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Patología en crustáceos i iparte

  • 1. Principales Enfermedades en Crustáceos Parte II M.V. Carmen Medina
  • 2. Baculovirus penaei (BP) Enfermedad de la poliedrosis nuclear Amplia distribución en (Pacífico, Atlántico) Virus: Baculoviridae Forma cuerpos de oclusión tetrahédricos Manifestaciones Clinicas Agudas epizootias en larvas (protozoeas, misis, postlarvas y/o juveniles Reducción del apetito y crecimiento Letargia Superficie branquial con organismos epibiontes y ectocomensales Especies afectadas : P. aztecus P duorarum P. marginatus P. setiferus P. stylorostris P. vannamei Diagnóstico: Observación directa Histopatología: Cuerpos de oclusión poliédricos en núcleos en hepatopáncreas y células epiteliales del intestino, en heces Hipetrofia nuclear Pruebas genéticas : Dot blot, hibridación in situ ELISA, Ctje en cámara Control y manejo: Evitar estrés, Desinfección, Erradicación de los camarones
  • 3. Necrosis Baculoviral de la Glándula del Tracto digestivo Medio BMN Producida por Baculovirus Grupo C Afecta las larvas Hepatopancreas de aspecto nublado Diagnostico: Inmunofluorescencia: No se observan Cuerpos de inclusión Histologia: •Necrosis celular •Presencia de núcleos hipertrofiados Control: Desinfección
  • 4. Necrosis Hipodérmica y Hematopoyética Infecciosa (IHHN) Síndrome de enanos deformes Distribución: en América y Asia -virus ADN Picornavirus Transmisión vertical y horizontal Especies afectadas: Penaeus vannamei P. stylirrostris Manifestaciones Clinicas: P. stylirostris: altas mortalidades en juveniles (post- PL-35). Falta apetito, nado errático y anormal, cutícula blanquecina, musculatura opaca. Lesiones: Melanización en cutícula, branquias y apéndices Mortalidades hasta del 90% P. vannamei : deformación en el rostrum, mortalidades no significativas.
  • 5. Diagnóstico: Histopatología (cuerpos de inclusión intranucleares, Tipo A Cowdry, cromatina marginada, núcleo hipertrofiado) Pruebas genéticas (dot blot, hibridación in situ, PCR), Bioensayos. Control y Manejo: Erradicación de la Población y Cuarentena
  • 6. Enfermedad Viral Tipo Parvovirus Manifestaciones Clínicas: Disminución de la tasas de crecimiento Anorexia Anormalidad del proceso de autolimpieza Opacidad de la musculatura abdominal Diagnostico: Histopatologia: En epitelio de tubulos hepatopancreaticos Cuerpos de inclusión PAS positivo Fulgen negativo = Presencia de ADN Necrosis Pancreática Infecciosa Virus Birnaviridae Se observa Letargia, Lesiones erosivas y Necróticas en apéndices toráxicos y uropodos Se estudia por medio de Cultivos celulares
  • 7. Síndrome de la mancha blanca (WSSV) Distribución: Asia, Texas, Centro y Suramérica P. aztecus P. indicus P. chinensis P. japonicus, P. monodon, P setiferus, P. stylirrostris P. vannamei, , Manifestaciones Clínicas : Falta de apetito, letárgia Pérdida de la cutícula con manchas blancas en la superficie de la caparazón Coloración rosada a marrón-rojizo
  • 8. Diagnóstico Histopatología: Cuerpos de inclusión eosinófilicos a basófilos pálidos en núcleos hipertrofiados, del tejido epitelial cuticular y branquias , tejido conectivo ,estómago, apéndices Pruebas genéticas: Hibridación in situ, Dot blot y PCR
  • 9. Síndrome del virus del Taura (TSV)
  • 10. Canibalismo de camarones infectados. Cohabitación de individuos enfermos con los que no están infectados. Agua de transporte infectada, suministro rutinario de agua de recambio, redes y otros equipos. Excrementos de gaviotas y otras aves marinas (y/o material regurgitado por las mismas) que se han alimentado con camarones infectados con el virus del síndrome Fuentes del virus Diagnóstico Diferencial Infecciones causadas por el virus de la enfermedad de la cabeza amarilla (YHV). Infecciones sistémicas o cuticulares causadas por Vibrio spp.
  • 11. Fase crónica y recuperación : Lesiones multifocales melanizadas de tipo bacteriano Expansión de cromatóforos, empiezan alimentarse y vuelven a mudar normalmente Fase aguda : Expansión de cromatoforos Necrosis en: Epitelio cuticular Apéndices Cutícula blanda Intestino vacío
  • 12. Diagnótico Histopatología Pruebas genéticas : hibridación in situ, Dot blot Bioensayos. Muestras Muestras de camarón entero fijado con solución de Davidson (AFA; Alcohol etílico: Formaldehído: Ácido acético), hemolinfa, branquias o pleópodos, congelados o preservados en alcohol etílico (95%) para análisis por medio de RT-PCR. Muestras frescas o congeladas de hemolínfa de camarón en etapa aguda o crónica, para la purificación y análisis por medio de TEM.
  • 13. Profilaxis Sanitaria Realizar una limpieza y desinfección adecuada de los estanques, reservorios y canales antes de repoblarlos, incluyendo la eliminación de todos los crustáceos que pudieran transportar la enfermedad, en particular los camarones. Vigilancia y eliminación de posibles organismos acarreadores presentes en las aguas de recambio. Evitar el intercambio de equipo de mantenimiento (redes, cubetas, lanchas, etc.) entre los estanques. En caso de brotes Aislamiento total de los estanques infectados, junto con un control estricto de los movimientos y del tráfico humano. Destrucción de todos los camarones infectados mediante incineración o entierro. Limpieza y desinfección minuciosa de los viveros infectados.
  • 14. Micosis en Crustáceos ( Camarones) Micosis larval Lagenidium Ficomicetos, hifas no septadas, zoosporangio con túbulo largo y vesícula terminal ( nauplios, prozoea y misis) Diagnóstico : Preparados frescos, Histología, aislamiento y cultivo Especies afectadas presentan inmovilidad y permanecen en el fondo del estanque
  • 15. Patogenia del Lagenidium zoosporas del hongo se fijan y enquistan en la cutícula de huevos y larvas de camarón Los quistes de las esporas germinan y el tubo de germinación penetra en la cutícula generándose a partir del mismo ,crecimiento rápido del micelio dentro del huésped reemplazando tejidos cuticulares y musculares e invadiendo completamente con sus hifas a la larva en su interior. La infección producida por Sirolpidium se diferencia de Lagenidium por la penetración de las zoosporas ya que este hongo lo hace a través de la boca, ano y heridas.
  • 16. Sirolpidium : (misis y estadíos tempranos de PL) Micosis sistémica progresiva, con o sin respuesta inflamatoria, reemplaza todos los tejidos de las larvas y PL Son letales acompañadas por una bacteriemia (vibriosis), hifas no septadas, zoosporangio con túbulo corto y sin vesícula terminal Diagnóstico : Preparados frescos, histología, aislamiento y cultivo Interfieren en el intercambio de gases, se dificulta su locomoción, alimentación y reproducción.
  • 17. Fusarium F. moniliforme F.solani Amplia distribución En juveniles - adultos sistemas intensivo y superintensivos Son oportunistas sobre crecimiento tóxicos irritantes metales pesados marcada reacción inflamatoria melanización expansiva necrosis de apéndices Urópodos, telson, Períopodos Antenas, pedúnculo ocular. Lesiones granulomatosas con hemocitos y melanización en la parte central Diagnóstico : Preparados frescos Histología Cultivo y aislamiento Interfieren en el intercambio de gases, dificulta locomoción, alimentación y reproducción. Enfermedad de las Branquias Negras