidad innata Inmunidad adaptativa
como una bomba como una barra contra el microbio.
Infección Infección

ANTICUERPOS
Inmunoglobulinas (glucoproteinas)
Transporte del antígeno
a los órganos linfoides Producida por linfocitos B
Reconocimiento por efectores Reconocimiento
pre-formados no específicos por células B y T
Unidos a la membrana Secretados
Expansión clonal
¿Cuándo se inicia la inmunidad adaptativa? y diferenciación
a células efectoras
Receptores Mediadores de la inmunidad
Se va iniciar cuando se reconoce los antigenos por los anticuerpos.
Eliminación Eliminación humoral
Los anticuerpos son inmunoglobulinas que son producidos por los
del agente infeccioso del agente infeccioso

linfocitos B que se van activar y van a diferenciarse en células
Activación linfocitos B Eliminar los Ag fijados
plasmáticas y son de dos tipos:
desencadenada por el Ag fase efectora)
1. los que estas unidos a la membrana
2. otros que son secretadas

Hay dos tipos de respuesta como ya sabemos innata y adaptativa,
hay células que dan un tipo de respuesta y otras otro tipo de
respuesta por lo que hemos visto se originan en sitios similares y

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para dar respuesta se tienen que activar en otro sitio y las respuestas En cambio para la inmunidad adaptativa tiene diversos mecanismos,
son diferentes, si los microbios son extracelulares inmunidad mecanismos por adaptación de generación de anticuerpos porque
humoral si los microbios son intracelulares una inmunidad celular. intervienen los linfocitos T que se tienen que activar para estimular
La respuesta inmunitaria es un mecanismo de defensa normal. linfocitos B generar anticuerpos y poder eliminar el microbio.

¿Cuales son las alteraciones o trastornos de la inmunidad, de la
respuesta inmune o en la inmunidad?
Respuesta inmunitaria insuficiente poca, excesiva o demasiado, y
otra inadecuada ni es poca ni mucha, esto quiere decir que son tres
tipos de respuesta y vamos a ver de cada uno que enfermedades y
mecanismos hay.

Para resumir lo que hemos dicho las células del sistema
inmunitario importantes son:
- Linfocitos T
- Linfocitos B Macrófagos (Histiocitos)
- Células dendríticas
- Células citolíticas naturales (NK)

La inmunidad innata: viene el microbio supera la barrera epitelial y
viene el fagocito, se lo come y lo fagocita, se eliminan o vienen las
células NK y las eliminan es una vía rápida e inespecífica.

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Como funciona esto:

TLR: estos de acá son receptores, se lee en ingles receptor tipo
TOLL se tienen que aprender.
LIGAND: estos de acá son una serie de bacterias o virus que tienen
ligandos. Ahí se observa el verde es la partícula de lipopolisarcarido luego se
Los ligandos son partículas proteicas que van a necesitar de un ven ahí esta la célula. La membrana celular y el macrófago.
receptor para poder ser eliminados. Entonces una bacteria o virus Entonces el macrófago tiene su receptor TLR4, miren el microbio
tiene como ligando un lipopolisarcarido (es un ejemplo pues), este tiene LPS (lipopolisacarido) , también el ligando de esa bacteria esta
ligando va a permitir al receptor del macrófago agarrarlo y cogerlo y libre, entonces el receptor del macrófago agarra ese lugar entonces al
lo va a coger gracias a que tiene un receptor de tipo 2 que es agarrar al ligando antes estaba inactivo pero se activa con proteínas
especifico para ese ligando . adaptadoras lo ataca y con el sistema inmunitario de defensa, pero si
no existe la bolita verde esta inactivado y esta con el receptor

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esperando. Tenemos que entender que los receptores necesitan ser Pero hay otros microbios que si parasitan en el interior de la células,
activadas por partículas proteicas llamados ligandos, y así podemos entonces esta célula debe ser transportada a otra células de defensa,
tener otros receptores en distintos bacterias y virus. Habíamos dicho ese mensaje y el linfocito recién con una serie de pasos llega a
que la inmunidad adaptativa puede ser secundaria durante humoral realizar una citolisis de la célula , esta es una inmunidad dentro,
o celular. entonces una es inmunidad celular humoral y otra celular.

Dentro del ganglio los linfocitos ordenan.

Receptor de celulas T

Este es el famoso receptor del las células T, este receptor tiene

Estas partículas verdes son los microbios, los linfocitos secretan cadena alfa, cadena beta y esta esperando captar, comer a la

anticuerpos para poder neutralizarlos, ya que estos microbios son partícula del microbio, y son moléculas complejas porque tienen una

extracelulares y no se adhieren a las células. serie de cadenas y tiene también elementos proteicos que en el
laboratorio nos permite identificar cuando es linfocito T y B.

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Como sabemos si es linfocito B o T, son iguales morfológicamente, partícula vírica, del microbio etc. y van a poder desencadenar las
entonces en el laboratorio por inmunohistoquimica determino esto señales 1, 2 etc.
puedo decir si es T si se marca con CD3, y si es con CD21 es De estas células que semejanzas sacamos (T y B), pues que los dos
linfocito B. necesitan que les llegue esta partícula al receptor, la diferencia entre
Esto es un celulon, esto es la membrana celular, ¿que célula?, es la ambas es que un receptor es de inmunoglobulina y en el otro no.
célula T, el receptor de la célula T, esta célula tiene la partícula que
presenta la partícula del microbio, esta célula presentadora de En esta Diapo se ve como es una inmunoglobulina en el espacio y
antigenos se une a un macrófago. El macrófago capturo esa partícula como es un anticuerpo, se ve la región constante y variable del
y con esa partícula busca al linfocito T, el linfocito T desencadena anticuerpo, todo lo que esta de verde es la cadena ligera, lo de rojo
esa secuencia de quinasas para poder iniciar la respuesta contra la es la cadena pesada de la inmunoglobulina (beta y alfa), esta es una
infección. configuración tridimensional de lo que es una inmunoglobulina.
Una vez que se inicia hay señales y son varias pero no vamos a
entrar en esos detalles moleculares (tipo 1, 2, etc.), solamente vamos
a ver la parte conceptual o sea que una partícula del microbio, una
partícula de la bacteria del virus, una partícula antigénica proteica,
captada por el macrófago es trasportado al linfocito T en el receptor
y este da la alarma a toda la cadena enzimatica proteica que tiene y
se inicie la respuesta.
Este es el receptor de otro linfocito, del linfocito B, vemos acá la
célula, la membrana y a diferencia del anterior los receptores son de Esta es una célula dendrítica, una célula presentadora de antigenos
inmunoglobulina que van a tomar el antigeno, o sea toman la que esta en la piel, que esta en los ganglios, en esta diapositiva se ve
un esquema que nos hace ver lo siguiente: esta es la piel, acá esta la

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epidermis y la dermis, la célula dendrítica inmadura esta en la partícula del microbio, existen en las células, en los fagotitos una
epidermis próxima al vaso, normalmente se encuentra células serie de elementos que van a permitir, no disminuir el elemento que
dendrítica en la piel, esta células para activarse, para defender, para nos infecta, sino partirlo, hacerlo partículas proteicas mas
presentar el antigeno tienen que madurar, y donde maduran, reconocibles, mas elementales, y este elemento es el proteosoma.
maduran en el ganglio, la célula recibe estimulación viaja por via
satélite como un linfocito y llega al ganglio y madura. Esta célula es
el policía que chapa al delincuente y lo lleva al calabozo. Las células
dendríticas están, en los ganglios, en la piel.

Ahora las natural Killer como funciona esta célula asesina, tiene
receptores de inhibición y de activación, imaginemos que tenemos
una cantidad superior del germen de la noxa aumenta receptores de
activación, y permite que esta célula pueda destruir, los ligandos
activan al receptor y como lo hacen aumentando. En este caso del
ejemplo solo es incrementar, esto es solo para mostrar lo complejo
que es el CMH (complejo mayor de histocompatibilidad), esta
molécula es difícil de entender desde el punto de vista de su
composición molecular, la intención de mostrarles es que todo lo que
estamos resumiendo es muy complejo desde el punto de vista Vean la pita amarilla, lo convierte en la bolita amarilla, y luego la
molecular desde el punto de vista de cada secuencia. vemos acá, esta es una partícula que recién el organismo lo va a
Recuerdan esta imagen, ven los anticuerpos, los receptores de célula reconocer, lo otro el organismo no va a poder reconocerlo, estamos
T, como funciona esto, inicialmente viene la partícula viral, la hablando a nivel de las células receptoras. Una ves que lo han

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individualizado en esta partículas pequeñitas lo transportan al Pasos: hipersensibilidad tipo I
retículo endoplasmico, ahí se une con estas moléculas Ig Producción de inmunoglobulina E (IgE) por las células B
(inmunoglobulinas) y podemos ver como presenta la partícula
proteica. En una exposición subsecuente, el antígeno reacciona con el
El receptor capta esto y desencadena la respuesta ante el proceso anticuerpo IgE ligado (no interviene el complemento): citólisis y
infeccioso, entonces desde que ingresa el virus o microbio es degranulación de basófilos o mastocitos
fraccionada en partes tan pequeñas que molecularmente solo puede La degranulación produce liberación de Histamina (un
ser reconocido, una ves que el proteosoma hace su trabajo se tienen vasodilatador) la que incrementa la permeabilidad vascular. Se
que transportar ya que a través de Ig o retículo endoplasmico se producen otras sustancias que inducen la contracción del músculo
pueden presentar activación de una célula con receptor y pueden liso. En el mastocito la degranulación nos elimina una serie de
desencadenar el aviso y la activación de los receptores. sustancias entre ella proteaseas e histamina y esta hace que haga
una vasodilatación
Vamos a ver cuales son las respuestas excesivas. Existen cuatro
tipos de hipersensibilidad, toda respuesta excesiva es de Que ejemplos clínicos tenemos; rinitis alérgica de tipo estacional
hipersensibilidad. (fiebre de heno), asma, urticaria, estas son manifestaciones
generalmente no constantes que nos produce morbilidad pero no
Hipersensibilidad de tipo I: a toda aquella reacción que se debe a la mortalidad, peor hay una forma que si nos puede dar mortalidad en
formación de Ig E, Reacción de desarrollo rápido, que ocurre hipersensibilidad tipo 1 y es el shock anafiláctico (anafilaxia
después de la combinación de un antígeno con un anticuerpo unido a sistémica) Reacción potencialmente fatal: manifestación rápida de
mastocitos o basófilos. urticaria, broncoespasmo, edema laríngeo y shock.
Lo más importante es:
Q Mecanismo de la formación de la IgE

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Hipersensibilidad tipo II También la Hipersisibilidad de tipo 2 son:
Se produce por la unión de anticuerpos circulantes con antígenos Citotoxicidad mediada por células dependiente de anticuerpos
corporales específicos. La fracción Fc libre de la molécula de los anticuerpos reacciona con
Mecanismo: Formación de inmunoglobulina Ig G o Ig M. el receptor Fc de una variedad de leucocitos citotóxicos, los más
Puede activarse el complemento y la injuria puede llevarla a una importantes representan las células asesinas (NK) El complemento
inflamación y puede ser llevada por anticuerpos y la no interviene.
neurotransmision puede afectarse, entonces es una lesión en excesos
mediados por anticuerpos de Ig G e Ig M que puede afectar el Hipersensibilidad de tipo III:
sistema de neurotransmision. Es donde hay lesión vascular fundamentalmente, Depósito en los
Anticuerpos fijadores del complemento vasos u otros tejidos de complejos antígeno-anticuerpo y varios
La interacción del anticuerpo con la superficie celular deviene en mecanismos como:
lisis celular y destrucción Los antígenos involucrados se localizan Ag- Ac (antigeno –anticuerpo)
generalmente en la membrana basal de los tejidos o en las Complemento activado
membranas de las células sanguíneas. Atracción de neutrófilos
Ejemplos clínicos Liberación de enzimas lisosomales y otras moléculas tóxicas
Anemia hemolítica autoinmune
Reacciones transfusionales hemolíticas y la enfermedad Pasos:
hemolítica del recién nacido 1. Complejos antígeno-anticuerpo circulantes.
Síndrome de Goodpasture: afectadas membranas basales de los 2. Los complejos inmunes son removidos generalmente por
alvéolos pulmonares y los glomérulos. células del sistema mononuclear fagocítico sin efectos
adversos

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3. Los neutrófilos liberan enzimas lisosomales produciendo histológico y esto ocurre en este quema de hipersensibilidad no solo
daño del tejido es periférica sino daña la pared vascular.
4. El Factor Hageman (Factor XII) también es activado, con la
consiguiente activación de la vía intrínseca de la coagulación, Hipersensibilidad tipo IV
resultando en trombosis en los vasos pequeños cercanos, y Esta mediada por linfocitos T sensibilizados
activación del sistema de quininas, produciendo Entran en contacto con un antígeno específico y pueden producir
vasodilatación y edema daño directo, por liberación de citosina que influye sobre los
5. La agregación plaquetaria causa la formación de neutrófilos, macrófagos y linfocitos asesinos.
microtrombos
Ejemplos clínicos: Hipersensibilidad retardada en la piel
Poliarteritis nodosa • Interacción de receptores de linfocitos T CD4+ con el
Compromiso de las arterias de pequeño y mediano calibre antígeno presentado por el macrófago.
Enfermedad glomerular mediada por complejos inmunes • En subsecuentes contactos con el antígeno, las células T
Glomerulonefritis post estreptocócica CD4+ de memoria, proliferan y secretan citoquinas
Glomerulonefritis membranosa Hipersensibilidad retardada. Ejemplos
Nefropatía lúpica Reacción a la tuberculina: reacción inflamatoria localizada debida
Desde el punto de vista histológico como diferenciamos una a la inyección intracutánea de tuberculina.
vasculitis de una lesión vascular que no provoque vasculitis, en el Dermatitis de contacto: la cual puede ser resultado ya sea de una
endotelio vemos una pared vascular, en la periferia vamos a ver una hipersensibilidad retardada o injuria química directa sobre la piel.
infiltración inflamatoria y si esta daña a la pared, vale decir que los En el granuloma: es un conjunto de células epitelioides o
polimorfos nucleares se alimentan en la pared cuando hay necrosis, macrófagos, con células gigantes que pueden ser a una reacción a la
si hay infiltración a eso se llama vasculitis desde el punto de vista infección que puede ser a una reacción de cuerpo extraño x ejemplo :

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a una persona la suturan y ese hilo queda, entonces las células van a Se observa marcada disminución de los niveles de IgA sérica, pero
tratar de comerse este hilo es ahí donde se forma el granuloma y las restantes inmunoglobulinas son normales.
con células gigantes del cuerpo extraño, también pueden estar en los
injertos, los glomérulos necrosados por rechazo a un injerto, o Respuestas inmunológicas insuficientes secundarias o adquirida:
también en los injertos cuando no hay una fibrosis de glomérulo y SIDA
hay fibrosis de insterticio. Es producido por el retrovirus de ARN VIH-1 Y VIH-2.
Destruye los linfocitos CD4 y disminuye el cociente de células T
RESPUESTA INMUNOLOGICA INSUFICIENTE colaboradoras/supresoras en la sangre.
Inmunodeficiencia primaria (cuando el paciente nace con ella) y El virus entra en las células T uniéndose a las moléculas CD4 de
secundarias (el paciente nace con el sistema inmunitario eficiente superficie (cerca de uno de los receptores para las quimiocinas) para
pero en el transcurso del tiempo su sistema inmunitario se sintetizar nuevos virus. Se desarrolla una inmunodeficiencia
transforma en deficiente) completa, las células CD8 positivas se hacen indetectables en sangre
De las inmudeficiencias primarias mencionamos al: periférica.
• síndrome de DIGEORGE. Sarcoma de kaposi (es un sarcoma de vaso sanguíneo que se dan
En los lactantes se produce una alteración total o parcial en la usualmente en personas mayores en ancianos y se dan generalmente
formación de las células T asociada con hipoplasia del timo, es poco en ellos, este sarcoma es una tumor maligno no muy agresivo es
frecuente controlable, en cambio en las personas jóvenes infectadas con VIH
Otras: estos son agresivos y afecta en cualquier parte)
Agamma globulinemia ligada a X Linfomas de alto grado de células B.
Se asocia a niveles bajos de IgG y pocas o ningunas células B
Deficiencia aislada de IgA

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RESPUESTA INMUNOLOGICA INADECUADA Afecta a algunos órganos:

Las enfermedades autoinmunitarias son el resultado de la producción Piel, Vitíligo - anticuerpos antitirosinasa (va ser que no se fije el
por el organismo de una respuesta inmunitaria frente a sus propios pigmento de melanina, por eso la manchas en la piel)
tejidos. hipopigmentación.
Las enfermedades autoinmunitarias pueden ser específicas de un Tiroides, Enfermedad de Graves - anticuerpos estimulantes del
órgano o afectar a muchos tejidos. tiroides – hipotiroidismo - hipersensibilidad III
Enfermedades autoinmunitarias de órgano. Enfermedad de Hashimoto - anticuerpos específicos antitiroideos -
En este caso reconoce partículas proteicas propias de la persona hipotiroidismo.
como agente y empieza a destruir, este es el común denominadazo Estómago, Gastritis autoinmunitaria tipo A
de las enfermedades autoinmunes las que son: lupus, artritis Músculo esquelético, Miastenia grave ( asociado a hiperplasia
reumatoide celular) - AC frente a los receptores de acetilcolina - fatiga muscular

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CLASE Nº 8 empiezan a dividirse, multiplicarse como células normales y
diferentes, a partir de ahí lo vamos a clasificar como benignas o
NEOPLASIAS malignas.

Dr. Rubén Rozas Llerena ONCOLOGIA, estudio de neoplasias
CANCER, la palabra cáncer viene del latín que significa cangrejo y
Hay que recordar que en las hipertrofias, hiperplasias y displasias que se esta refiriendo a algo maligno pero todavía no adelantemos
cuando cesa el estímulo, el tejido regresa a la normalidad en cambio las cosas. También se denomina neoplasia maligna, pero a veces se
en las neoplasias no por lo tanto: usa indistintamente, sin diferenciar el origen, epitelial o conjuntivo,
Neoplasia, quiere decir algo que se ha creado de nuevo, que se ha que se vera después.
formado de nuevo, y se refiere a que las células van a sufrir una Las células crecen en forma incontrolable, y lo hacen muy
alteración molecular a nivel genético, dicha alteración consiste en lentamente, determinando un espacio de crecimiento bien localizado,
que las células pierden su control de proliferación y empiezan a que no produce manifestaciones clínicas (en su mayoría), en otras
multiplicarse en forma continua, en forma de una masa en el cuerpo, palabras las neoplasias benignas ``NO MATAN´´, pero si esta
a eso se llama neoplasia. localizada en el cerebro, puede si matar; por eso es importante saber
Una neoplasia la podemos ver incluso macroscopicamente en partes la localización.
blandas debajo de la piel o en cualquier parte del organismo, la
podemos palpar, esto se da cuando la neoplasia ya ha crecido y se ha Hablando a los diferentes aspectos, cuando crecen las neoplasias,
salido de sus límites normales. Otro concepto importante es el de llega a un momento que aumenta el volumen, aumenta el numero de
tumor que viene a ser el conjunto de células que crecen y crecen y células y por tanto, va requerir aumento de circulación sanguíneo, a

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mayor velocidad de crecimiento, mayor flujo sanguíneo, osea MAS estamos hablando de neoplasias BENIGNAS DE ORIGEN
IRRIGACION, todo esto a nivel del ESTROMA. El estroma es el EPITELIAL.
tejido de sostén, el tejido que soporta a estas células que están Pero si estas neoplasias son malignas, y se originan en el tejido
creciendo, que forman parte del PARENQUIMA, en otras palabras, epitelial, se le llama CARCINOMA (carcinoma de piel, de esófago y
el parénquima son las células que están creciendo, desarrollándose, donde haya TEJIDO EPITELIAL ESCAMOSO) y si la proliferación
que se asientan en el estroma. Análogo con el laboratorio de de glándulas es maligna se le llama ADENOCARCINOMA. Estos a
patología, las mayólicas son las células, el parénquima, y el cemento grandes rasgos para neoplasias de origen epitelial, pero también hay
q une estas mayólicas es el estroma. Entonces el parénquima son las neoplasias que se originan en el MESENQUIMA, osea en tejido
células y el estroma es el tejido conjuntivo que soporta y NUTRE a conjuntivo. Ejemplo:
estas células. Si la neoplasia benigna, es originada por el fibroblasto, entonces se
llama FIBROMA.
También se va a hablar de la nomenclatura, que es la terminología Si es originada una neoplasia benigna por el condrocito, se llamara
que se usa en las neoplasias, tanto malignas como benignas. CONDROMA.
Entonces cuando se habla de la terminación OMA, se agrega a la Si se origina en la célula muscular lisa, se llamara LEIOMIOMA.
célula que dio origen a la neoplasia. Ejemplo: Si se origina en la célula muscular estriado, se llamara
Neoplasia benigna que se origino en el tejido epitelial, viene de piel RABDOMIOMA.
à epitelioma
Neoplasia benigna que se produce por crecimiento de las glándulas
de un tejido u órgano vamos a llamarlo adenoma. Ver, PAPILOMA
cuando es sólido y ADENOMA cuando tiene origen glandular,

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células normales son homogéneas, bien definidas y todo eso,
entonces cuando se produce la alteración, osea, cuando llega el
estimulo, y lesiona, muchas de las células probablemente ya tienen
alteraciones genéticas del nacimiento, solo están esperando algo que
las ayude a despertar del sueño que se encuentran los genes, y
cuando lo hacen, empieza el proceso de proliferación celular,
entonces los genes alterados pueden ser por:
-Efectos de factores de crecimiento.
-Factores de los receptores de los factores de crecimiento.
-Transducción de señales moleculares.
-Regulación de trascripción.
Entonces, una de las células comienza a presentar una
alteración, esta célula transformada, prolifera con una mala
regulación de crecimiento debido al cambio genético. Entonces las
células normales quedan en los extremos y el resto es la neoplasia,
Este cuadro es muy didáctico, explica el aspecto molecular, en lo benigna o maligna. Esto es el inicio de cómo empieza una neoplasia.
que refiere a las alteraciones genéticas, en otras palabras al genoma. Acá vemos como en la MICROSCOPIA, podemos observar
Algún ESTIMULO externo o interno, lesiona a la célula de cualquier cambios morfológicos a nivel del crecimiento celular. En este 1º
tejido, puede ser rayos, virus, sustancias químicas o físicas, etc. Un recuadro se ve una glándula del tejido intestinal grueso, del colon, se
estimulo produce alteración genética en la célula, como ven, las ve las células CALICIFORMES, que tiene vacuolas. Llega un

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estimulo X y comienza la proliferación, se nota el cambio, citoplasma. Esto se llama VARIACION o INVERSION EN EL
aumentando el numero de células, HIPERPLASIA, los núcleos INDICE NUCLEO/ CITOPLASMA.
también cambian, poco e hipercromasia, pero aun se conserva las Una característica más, es la MITOSIS ATIPICA, puede ser
células caliciformes, esto no es normal, esto corresponde a un tetrapolares, pentapolares y esto indica que es una célula anaplásica
ADENOMA (neoplasia benigna). maligna.
En el 3º recuadro, ya es neoplasia maligna, porque ha cambiado la En este cuadro corresponde a un ADENOCARCINOMA,
morfología glandular, aparece elementos importantes ATIPICIDAD, neoplasia maligna bien diferenciada. Acá se va a hablar de grado de
también llamado ANAPLASIA, cuando se dice q una neoplasia tiene diferenciación de las neoplasias. En neoplasias malignas vamos a
células atípicas o células anaplásicas, 1º Cuando hay una alteración tener 3 grados de diferenciación,:
en cuanto a la forma y/o tamaño de la célula, pero también puede El BIEN DIFERENCIADO, es decir, es comparable con la
cambiar el NUCLEO, acá vendrá la palabra PLEOMORFISMO. glándula normal, aun se puede reconocer que es una glándula por los
Entonces una de las características de la atipicidad es el espacios alrededor de las células, pero es maligna, por el
pleomorfismo celular o nuclear o ambos. pleomorfismo nuclear, celular, además de hipercromasia nuclear.
Otra característica es la HIPERCROMASIA NUCLEAR, Este tipo es un ADENOCARCINOMA BIEN DIFERENCIADO,
debido al aumento de la actividad a nivel del ADN y del ARN de los porque se parece a la glándula normal.
núcleos. El MEDIANAMENTE DIFERENCIADO, es cuando hay
Otra característica es la pérdida en la relación mayor variación, pero todavía hay uno que otro espacio glandular,
NUCLEO/CITOPLASMA, lo normal es que el núcleo sea menor pero ya se esta desfigurando. Hay glándulas pero en menor cantidad.
que el citoplasma, puede ser una proporción de 1 a 3, pero en una El POBREMENTE DIFERENCUADO o
neoplasia maligna esto se invierte, el núcleo es mas grande que el INDEFERENCIADO, hay células sueltas atípicas.

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Entones saber que son 3 grados. Esto es lo q todo estudiando de el material coloide que es característico de la glándula tiroides.
pregrado debe de saber. ADENOMA DE LA GLANDULA TIROIDES.

En este ultimo cuadro, se ve una neoplasia benigna, ahí si se Ahora si, nos transportamos a la malignidad, podrían reconocer el
puede decir que es una neoplasia bien diferenciada, porque recuerda órgano, no creo, no lo creo. Es la próstata pues, que es una glándula
a la célula que le dio origen, en este caso es un leiomioma, porque la que comienza a crecer cuando disminuye la testosterona, comienza a
célula que esta proliferando es el leiomioblasto, células fusiformes, hiperplasiarse. En la 1ª clase estudiamos, la adaptación celular y sus
alargadas. elementos, hiperplasia, metaplasia, displasia, atrofia, bueno, estas
*Las neoplasias benignas son siempre BIEN DIFERENCIADAS. regresan a su estado normal, cuando se corta el estimulo, en las
Una foto macroscópica, vemos a la tiroides, pero que ya esta neoplasias no hay regresión, esa es la diferencia entre la adaptación
tan deformado que él la reconoce ha sido de suerte. Solo tiene una celular y una neoplasia.
parte de tiroides, el resto es una neoplasia benigna en la cual vamos Este es un carcinoma de próstata, miren como se altera, esta
a ver características de benignas, como es el que esta bien deformada, incluso la cuando la palpan tiene un consistencia dura,
encapsulado, bien delimitada. Si bien es cierto en esta parte es la además tiene bordes irregulares y comienza a producirse zonas de
normal, esta otra parte corresponde a la proliferación de las necrosis y zonas de hemorragia (cosa que no hay en neoplasia
glándulas o de los folículos tiroideos. Esto es un adenoma de la benigna), esto debido a la alta proliferación celular, acelerada y por
glándula tiroides (son de varios tipos, puede ser folicular, papilifero, consiguiente las células mueren, cuando mueren se produce la
pero no se emocionen, eso lo verán el próximo ciclo) necrosis, que puede ser necrosis isquémica o necrosis de
Ahora a la microscopia, se ve la proliferación bien delineada, coagulación, puede ser por apoptosis. Entonces, así es como luce un
de bordes bien NEGROS, que esta encapsulado y se puede reconocer

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carcinoma de próstata, neoplasia maligna, q puede llegar a producir
la muerte, por metástasis si no se diagnostica a tiempo.

DIAPO 7
Proliferación de glándulas prostáticas benignas, una neoplasia
maligna se caracteriza por su atipicidad o anaplasia:
1. Pleomorfismo celular y también hay un neomorfismo
nuclear, pueden tener formas diferentes: redondas, ovaladas,
fusiformes, y a nivel nuclear: ovoides fusiformes etc.
2. Hipercromatismo nuclear: actividad del ADN aumentando.
3. Aumento de las mitosis atípicas
4. Perdida de la relación núcleo-citoplasma: si una celular
tiene el núcleo como 1 y citoplasma como 3 hay una
inversion, el nucleo se hace mas grande, el nucleo se hace
como 5 y el citoplasma como 1.

Diapo8:
Cuando se llaman neoplasias malignas y cuando se llaman En neoplasias benignas solo hay crecimiento local, en
neoplasias benignas. cambio en las malignas, crecimiento expansivo e invasivo, ya no es
localizado, penetra, mas allá de la membrana basal, puede

69


metastatizar. Las células neoplásicas por ese grado de proliferación transcelomica, caen hacia los espacios y de ahí se diseminan, otra es
celular crecen tan rápidamente que pueden llegar a los vasos la vía linfática. Y llegan a los ganglios hiliares, las colonizan, y la
sanguíneos, y pueden ir a cualquier parte del organismo, igual a otra forma de metástasis es la vía sanguínea o hematógena, entran en
través de los vasos linfáticos, y también las que crecen en la cavidad la circulación general
abdominal, como en el ovario, se llama metástasis celomica o
trancelomica, o en el pulmón que llega a la cavidad pleural.
Una neoplasia benigna se asemeja a una célula normal, bien
diferenciada, en cambio en las malignas, hay falta de diferenciación
celular, que no se parecen a la célula de origen, en cuanto a la
mitosis, una célula maligna tiene muchas mitosis, mitosis atípica. El
índice núcleo citoplasma se invierte. En las neoplasias benignas, las
células son uniformes en todo el tumor, en las malignas hay
pleomorfismo, de forma y tamaño variables, pueden ser celular o
también nuclear, o ambas.

Diapo9:
Vemos como las células neoplásicas malignas se diseminan a
los demás órganos, se ve una neoplasia del pulmón, la diseminación
se conoce con el nombre de metástasis, pueden diseminarse hacia la
cavidad pleural, pericárdica o pericárdica, diseminación

70


En la otra figura vemos la neoplasia en el pulmón, se origina en el Es importante saber que de acuerdo donde esta localizada la
epitelio bronquial, esto es un carcinoma, y se diseminan a los neoplasia maligna, va a encontrar un vaso por donde diseminarse, en
diferentes ganglios que se ven como masas blanquecinas, también se el tracto gastrointestinal, la vena porta puede llevar las células
ve la antracosis. neoplásicas al hígado y de ahí al pulmón.

Diapo10: Diapo11:
Las neoplasias malignas también se propagan por extensión, en el
estomago, adenocarcinoma, los adenocarcinoma son de origen
epitelial, los adenomas son neoplasias benignas de origen epitelial,
adeno igual a glándula, oma es neoplasia benigna, carcinoma igual a
neoplasia maligna epitelial, se originan en la mucosa, penetran la
submucosa, la muscular, y van avanzado. Son importantes las vías
de propagación porque de ello depende la vida del paciente. Si se
queda solo en la mucosa el pronostico es bueno, pero si ya esta en la
muscular, el pronostico es malo, porque es una neoplasia muy
agresiva, que puede propagarse por vasos linfáticos, venosos, y así
se produce la carcinomatosis que son las metástasis generalizadas,
dentro del vaso linfático estas celulitas que son atípicas, o
anaplasicas, atipia celular que están dentro de la luz del vaso
linfático, y aquí lo mismo. Se ve la aorta y ganglios con metástasis.

71


Órganos más comprometidos con metástasis: El hígado miren como está casi el 90% comprometido, y que
Cerebro: por el líquido cefalorraquídeo, también puede llegar por vía neoplasias son las que dan más frecuencia al hígado? Las del TGI, el
venosa o sanguínea. cáncer de colon se caracteriza por dar este tipo de metástasis al
Pulmón: órgano receptor de metástasis, ya que tiene abundantes hígado casi comprometiendo el 70 u 80% del órgano. Y acá esta lo
vasos venosos igual el hígado que habíamos dicho la glándula suprarrenal también le corresponde
Glándula suprarrenal: es común encontrar metástasis. a una metástasis de cáncer de pulmón y aquí vemos el pulmón
Hueso: también pueden tener metástasis, el carcinoma de la próstata, igualmente totalmente comprometido con metástasis, entonces esto
es común también encontrar metástasis en los huesos. ya se produce cuando hay una diseminación general hay una
carcinomatosis y hay unos casos en que son muy malignos que se
Diapo12: caracterizan por producir muy rápidamente metástasis algunas
Ahí vemos la columna vertebral, se ve la letra m, significa todavía son de comportamiento un poco más lentos pero dependen
metástasis. de muchos factores el cáncer es multifactorial hay muchos factores
El cerebro, corte sagital, donde se ve una zona negra oscura, que se suman y juntos hacen mayor fuerza para producir la muerte lo
metástasis que pudo ser por vía sanguínea. más pronto posible también depende de las defensas del paciente si
El hígado casi el 90% con metástasis, el cáncer de colon, es el paciente tiene resistencia una inmunidad antitumoral .
característico, da este tipo de metástasis al hígado Lo importante para Uds. estudiantes de pregrado que tienen que
La g. Suprarrenal, llega hasta el pulmón. tener una idea general acerca de que es una neoplasia benigna,
El cáncer es multifactorial. Depende de los anticuerpos del paciente. maligna y que producen en el organismo, vamos a continuación a
Hay tratamientos muy buenos. explica.

72


conjuntivo es la membrana basal, para que se produzca la metástasis
tiene que haber una lisis de la membrana basal y esa lisis de la
memb. basal se debe a una secreción de una proteasa, las células
neoplásicas producen proteasas y esta es la que va a destruir la
membrana basal así como por otro lado tendrá que haber una
inhibición de los inhibidores de las proteasas, en esta fotografía
vemos algo temática de lo que se produce en la metástasis vemos
una células neoplásica y aquí vemos como está anclada en la
membrana basal entonces ¿que sucede? Para que se produzca la
metástasis osea que tiene que pasar esta membrana basal la célula
pero tiene que haber ciertos factores primeramente la células
produce la proteasa y luego esta secreción de proteasas hace que se
produzca la lisis de la membrana basal pero previo bloqueo de
secreción de antiproteasas que se producen a nivel del estroma, se

Las metástasis, para que se produzca la metástasis se han estudiado a llama estroma la parte donde esta el tejido conjuntivo, los vasos

nivel molecular y se ha visto lo siguiente: se tiene que producir la sanguíneos, los vasos linfáticos, etc. el estroma digamos es la parte

lisis de la membrana basal, la memb. basal es prácticamente la que soporta a las células neoplásicas.. Parénquima quiere decir

barrera que está separando entre el epitelio y el conjuntivo ya hemos conjunto de células es el cuerpo de la neoplasia el parénquima, pero

visto en los laboratorios cuando es un carcinoma in situ cuando es que cosa la soporta donde se adhiere ¿quienes las mantienen a esas

una displasias leve etc. pero las barreras que separan el epitelio el células en el parénquima? El estroma, el estroma es el tejido de

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sostén de estas células entonces ahí en el estroma tiene que haber epitelio(intraepitelial) la membrana basal observada estamos
vasos sanguíneos, vasos linfáticos, etc. y ahí también se deja ver hablando de un carcinoma in situ en el cual el estadiasis será 0, que
secreción de antiproteasas de tal manera de que hay una inhibición será pues excelente pues no ha ido más allá, estadiasis; hay forma de
de secreción de antiproteasas y ahí se va a producir y se va a estudiar la evolución en otras palabras el avance, la invasión de esta
producir la metástasis. En este cuadro esta mucho más claro, la neoplasia hacia otros territorios y la forma de estadiaje podemos
migración celular es estimulada por un factor de motilidad decir que está en buen pronóstico, moderado pronóstico, mal
autosegregado y por el anclaje de las células a moléculas de la pronóstico que dentro de pronto se va a morir entonces al oncólogo
matriz extracelular, la secreción de factores de motilidad autocrinos le interesa saber el estadiaje de la neoplasia de sus pacientes. Un
estimula el movimiento de las células, las células neoplásicas emigra ejemplo simplemente para que Uds. conozcan es un método de
hacia la matriz extracelular anclándose a la fibronectina y luego hay evaluar el estadiaje en neoplasias de cáncer de mama, el estadiaje se
moléculas de adherencia celular que son estas moléculas de la conoce con el nombre TNM (t de tumor) y la neoplasia si le ponen c
membrana basal la fibronectina que esta también por acá y luego se (0) quiere decir que la neoplasia no se puede palpar no se puede
produce la invasión hacia la matriz extracelular este es un esquema a medir que quizá solo lo podríamos ver con microscopio porque es in
nivel molecular que se ha estudiado y que se reconoce están en todos situ, pero si es un T1 quiere decir que ya tiene una medida puede ser
los libros y se refiere a la mecánica por la cual se producen las 1cm o puede ser 2 o 3cms de esa neoplasia. La letra N viene de la
metástasis neoplásicas… palabra en inglés Node que son ganglios, cuando la neoplasia no se
Avanzando con algo que es también importante es la palabra ha diseminado está solamente localizada en un órgano no ha salido a
Estadiasis, ¿que quiere decir ESTADIASIS? Al oncólogo le interesa los ganglios pues tendremos N0 pero si la neoplasia ya se extendió
conocer el estadiasis de su paciente eso quiere decir el avance de su salió y colonizó un ganglio tendremos N1 y así podríamos tener N2
neoplasia osea una neoplasia que está localizada dentro del o 3 depende de los ganglios linfáticos comprometidos por ejemplo

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en el cáncer de mama tenemos ganglios axilares del grupo 1, 2 y 3 cada vez empeora y si hay metástasis a distancia en uno o más
etc. eso lo van a ver en oncología pero hay que buscar si hay órganos el pronóstico es pésimo o malo eso es lo que hay que tratar
metástasis o no en esos ganglios, cuando ya se han disipado los de entender en cuanto al estadiaje o propagación de las neoplasias
ganglios hay que buscarlos hay que contar cuantos ganglios hay en para que el oncóloga conozca el pronóstico y que tratamiento
la axila disipados y por lo mínimo que deben conocer es que son 30 aplicar.
a 35 ganglios en las operaciones en mastectomías. M (metástasis a
distancia) quiere decir por ejemplo el ganglio de mama ya se ha
diseminado a los pulmones o se ha diseminado al hígado a los
huesos y de acuerdo a ello podremos decir M0 si no tiene metástasis
a distancia M1 si hay un órgano comprometido con la metástasis
como este caso el hígado o pueden haber varias metástasis en el
hígado en el pulmón en los huesos etc. Y también la clasificación
TNM que no solamente es para la mama si no para otros órganos
también este es un esquema para que Uds. aprendan y así cada
órgano va a tener su clasificación TNM. De acuerdo a esto viene el
pronóstico si un paciente tiene un T0 N0 M0 está curado. lo ideal
pero no siempre pasa eso, puede ser que el tumor tenga 1cm puede
ser un T1 y si hay una metástasis tendría T1 M1 y aquí el pronóstico
comienza a complicarse un poco más, pero si la neoplasia tiene un
T2 o T3 y tiene ya varios ganglios comprometidos T2 el pronóstico

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Hay otro estadiaje que también se utiliza en neoplasias pero que , reversible carcinoma in situ no es reversible en cambio las displasias
Uds. también dentro de poco van a aprender la clasificación de aun pueden regresionar cuando cesan el estimulo que las está
DUCKS (diux) que también es otra forma de estadiaje que se utiliza aturdiendo entonces las displasias pueden regresionar pero las
para sobre todo las neoplasias del TGI el colon, el ciego, el recto y
aquí si en este diux es algo parecido a la clasificación TNM pero
aquí es en cuanto a profundidad de extensión o invasión de las
neoplasias por ejemplo el cáncer un adeno carcinoma del colon
solamente está localizado en la mucosa es un Diux A, pero si la
neoplasia ya pasó la mucosa llegó a la submucosa puede ser un Diux
B y si la neoplasia llegó más allá de la mucosa, submucosa llegó a la
musculares y serosa podrá ser un Diux C esto va en cuanto a grados
de profundidad con esto es suficiente en ejemplos en lo que se
refiere a la extensión de la neoplasia lo que se llama ESTADIAJE.
Vamos a ver algunos ejemplos a lo que se refiere a lo que es la carcinomas in situ ya no, pero esta neoplasia bien localizada que da
dilación de las neoplasias en el esquema que tenemos aquí vemos respetar su membrana basal tiene pronóstico excelente, en cambio
para una de origen epitelial. En el primer cuadrito corresponde a cuando ya la neoplasia invade la membrana basal deja de ser in situ
un epitelio normal, luego a ¿que se llama displasia? Quiere decir la y se vuelve neoplasia invasiva, incluso hay un estadio anterior a este
alteración en cuanto a arquitectura pero que está a nivel de la que se llama microcarcinoma, se llama microcarcinoma que
membrana basal la displasias pueden ser leves, moderadas o severas, solamente se pueden detectar o se pueden diagnosticar
¿cuando se llama neoplasia in situ? Cuando la neoplasia ya no es histológicamente y es cuando no sobrepasa esta invasión mas de

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5mm se llama microinvasiva ejemplos de invasión neoplásica. cesan el factor que las está produciendo todavía pueden regresionar
Ejemplos de una neoplasia intraepitelial o displasia acá tenemos la en cambio en carcinoma in situ ya no, todas estas células, si hacemos
membrana basal, aquí el tejido conjuntivo, aquí la proliferación de un estudio histoquímica van a tener un alto índice de división celular
células displásicas si estas comprometen solo el 1/3 inferior se con mitosis atípicas altas y están comprometidas todas las células
llaman displasia leve, si compromete el 1/3 medio displasia hasta las capas más superficiales, en las displasias severas puede
moderada, y si compromete los 2/3 displasia severa pero todavía hay comprometerse hasta esta zona pero aun quedan células en la capa
cierta maduración celular a nivel de la células basales en cambio en superficial aquí ya no todas las células son neoplásicas malignas y
el carcinoma in situ como lo veremos después. Esta por ejemplo es estas no regresionan de hecho que pasado un tiempo van a comenzar
una displasia moderada porque miren ya llegó hasta el1/3 medio a migrar y se producirá primero el microcarcinoma y luego el
todas estas células que están viendo son linfocitos que pueden ser T carcinoma in situ.
o B que han avenido por el factor inmunológico cuanto mas Aquí tenemos un ejemplo de un útero, una histerectomía producida
linfocitos quiere decir que hay una mejor respuesta inmunológica.. por cáncer de cuello uterino además analizaremos primero el cuello
Esto corresponde a una displasia severa esta lámina la han visto en se ha abierto luego se ve las células atípicas que están saliendo por el
su laboratorio y miren Uds. hay una pérdida importante en la cuello y el endocérvix y puede ir propagándose cada vez más hacia
arquitectura celular, pérdida de la maduración celular pérdida de la la cavidad endometrial pero el cáncer de cuello uterino también es
polarización membrana basal está conservada todo es por encima de activo no solo hacia la parte interna sino también hacia los
la membrana basal y aquí se ven los linfocitos en gran cantidad en la parametrios, hacia el parametrio derecho izquierdo, etc.
lámina propia. Quiste de ovario, quiste es una neoplasia benigna que contiene una
Esto ya es carcinoma in situ cosa seria. Neoplasia intraepitelial pero secreción que puede ser serosa o mucinosa, acá vemos una trompa y
maligna que no regresiona a diferencia de las displasias que cuando aquí la cavidad endometrial esta bastante congestiva.

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Esta es la fotografía macroscópica de un carcinoma de cuello 1er lugar lo ocupa el cáncer de cuello uterino. Un Ej. de cáncer de
uterino, ¿el carcinoma in situ se ve macroscópicamente? No solo se mama. Aquí esta neoplasia se palpa. Cuando ya se palpa, quiere
ve microscópicamente o por un papanicolao pero no podemos verlo decir que ya mide varios centímetros, entonces ya ha invadido
en cambio una neoplasia invasiva si la podemos ver…. estroma, probablemente haya hecho metástasis, a ganglios o fuera de
mama. Puede estar arriba del pezón. Un signo clínico es cuando el
pezón, la piel de cubierta tiene un aspecto de piel de naranja, en el
Diapo 27. Adenocarcinoma de estómago macroscopico tejido adiposo bien invasivo, consistencia dura.
Proliferan glándulas del estómago. Invasión de la mucosa con zonas
de necrosis, aumenta la consistencia. Diapo 30. Microscopia
Proliferación de conductos mamarios, en la mama hay varios
Diapo 28. Microscopia conductos, hay una clasificación bien extensa. Este es un carcinoma
Proliferación de glándulas, de glándulas atípicas o anaplasicas, hay ductal infiltrante de la mama. Esta parte corresponde a las
glándulas con núcleos hipercromáticos, mitosis atípicas, glandulitas de los conductos mamarios que han proliferado y están
pleomorfismo nuclear y celular, y zonas de invasión que ya invadiendo todo el estroma, este es el estroma y donde están
invadieron el estroma. invadiendo los conductos mamarios. Carcinoma ductal infiltrante de
la mama. Ya les mostré previamente el estadiaje de un cáncer de
Diapo 29. mama mama.
Órgano que en este momento ocupa una gran frecuencia en
neoplasias malignas en países desarrollados y en Lima también, el Diapo 31. Carcinoma broncogénico de pulmón macroscopia.
cáncer de mama es el 1ro en Lima metropolitana. En todo el Perú el

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Otro ejemplo es un carcinoma broncogénico de pulmón. Aquí se ve
la tráquea, carina, todo esto es la neoplasia que esta invadiendo el Diapo 34. Microscopia.
pulmón, en el epitelio bronquial. Ya les mostré esquemas Estructura glandular, adenocarcinoma alveolar.
ilustrativos. Hay pacientes que se mueren a diario con esto. El más
frecuente es el de tipo epidermoide. Tejido blanquecino grisáceo de
bordes irregulares, con zonas de necrosis, zonas de hemorragia, esto Diapo 35. Neoplasias en el mesénquima
caracteriza al cáncer de pulmón. Tiene relación con el tabaco. El mesénquima igual a tejido conjuntivo. Ahí un Ej. de fibroma. Le
dio origen el fibroblasto. La terminación –oma por el tejido que le
Diapo 32. Microscopia. dio origen. Es benigna, bien delimitada, encapsulada, consistencia
Microfotografía Del carcinoma epidermoide del pulmón. El fina, color blanquecino grisáceo, superficie homogénea. Todas
carcinoma epidermoide puede ser en pulmón, cuello uterino, características de neoplasia benigna. Miren como proliferan los
esófago, donde haya tejido epitelial escamoso. Este es carcinoma fibroblastos, en forma de fascículos. Son características benignas de
broncogénico epidermoide pulmonar. un fibroma. Estamos viendo Ej. de neoplasias benignas y malignas,
pero de origen mesenquimal.
Diapo 33. Adenocarcinoma de pulmón en blanco y negro.
Otra fotografía, también hay adenocarcinoma de pulmón, Diapo 36. Microscopia
generalmente periféricos, al borde del pulmón. Estos son los Esto en la diapo es un fibrosarcoma tiene las características:
bronquios, en los terminales donde generalmente se forma el proliferación de células fusiformes, formando estructuras que
adenocarcinoma bronquiolar mas frecuente en la mujer, en cambio el recuerdan a la columna de pescado.
epidermoide es más frecuente en el hombre.

79


DIAPO 39. Lipoma macroscopia.
Los que se originan en el tejido adiposo se denominan lipomas, de Diapo 44 y 45. condrosarcoma
grasa. Bien delimitado, de forma globulado, color amarillento, En cambio esta ya no es benigna. Condrosarcoma, maligno,
macroscopia de un lipoma generalmente los huesos planos como la cadera, y compromete el
músculo, partes blandas, y destruye el hueso.
DIAPO 40. Microscopia Diapo 46. Microscopia
Proliferación de lipoblastos maduros, vasos sanguíneos en el Condrocitos atípicos, núcleos binucleados, hipercromaticos.
estroma.
Diapo 47. En el tejido sanguíneo
Diapo 41. Liposarcoma. Macroscopia En vasos sanguíneos se denomina hemangioma, este es uno en la
La parte maligna es el liposarcoma, le agregamos –sarcoma. Zona de cara, una mancha en la piel de la cara y cuello.
necrosis, zona de hemorragia.
Diapo 48. Microscopia
DIAPO 42. Liposarcoma microscopia Proliferación de vasos sanguíneos, en este caso ven el hemangioma
Proliferación de lipoblastos atípicos, con núcleos pleomórficos, capilar
hipercromasia nuclear. Anaplasia o atipia.
Diapo 49. Hemangiosarcoma macroscopia.
Diapo 43. Neoplasia en el tejido cartilaginoso macroscopia. La forma maligna se denomina hemangiosarcoma
Condroma viene de condrocito. Ej. Macro un paciente con condroma
en sus falanges. Proliferación de condrocitos DIAPO 50. Microscopia.

80


La microscopia. Proliferación de vasos sanguíneos, atípico, con Neoplasia benigna originada en el útero, leiomioma, originado en el
invasión del estroma. músculo liso, submucoso en la parte inferior, en este caso

Diapo 51. Linfoma macroscopia
Neoplasia maligna originada en ganglios, vasos linfáticos. Hay de Diapo 57. Leiomiosarcoma
dos tipos. Linfoma de hocking, y el linfoma no hocking. Neoplasia maligna. Leiomiosarcoma. Originada en tejido muscular
liso. En el fondo del útero
Diapo 52. Microscopia: diagnóstico de un linfoma de hocking por
células estrelladas de red-stemberg DIAPO 58. Microscopia
Linfoma de hochkin: presencia de células de Red-Stemberg, Proliferación de leiomioblastos atípicos
caracterizan a este linfoma.
Rabdomioma
Diapo 54. Diagnóstico linfoma no hocking solo proliferación de Neoplasia maligna originada en tejido muscular estriado. La célula
linfocitos atípicos que da origen al músculo estriado es el rabdomioblasto.
Linfoma no hochkin: esta neoplasia maligna, compromete ganglios Leiomioblasto origina al tejido Muscular liso.
axilares, etc. diagnóstico con proliferación de linfocitos atípicos Proliferación de rabdomioblastos atípicos, Aspecto parecido a
(medianos, grandes, etc.). racimo de uva (en griego=uva), así que se llama rabdomiosarcoma o
botrioide.
Diapo 55. Leiomioma

81


CLASE Nº 9
o Las primarias son las que se refieren al porqué no llega el
PATOLOGIA DE LAS ENFERMEDADES NUTRICIONALES alimento a la población. Entre ellas están:

Dr. Eugenio palomino portilla Gobiernos incompetentes
En un artículo del diario Perú 21 sacado de un informe de un relator
Viviendo en la Costa y con nuestras necesidades nutricionales de nutrición de las naciones Unidas, que dice lo siguiente: la
satisfechas olvidamos que en nuestro país hay un nivel de producción alimentaria de todo el mundo alcanza para alimentar a 12
desnutrición terrible, estamos casi al nivel de África y eso se ve en el 000 millones de personas en el mundo, es decir el doble de la
Perú profundo, donde la desnutrición es algo normal para la gente. población mundial. Esto quiere decir que lo que existe es una mala
La entidad que vamos a estudiar es más que una entidad, es un distribución, mientras que en algunos lugares la gente muere por
síndrome, que se manifiesta principalmente en 2 cuadros clínicos: obesidad, y se desperdicia la comida a diestra y siniestra, en otros
Marasmo y Kwashiorkor, sin embargo, las formas más frecuentas ligares la gente muere de desnutrición
son intermedias, tienen un poco de cada cuadro. Pero en las zonas Mal manejo ambiental
más deprimidas sí son más comunes. Por ejemplo, una minería que bota los desperdicios en zonas de
cosecha, la tala indiscriminada de árboles, el tabaco.
(Observar los cuadros de las diapositivas como una introducción, en
los que aparece la actividad que se realiza y la necesidad nutricional Malas políticas de salud
para esta actividad, de acuerdo a la edad) Existen programas para combatir la desnutrición, pero realmente no
funcionan.
Las causas de desnutrición: Son muy fáciles de deducir, entre ellas Altas tasas de natalidad
tenemos primarias y secundarias. Las familias pobres son justamente las que tienen más hijos

82


Las definiciones de Marasmo y Kwashiorkor, dependiendo de la
o Las causas secundarias de malnutrición: son en las que sí se fuente bibliográfica, varían mucho, pero nos quedamos con las
puede acceder al alimento, pero las pérdidas son excesivas, o no siguientes:
se pueden absorber los nutrientes, o porque no se consume lo Kwashiorkor: Severo déficit de proteínas pero con la ingesta
suficiente de acuerdo a lo que se necesita. calórica suficiente para maneter vivo al paciente.
Marasmo: Es un caso más grave, ausencia de aporte calórico,
Aportes energéticos proteicos insuficientes (Por ejemplo: Anorexia inanición.
nerviosa, Bulimia, Drogadicción, Náuseas, Vómitos, La mayoría como se mencionó anteriormente son cuadros
Farmacoterapia, Infecciones, problemas para deglutir, stress, intermedios.
obstrucción intestinal, alteraciones del nivel de conciencia como el
coma, etc). Observar la diapositiva La obesidad es también una forma de desnutrición, ya que el prefijo
“des” viene de “dis”, lo que significa alteración, y efectivamente los
Aumento en la pérdida de nutrientes pacientes con obesidad, mórbida especialmente se encuentran tan
Mala absorción por enfermedad de Crohn, diversas enfermedades, enfermos como las personas que presentan marasmo. Es tan grave el
diarrea, vómitos, pérdidas renales. Observar el cuadro problema que ahora el cáncer ya no es el problema #1 de Salud
Aumento de las necesidades, es decir que sí se ingiere alimentos pública en los EEUU sino la obesidad, 20% de americanos son
pero se necesita más. Situaciones médicas como por ejemplo la obesos, problema que acarrea consigo otros, como la hipertensión,
fiebre en la que el paciente está desganado, a veces sin ganas de aterosclerosis, coronariopatías, diabetes, ICC, impotencia sexual
comer, pero su necesidad es mayor, ya que su metabolismo se
encuentra acelerado. Observar diapositiva. Siguiendo con el marasmo, se presentan los siguientes signos:
El estado Consuntivo o consunción, al igual que en los pacientes con
cáncer terminal, se llega a un estado de “hueso y pellejo”.

83


El paciente con marasmo, que casi siempre es un niño, y no logra hepatocito se llena de vacuolas llenas de grasa que desplazan al
crecimiento adecuado lógicamente. núcleo a la perfierie, asemejando un adiposito.
• Atrofia muscular • Médula ósea hipoplásica en las tres series: roja, blanca y
• Pérdida de grasa y TCSC trombocítica. Por lo tanto el paciente también tiene anemia. Los
• Facies arrugada glóbulos rojos se presentan hipocrómicos, normalmente el centro
• Apetito voraz claro de un hematíe representa el tercio del hematíe, pero en este

• No hay ascitis ni hinchazón, no hay edema ni hepatomegalia. caso el halo claro es 2/3 o 3/4, lo que implica déficit de hierro.
• Atrofia de microvellosidades intestinales, en los entericitos
Kwashiorkor, por otro lado según su significado es “niño rojo”, absortivos, se pierde el ribete en cepillo, por lo que lo poco que
debido al color rojizo que toma el cabello por la desnutrición, y come el paciente no se puede absorber. Además las
según otro idioma es “niño desplazado”. macrovellosidades se ven acortadas y fusionadas, por lo que la
Los signos que caracterizan este cuadro: (Ver diapositiva, imagenes) superficie de absorción se ve disminuida.

• Apatía • Hay atrofia de los órganos linfoides: bazo, timo, y ganglios

• Edemas periféricos (a diferencia de marasmo). Se presenta tanto linfáticos (algunos consideran también dentro de los órganos

edema como ascitis debido a que disminuye la presión oncótica linfoides a la médula ósea, pero ésta produce las tres series) a

básicamente por hipoalbuminemia. consecuencia de esto hay disminución de las defensas, la

• El TCSC puede no estar tan disminuido como en el marasmo respuesta inmune.

• Hay facies de “luna llena”, a causa del edema El timo normalmente se empieza a atrofiar a los 8 años

• También hepatomegalia evidente. aproximadamente. Éste sirve para la maduración de linfocitos T, de
capacitación, donde se les procesa para que reconozcan estructuras
• Hay metamorfosis grasa a gota grande: esteatosis hepática. Esto
corporales como propias y no las ataquen, y justamente las
no siginifica que el hígado se llena de adipositos, sino que el
enfermedades autoinmunes muchas veces derivan de problemas del

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timo. Es así que en estos pacientes desnutridos esto puede traer conducción nerviosa es lenta por la desmielinización y por la
consecuencias después. disminución del numero de neuronas.
Fibrosis pancreática. El páncreas como sabemos produce: el Fusión de podocitos; lo normal en el glomérulo, luz capilar,
endocrino, insulina, glucagón, etc. y el exocrino, enzimas que endotelio vascular, membrana basal, células epiteliales (podocitos)
ayudan en la digestión. Esto trae como consecuencia la falta de con sus pedicelos; los cuales de forma anormal estarían unidos
enzimas digestivas, es decir que además de que el porte alimenticio (fusionados).
es insuficientes y no se puede absorber por la atrofia intestinal,
encima las enzimas que ayudan en la digestión también están PATOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES NUTRICIONALES
ausentes, dificultando más la nutrición. Entre acino y acino hay
bandas de colágeno producido por los fibroblastos. VITAMINAS HIDROSOLUBLES Y LIPOSOLUBLES.
Las neuronas mueren por falta de glucosa y nutrición, y además se
desmielinizan. Esto porque faltan lípidos, y la mielina se produce § Beriberi à Hipovitaminosis de Tiamina
por las células de Shwann, al enrollarse ésta alrededor del axón, § Pelagra à Niacina; se relaciona con los epitelios y
quedando como la “mielina” la membrana citoplasmática, también neuropatías. (Signos, diarrea, dermatitis y
compuesta de fosfolípidos. Así, la conducción se vuelve mucho más demencia)
lenta por ausencia de mielina. Para que la información viaje a través § Scurvy à Escorbuto
de un axón o denterita requiere la despolarización y repolarización § Rickets à Raquitismo
secuencial a lo largo de toda la membrana, pero si se coloca un § Xeroftalmia à Resequedad
aislante y otro de tras de este (espacios entre células de shwann) este § Malacia à Destrucción
cambio ocurre pero solo en los nódulos de Ranvier, conducción
saltatoria, lo cual le da rapidez; por eso en el paciente desnutrido la Complejo B à Fundamental para el sistema nervioso
Piridoxina à Metaboliza rápidamente el alcohol.

85


(Viene en ampollas, Vitamina Hidrosolubles)
Ac Folico à Produce atrofia en las microvellosidades del TIPOS: A, D, E, K.
intestino.
Vitamina E à Degeneración espino cerebelar VITAMINA A
Fuentes à frutas y verduras de color rojo y naranja
No hay muchos signos de hipervitaminosis por vitamina B, el exceso Células de Ito (en el espacio de Disse, entre el sinusoide y la cadena
se elimina. de hepatocitos, en el hígado) que están aisladas, contienen vesículas
Mucha vitamina A (todas las frutas y verduras rojas o naranjas) un lipidicas que casi siempre son vitamina A, cuando ya no aguanta el
alto consumo produce hipervitamionosis. daño producido por una mala alimentación y la ingesta de ciertos
Ácido Fólico y Piridoxina; su deficiencia produce anemia agentes dañinos (Alcohol, Grasas en exceso, Fármacos,
megaloblastica Condimentos, etc.) se transforma en una célula llamada
miofibroblastica; la cual comienza a producir colágeno ocasionando
Causas de carencias: una cirrosis con los años.
§ Primaria: déficit en el aporte
§ Secundaria: relacionadas a otras enfermedades Hipervitaminosis:
§ Relacionada a edades extremas (muy niños o muy ancianos) § Náuseas, vómitos, cefalea, diarrea, alopecia, linfadenopatía
§ Alcoholismo (ganglios linfáticos aumentados de tamaño que se confunde
con linfomas), hiperostosis, somnolencia.
TIPOS: § Cierre prematuro de fontanelas en niños.
Hipovitaminosis: (mucho mas frecuentes)
LIPOSOLUBLES à requieren que haya bilis y jugo pancreatico § Falla en la maduración de epitelios.
para su absorción.

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o En epitelios que tienen células caliciformes las § Luz solar
pierden, seguido de metaplasia. § Paratohormona
o En las glándulas exocrinas aparecen células § Fenómeno de osteoclastia: para reasorver el hueso
escamosas (osteoclastos)
En el endocervix del cuello uterino también aparecen células
escamosas. FUENTES DE CALCIO à Lacteos, Vegetales de hojas verdes,
En la conjuntiva el epitelio prolifera. pescados, queso.
En el epitelio del tracto respiratorio (epitelio pseudoestratificado
cilíndrico ciliado) aparece metaplasia Hipervitaminosis D:
Problemas de visión nocturna à degenera en Ceguera Hipercalcemia
Nictalopía: por falta de retinol, rodopsina Calcificación metastásica
Xerosis conjuntival, xeroftalmía, úlceras corneales, queratomalacia Nefrocalcinosis (calcificación de los túbulos renales)

VITAMINA D (Calciferol) HAY DOS TIPOS DE CALCIFICACIÓN PATOLOGICA
Isómeros: D1, D2, D3
En semillas, ergosterol con la luz solar se convierte en vitamina D2 CALCIFICAR: tejido se convierte en hueso.
7-dehidrocolesterol + RUV = D3
Fuentes à Leche, mantequilla, huevo, proteínas, pescado, hígado METASTASICAà niveles de calcio altos, y presencia de tejido no
necesariamente enfermo se da también en tejidos sanos.
Metabolismo à ver diapositiva
DISTROFICAà el tejido calificado tiene que estar enfermo y la
Factores que intervienen calcificación puede ocurrir con niveles normales de calcio.

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Ej. Jugando pelota te cae una patada, tejido enfermo que con niveles
normales de calcio por efectos colaterales e puede calcificar esa Hipervitaminosis E
zona. § No hay cuadro clínico asociado
Hipovitaminosis E
Hipovitaminosis D: § La falta afecta tejidos permanentes (SNC, músculo) que
§ Desmineralización ósea precisan sistema antioxidante muy activo.
o Raquitismo (en niños): defecto en cartílago de § SNC generan muchos radicales libres.
crecimiento y en trabéculas óseas (disminución en el § Retinopatía pigmentada
tamaño, forma, grosor) § Degeneración espino-cerebelosa (para que sirve el cerebelo;
Osteomalacia (en adultos): defecto en osteoide. tono muscular, equilibrio y orientación) : edema axonal,
desmielinización, atrofia cerebelosa, aumento de lipofuscina
VITAMINA E (Tocoferol) en neuronas
§ Atrofia muscular de tipo neuropática y acúmulo de
No tiene mucho que ver con tratamiento relacionados con la lipofuscina;forma anormal de las fibras musculares,
impotencia. angulares, núcleos en la periferia.
Fuentes à Frutas, verduras, semillas, pescado (carne negra, además
mas cantidad de presencia de ácidos omegas), aceite de oliva VITAMINA K (Fitonadiona, menaquinona, menadiona).

Principio activo: tocoferol, tocotrienol Fuentes à En vegetales, grasa, hígado, leche. Flora intestinal
Función antioxidante produce vitamina K (simbiotico)
Absorción en ID à quilomicrones
Almacén en grasa, hígado, músculo estríado El hígado almacena pequeñas cantidades

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Funciones en sistema de coagulación (Factores de coagulación) Fuentes à Frutas, cereales, verduras, leche

Hipervitaminosis K § VITAMINA B1 (Tiamina)
§ No hay cuadro clínico asociado Es neutralizada por café y té
Hipovitaminosis K Hipervitaminosis B1
Frecuente en recién nacidos No hay cuadro clínico
Diátesis (tendencia) hemorrágica Hipovitaminosis B1:
Beri-beri: VD periférica, ICC, VC renal, polineuropatía
HIDROSOLUBLES motora-sensorial ptte en MMII
Síndrome de Wernicke-Korsakoff: hemorragia y necrosis de
TIPOS: tubérculos mamilares (mesencéfalo en la cara posterior),
§ Vitamina C acueducto (tronco encefálico), piso del IV ventrículo (parte
§ Complejo B: posterior del IV ventrículo), tálamo, hipotálamo, cerebelo
o B1 = Tiamina § B2 = RIBOFLAVINA
o B2 = Riboflavina § B6 = PIRIDOXINA
o B6 = Piridoxina § B12= COBALAMINA
o B12= Cobalamina Deficit: Anemia megaloblastica
o Niacina § NIACINA
o Acido fólico Pelagra
o Biotina § ACIDO FÓLICO
o Acido pantoténico Déficit: Anemia megaloblastica

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Prevención: para las mujeres gestantes para evitar
malformaciones en el tubo neutral (6 meses antes)
§ B7 = BIOTINA
Problemas de piel
§ ACIDO PANTOTÉNICO (B5)
§ VITAMINA C
Fuentes à En cítricos, vegetales, tomate-
Absorción en ID, disminuida por tabaquismo
Almacenamiento escaso (no se almacena)
Función antioxidante, síntesis de colágeno (por eso que
heredades en pacientes con déficit de vitamina C no cierran),
favorece absorción de hierro, síntesis de neurotransmisores,
función del sistema inmune, síntesis de carnitina
Hipervitaminosis C
Uricosuria, acidosis y hasta IR
Hipovitaminosis C
Escorbuto: hemorragia multifocal, fragilidad capilar, lesiones
esqueléticas por el déficit en el colágeno, mala cicatrización
de heridas

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TERCER
SEGMENTO

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El trabajo de (¿Flemingway?) fue bloquear uno de estos postulados
CLASE Nº 10
en algún lugar y cuando ya tengo la enfermedad localizada, destruir
al microorganismo con el mecanismo farmacológico adecuado para
eso.
PATOLOGIA DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS

Algunos conceptos muy generales sobre los conceptos que vamos a
Dr. Eugenio Palomino Portilla
ver a partir de ahora:

Hace más de 100 años Robert Koch, el de la tuberculosis, postuló los
parámetros elementales para definir una enfermedad infecciosa; • Infección: Ponerse en contacto con un germen (bacteria,

primero que el germen entendiéndolo como tal: bacteria, hongo, virus, parásito) ¿Estamos infectados todos? Rpta: Sí, por las

virus, parásito, etc. Tiene que estar en el animal enfermo, segundo el bacterias saprofitas en el colón, en la vagina, del conducto

germen se puede sacar del animal enfermo, aislarlo y criarlo y auditivo externo, de la boca.

obtenerlo viablemente, tercero este caldo de gérmenes que he • Bacteriemia: Bacterias en la sangre. Viremia: virus en la

cultivado puedo inocularlo a otro animal de experimentación y sangre. Fungiemia: Hongos en la sangre. Parasitiemia:

obtener la misma enfermedad y por lo tanto de las lesiones nuevas parásitos en la sangre, ejemplo el plasmodium.

del paciente puedo obtener el mismo germen, entonces acá ustedes • Septicemia: Es la bacteriemia asociada a un cuadro clínico.
pueden apreciar es un círculo, lo que ha hecho acá Robert Koch es que cursa con manifestaciones sistémicas de inflamación.
un círculo, recogió muestra de un paciente y la puso en otro. • Primoinfección: Es el primer contacto con el organismo.
• Reinfección: La segunda infección, por el mismo germen.

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• Superinfección: Es cuando estando infectado por un germen, Secreciones glandulares como el sudor que tiene lisosimas que es
caes infectado por otro. Por ejemplo tienes hepatitis C y te una sustancia bactericida igual que la secreción de la glándula
cae hepatitis B. Te cae el germen hacia una unidad o lagrimal, la secreción vaginal con su pH ácido, en el tubo digestivo y
molécula. en los pulmones, de tal manera que si yo tengo una deficiencia de
inmunoglobulina A tengo una tendencia a tener infecciones
Barreras de defensa: bacterianas, no se olviden a dónde se pega la inmunoglobulina A, ¿A
¿Cómo es que nosotros estamos en contacto con gérmenes por todas donde se pega para evitar las infecciones? Rpta: Está unida a los
las vías aéreas, respiratorias, sanguíneas, sensitivas, cualquiera no epitelios. Secreciones en el tracto respiratorio, están reducidas por el
nos pasa nada? Por las barreras, miren a la izquierda tenemos la humo del cigarrillo, fibrosis quística y por el síndrome de los cilios
queratina de la piel, es una buena barrera ¿Cuándo la destruimos? inmóviles. ¿Los cilios se mueven? Rpta: No, pero hay falsos cilios y
Por una herida, una lesión cortante por ejemplo, en una fractura en la estos pseudocilios los encontramos en el tracto respiratorio y toda la
que el hueso sale al exterior o simplemente rascándose, uno le quita mugre en el aire es movido a la faringe, a la laringe y de ahí hay dos
la queratina y por ahí entran. También tienen las picaduras de los opciones o la boto al exterior, la escupo o la pasamos.
insectos, las arañas ¿las arañas muerden o pican? Rpta: Muerde, me Bacterias comensales en la vagina, en el intestino, en el conducto del
muerde una araña, se dañó la queratina en un sitio específico y por oído externo y en la cavidad oral; algunas terapias con antibióticos
ahí entran los estreptococos, lo que fuese y causan abscesos. Así que disminuyen estas bacterias comensales y nos exponen a una
es muy buena la queratina, así que chicas no es muy bueno que usen infección.
esas cremas exfoliantes a diestra y siniestra porque quita la queratina
de la piel. La inflamación supurativa, exudativa es algo muy simple es una
inflamación aguda en la que hay polimorfonucleares, también hay

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salida de los vasos, aumenta la permeabilidad vascular, fluye migrar a los tejidos. Acá vemos el famoso exudado fibrinoide en el
líquido, sale fibrina, salen polimorfonucleares y tengo ahí un corazón que mucho se ve en las infecciones agudas.
exudado, un inflamatorio, pus. En pocas palabras miren la cantidad
que hay, por cierto no son todos: Muy bien vamos a ver algunos ejemplos, que de eso viene algunas
preguntas para el examen, sobre estas enfermedades y la inflamación
• Por estafilococos: forúnculo, impétigo, síndrome del shock que produce por ejemplo de la supurativa, exudativa el forúnculo.
tóxico, osteomielitis. ¿Por qué forúnculo y no forunculitis? Porque afecta los folículos
pilosos donde halla pelos y vellos como: cara, axila, ingle, pierna,
• Por estreptococos: endocarditis bacteriana, fiebre reumática,
pliegue submamario. Destrucción, se destruye el folículo, se genera
glomerulonefritis, escarlatina.
un absceso y se drena. ¿Se acuerdan qué era un absceso? Rpta:
• Neumococos: neumonía, bronconeumonía. Inflamación aguda mas necrosis.

• Meningococos: Meningitis, gonorrea.
La endocarditis bacteriana es otra enfermedad de este tipo, ojo
presten atención, es extremadamente grave, no tanto como que el
¿Qué causa la meningitis? ¿Cómo se llama? Rpta: Neisseria endocardio sea un órgano vital, sino por la ubicación, se ubican en
meningitidis. ¿Y el de la gonorrea? Rpta: Neisseria Gonorreae. las válvulas y las bacterias que colonizan el corazón pueden viajar e
Muy bien aquí hay una inflamación aguda, observen cómo los irse a todos lados. En primer lugar se caracterizan por una
leucocitos polimorfonucleares, que siempre van por el centro (en la colonización bacteriana de la válvula, estando ahí destruyen la
periferie van los hematíes) pasan por marginación a la periferie para válvula y causa masas blanquecinas irregulares en la válvula misma,
estas masas están conformadas por fibrina, bacterias y células

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inflamatorias; entonces con estas prominencias la válvula ya no pero ¿Cuál es el problema si yo tengo dos pulmones y puedo respirar
cierra y pueden pasar varias cosas, al comienzo no cierra bien y con el otro? Primero que respiro menos ¿cierto? Y segundo ¿Qué?
luego no abre bien. ¿Qué viene después de la inflamación aguda? ¿Que hay en la parte consolidada? Rpta: Bacterias y en dónde están
¿Qué viene después de la inflamación crónica? Rpta: Cicatriz, en los alveolos y ¿Qué rodea a los alveolos? Rpta: Capilares,
fibrosis reparación. Con la fibrosis ya no se va a abrir y a eso se le entonces estas bacterias pueden pasar rápidamente al torrente
llama insuficiencia. Como ven a la izquierda, ahí está la válvula y sanguíneo y se van a distribuir, entonces estamos viendo septicemia
¿cómo se llaman estas cosas? Cuerdas tendinosas que desembocan por lo tanto junten todo esto dificultad para respirar, el pulmón
en los músculos papilares del miocardio y que teóricamente chiquito, se muere, desnutrido. Lo que está aquí son las fases de la
sostienen a la válvula, pero miren esto, esto no es normal y esto neumonía: congestión, hepatización roja, hepatización gris,
tampoco, estas son las vegetaciones a las que hacía referencia. Y acá resolución. En neumonía te haces esas cuatro fases con suerte, es
lo que están observando es el centro de la válvula que es tejido decir, se pone rojo el pulmón, se pone sólido pero de color rojo,
conectivo y esto rozado es fibrina que ha salido de los vasos y estas sigue sólido pero de color gris, se resuelve, sana. Esa sería la
cosas oscuras que ven son colonias de bacterias que se reproducen y evolución natural deseable, pero la mayoría se muere aquí,
distribuyen por todo el cuerpo. hepatización roja, ahí no más y a veces con tratamiento.
Complicaciones: absceso, empiema (pus en la superficie de un
Otra enfermedad es la neumonía bacteriana, ¿Cuál es el problema órgano, es decir, lo reviste), bacteriemia.
con la neumonía bacteriana? Consolidación exudativa pulmonar,
exudativo ya lo saben es supurativa es redundancia, consolidación ¿Dónde está la neumonía? ¿Dónde está el área enferma? El área
¿Cómo es el pulmón normalmente? ¿A qué se parece? Se parece a enferma es la pálida, son áreas de absceso, son áreas de
una esponja pero en este caso está sólido como un hígado cortado consolidación.

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Este es un corte de la parte superior del pulmón, ¿En qué color está ventrículo? Por el agujero de Monroe ¿Y del tercero al cuarto cómo
roja o gris? Respuesta: Roja. Y miren la imagen histológica, hay pasa? Por el acueducto de Silvio ¿Y del acueducto de Silvio a dónde
muchos alvéolos destruidos y esta zona destruida por bacterias, inicia y se va? Al conducto del epéndimo pero casi siempre está
etcétera. cerrado ¿Cómo sale del cerebro? A través de los agujeros de
Luschka y Magendie ¿Cuántos agujeros de cada uno hay? Luschka 2
Muy bien ¿Qué enfermedades hemos visto hasta ahora? Respuesta: y Magendie 1 ¿Y porqué me paseo por todo esto? Porque la
Endocarditis, neumonía y forúnculos. meningitis ocurre en los agujero de Luschka y Magendie y si eso
ocurre ¿Qué ocurre con el paciente? Hipertensión endocraneana por
Otro ejemplo es la Meningitis piógena ¿Qué tiene la meningitis? Pus hidrocefalia. Y ¿Por qué está el LCR turbio? Porque el líquido está
en la meninges ¿Qué partes tiene la meninges? Paqui (duro): lleno de bacterias, está en inflamación aguda y por lo tanto se le hace
Duramadre, Lepto (suave): Aracnoides y Piamadre. ¿Cuál es el un método de diagnóstico, se le hace una punción lumbar y el LCR
problema que tenga una infección purulenta en la meninge, indistinta debe de salir en un cristalino puro, pero en este caso será un líquido
que sea Paqui o lepto? Respuesta: Opresión, se genera un proceso amarillento.
inflamatorio, se genera edema, ensanchamiento de los surcos, afecta
las zonas de la corteza del cerebro y ¿Qué circula dentro de la Miren el cerebro está rodeado de pus, edema cerebral ¿Por qué
cavidad craneana? el LCR y atraviesa a través de cavidades, fibrosis? Porque viene la reparación y ¿Cuál es el problema de la
ventrículos, agujeros y que se yo y si se cierra alguno de estos fibrosis? ¿Por dónde emergen los pares craneales? La mayoría del
agujeros ¿Qué puede pasar? ¿Se acuerdan dónde se produce el LCR? tronco encefálico excepto el olfatorio y el óptico y salen y atraviesan
En el plexo coroideo y ¿En dónde está? En el ventrículo lateral la leptomeninge pero ya hemos visto que la meninge estaba con
¿Cómo se comunican los ventrículos laterales con el tercer infección y fibrosada ¿Qué pasa con los pares craneales? La fibrosis

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de la leptomeninge lo envuelve, lo comprime, oblitera el espacio de ¿Qué ven arriba? el pulmón con tuberculosis ¿Qué ven a la derecha?
los nervios y los nervios no funcionan y los pocos que se salvan de El infiltrado quístico algodonoso en la ubicación del tercio superior
la meningitis terminan con una parálisis facial o de alguna parte del del pulmón ¿Qué cosa ven acá? El granuloma y aquí el
cuerpo. mycobacterium de color rojo grosella.
Ahí está el cerebro ¿Vieron la pus? Es la secreción blanca y por Aquí hay una firme excreción que se puede generar arriba, abajo
cierto en la base es peor todavía. Corte histológico de la base, pus y donde quieran y esto que sería, ¿Esquema de qué? Los puntitos son
se murió el paciente. enfermedad, ¿la tuberculosis que fase es? Miliar.
Vamos a repetir algo que ustedes conocen hasta la saciedad creo, Inflamación necrotizante, ojo con esto a pesar de tener necrosis no
inflamación granulomatosa, este esquema pertenece a un granuloma estoy hablando de absceso. Haber aguda, necrosis tisular, pocas
¿Qué hay en el centro del granuloma? Necrosis caseosa ¿Qué es células inflamatorias. Observen gérmenes: Clostridium perfringens o
esto? Capa de células epidermoides ¿Qué es esto? Células de clostridium difficile, Pseudomona aeruginosa y Legionella
Langhans y de cuerpo extraño ¿Qué cosa es esto? La famosa corona pneumophila.
de linfocitos y a veces podemos encontrar la capa fibrosa que está ¿Qué ejemplos de inflamación necrotizante hay? Puede ser pregunta
conformada por fibroblastos. de examen. Colitis pseudomembranosa; como les decía al comienzo
¿En qué enfermedades pueden ver a los granulomas? de la clase, nosotros tenemos en el tubo digestivo una flora saprofita
En la tuberculosis, lepra, sífilis, micosis, etc. Son las más frecuentes. pero si un paciente tiene una infección digestiva y el médico se cree
Tomamos un ejemplo de enfermedad granulomatosa y… muy sabio y le da el antibiótico más potente del mercado de amplio
Tuberculosis, no especifico si es pulmonar o lo que sea porque es espectro ¿Qué está haciendo? Está matando al germen que causó la
igual en cualquier parte, el germen (Mycobacterium tuberculosis) diarrea pero también toda la flora intestinal que es una barrera contra
está ahí. Observen eso de la reacción de hipersensibilidad de tipo IV. la infección, por lo tanto, permite que crezca solamente la sepa del

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germen que son extremadamente resistente a los antibióticos. Observen las imágenes, aunque no lo crean la imagen de la izquierda
Entonces este germen que se llama así, produce una toxina que es pulmón pero no es esponjoso es sólido, se llama intersticial la
destruye el intestino y lo necrosa, y como todo el intestino se va lesión porque la infiltración se llena en el intersticio y no en el
necrosando va dejando una especie de capa, una membrana alveolo como en la neumonía, y hay problemas porque este es el
superficial de tejido necrótico que se llama colitis intersticio por donde va la circulación, en este caso particular el
pseudomembranosa y ¿Cuál es el problema de este paciente? Sepsis virus es del sarampión.
porque tengo un montón de bacterias ahí, el tejido se destruye y los Este es un cuadrito, en donde en la izquierdan mencionan el virus y a
vasos se rompen, los gérmenes pasan a la sangre y una terrible la derecha algunas generalidades. Por ejemplo el Herpes zoster que
septicemia. causa vesículas, dermatomas a nivel periférico. Bueno es una tira de
Tienen arriba el esquema, miren como todo esto es el tejido ampollitas en el trayecto de un dermatoma (una zona de inervación
necrótico que recubre, a esto se le llama colitis pseudomembranosa del nervio dorsal) y duele de alma. El Herpes simplex es contagio
¿Cómo se llama el germen? Clostridium difficili. sexual, tenemos también al HIV, poliovirus, citomegalovirus,
Inflamación intersticial: Es una inflamación de tipo crónica ¿Qué rubeolla, HTLV-I, rabia, sarampión, infección por arbovirus.
tipo de células? Linfocitos, plasmocitos, histiocitos, macrófagos. Miren el título, inflamación citopática (daño en la célula) ¿Qué causa
Miren ahí está la capa del epitelio, no destruye mucho el tejido pero el citomegalovirus? Una inclusión intracelular rodeada por un halo.
lo daña seriamente. No predominan los polimorfonucleares, ¿Qué viene a la mente la palabra citomegalovirus? Un virus que
predominan los linfocitos B y T, plasmocitos, etc. En este tipo de agranda la célula. La rabia causa eosinófilos rodeados de inclusiones
inflamación se ve mucho virus, bacterias intracelulares, citoplasmáticas (cuerpos de negri), la hepatitis B también causa
espiroquetas, parásitos intracelulares. inclusiones en los hepatocitos, el molusco contagioso también, el
Herpes simplex. Esto lo van a estudiar supongo, pregunta de

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examen. El Herpes virus, ahí tienen un ejemplo de daño, en el Clamidias: Son bacterias Gram (-) intracelulares, muy chiquitas. Se
esófago, ahí ven un esófago abierto con la mucosa y están divide por división binaria. Causa tracoma, conjuntivitis, psitacosis
observando zonas inflamatorias (por el rubor) redondeadas u (producida por los loros), neumonitis neonatal (la mujer puede tener
ovaladas, de tamaño promedio, algunas son umbilicadas, estas clamidias y el niño al nacer puede aspirar esas clamidias),
lesiones son lesiones ulceradas y al verlo al microscopio se ven linfogranuloma venéreo, uretritis. Es una ITS.
células inflamatorias agudas y está célula que ven tan fea no es una El tracoma es una conjuntivitis crónica, con infiltrado linfoide, tejió
célula escamosa porque ha sufrido una lesión fitopática por el virus de granulación con secuela cicatricial. En el tracoma el iris está
del herpes simplex. opaco.
Este también es un tipo de lesión, es una inflamación citopática- La psitacosis es una ornitosis por C. Psitaci que se transmite por
citoproliferativa, lo que ven son verrugas en las manos y en el labio inhalación. Posibles microabscesos.
superior. Estas verrugas son virales, son por papiloma virus humano Linfogranuloma venéreo, lo que están viendo ahí es una vulva y hay
y por lo tanto, contagiosas. Este es una infección de transmisión una lesión de linfogranuloma venéreo por C. Trachomatis.
sexual. Enfermedades parasitarias
Entonces la inflamación citopática-citoproliferativa se refiere a que Es frecuente encontrar la vaginitis tricomoniásica, una mujer con
en un epitelio glandular o escamoso, cual fuese, pierde su tricomoniásis pueden contagiar a un varón, en la uretra, por
distribución normal arquitectural, comienza un proceso de distorsión transmisión sexual y viceversa. ¿Cuál es el signo de la vaginitis
y multiplicación celular llamada displasia y que si uno lo deja salir trichomoniasis? Antes que nada la trichomona es un parásito, es un
(¿con bisturí?) podría terminar en un carcinoma in situ o en un real protozoo. Por cierto existen tres tipos de tricomona la que existe en
carcinoma invasivo ¿En qué cáncer se encuentra el PVH? En el la boca, la que está en la vagina y la que está en el intestino. La
cáncer de cuello uterino. trichomona de la boca la tienen todos. La tricomona tiene flagelos.

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Este es un papanicolauo y las células que ven acá son células del Esofagitis candidiásica, miren el aspecto algodonoso que le da al
epitelio cervical normal pero estas de acá son tricomonas. esófago por dentro, estos son casos frecuentes en inmunosuprimidos.
Giardia Lamblia es un protozoario sin núcleo definido, el ciclo es Pregunta ¿si hacemos un raspado de piel en todos nosotros habrá
muy complejo, no se los voy a pedir. ¿Cómo me infecto de guirdia cándida albicans? Rpta: Sí. En la vagina es más o menos frecuente
lamblia? Comiéndome los quistes en agua contaminada, alimentos encontrar cándida albicans.
malogrados y por cierto se elimina por las heces. Esta es una imagen histológica y con la coloración indicada se nos
Acá está la giardia lamblia y esto es lo que hace: se pega al intestino permite ver unos palitos que son las pseudohifas. Esto lo podemos
y genera mala absorción, entiéndase como tal dispepsia, flatulencia, ver casi siempre en inmunodeprimidos y hacen fungiemias.
eructos, meteorismo, heces grasosas, esteatorrea, etc. Neumonía por Aspergilus fumigatus, este caso requiere casi siempre
Ascaridiasis intestinal es un nematodo (la hembra es más grande que un estado de inmunosupresión del paciente. El aspergilius (pregunta
el macho), el macho a veces vive alojado en una porción de la de examen) tiene una peculiaridad, estos son vasos sanguíneos, al
hembra. ¿Se acuerdan del ciclo de Loos? ¿Cuál era su aspergilius le gusta infiltrar la pared de los vasos sanguíneos o mejor
particularidad? El pulmón. No lo olviden. Lo que observan ahí es el dicho le gusta crecer en el espesor de la pared, por lo tanto tiene una
intestino obstruido por masas de áscaris. Estos casos ocurren más en facilidad para entrar a la luz de los vasos y con facilidad hace
la selva. fungiemia y se va a cualquier parte.
De los hongos el más famoso es la Cándida albicans, esta tiene Los microplasmas son microorganismos, casi todos saprofitos, de
pseudohifas, son tabicadas, ¿tienen esporas? Raramente, muchos vida libre, similares a las bacterias sin pared celular. Pero causan
dicen que no tienen. enfermedad. Micoplasma neumoniae, produce traqueobronquitis,
neumonía.

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El infiltrado por micoplasma es siempre intersticial, dando la famosa
neumonía atípica, no porque tenga atipicidad.

Las Rickettsias son un grupo de gérmenes, realmente ni se los
aprendan, no alcanza el tiempo, que tienen zonas endémicas no
peruanas. Son cocobacilos Gram (-) se dividen por fisión binaria,
intracelulares, producen endotoxinas. Causan vasculitis de vasos
pequeños y trombosis, que causan necrosis. Causan Tifus endémico,
Tifus de los matorrales y Fiebres manchadas.

Acá les traje un cuadrito para que se rallen, no se lo aprendan, no
tiene ninguna gracia. Sólo es para que tengan una idea de la familia.

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CLASE Nº 11 regeneración y proliferación y eso los va a diferenciar incluso de los
adultos, pero sabemos k estos órganos aun así son inmaduros por lo
PATOLOGIA INFANTIL tanto el sistema inmune también va a estar inmaduro lo cual nos
hace suponer que la reacción inmune de un recién nacido va a ser
Dr. Pedro Chacon diferente a un adulto.
2) Reacción inmune variable, según la edad y por ultimo tiene una
Hoy día trataremos la patología infantil se ve porque hay ciertos 3) Gran capacidad de síntesis de citoquinas y factores de
trastornos que se vera a determinada edad la cual esta relacionada crecimiento.
con ciertas enfermedades: placentación, embriogenesis porque ósea BIEN ESTOS SON LAS TRES CARACTERISTICAS
puede ocurrir en esa etapa de vida, crecimiento fetal en donde FUNDAMENTALES DE UN TEJIDO INFANTIL.
podemos encontrar a un ser humano con sus órganos formados,
nacimiento que pueden ser por problemas primarios del feto que Ahora vamos a ver algo de las anomalías congénitas esto tiene que
hagan que tenga alguna patología, adaptación de vida extrauterina en ver con lo genético pero ahora no se hará mucho énfasis en esto solo
la que se expone al feto a todos los fenómenos agresivos, desarrollo recordaremos cuales son las causas de estas anomalías, como dice
neonatal. acá la mayoría de casos presentados son desconocidos
Ahora para entender o explicar muchas de esas alteraciones es lamentablemente en un 60 % osea mas de la mitad por lo cual se
conveniente entender las características que van a tener los tejidos puede hacer muy poco, pero hay ciertas casos que son conocidas y
infantiles como vemos acá: las causa son sobre todo las infecciones virales como: la rubéola, el
1)Gran capacidad de regeneración y proliferación celular, osea pese citomegalovirus , herpes virus, toxoplasma, sífilis. Ahora esto que le
a que ya están formados esos tejidos vana estar en plena etapa de de a una madre que se hace? bueno es muy importante tener en

102


cuenta eso, ya que acá si podemos actuar porque si la madre tiene Vemos que también a estos factores los podemos agrupar de esta
infección sabemos que puede causar alguna malformación congénita manera como esta en la diapo06 ahora hagamos hincapié en las
al recién nacido por ello es necesario tratar a la gestante o madre malformaciones múltiples ya que muchas de ellas son compatibles
antes de que ello ocurra. Ahora veamos las alteraciones metabólicas con la vida pero con una gran problema para los pacientes y para sus
maternas: diabetes, hipotiroidismo, por ejemplo si una madre tutores osea cuando decimos tutores hacemos referencia a su familia.
diabética es gestante, se tiene que tener en cuenta las alteraciones Acá veremos muestras macroscópicas: diapo07) Es un recién nacido
que pasa con los factores de coagulación ven allí es importante hacer que por supuesto falleció con una serie de complicaciones se le hace
hincapié igual k en el hipotiroidismo porque si bien son problemas la necropsia y acá tiene la parrilla costal al lado derecho y del lado
de la madre estos repercuten en los hijos. Ahora veamos la izquierdo, acá vemos la cavidad pleural derecha e izquierda acá en la
iatrogénia en la que nosotros tenemos que ver mucho porque de cavidad pleural derecha esta colapsado y vemos que en la, izquierda
repente muchos fármacos que nosotros utilizamos ala larga de hay una hipoplasia vemos que el pulmón esta reducido de tamaño,
repente le causen una lesión iatrogénica a los recién nacidos, acá hay así vemos que este niño visualmente tiene muchas malformaciones
una vista de unos cuantos fármacos como son los andrógenos, los congénitas no solamente una. Acá en la diapo08) vemos un
anticonvulsivantes, la talidomida (antes este fármaco se comprobó corazoncito de un neonato y podemos ver acá diferentes
que causaba daño a los recién nacidos por lo cual se prohibió su uso malformaciones como: se supone que esta es la masa cardiaca estos
y venta pero ahora de nuevo esta volviendo este fármaco para el son las aurículas que están reducidas de tamaño tiene una hipoplasia
tratamiento de pacientes con tumores hepáticos, pero igual causa severa, ahora suponiendo que este sea el ventrículo derecho y este
problemas en el recién nacido así que eso es necesario tomarlo en será el izquierdo y acá esta la aorta de ¿donde esta naciendo la aorta?
cuenta como prevención. Ahora por ultimo se ven los factores de Del ventrículo derecho ¿eso es normal? claro que no pues y miren
radiación y genéticos. además, este vasito si este es la aorta este vasito será la pulmonar

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que no es normal porque acá es un poquito mas ancho y acá mas placenta adelante sino atrás pero de repente la placenta se implanto
delgado. Esto también lo estudiamos en problemas de tipo de las en la parte inferior del útero osea en un sitio inadecuado eso se llama
malformaciones de los cromosomas, por ejemplo a mayor numero una placenta previa eso ya no es normal y si esta implantada en esa
de cromosomas ¿que síndrome es este? Klinefelter, reconocen al zona la posibilidad es que esa placenta pueda resultar en una
órgano de la diapos08) Es Ovario, acá se ve una corteza y hemorragia porque no es la zona adecuada de placentación por eso
aparentemente acá se ve una serie de folículos pequeñitos y también que estas pacientes en e l 2 o 3 trimestre de la suplantación
folículos grandes esto pertenece a una paciente con síndrome de presentan cuadros de hemorragia y esto puede ocasionar un
turner. Bueno hasta acá hemos visto las malformaciones congénitas desprendimiento y esto ala vez ocasionara un aborto, pero recuerde
pero ahora veamos cuando hay otro elemento que afectara a uno de también que los abortos como ya vimos en la parte genética, la gran
los órganos de los recién nacidos y esto lo agruparemos dentro de lo parte de abortos porque existe una malformación congénita. El
que se llama la asfixia perinatal extrínseca. segundo grupo son alteraciones del cordón umbilical sabemos que el
¿Porque se le dice extrínseca? Porque va a estar relacionada a cordón umbilical tiene una cierta longitud pero no todos tendrán la
factores maternos y obstétricos y se vana agrupar en cuatro misma longitud osea algunos tendrán uno mas grande otro mas
componentes que hay que tener presente y veremos: chiquito por ejemplo si es muy grande puede anudarse y esto no
1) Alteraciones placentarias: hemorragia, desprendimiento, como ya dejara que pase sangre, ahora una compresión se puede dar en los
les decía al comienzo se va a formar la placenta y va creciendo partos múltiples a veces nacen 5 etc. y eso trae consecuencias
durante la etapa evolutiva de la gestación, de repente la placenta se dañinas.
implanto en un sitio inadecuado porque lo ideal es que la placenta se Ahora veremos las anomalías del parto: ¿porque se puede prolongar
implante en el fondo o en las paredes del cuerpo y el feto o embrión el parto? Pacientes nulíparas, por mala posición del bebe una
vaya en la parte inferior porque cuando llegue el parto no este la presentación anormal asociándose allí una infección pélvica que

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también es común ya que el bebe no podrá pasar por el canal del especie de escamas osea este niñito se asfixio con el liquido
parto, acá ahora vemos el dilema de las cesáreas que en estas épocas amniótico en este caso hablaríamos de una neumonía por aspiración
las mujeres piden cuando deseen porque quieren evitar el dolor sin del liquido amniótico.
embargo antes las cesáreas se hacían con una justificación pero en Ahora veremos síndrome de distres respiratorio idiopático neonatal
nuestros tiempos esto cambio. pero para entender todo esto debemos de saber cual es lo normal y
Ahora veamos las anomalías maternas por ejemplo la hipertensión todo esto que esta en la diapo15 es lo normal osea los eventos que
(si una paciente tiene esto cuales son los órganos ¿que van a estar deberían de suceder. IDIOPATICO: Que no tiene causa
mas comprometidos? todos los del sistema vascular), PRE eclampsia identificable o conocida. Durante el desarrollo pulmonar se va a
(eclampsia = por ejemplo cuando una mujer gestante en su control llegara formar la unidad funcional del pulmón que son los alvéolos y
tiene problemas renales, etc. y hace edema se hincha y esto va a conductos alveolares pero paralelamente se llegara a diferenciar dos
justificar que va a hacer una hipertensión entonces aqui hay que tipos de células de las cuales los neumocitos tipo 02 tienen mayor
evitar que no lleguen a la eclampsia pero acá a pesar de ser importancia porque secretaran una sustancia llamada surfactante que
discutible nosotros podemos actuar. Ahora en la características impide el colapso alveolar y poder respirar tranquilamente. En la
anatomo patológicas que vamos a ver en la foto de la diapo12)? aquí diapo18 vemos un alveolo luego otro alveolo pero están distendidos
esta la aorta de un neonato que también ha muerto por asfixia y vean que están recubiertas por una especie de cubierta fibrosica
perinatal, aquí esta el pulmón, el hígado y vemos que todos los hialinica eso es la membrana hialina igual lo vemos a mayor
órganos tienen un color rojizo intenso debida a una severa aumento entonces hasta acá hemos revisado problemas respiratorios
compresión, esto es lo que vamos a encontrar en la asfixia perinatal, pero no todos son estos problemas porque también existen
en la diapo13)esto era un pulmón aquí vemos una atelectasia severa problemas digestivos como Enterocolitis Necrotizante Neonatal,
allí no hay saco alveolares pero en estos sacos alveolares hay una tener en cuenta que neonato es hasta los 28 días y un neonato que

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hace un cuadro de membrana hialina también hace enterocolitis Vemos la hemorragia extracraneal y dentro de ellas la hemorragia
necrotizante. Una de las causas es la exanguino transfusión que es un sub- aponeurótica es la k compromete mas si lo comparamos con el
procedimiento que puede salvar la vida que se lleva a cabo para Caput succedaneum y el céfalo hematoma que comprométela
contrarrestar los efectos de la ictericia severa o los cambios en la hueso parietal, y ahora la hemorragia intracraneal k son mas graves
sangre (por ejemplo, de la anemia de células falciformes). Dicho porque en la hemorragia extracraneal puede ser por ejemplo que le
procedimiento comprende la extracción de la sangre del paciente en dio una infección y se sanara porque solo compromete fuera de la
incrementos y el reemplazo con sangre o plasma fresco de un cavidad craneana, pero la intracraneal si que va mas allá y acá en la
donante. Recuerden que la transfusión siempre va a estar asociada a diapo24) este es un ejemplo de un neonato con hemorragia
una pérdida fuerte a traumatismos a accidentes, por ejemplo también intracraneal. Hasta allí hemos revisado gran parte de los problemas
sucede que a veces no hay compatibilidad de grupos sanguíneos y en obstétricos y perinatales.
estos 28 días que el neonato espera y si no hay entonces se opta por Ahora veamos alteraciones del metabolismo de los carbohidratos.
esto porque sino el neonato sufriría problemas neurológicos, etc. Veamos, el primer grupo que es la galactosemia por deficiencia de
Otra de las causas es una diarrea y el problema radica en que el enzima galactosa 1-fosfatourídil-transferasa. El otro problema es
mayor volumen corporal del niño es agua y si no estabilizamos esto Intolerancia hereditaria a la fructosa que es déficit de enzima:
el niño muere. Otra causa es Oclusión trombótica arterial fructosa-1-fosfato-aldolasa. Otra es Glucogenosis que es una
(cateterización de arteria umbilical) cuando ya nació tenemos que enfermedad causada por almacenamiento de glucógeno.
cateterizarla AU porque es la única vía que vamos a tener de fácil Ahora veamos alteraciones del metabolismo de los lípidos, que se
acceso porque de repente en una emergencia se necesita algo y ya asocia en dos grupos el GM1 y el GM2.
tenemos esta vía abierta pero este proceso puede producir necrosis.

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Ahora veamos alteraciones del metabolismo de los aminoácidos, acá
en la diapo33 tomamos de ejemplo ala fenilalanina para comprender
el metabolismo de los aminoácidos.
En la diapo34 vemos el diagnóstico de los trastornos metabólicos,
dentro de todos estos el más importante es el estudio bioquímico.
Llegamos a los tumores infantiles, vemos al harmatoma que es un
término en dilema en este encontramos un grupo de células normales
pero que están en mayor cantidad por ejemplo tenemos: los
bronquios las glándulas bronquiales, alvéolos en una determinada
zona si hay gran cantidad de bronquios no es normal eso es
hamartoma. En la diapo37 vemos parte de una zona del pulmón y
normalmente acá debería de haber una sola luz bronquial pero acá
hay varios esto no es normal a eso se llama hamartoma. En la
diapo38 vemos un tumor cardiaco. En la diapo39 vemos cartílago
por ende será una medula osea donde deberíamos ver elemento
sanguíneos pero no hay eso, acá a esto lo llamamos teratomas. En la
diapo40 son células redonditas pequeñas son los embriomas, si esto
estuviera en el cerebro se llamaría neuroblastoma y si esta en el
riñón se llamaría nefroblastoma.

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CLASE Nº 12 El hombre por la necesidad y ese afán, crea industrias que trae
tóxicos el medio ambiente. Por ejemplo México: 4 000 toneladas de
gases tóxicos
PATOLOGÍA AMBIENTAL
Dr. Carlos Pachas Peña
Patología ambiental: es el estudio de los procesos patológicos debido
a cualquier factor patogénico, que no sea genético. Que incluye:
La patología ambiental se refiere a la vida del ser humano y no solo
factores nutricionales, infecciones, productos químicos, factores
de el sino también de todo centro de vida del planeta. La patología
físicos.
ambiental no se ha generado actualmente sino desde sus in inicios de
Patología ambiental: la contaminación del aire proviene de la
los primeros habitantes, los ancestro y comienza por el hombre
adición de sustancia que alteran la composición normal y producen
quiere cubrir sus necesidades la satisfacción de la necesidad ha
efectos nocivos en las personas, animales y otros sistemas
hecho que el hombre sobreviva. Por ejemplo el hombre uso el fuego
Actualmente: el problema es mundial y de Estado
a base de análisis y el instinto de supervivencia uso la lanza, el uso
El gobierno y el medio ambiente : el gobierno a emitido algunas
de una piedra y así fue evolucionando la ciencia, y así también el
leyes o normas para tratar de bloquear esta contaminación; pero no
cambio de los alimentos.
las ejecuta, debido a cuestiones políticas
En el siglo IXX – era de la Industrialización Mundial el hombre se
El centralismo: existen 2 zonas
lanzo a grandes industrias para adquirir una necesidad. Por ejemplo
Área central Y area periférica o marginal: igual a los asentamientos
el automóvil (un gran contaminante).
humanos que reclaman luz, agua y desagüe. El silo es un medio rico
Las grandes industrias han creado necesidades para satisfacer
para gérmenes, también hay influencia de la baja economía en el
necesidades que traen consigo una contaminación ambiental,
poner las necesidades básicas.
envenenando el aire.

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Todo lo anterior se da por la falta de políticas racionales Diapo 6.problemas que afronta la naturaleza (explica el punto 1)
La destrucción sistematizada de los recursos naturales: desaparición Entonces de que se preocupa el hombre, ahora se preocupa por crear
de parques para hacer más edificios. empresas, por crear nuevas ciudades, así tenemos aca una extensión
Fenómenos físicos, que convierten el medio ambiente en un medio de jardines, estos lo va a desaparecer para crear nuevos edificios, es
peligroso interés propio, no les interesa quien vivirá ahí más tarde, ni el humo
Proliferación de productos quicios industriales, desechos radiactivos o con la contaminación ambiental que pueda existir, solo le interesa
y farmacológicos la parte económica y esto no sucede solamente acá ustedes saben
Extinción de especies (por la tala de arboles que le quitan su habitat) que Lima no es la de antes, ahora Lima crece en forma horizontal y
Dismunucion de la capa de ozono no vertical hace mucho daño a toda la población agrícola, la esta
30K es el aire que respiramos. La capa de ozono es el escudo desapareciendo para hacer nuevas urbes nuestro pulmón se esta
protector. acortando cada vez más.
Agentes que in fluyen en la patología ambiental: 2. Los fenómenos físicos que convierten el medio ambiente en un
El calentamiento global: cuando las cumbre de hielo bajen 6m medio peligroso
ocasiona que una corriente de aire frío , que es denso, empuje al aire Esto se refiere a todas estas sustancias, ya sea el carbón, la gasolina
tibio y tape el aire que respiramos y no deja que salga el smog, lo y un montón de sustancias residuos que se utilizan en las minas.
que provoca el calentamiento, mas adelante puede ocasional la 3. Proliferación de productos químicos industriales, desechos
desaparición del hombre. radiactivos y farmacológicos
Mucho tiene que ver también con esta...
4. Extinción de las especies

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Cada tala de bosques que hay, no solo perjudica al hombre sino a los • Gases de desechos de las industrias.
animales que viven en estas áreas, van a borrar del mapa a su hábitat • Humo del tabaco.
y esto trae una disminución de la capa de ozono. Vemos que todo influye en lo que es la patología ambiental
5. Disminución de la capa de ozono
Ya lo dijo antes. Diapo 9. Imagen de aire en capas: capa tibia, fria y tibia (de arriba
abajo en la 2da foto)
Diapo 7. Capas de la atmósfera Si ven en esta imagen, ahí vemos un aire frío, un aire tibio arriba y
Esta es nuestra tierra, esta es nuestro aire que nosotros tenemos es abajo un aire tibio.
pequeño, es muy delgado nosotros respiramos mas o menos lo que Han oído hablar del calentamiento de la tierra, detectado hace
constituye el aire que nosotros respiramos es una altura de 30 km muchos años y ahora si vemos un aumento ¿dentro de 30-40 años
aprox y después de eso que tenemos la estratosfera de aprox 80 km que pasara? si en los grandes icerber comienza a bajar el hielo, el
de ancho de los cuales 30 km corresponde a la capa de ozono y esta aire cuando hay una corrientada del aire frío este es mucho mas lento
es el escudo protector que va a evitar el pasaje de los rayos UV de y entonces va a empujar el aire tibio, y con esto va a atrapar todo el
ahí tenemos la ionósfera donde hay iones eléctricos y todo eso llega aire que está acá abajo entonces eso hace que todo este aire que ven
la luz ultravioleta y la capa de ozono es la que nos va a proteger a el smog no puede salir de ahí, esto puede ocasionar un incremento de
nosotros de los rayos UV, y la estamos destruyendo por una serie de la temperatura en el medio ambiente y este calentamiento puede de
productos producidos por el hombre poco a poco, ya estamos viendo repente en miles de años puede ocasionar la desaparición de nuestra
las consecuencia de esto. existencia, claro que no lo vamos a ver nosotros, la sabiduría propia
Diapo 8.contaminación del aire. Agentes que provocan esto del hombre puede corregir estas cosas, también el hombre tiene que
• Combustión de carburantes de automóvil y de la industria ser conciente que si nosotros seguimos talando árboles simplemente

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estamos matando nuestro pulmón que elimina el CO2 y esto es Diapo 11. Consecuencias sobre la salud del deterioro climático
contrarrestado por las plantas, las plantas va a captar el CO2 y lo Que trae consigo esto...
devuelven como O2. 1. Aumento de la morbilidad y mortalidad por enfermedades
pulmonares, Básicamente eso. En algunas puede ser una más
Diapo 10.elementos nocivos importantes: generalizada
Estos elementos que hemos encontrado son: 2. Aumento de cáncer de piel, dentro de este encontramos al
• Dióxido de nitrógeno: monóxido de nitrógenos y de carbono melanoma
(Automóviles) 3. Aumento de las enfermedades infecciosas. Porque Uds. ven
• Dióxido de azufre: (combustión externa: incendios), aunque como se viven en estos asentamientos humanos
parezca mentira se elimna en grandes y pequeños incendios 4. Desnutrición. Y ¿que tiene que ver la desnutrición? recordemos lo
• Asbesto: (mineral aislante) que habíamos dicho minutos antes, todos los que viven en zonas

• Compuestos orgánicos: pesticidas, disolventes, puntura, marginales con lo poco que ganan, que tipo de alimentación le dan

combustiones externas. a sus hijos. En el Perú 50-60% de los niños son desnutridos.

• Agentes infecciosos: Bacterias, virus, hongos. Imagínense un niño desnutrido viviendo en un ambiente

Todo esto influye en el medio ambiente. contaminado, que pasara con este niño: nivel intelectual bajo,
crecimiento bajo, sistema inmune bajo, para que queremos tener
un niño así. Cuando crece q podremos obtener de una persona así,
casi nada, entonces donde puedo conseguir mano de obra barata,
en estos niños todo esto influye, imagínense tener una población
así. Por eso es que tenemos los presidentes que tenemos.

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Diapo 12. Agentes ambientales patógenos: • Reacción inflamatoria
Fármaco: antibióticos, estimulantes, hormonas, sedantes, alcohol • Neumonitis por hipersensibilidad
etílico • Daño celular directo con reacción fibrosante
Agro: pesticida, esporas, hongos, fertilizantes • Oncogénico (agentes cancerígenos)
Venenos del hogar: raticidas, jabones, lejía, pintura Dar enfermedades, sobre todo relacionado con la vía respiratoria:
Polución del aire: humos, tabaco, asbesto • Bronquitis aguda y crónica, EPOC
Aditivos alimentos: aceite roja, sacarina, nitratos • Asma
• Neumoconiosis
Fármacos, antibióticos, estimulantes, hormonas, sedantes, alcohol
• Neoplasia
etílico aquí observamos algunos agentes patógenos ambientales que
no solo tiene que ver con fármacos sino también con la agronomía,
Diapo 14. Neumoconiosis:
con la casa miren Uds. cuantas sustancias tóxicas en navidad ahora
Bien, en esta semana van a tener su seminario, está ahí este tema y
vamos a preocuparnos en pintar con pintura ahí esta el plomo un
se ha hablado casi todo lo que es la neumoconiosis, que es la
agente tóxico, los humos: el humo del tabaco, humo de los autos,
patología pulmonar por inhalación de polvo. Sea cual sea el tipo de
asbesto, los aditivos los hacen parte de los alimentos, todo esto
polvo. Depende de la cantidad de polvo, propiedad del polvo,
influye en los agentes patógenos que vamos a ver
tamaño de la partícula, tiempo de exposición, susceptibilidad
individual, solubilidad y citotoxicidad de las partículas. Entonces la
Diapo 13.lesiones que pueden ocasionar estos. Contaminación del
neumoconiosis es la enfermedad por inhalación de polvo, sea cual
aire-lesiones y enfermedades
esa el tipo de polvo.
Puede ocasionar (mecanismos):

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Diapo 15. Sustancias que pueden producir neumoconiosis: que puede asociarse con el sílice y al pasar esto producen la
Partículas acumulativas en pulmón: enfermedad: neumoconiosis por carbón la siderosis es igual, pero
• Carbón: neumoconiosis de los trabajadores del carbón. varía en el tamaño: del carbón es 0.5-1 micras para ser patógeno,
• Hierro: siderosis cuando el sílice es captado por los macrófagos se va a producir un
• Fibrogénicas como sílice: silicosis daño a los macrófagos, entonces se va a producir unas enzimas que

• Asbesto: asbestosis van a destruir el lisosoma y van a liberar el sílice y que sucede que

• Talco: talcosis viene otro macrófago y otro y otro entonces se va a formar una zona

• Berilio: beriliosis de necrosis estos macrófagos van a formar interleuquinas I, segregan

Pero que cosa deberíamos tener en cuenta. Cuando nosotros un factor de crecimiento fibroblástico que va a generar fibrosis y

aspiramos el polvo que es lo que sucede, el tamaño del polvo influye también un proceso inflamatorio se desarrolla la enfermedad que es

mucho, el carbón: si es de 10 micras no pasa nada, se queda en las congestiva

fosas nasales en los cilios y son eliminados. Menos de 5 micras Tenemos la asbestosis: el tamaño que tiene produce también, va a

tampoco no pasa nada, es eliminado con una tos estornudo, LO ser captado, estos asbestos se encuentran en muchas sustancias como

PATOGÉNICO es cuando mide 1-2 micras ahí si es peligroso, los pisos que ponen en la casa cocina una serie de sustancias que

porque entra y es captado por los macrófagos alveolares, los que tiene asbesto, produce enfermedad 10-20-30-40 años la gente se

están ahí años, a veces pueden estos pasar a los ganglios hiliares, muere y nunca supo que tuvo asbestosis los mineros solo trabajan

mediastinales y donde se va a alojar por años. Pero que sucede a 15-20 años después no pueden trabajar, por ley, sino es una multa

veces, que viviendo en una zona minera y estos ganglios muy grande.

mediastinales que van a llegar hasta los alvéolos, ahora para que Entonces vemos que la patología se desarrolla en este sentido.

produzca una enfermedad debe pasar muchos años, algunos dicen

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5. Folmardehído: toxicidad ciliar e irritación.
Diapo 16. Otras neumoconiosis Entonces es una de las pocas sustancias que tienen esto, como es
Pero no solamente la neumoconiosis se desarrolla por estas posible que el cigarrillo tenga todo eso, todo esto se forma en cada
sustancias, sino también por: combustión, cada vez que nosotros absorbemos el tabaco, como
• Cloruro de polivinilo, polvo de aluminio, el cemento, los prender un carro, una combustión, así que si la persona quiere
pesticidas, las fibras de cristal y el óxido de nitrógeno. matarse, que se mate sola, si tienen un amigo que fuma, consíganse
• Las reacciones que produce son de tipo granulomatosas uno que no fume, si tienen un enamorado que fuma consíganse uno
reacción giganto celular entonces hay que tener en cuenta. que no fume porque si el enamorado que fuma es un futuro esposo
que fuma y eso no lo cambia ni Dios, si tienen una enamorada que
Diapo 17.tabaco fuma eso es más fácil porque las mujeres entienden razones. En la
El tabaco Uds. ya lo saben es una sustancia en la cual participa fórmula 1 hasta hace unos años se veía las marcas de cigarrillos,
activamente en lo que es esta patología ambiental. Es una de las ahora ya no existe eso fue cortado porque se lo exigían a la empresa,
pocas sustancias que puede ser dañina para el medio ambiente y para a pesar de la cantidad de dinero que ponían las empresas tabacaleras
las personas mismas. Uds. saben también que dentro de sus y eso mismo se quiere hacer con el licor, porque todavía hay
componentes tiene: promotores que son empresas de wisky etc. Se está tratando de
1. agentes cancerígenos: como el hidrocarburo aromático, aminas prohibir porque es una forma de incitar a consumir estas sustancias.
aromáticas, nitrosaminas
2. Monóxido de carbono que también tiene el tabaco Diapo 18. Lesiones por agentes químicos
3. Nicotina: desencadenamiento de tumores Hay otras lesiones por agentes químicos que se dan por estas
4. Sustancias irritantes: fenol, ácido cilanhídroco, níquel o cobalto. patologías

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Hay otras lesiones por agentes químicos. No terapéuticos.
Pueden ser perjudiciales cuando se inhalan, ingieren, inyectan o Los agentes pueden ser perjudiciales cuando se inhalan etc. lo hemos
absorben a través de la piel. repetido, eso es lo que sucede, generalmente el 90% de manera
intencionada, pero lo que llama la atención es que el 61% ocurre en
Hay agentes terapéuticos y no terapéuticos, vamos a ver los niños, pudiendo producir urticaria, desencadenar el asma, etc. Todo
terapéuticos, relacionado a la DROGA, relacionado a la medicina, esto porque la madre va a la farmacia y le da lo que el bendito
reacciones adversas medicamentosas, a veces hay q tener en cuenta, farmacéutico le vende. Pero el 10% se quiere intoxicar a la victima,
que cierta sustancia puede ser medicada o NO medicada, a veces la y ¿quienes hacen esto con mayor frecuencia? La peperas y ¿donde
medicada puede producir RAMs, relacionada a la sobredosis, a los están? En las discos. Por eso que cada uno se compre su trago es mas
efectos colaterales, a los interacciones con otros medicamentos, seguro, igual con el cigarrillo, Casi todo es por vía oral (73%).
reacciones de hipersensibilidad, al mal estado de los fármacos y al Agentes químicos más frecuentes: los disponibles en la casa
déficit de la administración, todo eso trae los efectos adversos; pero (lejía, jabón, analgésicos, cosméticos, plantas)
cuando son NO medicada, se consumen en forma irresponsable, La toxicidad esta en relación a: la dosis, la necesidad de
pudiendo llegar a la muerte, es por eso, que hay que tener mucho conversión metabólica, el lugar de la absorción acumulación y
cuidado y mas ahora cuando las FARMACIAS recetan lo que les excreción, a la variación individual, a la transmisión inintencionada
parece sin tener una mínima historia clínica (quizás el paciente tiene de la infección.
un problema renal o hepático), ni un adecuado criterio de dosis, he Lesiones de la medula ósea, granulocitosis, anemia aplásica,
ahí el problema. Pero no solo recetan, sino que venden ciertos por cloranfenicol (Napo: pancitopenia es disminución de pancitos)
medicamentos sin receta, ejemplo más claro, venden DIAZEPAM, anemia hemolítica, trombocitopenia por metildopa, la quinidina.
muchas veces usado para suicidarse.

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Reacciones pulmonares, cutáneas, es decir una seria de reacciones, y El salicilismo crónico, va a dar una gastritis crónica erosiva,
una serie de medicamentos que pueden generar estas situaciones. a pesar de tener una cubierta, para proteger la mucosa gástrica,
Bien, el PARACETAMOL, bien utilizado, antipirético, siempre hay lesiones. Pero también se ve cefaleas, mareos,
analgésico, a dosis de medio gramo, pero también sirve para confusión mental, alteraciones de SNC, llegando a convulsiones y
suicidarse unas 30 pastillas. Pero si no se suicidan, van a tener una coma, pero esto en personas que no están acostumbradas a dosis
gastritis aguda severa. masiva de aspirina.
La ASPIRINA, es bueno, pero a dosis terapéutica. Si uno Otros agentes tóxicos NO terapéuticos: monóxido de
quiere un acción antipirética 500 mg, si quiere una acción carbono, cloroformo, cianuro, insecticida, órganos fosforados,
antitrombótica, 100mg/d. Acciónn antiinflamatoria, sube la dosis, a derivados de petróleo.
4 o 5 g/d, esto equivale a 8-10 pastillas. A un adulto le puedes dar El PLOMO: En juguetes corrientes, esos que compras en
una dosis, que puede letal para unos, pero a otros no les hace nada. mesa redonda porque son mas baratos, mucho cuidado!
Entonces depende del momento y de la costumbre que se use. Generalmente se absorbe en el intestino y en vía respiratoria y
Ejemplo: a un paciente psiquiátrico le dan una dosis de 50 encontramos en el niño, por la pintura que hay en los juguetes y en la
mg de diazepam, puede no hacerle efecto, pero a una personal casa, en la pintura de la casa, el niño puede jugar con la pintura,
normal puede mandarlo directo al cementerio. Para uno puede ser intoxicándose. Se distribuye en todo el organismo, el 80-85% se
letal para el otro no, es individual la reacción que puede producir, deposita en hueso y dientes en desarrollo, el 5-10% en sangre y el
pero sobre todo hay tener presente que la 1ª dosis es el problema. resto en los demás tejidos blandos. Compite con el calcio y se
Con una dosis de 2-4 g en niños (4 a 8 pastillas) y 10 a 30 g en deposita en el hueso, se elimina por el riñón en forma muy pero muy
adultos, se puede producir una alcalosis respiratoria, seguida de lenta. Interfiere en la biosíntesis normal del Hemo, formándose una
acidosis respiratoria, normalmente mortal. protoporfirina-zinc como consecuencia da una anemia hemolítica

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microcítica e hipocrómica leve y se diagnostica por un análisis de El traumatismo mecánico, la causa mas frecuente son los
sangre periférica, si se ve unos eritrocitos como basófilos, se separan accidentes de tránsito, ustedes tienen que ver ahí, a veces Uds. se
a esos niños para hacerles hematocrito, y si son anémicos, se les golpean y se hacen una contusión, excoriación etc.
busca protoporfirina libre, para su diagnostico definitivo. La contusión, producida por objeto romo con lesión de vasos
En donde encontramos plomo en todos lados, en la sanguíneos y extravasación de sangre, un golpe que se dan ustedes,
atmósfera, en el suelo, en el agua, pero nuestro organismo elimina los moretones, que son diagnóstico como los poli contusos nada
alrededor de 230 ug por día de plomo desechado, es importante más.
como es que se llega. La excoriación, Uds. de repente abren la puerta se caen, se
El monóxido de carbono es otra sustancia conocida por nosotros. raspan con la pista, herida producida por raspado o frotamiento por
Puede proceder de motores, del tabaco, de las industrias todo eso nos perdida de la capa superficial de la piel.
puede dar ese CO, el CO, causa depresión del SNC por eso mata, si El desgarro, hay un arrancamiento por estiramiento del
nosotros estamos en un ambiente con CO, el oxigeno se une a este tejido, por objeto romo, las arterias o los vasos se le cruzan y son
monóxido de carbono, formando carboxihemoglobina, en vez de respetadas.
oxihemoglobina, y esta carboxi, no puede transportar el oxigeno, no La herida incisa por instrumentos cortantes
se puede separar de el. Heridas punzantes, que son por objetos penetrantes
Cuando la saturación alcanza 20 o 30% hipoxia, 60 o 70% Lesiones térmicas:
muerte, (comienza a contar una historia de una cochera en México) Quemaduras químicas, con sustancias ácidas por ejemplo, de las
Otras lesiones por agentes físicos tenemos, el traumatismo grandes industrias, es muy frecuente, se debe de tener en cuenta, la
mecánico, la lesión térmica, la lesión eléctrica, y la lesión producida profundidad, el porcentaje corporal quemado, las lesiones internas, y
por radiación ionizante. la prontitud tratamiento, pueden ser de 1er 2do o 3er grado, una

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quemadura de 1er grado solo compromete la superficie, pero cuando Tenemos las lesiones eléctricas de alto y bajo voltaje, pueden
esta pasa el 50% de superficie es grave. producir quemaduras o fibrilación ventricular o paro cardiaco. La
La hipertermia, es una exposición prolongada a una corriente alterna, que pasa, ocasiona un espasmo tetanico, y
temperatura alta, el calambre de calor, que se produce por ejemplo a quemaduras extensas, en algunos casos, espasmos en el tórax, y
los ejercicios prolongados, que trae una perdida de electrolitos, un muerte por asfixia, y la corriente de alto voltaje, ni hablar, ocurren
ejemplo son los futbolistas cuando tienen sus partidos, también quemaduras tan intensas que a veces la muerte es inmediata.
tenemos el agotamiento por calor, a veces se ve una insuficiencia del Las radiaciones ionizantes pueden ser electromagnéticas
SCV, para compensar la hipovolemia por la deshidratación, en los como los rayos x y gamma, y los neutrones de alta energía y
desfiles del colegio, los niños tan parados, y pum! Se desvanecen. El partículas como las alfa beta y protones, las radiaciones ionizantes
golpe de calor, fallas en el mecanismo termorregulador, la puede ser directas o indirectas, las radiaciones ionizantes nosotros lo
sudoración se interrumpe, puede producir una necrosis muscular y hemos visto, muchas veces se usan como medios terapéuticos, a
miocárdica. grandes dosis el tejido se necroza, eso es lo que se busca, hacia las
La hipotermia, no han escuchado de los ancianos que se duermen en células tumorales, a bajas dosis es el problema, produce alteraciones
la plaza de armas y se mueren por una hipotermia, que es lo que pasa roturas de los enlaces en los cromosomas, que pueden traer
acá, el tiempo prolongado, en un lugar húmedo y frió, eso hace que proliferaciones celular, trayendo la formación de cáncer. El
la temperatura baje, el organismo trata de compensar, entonces mecanismo se produce por alteraciones de la membrana, la mitosis,
ocurre una vaso dilatación, pero aun así no se puede hacer mas, y alteraciones en el genoma humano, con mutaciones, y la necrosis
entonces cuando se mueren están rojitas, las personas, algunas veces celular.
en los parques, se tapan con cartones o periódicos, y eso les da calor.

118


El tabaco ya lo conocemos y ya hemos hablado de ello,
ocasiona cáncer de boca esófago laringe estomago vejiga, etc., los
que fumen, que fumen solos y que no fastidien.

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cansancio de la célula, un agotamiento durante todo su devenir que
CLASE Nº 13
va ocurrir en algún momento de su existencia.
Hay una serie de definiciones de envejecimiento y podemos
decir que es todo cambio progresivo, irreversible del organismo
PATOLOGÍA DEL ENVEJECIMIENTO
desde la concepción hasta la muerte, es interesante esta definición y
tiene mucha razón, y desde cuando envejecemos en un recién nacido
Dr. Carlos Pachas Peña
hay células que ya han envejecido y han desaparecido no han

Acá también es algo similar lo que vamos a hablar, por lo cumplido su ciclo para lo que fueron creadas ejemplo el conducto

tanto es un tema en la cual mucho se dice ahora, mucho se habla y epidogloso que hasta el momento del nacimiento ya desaparece y

nuestro conocimiento es muy limitado con respecto al queda como un rezago, la grasa parda o embrionario o sea son grupo

envejecimiento, esto se basa en una serie de teorías en las cuales a de células que fueron formadas de dos y que fueron evolucionando y

veces algunas son aceptadas y otras no, sin embargo este plan esta en en algún momento llegaron a su ciclo de vida y desaparecen.

la búsqueda siempre de la verdad y conocimiento de cómo Otra definición dice que el envejecimiento comienza en el

envejecemos y desde cuando envejecemos eso es lo mas importante, momento de la concepción, compromete la diferenciación y

lo importante a veces es que comprendemos por envejecimiento y a maduración del organismo y sus células, en algún punto variable del

que atribuimos toda esta causa. Sin embargo nosotros cuando tiempo conducen una perdida progresiva de la capacidad funcional

hablamos de envejecimiento es una persona de la tercera edad o sea características de la senescencia, y termina con la muerte,

por encima de los 60 años ahí decimos viejo, sin embargo no se indudablemente que esto ya tiene un sentido más amplio de lo que

necesita tener 50, 60 años para hablar de envejecimiento. El esta definiendo envejecimiento entonces habíamos dicho en un

envejecimiento como muchos lo hablan es simplemente un concepto simple que empieza con la concepción y termina con la

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muerte, en cambio aquí comienza con la concepción y en algún vida y que este sea lo mas alto posible y esto es completamente
punto variable de nuestras vidas las células empiezan a cansarse y diferente en razas, en lugares geográficos y sobre todo es diferente
eso es lo que llamamos senescencia, y eso solo viene a ser el en una misma población, diferente en la gente que tiene y en la gente
envejecimiento celular y eso trae consigo una serie de alteraciones que no tiene, comparemos en el Perú a una mujer de 40 años de
propias de la célula y simplemente van a llegar hasta la muerte. Si miraflores, san isidro con una mujer de 40 años de la serranía van a
este concepto es así entonces todo ya esta escrito, todo ya esta ver la diferencia. Todos ven por la televisión a esas personas de la
programado; todo tiene que ver con un programa de codificación selva, sierra que sus costumbres son aún muy primitivas en relación
genética y que la cual durante o en este estado de codificación a los que Uds. están acostumbrados y mientras menos desarrollada
genética todo ya esta predeterminado cuantas se van a reproducir, sea una cultura entonces va ver un déficit en todo su alimentación y
morir, quedar y como es que nos van a llevar a la muerte es decir su tiempo de vida media será peor, ejemplo en África tiempo de vida
esto ya este establecido sin embargo conocimientos propios ya sea media es de 35 años en cambio Europa es 75 a 80 años.
por los estudios realizados o por todo lo que ha observado desde la
antigüedad hasta la fecha entonces cual es el limite de edad de una Entonces vemos que en estos países industrializados esta
persona? Lo que se ha determinado es de 120 años de edad máxima, habiendo una mejora de vida, el hombre esta durando mas, se vuelve
¿como llegar a esos 120 años? Es un poco difícil, pues intervienen más consciente, mas activo y eso en base a que hay una mejor
factores intrínsecos o extrínsecos como el medio ambiente y que va conciencia de lo que es calidad de vida entonces la medicina
influir mucho en nuestra vida, en estos factores intervienen las interviene ahí pues esta dice que tenemos que llevar una vida activa,
enfermedades, los accidentes etc. y eso trunca nuestra existencia o hacer ejercicios entonces esto también es un factor importante que
de alguna manera la deteriora y esto va disminuir ese tiempo nos va permitir desarrollar, entonces hay una serie de factores que
máximo de vida y entonces ¿que busca el hombre? Un promedio de hace que este promedio de vida aumente en nuestro país estamos

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alrededor de 70 a 75 años y puede mejorar, y esto es una A veces nosotros decimos que el hombre y la mujer en la niñez
preocupación del estado pues que hacemos con tanta gente mayor, dentro de los estudios estadísticos que se ha visto, hay una
pero como llegar a la edad máxima de vida con el menor deterioro prevalencia hay una mayor sobrevivencia del hombre 3 a 1 sin
posible y eso es lo que se busca, y si es que podemos bloquear esa embrago cuando se va aumentando la edad en la juventud esto se
senescencia celular mediante algún producto ya sea naturales o estabiliza 1 a 1 y cuando se es mayor viven más las mujeres y para
químicos. esto hay una serie de explicaciones como la calidad de vida ahora la
Diapo 5: Aquí nosotros vemos que cada uno es un esquema mujer es mucho mas sana que el hombre por ejemplo en consumo de
donde vemos lo ideal y el promedio de vida en el África que esta en alcoholes o digamos en forma general en factores extrínsecos que
los 30 y 35 años y lo ideal 70 – 75años. interviene en esta calidad de vida dentro de esto esta el tabaco, el
Este envejecimiento se va a dar tanto en hombres como en hombre consume mas tabaco, en cuestiones dietéticas alimenticias el
mujeres y esto acontece felizmente después de la vida reproductiva, hombre no tiene reparo en comer hasta saciarse en cambio la mujer
y hay algunos factores o alteraciones patológicas que adelantan esto, se mira la espejo y se cuida se protege; y hay otros tipos de
pero indudablemente el promedio de la vida reproductiva siempre ha sustancias que entran a degenerar la vida del hombre.
permanecido estable como también la edad máxima de vida, y como Y hay otro tipo de sustancias que permiten que esta
dijimos esto que se da en la persona es después de la edad sobrevivencia sea mayor en mujeres que en los hombres, y bueno
reproductiva que es alrededor de 35 a 40 años; después de los 40 otra cosa similar que vemos es que el hombre tiene una tendencia de
años, Uds. ven en los hombres que ya comienzan a sufrir cambios y ganar peso hasta los 50 años y la mujer hasta los 60 años, por eso
deterioros igualmente en la mujer entonces todo esto nos lleva a van a ver que en un momento la mujer haga lo que haga no va poder
pensar y seguimos pensando igual que todo esto probablemente este controlar este aumento excesivo de peso, pero que sucede cuando el
programado, todo sea cuestión genética. hombre llega a un pico máximo y de ahí comienza una línea en

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declive, va a suceder que a determinada edad va a suceder un síntesis que tiene va a ver alteración del ADN, y esto puede causar
momento que a determinada edad va a haber una disminución de la una serie de alteraciones claves, como son la heterocormatina que
masa corporal y muscular, ya no será de la talla que era antes, después vamos a ver un aumento de al coloración celular, la
disminuirá. Y esto es base a ¿que? A que el componente hídrico que lipofucsina, los núcleos hay núcleos binucleados enucleados,
era un 61-64% va a bajar a un 54%, todo lo que es el agua corporal aumento del tamaño citoplasmático, aumento de del numero de
baja hasta este porcentaje, y ¿que pasa con esto?, los autofagosomas y una disminución de la capacidad de síntesis,
electrolitos…como se va a repercutir esto, disminuye principalmente simplemente estamos llegando a un momento de depresión celular.
los niveles de POTASIO y esto conlleva a una disminución de la Podría ser una causa netamente genética lo que nos va a
masa muscular celular y también u incremento del tejido extracelular llevar a este envejecimiento, pero también hemos hablado de una
ocupado por tejido conectivo y hay un aumento o acumulo de grasa, causa extrínseca, de una causa que esta relacionada con el medio
y esto se da porque las células en un momento ya no son capaces de ambiente y otra causa que esta relacionada con nuestro régimen
funcionar, en esta disminución de masa celular las células madres dietético nuestro régimen de vida, entonces indudablemente existen
que quedan ya no son capaces de producir mas células ya que como causas multifactoriales que nos van a llevar al envejecimiento,
sabemos todas las células tienen un limite de replicación, con el entonces todo esto (los factores) durante toda nuestra vida se va a
tiempo esto va disminuyendo hasta dejar de funcionar y va a ver una acumular y en un momento va a explotar y es donde comienzan las
disfunción de las acciones regulares de la célula, el potencial de alteraciones celulares, es por esto que el envejecimiento ocurriría
replicación celular es indirectamente proporcional con al edad, a mas como consecuencia de alteraciones que ocurren de forma aleatoria y
edad menos se replican nuestras células, hay disfuncionalidad y las se acumulan a lo largo del tiempo, bueno estos son factores que
mismas células se preparan lentamente para el final que es al muerte, pueden haber a nivel genético y otros factores extrínsecos, factores
esto es el problema, y también es el problema en esta incapacidad de intrínsecos pero esto lo vamos a ver mas adelante.

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La longevidad puede ser producido por un factor genético, de envejecimiento y se dividen en dos teorías las ESTOCASTICAS y
repente algunos de nosotros tenemos un tronco familiar en donde las NO ESTOCASTICAS:
todos pasan los 80 o 90 años, entonces es muy probable que los Las NO ESTOCASTICAS esta relacionado con lo que hemos
descendientes tengan esta misma duración de vida, siempre y cuando hablado que todo esta programado, y que genéticamente todo ya esta
uno no haga algo que acorte ese tiempo de vida. Estos son los tabulado todo ya esta en nuestro organismo.
desarrollos aleatorios que se pueden dar y desarrollar en estas La ESTOCASTICA es un proceso aleatorio que se acumula con el
patologías. tiempo procedente del medio ambiente hasta causar un nivel
En el envejecimiento indudablemente se van a dar una serie incompatible con la vida; entonces estas son dos corrientes que
de mecanismos de defensa que están dentro del sistema inmune, defiende su posición con respecto al envejecimiento, algunas son
sustancias antioxidantes, reparación del ADN, etc. es una serie de aceptadas por supuesto y otras que no son aceptadas; dentro de estas
defensa orgánica para tratar de combatir a todas las inclemencias a tenemos la teoría del ERROR CATASTROFICO, la teoría del
las que son expuestas, por otro lado hay una serie de mecanismos ENTRECRUZAMIENTO, del DESGASTE y de los RADICALES
que van a producir daño ya sean exógenos o endogenos, van a LIBRES, todo esto es TEORIA ESTOCASTICA, y por otro lado
producir mas que todo daño al ADN, también una liberación de tenemos lo que esta en nuestro genoma, ahí tenemos la teoría del
radicales libres que vamos a ver mas adelante y todo esto produce MARCAPASO y la teoría GENETICA.
una muerte del organismo. La teoría del ERROR CATASTROFICO el tiempo
Y todos estos mecanismos dichos no es nada probado todos son produciría una acumulación de errores en la síntesis proteica que en
suposiciones, todo se basa simplemente en teorías y eso es lo que he último término determinaría un daño en la función celular y
tratado de traerles algunas teorías en al cual se menciona y que finalmente la muerte. Nosotros sabemos que hay errores en los
sostiene cual es el mecanismo por el que se produce el procesos de transcripción y translación durante la síntesis proteica

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pero sin evidencia que esos se acumulen con el tiempo, por esto es comienzan a entrecruzarse entre ellas, lo que lleva a la opacificación
que esta teoría no tiene mucho apoyo y porque decimos que no hay progresiva de este. Lo mismo esta teoría también dice que las
evidencia? Simplemente porque si hay un error en la transcripcion y complicaciones crónicas de la diabetes provienen de los
hay un error en la translación esto daría una alteración que se daría entrecruzamientos de polímeros y cadenas proteicas, con carácter
en la nueva replicación celular, presentando todas estas alteraciones, irreversibles. Entonces son una serie de cosas que supondrían estar
cosa que no sucede, porque si habría un error en la fabrica de en relación, entonces vemos nosotros que todas las fibras de
proteínas este error se pasaría a las siguientes síntesis de proteínas colágeno, que se entrecruzan entre ellos, pero que igual ¿Qué
llevando a un final catastrófico de nuestra homeostasis celular, ya significado clínico tienen?, todavía no han sigo esclarecido, entonces
que se ha visto que al secuencia de aminoácidos en animales viejos como que, no del todo, no se sabe del todo claro, todo estas
no ha tenido variación en comparación con animales jóvenes es por formaciones o todas estas alteraciones.
esto que no se apoya mucho esta teoría. (Diapo 22): Tenemos la teoría del desgaste esta teoría
La teoría del ENTRECRUZAMIENTO postula que propone que cada organismo estaría compuesto por pastes
ocurrirían enlaces o entrecruzamiento entre las proteínas y otras irremplazables, que la acumulación de daño de sus partes vitales
macromoléculas, lo que determinaría el envejecimiento y el llevaría a la muerte de las células, tejidos órganos y finalmente del
desarrollo de enfermedades de la edad. Entonces esta es otra teoría organismo. Entonces es esto lo que le llamamos el cansancio celular,
en donde hay cambios a nivel celular que van a afectar obviamente del gasto celular y esto va llevar acabo de que esta sustancia, de que
al ADN y ARN y esto es lo que va a producir todas estas esta células no va poder producirse una adecuada replicación, con
alteraciones No explica todos los fenómenos relacionados al alteración de ADN, y va haber un acumulo de sustancias
envejecimiento, pero si algunos. Ejemplo el desarrollo de cataratas intracitoplasmáticas y dentro de estas tenemos a la Lipofucsina, es
es secundario a que las proteínas del cristalino sufren glicosilación y la acumulación de estas sustancias y que la van a dar y que a veces le

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llaman a la célula de la lipofucsina célula de degeneración, de una queremos energía a nivel celular esta energía se va dar a nivel de las
célula que esta en desgaste. mitocondrias, ¿no es cierto? Entonces ayi es donde se va a generar la
(Diapo 23) la lipocfusina se conoce su acumulación dentro de energía celular, pero desgraciadamente esto no es normal, entonces
la célula, pero no esta claro si la lipofucsina es perjudicial para las en este componente oxidativo se va producir otro tipo de RL y estos
funciones metabólicas celulares o para las funciones reproductoras. RL son los que van alterar a todo el componente celular y por ende
Su concentración puede reducirse por la “dilución” en la división van a llevar a la muerte del organismo, estos.
celular, se ha visto también que a pesar que hay lipofucsina y que si (Diapo 25) Estos RL son moléculas inestables y altamente
hay una célula con función replicativa entonces esta todavía pude reactivas, por eso es que comienza a alterar a todos los cromosomas
funcionar a pesar de que hay este pigmento intracitoplasmatica, y entonces con ellos va a producir todo el deterioro celular, hay una
indudablemente que este nos lleva a decir que si esto o no es una serie de hechos que pueden, que tratan por lo menos explicar esta
causa real de la muerte de la célula, pero esto si es cierto que este teoría, que es una de las causante de este envejecimiento.
pigmento de lipofucsina lo vamos a encontrar en una serie de (Diapo26) Diversas agresiones por agentes físicos, químicos
órganos que la cual nos indica la vegentud de esta célula. y biológicos, generan derivados del oxígeno que provocan
(Diapo 24) la teoría de los radicales libres (RL) es la más mutaciones en el DNA nuclear y mitocondrial, neutralizan las
aceptada ¿que propone esta teoría? Propone que el envejecimiento proteínas y alteran los lípidos de las membranas celulares, esto
seria el resultado de una inadecuada protección contra el daño también es una alteración de como el medio ambiente o pueden
producido en los tejidos por los radicales libres, nosotros estamos en influir sobre las células, en su formación y oxigenación y muerte
un ambiente netamente oxigenado por lo tanto oxidante, y entonces celular.
¿donde se forman los RL?, de ¿Dónde? Los RL se forman a partir de (Diapo 27) nuevamente vemos como la Lipofucsina es el
un metabolismo normal ¿a partir de donde? Cuando nosotros pigmento de envejecimiento, nosotros vemos que estos radicales

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libres, llamados también, como una enzima en la cual tiene un entonces estos RL son muy importantes, cuando nosotros hablamos
superoxido, esto es lo que va generar todo estos cambios, que tratan de longevidad, es muy importante porque estos RL son los que van a
de explicar estos estudiosos y que influyen mucho en el estado o tener un papel muy importante en todo lo que es alteración celular y
sobrevida celular. esto demuestra que todo tipo de alimentación que a veces buscamos
(Diapo 28) nosotros vamos a ver que hay una cosas curiosa y tratamos de compensar buscando antioxidante para podemos
con estos RL, ¿Qué cosa es lo que se ha visto en unos ratoncitos? en neutralizar estos RL, y también lo podemos neutralizas mediante una
el cual se ha generado una recesión calórica y se a visto una sobre dieta menos calórica, mediante una dieta con mas verduras y
vida o una mayor longevidad de los ratoncitos, ¿y esto en base a cambiar a partir de cierta edad el régimen dietético que a nosotros
que?, esto esta en que de repente se piensa que los antioxidante tenemos, para de esta manera poder disminuir esta producción de RL
pudieran influir en la longevidad celular, ahora nosotros sabemos y con esto también nosotros reducir el daño celular que se produce.
que todas estas sustancias , que a veces nos preocupamos por las (Diapo 29) entonces nosotros que si bien es cierto, es importe
vitaminas , nos preocupamos también por comer ciertas vit. E, vit. el papel que juega el daño producción el daño por la liberación de
A en nuestros alimentos probablemente y con eso probablemente se RL en ciertas patologías, y eso también se ha visto, los RL sufren
ha visto en algunos animales que esto prolonga la longevidad, usa serie de dañoso celulares y estos a veces están asociado a una
entonces puede ser que también actué en nosotros, pero no hay serie de patologías como: Enfermedades Cardiovasculares, cáncer,
estudio demostrado que animales sometidos a dietas ricas en Alzheimer, etc.
antioxidantes logren aumentar la sobre vida, desgraciamente, pero si ¿y que cosa es lo que pasaría? lo que habíamos comentado si
hemos visto una cosa, hemos visto de que el consumo de estos nosotros neutralizamos esta producción de RL seriamos capases de
antioxidantes si disminuyen asta en un 50% generación, la prevenir una muerte precoz, entonces podríamos nosotros
proliferación celular ósea en cáncer. simplemente, mejorando nuestra dieta, mejorando nuestra

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alimentación podríamos mejorar esta producción de RL y por lo esta precedido a nivel del Timo, entonces seria el timo su alteración
tanto podríamos mejorar en todo caso nuestra prolongación de vida. o involución podría afectar la función de los linfocitos T, si
(Diapo 30)¿Qué cosa trata de explicar aquí? Aquí me cuenta, disminuye la función de los linfocitos T entonces podría generar el
trata de explicar el origen de la vida y su evolución, el aumento de incremento de proliferación celular o aparición de otras formaciones
los porcentajes, mediante, un régimen que se trata de explicar un o enfermedades entre ella el cáncer.
proceso de envejecimiento y trata de explicar enfermedades cuya (Diapo 34)Y la teoría genética dice, de que todo esta como
patogenia esta implicada a todo este componente, al daño que pueda habías obtenido, todo ya esta escrito, Sugiere que el envejecimiento
ocasionar estos RL. se produce por un proceso continuo con la embriogénesis,
(Diapo 31)La teoría no estocástica simplemente como hemos crecimiento, desarrollo y maduración, entonces todo esto es una
dicho que esta relacionada con el genoma, entonces toda esta teoría propuesta que pone esta teoría, puede producirse por mutagénesis o
todo esta planificado, todo esta codificado dentro de nuestros genes, por amplificación continua de algún gen, hay Disminución de la
por lo tanto no hay mucho que decir, por lo tanto simplemente hay capacidad funcional conforme desciende su capacidad de división,
que aceptar todo esta, todo nuestro destino. ósea nosotros tenemos ya escrito cuanta mutación o cuantas
(Diapo 32) Dentro de esta teoría, la teoría del marcapaso que replicaciones tiene cada célula, y cada ves que se van acercando al
es lo que sostiene ala teoría del marcapasos. numero final esta célula entra ya a un mal funcionamiento, hasta
(Diapo 33)sostiene que los sistemas inmunológicos y llegar asta su muerte celular, la atrofia o muerte celular entra por un
neuroendocrinos serian los marcadores intrínsecos del agotamiento de la mitosis, ósea se cansa la célula o se agota la célula
envejecimiento, su evolución será genéticamente determinada, para no tiene los mecanismo para la síntesis proteica y viene la muerte
tener lugar en momento específicos de la vida y estos serian es celular, y esto que explicaron la evidencia que ya habíamos
indudablemente el que juega todo el sistema inmunológico y todo

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explicado anteriormente, explicaría el rol genético de la longevidad, organismo en su totalidad. Pero aun así esto todavía no es del todo
patrones genéticos especifico para cada especie, ¿no? afectado porque también hay otra teoría que también es bastante y
(Diapo 35) Así ustedes ven, que la vivencia asta de nuestros tiene mucha fuerza como es los factores ambientales, pero faltan mas
animalitos que tenemos en casa ya tienen un ciclo de vida, y ya estudios que analicen su correlación entre el control genético y los
nosotros sabemos que: No se cuantos años va vivir el perro 20 no se factores ambientales. Entonces indudablemente están son una serie
cuantos, ya esta programa cuantos años aproximadamente vive un de teorías en la cual se tratan de alguna manera de explicar el
perro un gato, que son nuestras mascotas, cuanto vive un elefante mecanismo de envejecimiento celular, todavía no conocemos todo
ósea ya todo esta programado genéticamente, pero eso también pero tratamos indudablemente de tener un mínimo de conocimiento
nosotros lo tenemos a nivel humano, y a nivel humano decimos que en eso.
la sobre vida de los padres se correlaciona muy bien con la de los El envejecimiento se asocia mucho con las neoplasias
hijo, y entonces eso también como que viene genéticamente ¿no? Y malignas, a veces es curioso ver en los niños de repente tienen
hay otra también por ejemplo la que se ha visto la correlación de enfermedades virales o infecciosas o inflamatorias y posteriormente
vida de los gemelos monocigoticos y en relación con hermanos heredar, como ocurre en otro tipo u otro grupo de enfermedades que
heterocigotos, esto es otra patología la progeria un problema ya de ya son las enfermedades malignas, las que van a predominar en los
tipo hereditario viejos, es lo que se ve, y ¿porque se dan estos cánceres estas
(Diapo 36) en conclusión existe una fuerte evidencia de un neoplasias malignas? Porque todas las neoplasias malignas o casi
control genético del proceso de envejecimiento, tanto a nivel celular todas, gran grupo como dicen, el 60% de los tumores se van a dar en
como en el organismo en su totalidad. viejos, entonces si nosotros recordamos dentro de toda nuestra teoría
En conclusión existe una fuerte evidencia de un control hay un cansancio celular y una alteración de la concentración celular
genético del proceso de envejecimiento tanto a nivel celular como de y en algún momento puede producirse una proliferación celular y

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esta proliferación celular en alguna vez incontrolable se convierte en bloquear la apoptosis, si esto se bloquea la apoptosis entonces hace
una neoplasia maligna. El 60% d los tumores y el 65% de la que esta célula se vuelva externa o se aumente la longevidad celular,
mortalidad ocurre después d los 65 años, y también hay que tener pero si esta es una célula dañada puede acontecer que aparece una
una relación entre el tiempo medio de aparición de la neoplasia y la neoplasia. La alteración en la reparación del DNA puede darse por
duración de la vida media, todo va de la mano y si nosotros leemos o acumulación de sustancias oxidantes o a genes que intervienen en la
hemos visto de acuerdo a otras secuencias vemos que hay ligera reparación del DNA, esto que hace, que la célula sea mutada y si hay
relación entre la edad y la aparición de la proliferación celular. una mutación celular puede presentarse una proliferación celular.
Y que cosa es lo que pasa en el viejo? Se produce una disminución Habíamos dicho que habían sustancias antioxidantes como el
de la capacidad de la célula, aumento de errores de replicación y ascorbato, tocoferol, vitamina A, glutamina que su consumo habitual
mutación, el acúmulo de expresión de errores genéticos celulares disminuye hasta un 50% la incidencia de cáncer pero tenemos que
determina la proliferación celular exagerada, entonces imagínense tener en cuenta de esto es cuando aparece el cáncer. Actualmente
ustedes que estamos hablando de estas células y que por este antes se hablaba de que el cáncer tenía una edad de aparición, lo
acúmulo de años se ha estado esperando el momento propicio para la decían los libros, pero comienza a variar, a veces ya no
proliferación y la célula q no se replica presentaría un daño por la necesariamente se ve un cáncer de próstata en un paciente de 60
lipofuscina. años como se ve en los libros sino que comienza a aparecer a los 50
Entonces nosotros debemos saber que la edad puede producir un o 45 años, así que no llama la atención que a esa edad tengan ese
aumento de la sensibilidad de la células a carcinógenos y a genes cáncer de próstata, a que se debe, no lo sabemos de repente podría
supresoras, entonces la edad condiciona a la persona a una serie d ser cualquiera de los factores estudiados, a partir de los 25 años la
alteraciones celulares y dentro de ellas determinar los cambios, en incidencia del Cáncer. Se dobla cada 5 años y algunos tumores
este caso de cambios el Bcl2 es un oncogén y tiene la propiedad de

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aumentan con la edad. Mientras más edad tenga el hombre tiene más En el aparato respiratorio igual:
posibilidad de que tenga cáncer, algunos pueden ser microscópicos. • APARATO RESPIRATORIO:

- Disminución de la elasticidad de la pared del alvéolo, condiciona
Enfermedad múltiple:
disminución de la pO2 arterial y la capacidad vital con aumento del
Ustedes saben que en la persona mayor casi todos los órganos
volumen residual.
disminuyen en peso y esto genera un ingreso de extra celular y una
- EPOC, por bronquitis crónica, enfisema, asma o bronquiectasia.
deficiencia de su irrigación y en algunos casos infiltración de grasa.
- La neoplasia en muy frecuente.
Todas estas patologías morfológicas del organismo pueden
No hablamos de la neoplasia porque a edad avanzada tiende a
ser partícipes o preparar el terreno para alguna patología que se va a
desaparecer.
dar, por ejemplo en el corazón:
En el aparato genito-urinario, en el riñón del millón 200 mil
glomérulos que tenemos al nacimiento a la edad de 70 años se
• SISTEMA CARDIOVASCULAR.
reduce al 50%, entonces disminuye el número glomerular y se
- Disminución de tamaño. incrementa la fibrosis, entonces trae consigo una atrofia tubular y el
- Disminución de su fuerza de contracción. resto de glomérulos que quedan pueden hiperplasiarse y la función
- Acúmulos de lipofuscina. renal empieza a disminuir. Entonces son patologías q se van a dar a
- Perdida de fibrilla y atrofia de las mitocondrias nivel de próstata las hiperplasias que son las más frecuentes en todo
Y todo esto puede traer una serie de patologías, dentro de ellas: hombre a partir de los 40 años, y puede producir problemas de tipo
enfermedades isquémicas con aparición de trombosis y embolias obstructivo.
tumoral.

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A nivel digestivo, de componentes propios de la sangre y que pasa a nivel de la medula
-A nivel de la lengua, atrofia de las papilas linguales y del olfato lo ósea. También disminuye el sistema inmune, disminuyen los
que disminuye el apetito. linfocitos T entonces hay un camino libre para la aparición de
- Disminución de secreción de glándulas exocrinas. enfermedades neoplásicas; entonces son alteraciones q se van a dar a
- Disminución del ác. Clorhídrico. diferentes niveles de los órganos.
- Disminución de enzimas digestivas. Aun falta mucho por comprender acerca del proceso de
Con una serie de patologías que puede acarrear cada una de estas envejecimiento y obviamente estamos lejos de encontrar la “fórmula
alteraciones. de la eterna juventud”. Sin embargo tenemos q tener en cuenta una
-Estómago: Gastritis crónica con ulcera gástrica, erosiva, etc. cosa simple, que en la práctica, lo que realmente importa es la edad
-Intestino: Pólipos intestinales también están en relación a la edad funcional de la persona, y no su edad cronológica. Es ésta la que va a
indicar su capacidad de autosuficiencia para las actividades del
El SISTEMA ENDOCRINO, APARATO LOCOMOTOR, diario vivir.
SISTEMA NERVIOSO y SISTEMA HEMATOPOYETICO Algunas personas piensan que por ser mayores a veces
Todo esto va a estar alterado de diferente manera, igual la masa piensan que son inútiles y no es así, mientras una persona, sea la
muscular hay disminución en la edad avanzada, comienzan a edad que tenga y demuestre su capacidad, su nivel intelectual o etc.
aparecer algunas placas a nivel encefálico y eso comienza a que el Es lo que lo va a mantener vivo y sobretodo lo mas importante para
paciente se comienza a olvidar de las cosas o desorientarse, olvida a nosotros los médicos es dar más vida a los años y mejorar la calidad
las personas, enfermedades degenerativas, en algunos puede haber de vida.
Alzheimer en edad joven pero es muy raro. En el sistema
hematopoyético igual, lo que pasa acá es que disminuye la cantidad

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