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República Bolivariana de Venezuela
Ministerio del Poder Popular para la Salud
Universidad de las ciencias de la salud
Programa de formación avanzada en Bacteriología Clínica
 2 formas estructurales:
 Variantes celulares pequeñas, metabólicamente inactivas. Muy infecciosa.
 Variantes celulares grandes, metabólicamente activas
 Fase I: (virulenta)
 LPS intacto
 Fase II (avirulenta)
Coxiella burnetii. Instituto Nacional de Seguridad e Higiene en el Trabajo. Bdatabio. 2016
 Cocobacilo muy pleomórfico
 Pared celular Gramnegativa
 Inmóviles
 0,3 – 0,7 μm
 Intracelulares obligados
Fiebre Q
Epidemiología
Coxiella burnetii. Instituto Nacional de Seguridad e Higiene en el Trabajo. Bdatabio. 2016
Fiebre Q
Enfermedad febril de curso agudo
Fiebre Q
Vías de
entrada
Ciclo biológico
Anzalone L. Chlamydias, Mycoplasmas y Rickettsias
Manifestaciones clínicas
 Síntomas pseudogripales, fiebre alta, cansancio, cefalea y mialgias
 Síntomas de gravedad: hepatitis, neumonía o fiebre aislada
 Crónica: endocarditis e inflamación de las válvulas coronarias
 Fiebre Q
 Leve
 Aguda
 Crónica
Murray, Patrick y col. Microbiología Médica. 7° Edición. 2014.
Fiebre Q
Manifestaciones clínicas
Enfermedad febril autolimitada
Neumonía
 Neumonía atípica. Síntomas: astenia , sudoración, mialgias ,
náuseas, vómitos, dolor pleurítico y diarrea.
 Neumonía rápidamente progresiva. Cefalea, derrame pleural
 Hallazgo casual en un paciente con una enfermedad febril
Fiebre Q
Manifestaciones clínicas
 Endocarditis
 Hepatitis
 Fibrosis pulmonar intersticial, fiebre prolongada y erupciones cutáneas purpúrica
 Manifestaciones neurológicas
 Síndrome de fatiga tras fiebre Q: cansancio, cefalea, diaforesis, artralgias, mialgias,
visión borrosa, fasciculaciones musculares y adenomegalias dolorosas.
 Forma de fiebre Q crónica
 Los pacientes tienen un defecto en la inmunidad celular frente a C. burnetii.
 Cultivos negativos
 Cuadro similar a una hepatitis infecciosa
 Granulomas en biopsia hepática
 Diagnóstico directo
 Muestras de sangre y tejidos de biopsias
 Cultivo celular
 Técnicas de amplificación y detección del ADN mediante PCR
 Diagnóstico indirecto
 Fijación del complemento (FC)
 Inmunofluorescencia indirecta (IFI)
Fraile M. y Muñoz C. Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica. Infección por Coxiella burnetii (Fiebre Q). 2010
Fiebre Q
Tratamiento
Fiebre Q aguda
 Doxiciclina
 trimetoprim-sulfametoxazol
(en embarazadas)
 Doxiciclina y rifampicina
 Doxiciclina y ciprofloxacinoa
 Doxiciclina más hidroxicloroquina
Fiebre Q crónica
Tamí I. Ehrlichiosis humana: Ehrlichia trombocítica en sangre periférica. Revista de la Sociedad Venezolana de Microbiología. V.23 Jul. 2003
Bacterias intracelulares obligadas
Capaces de sobrevivir dentro de las vacuolas citoplasmáticas
de las células hematopoyéticas
Parasitan granulocitos, monocitos, eritrocitos plaquetas
Permanecen en la vacuola fagocítica después de entrar en la
célula
Se multiplican por fisión binaria
Murray, Patrick y col. Microbiología Médica. 7° Edición. 2014.
Dos formas morfológicas: cuerpos elementales (pequeños) y
cuerpos reticulados (grandes)
Los cuerpos elementales durante la replicación se organizan en
masas denominadas mórulas
La pared celular es semejante a las Gramnegativas
Carecen de genes para la síntesis de peptidoglucano y
lipopolisacárido
Murray, Patrick y col. Microbiología Médica. 7° Edición. 2014.
Epidemiología
 En Estados Unidos es más frecuente en la región
suroriental, medio oeste y zona sur central
 Más frecuente entre abril y octubre
 Reservorios: ciervos de cola blanca, ratones de patas
blancas, de campo, ardillas, cánidos
 Los vectores son las garrapatas
 Transmisión transestadial.
 El riesgo aumenta con la exposición a las garrapatas
Murray, Patrick y col. Microbiología Médica. 7° Edición. 2014.
Epidemiología
Oteo, José y Brouqui P. Ehrlichiosis y anaplasmosis humana. Formación médica continuada. Enferm Infecc
Microbiol clin 2005; 23 (6): 375-80
Especies de Ehrlichia y
Anaplasma
vector Distribución
geográfica
E. canis Riphicephalus sanguineus Mundial
E. chaffeensis Amblyomma americanum
Dermacentor variabilis
Norteamérica,
Centroamérica
A. phagocytophilum Ixodes ricinus
Ixodes scapularis
Europa,
Norteamérica, norte
de África
E. ewingii Amblyomma americanum Norteamérica
E. sennetsu Desconocido Japón, Malasia
Epidemiología
 Ehrlichiosis monocitotrópica humana
 Pico de incidencia entre mayo y agosto
 Los contactos con las garrapatas suelen producirse en zonas
rurales o suburbanas y relacionarse con actividades domésticas,
laborales, militares o de ocio.
 Se transmite a través de los distintos estadios evolutivos de la
garrapata, pero no suele hacerlo a través de los huevos del
parásito a su descendencia
Erlichia chafeensis
Epidemiología
 Anaplasmosis granulocitotrópica humana
Anaplasma phagocytophilum
 Incidencia estacional con un pico en julio que persiste hasta diciembre
 El riesgo de contagio se relaciona con actividades al aire libre
 Los seres humanos adquieren A. phagocytophilum por la picadura de las
ninfas o adultos de I. scapularis, I. pacificus y Ixodes ricinus
 Transmisión horizontal en las garrapatas, no tiene transmisión transovárica
Oteo, José y Brouqui P. Ehrlichiosis y anaplasmosis humana. Formación médica continuada. Enferm Infecc
Microbiol clin 2005; 23 (6): 375-80
Patogenia e inmunidad
Producción de citocinas
proinflamatorias
Activación de macrófagos
Actúan sobre:
 Células infectadas
 Bacterias opsonizadas
Murray, Patrick y col. Microbiología Médica. 7° Edición. 2014.
Enfermedades clínicas
 Erlichiosis monocítica humana
 Infecta monocitos y fagocitos mononucleares
 Período de incubación 1 a 2 semanas
 Seudogripal, fiebre, cefalea, malestar y mialgias
 Exantema de inicio tardío (maculopapular, petequias)
 Leucopenia, trombocitopenia, elevación de transaminasas séricas
 Puede desarrollarse un síndrome séptico fulminante en pacientes
inmunocomprometidos
Murray, Patrick y col. Microbiología Médica. 7° Edición. 2014.
Erlichia chafeensis
Enfermedades clínicas
 Anteriormente ehrlichiosis granulocítica humana
 Los granulocitos se infectan de forma primaria
 Período de incubación5 a 10 días
 Cuadro similar a la ehrlichiosis monocítica humana
 Los pacientes más graves pueden presentar insuficiencia respiratoria,
rabdomiólisis, hemorragias e infecciones oportunista
 Frecuentes las complicaciones graves como neuropatías periféricas
 Trombocitopenia, leucopenia, una anemia leve y un aumento de la actividad
aminotransferasa hepática
Murray, Patrick y col. Microbiología Médica. 7° Edición. 2014.
 Anaplasmosis granulocitotrópica humana
Anaplasma phagocytophilum
Diagnóstico
Fase aguda de la enfermedad
Muestra Sangre en tubos con EDTA
 Examen microscópico directo
 Frotis de capa blanca
Observación de mórulas
Anda P. y col. Procedimientos en microbiología clínica. Diagnóstico de las infecciones por patógenos bacterianos emergentes: Anaplasma, Bartonella,
Rickettsia, Tropheryma whipplei. Seimc 2007
Colorear con Giemsa
Diagnóstico
 Cultivo de línea celular
Células promielocíticas leucémicas LH-60
 Serología
Inmunofluorescencia indirecta (IFI)
IgG → 14 – 21 días
Para confirmar tomar 2 muestras de suero
 Detección molecular
PCR (amplificación de DNA ehrlichial)
Anda P. y col. Procedimientos en microbiología clínica. Diagnóstico de las infecciones por patógenos bacterianos emergentes: Anaplasma, Bartonella,
Rickettsia, Tropheryma whipplei. Seimc 2007
Tratamiento
Doxicilina en adultos y niños
Tetraciclinas
Quinolonas
Rifampicina
Quintero J. y col. Rickettsiosis, una enfermedad letal emergente y re-emergente en Colombia. Universitas Scientiarum. 2012, Vol 17 N°1: 82-99
Género Ricketssia
 Grupo Tifo (TG)
 Grupo de las Fiebres Manchadas
de las montañas rocosas (SFG)
 Grupo transicional (TRG)
 Grupo ancestral (AG)
R. prowazekii
R. typhi
20 especies, R. ricketssi es la más
virulenta
Clasificación
R. akari
R. felis
R. belli
R. canadensis
Quintero J. y col. Rickettsiosis, una enfermedad letal emergente y re-emergente en Colombia. Universitas Scientiarum. 2012, Vol 17 N°1: 82-99
 Microorganismos pequeños 0,3 x 1-2 μm
 Pared celular característica de los Gramnegativos con capa de peptidiglicano y LPS
 Orientia carece de capa de peptidoglicano y de LPS
 Se observan mejor en tinciones de Giemsa o de Giménez
 No tienen flagelos
 Parásitos intracelulares estrictos
Murray, Patrick y col. Microbiología Médica. 7° Edición. 2014.
 Dependen de la célula huésped para sus funciones metabólicas
 Pueden sintetizar ATP por el ciclo de los ácidos tricarboxílicos
 Pueden emplear ATP de la célula huésped mientras está disponible
Murray, Patrick y col. Microbiología Médica. 7° Edición. 2014.
Hábitat
Murray, Patrick y col. Microbiología Médica. 7° Edición. 2014.
Murray, Patrick y col. Microbiología Médica. 7° Edición. 2014.
Epidemiología
 Amplia distribución mundial
 Incidencias en países del continente americano (Estados
Unidos, Brasil y México)
 Recientes reportes en Colombia, Argentina, Perú, Panamá y
Costa Rica por casos en pequeños conglomerados
Álvarez G. y col. Fiebre manchada por Rickettsia rickettsii en las Américas: Un problema creciente de Salud pública. Revista de la Universidad
de Santander. Salud Vol. 47 N°3 Septiembre-Diciembre 2015
Fiebre maculosa de las Montañas Rocosas
 Las garrapatas del perro Dermacentor variabilis y de los
bosques Dermacentor andersoni son los principales reservorios
y vectores en EE.UU. Y lejano Oeste
 En México y Arizona se transmite sobre todo por Rhipicephalus
sanguineus y en América del Sur, por Amblyomma cajennense
y A. aureolatum.
 La transmisión requiere de un contacto prolongado
 La enfermedad es más frecuente de abril a septiembre
Murray, Patrick y col. Microbiología Médica. 7° Edición. 2014.
Epidemiología
Fiebre maculosa de las Montañas Rocosas
 Cambios ecológicos o climáticos
 Pobreza
 Deterioro ambiental
 Limitada educación
Álvarez G. y col. Fiebre manchada por Rickettsia rickettsii en las Américas: Un problema creciente de Salud pública. Revista de la
Universidad de Santander. Salud Vol. 47 N°3 Septiembre-Diciembre 2015
Epidemiología
Fiebre maculosa de las Montañas Rocosas
Álvarez G. y col. Fiebre manchada por Rickettsia rickettsii en las Américas: Un problema creciente de Salud pública. Revista de la
Universidad de Santander. Salud Vol. 47 N°3 Septiembre-Diciembre 2015
Epidemiología
Fiebre maculosa de las Montañas Rocosas
Modelo conceptual del riesgo de fiebre manchada por Rickettsia rickettsii
Álvarez G. y col. Fiebre manchada por Rickettsia rickettsii en las Américas: Un problema creciente de Salud pública. Revista de la
Universidad de Santander. Salud Vol. 47 N°3 Septiembre-Diciembre 2015
Epidemiología
Fiebre maculosa de las Montañas Rocosas
Ciclo de vida para el grupo de las Fiebres Manchadas (SFG)
Quintero J. y col. Rickettsiosis, una enfermedad letal emergente y re-emergente en Colombia. Universitas Scientiarum. 2012, Vol 17 N°1: 82-99
Fiebre maculosa de las Montañas Rocosas
Transmisión:
 La garrapata transmite la enfermedad al ser humano durante un
largo período de alimentación, que puede prolongarse durante 1 o 2
semanas.
 La picadura no es dolorosa y por lo general pasa desapercibida.
 Las rickettsias comienzan a inyectarse desde las glándulas salivares.
 Los seres humanos también pueden infectarse por el contacto con
hemolinfa infectada
Epidemiología
Fiebre maculosa de las Montañas Rocosas
Factores asociados a virulencia
Álvarez G. y col. Fiebre manchada por Rickettsia rickettsii en las Américas: Un problema creciente de Salud pública. Revista de la
Universidad de Santander. Salud Vol. 47 N°3 Septiembre-Diciembre 2015 Murray, Patrick y col. Microbiología Médica. 7° Edición. 2014.
Fiebre maculosa de las Montañas Rocosas
Fisiopatología
Inoculación de R. rickettsii
Disemina y replica en el citoplasma de las células endoteliales
Vasculitis, hipoperfusión y daño orgánico
Supervivencia, rápida reproducción y capacidad de infectar células vasculares
Estimula sistema inmune
Daño a la integridad endotelial, extravasación de líquido y agregación plaquetaria
Álvarez G. y col. Fiebre manchada por Rickettsia rickettsii en las Américas: Un problema creciente de Salud pública. Revista de la
Universidad de Santander. Salud Vol. 47 N°3 Septiembre-Diciembre 2015
Fiebre maculosa de las Montañas Rocosas
Manifestaciones clínicas
Álvarez G. y col. Fiebre manchada por Rickettsia rickettsii en las Américas: Un problema creciente de Salud pública. Revista de la
Universidad de Santander. Salud Vol. 47 N°3 Septiembre-Diciembre 2015
Fiebre maculosa de las Montañas Rocosas
Fase temprana
 Fiebre, bradicardia y escalofríos
 Cefalea intensa
 Artralgias, mialgias
 Edema en el dorso de manos y pies
 Náuseas, vómitos y diarrea
 Hiperemia conjuntival, edema periorbitario bilateral, conjuntival, fotofobia
 Exantema maculo-papilar generalizado
Álvarez G. y col. Fiebre manchada por Rickettsia rickettsii en las Américas: Un problema creciente de Salud pública. Revista de la
Universidad de Santander. Salud Vol. 47 N°3 Septiembre-Diciembre 2015
Manifestaciones clínicas
Fiebre maculosa de las Montañas Rocosas
Fase tardía
 Fiebre, cefalea, exantema
 El exantema adquiere un aspecto petequial y purpúrico
 Casos graves puede evolucionar a necrosis y gangrena
 Complicaciones a nivel renal, neurológicos, conjuntival, respiratorio,
cardíaco, hepático, falla orgánica múltiple
Álvarez G. y col. Fiebre manchada por Rickettsia rickettsii en las Américas: Un problema creciente de Salud pública. Revista de la
Universidad de Santander. Salud Vol. 47 N°3 Septiembre-Diciembre 2015
Manifestaciones clínicas
Fiebre maculosa de las Montañas Rocosas
 Los seres humanos son el principal reservorio
 Ardillas voladoras
 El vector es el piojo corporal humano Pediculus humanus
 El tifus epidémico afecta en:
 Situación de hacinamiento
 Condiciones sanitarias deficientes
 Guerra, hambruna o catástrofe natural
 El tifus endémico se describe en Centroámerica, Sudamérica, África y en menor frecuencia
Estados Unidos
Epidemiología
Murray, Patrick y col. Microbiología Médica. 7° Edición. 2014.
Tifus epidémico
Epidemiología
Tifus epidémico
 Transmisión
 Los piojos se infectan al alimentarse de la
sangre de pacientes que ya poseen R.
prowazekii; éste penetra en las células de su
epitelio digestivo, donde se replica por fisión
binaria
 Los microorganismos se liberan en las heces
del piojo unos 5-7 días después de la
ingestión.
 Los piojos no están adaptados a los cuerpos
con temperaturas altas, por lo que abandonan
al paciente febril por un huésped nuevo.
 Las heces del piojo llenas de rickettsias
contaminan la piel y las ropas del paciente
Los piojos mueren como consecuencia de la
infección en un plazo de 2 a 3 semanas, lo que evita
la transmisión transovárica de R. prowazekii
Picadura o heces del piojo
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Células endoteliales y macrófagos son los blancos
Mandell Douglas y Bennett. Enfermedades infecciosas, principios y práctica. 7 edición. 2012
Patogénesis
Tifus epidémico
Mandell Douglas y Bennett. Enfermedades infecciosas, principios y práctica. 7 edición. 2012
Factores asociados a virulencia
Tifus epidémico
Manifestaciones clínicas
Período de incubación 2 a 30 días (media 8 días)
Síntomas: fiebre alta, cefalea grave y mialgias
Neumonía, artralgias, afección neurológica
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Bacteriemia
Murray, Patrick y col. Microbiología Médica. 7° Edición. 2014.
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Tifus epidémico
 Distribución universal, centrada principalmente en zonas húmedas o templadas
 Estados Unidos (Texas, Sur de California), África, Asia, Australia, Europa y Sudamérica
 El reservorio son los roedores
 Vector: la pulga de la rata
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Epidemiología
Murray, Patrick y col. Microbiología Médica. 7° Edición. 2014.
Tifus endémico o murino
Ciclo de vida para el grupo tifus (TG).
Quintero J. y col. Rickettsiosis, una enfermedad letal emergente y re-emergente en Colombia. Universitas Scientiarum. 2012, Vol 17 N°1: 82-99
Tifus endémico o murino
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Síntomas: fiebre, cefalea importante, escalofríos, mialgias y náuseas
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Murray, Patrick y col. Microbiología Médica. 7° Edición. 2014.
Tifus endémico o murino
 Responsable de la viruela por rickettsias
 Distribución cosmopolita
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infectados
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través de la picadura de ácaros
 Transmisión transovárica
 Las personas se convierten en hospedadores accidentales cuando reciben la mordedura de
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Murray, Patrick y col. Microbiología Médica. 7° Edición. 2014.
La rickettsiosis pustulosa
 Infección bifásica
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Formación de escara
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Murray, Patrick y col. Microbiología Médica. 7° Edición. 2014.
La rickettsiosis pustulosa
Después de un período de incubación 7 a 24 días
 Segunda fase
Fiebre alta, cefalea importante, escalofríos, sudoración, mialgias y fotofobia
Aparece un exantema papulovesicular en 2 o 3 días
Progresión del exantema en forma de erupción
Vesículas y costras
No presenta complicaciones
Murray, Patrick y col. Microbiología Médica. 7° Edición. 2014.
La rickettsiosis pustulosa
Tifus de la maleza
Murray, Patrick y col. Microbiología Médica. 7° Edición. 2014.
Diagnóstico
 Muestras
Suero, sangre con citrato
Contenido de pápulas y
vesículas
Biopsias cutáneas de escara
LCR
 cultivo
Medio MEM (minimun esencial Medium) sin antibiótico suplementado
con suero bovino fetal glutamina
Incubación 33 – 35°C en ausencia de CO2
Células Vero EG o fibroblastos L92
 Presencia de bacterias mediante tinción de
Giménez
 IFI (inmunofluorescencia indirecta)
anticuerpos específicos
 PCR
Anda P. y col. Procedimientos en microbiología clínica. Diagnóstico de las infecciones por patógenos bacterianos
emergentes: Anaplasma, Bartonella, Rickettsia, Tropheryma whipplei. Seimc 2007
Doxiciclina
Tetraciclina
Cloranfenicol
Tratamiento
Fiebre Q: bacteriología, epidemiología y manifestaciones clínicas

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Fiebre Q: bacteriología, epidemiología y manifestaciones clínicas

  • 1. República Bolivariana de Venezuela Ministerio del Poder Popular para la Salud Universidad de las ciencias de la salud Programa de formación avanzada en Bacteriología Clínica
  • 2.
  • 3.
  • 4.  2 formas estructurales:  Variantes celulares pequeñas, metabólicamente inactivas. Muy infecciosa.  Variantes celulares grandes, metabólicamente activas  Fase I: (virulenta)  LPS intacto  Fase II (avirulenta) Coxiella burnetii. Instituto Nacional de Seguridad e Higiene en el Trabajo. Bdatabio. 2016  Cocobacilo muy pleomórfico  Pared celular Gramnegativa  Inmóviles  0,3 – 0,7 μm  Intracelulares obligados Fiebre Q
  • 5. Epidemiología Coxiella burnetii. Instituto Nacional de Seguridad e Higiene en el Trabajo. Bdatabio. 2016 Fiebre Q Enfermedad febril de curso agudo
  • 7. Ciclo biológico Anzalone L. Chlamydias, Mycoplasmas y Rickettsias
  • 8.
  • 9. Manifestaciones clínicas  Síntomas pseudogripales, fiebre alta, cansancio, cefalea y mialgias  Síntomas de gravedad: hepatitis, neumonía o fiebre aislada  Crónica: endocarditis e inflamación de las válvulas coronarias  Fiebre Q  Leve  Aguda  Crónica Murray, Patrick y col. Microbiología Médica. 7° Edición. 2014.
  • 10. Fiebre Q Manifestaciones clínicas Enfermedad febril autolimitada Neumonía  Neumonía atípica. Síntomas: astenia , sudoración, mialgias , náuseas, vómitos, dolor pleurítico y diarrea.  Neumonía rápidamente progresiva. Cefalea, derrame pleural  Hallazgo casual en un paciente con una enfermedad febril
  • 11. Fiebre Q Manifestaciones clínicas  Endocarditis  Hepatitis  Fibrosis pulmonar intersticial, fiebre prolongada y erupciones cutáneas purpúrica  Manifestaciones neurológicas  Síndrome de fatiga tras fiebre Q: cansancio, cefalea, diaforesis, artralgias, mialgias, visión borrosa, fasciculaciones musculares y adenomegalias dolorosas.  Forma de fiebre Q crónica  Los pacientes tienen un defecto en la inmunidad celular frente a C. burnetii.  Cultivos negativos  Cuadro similar a una hepatitis infecciosa  Granulomas en biopsia hepática
  • 12.  Diagnóstico directo  Muestras de sangre y tejidos de biopsias  Cultivo celular  Técnicas de amplificación y detección del ADN mediante PCR  Diagnóstico indirecto  Fijación del complemento (FC)  Inmunofluorescencia indirecta (IFI) Fraile M. y Muñoz C. Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica. Infección por Coxiella burnetii (Fiebre Q). 2010
  • 13. Fiebre Q Tratamiento Fiebre Q aguda  Doxiciclina  trimetoprim-sulfametoxazol (en embarazadas)  Doxiciclina y rifampicina  Doxiciclina y ciprofloxacinoa  Doxiciclina más hidroxicloroquina Fiebre Q crónica
  • 14.
  • 15. Tamí I. Ehrlichiosis humana: Ehrlichia trombocítica en sangre periférica. Revista de la Sociedad Venezolana de Microbiología. V.23 Jul. 2003
  • 16. Bacterias intracelulares obligadas Capaces de sobrevivir dentro de las vacuolas citoplasmáticas de las células hematopoyéticas Parasitan granulocitos, monocitos, eritrocitos plaquetas Permanecen en la vacuola fagocítica después de entrar en la célula Se multiplican por fisión binaria Murray, Patrick y col. Microbiología Médica. 7° Edición. 2014.
  • 17. Dos formas morfológicas: cuerpos elementales (pequeños) y cuerpos reticulados (grandes) Los cuerpos elementales durante la replicación se organizan en masas denominadas mórulas La pared celular es semejante a las Gramnegativas Carecen de genes para la síntesis de peptidoglucano y lipopolisacárido Murray, Patrick y col. Microbiología Médica. 7° Edición. 2014.
  • 18. Epidemiología  En Estados Unidos es más frecuente en la región suroriental, medio oeste y zona sur central  Más frecuente entre abril y octubre  Reservorios: ciervos de cola blanca, ratones de patas blancas, de campo, ardillas, cánidos  Los vectores son las garrapatas  Transmisión transestadial.  El riesgo aumenta con la exposición a las garrapatas Murray, Patrick y col. Microbiología Médica. 7° Edición. 2014.
  • 19. Epidemiología Oteo, José y Brouqui P. Ehrlichiosis y anaplasmosis humana. Formación médica continuada. Enferm Infecc Microbiol clin 2005; 23 (6): 375-80 Especies de Ehrlichia y Anaplasma vector Distribución geográfica E. canis Riphicephalus sanguineus Mundial E. chaffeensis Amblyomma americanum Dermacentor variabilis Norteamérica, Centroamérica A. phagocytophilum Ixodes ricinus Ixodes scapularis Europa, Norteamérica, norte de África E. ewingii Amblyomma americanum Norteamérica E. sennetsu Desconocido Japón, Malasia
  • 20. Epidemiología  Ehrlichiosis monocitotrópica humana  Pico de incidencia entre mayo y agosto  Los contactos con las garrapatas suelen producirse en zonas rurales o suburbanas y relacionarse con actividades domésticas, laborales, militares o de ocio.  Se transmite a través de los distintos estadios evolutivos de la garrapata, pero no suele hacerlo a través de los huevos del parásito a su descendencia Erlichia chafeensis
  • 21. Epidemiología  Anaplasmosis granulocitotrópica humana Anaplasma phagocytophilum  Incidencia estacional con un pico en julio que persiste hasta diciembre  El riesgo de contagio se relaciona con actividades al aire libre  Los seres humanos adquieren A. phagocytophilum por la picadura de las ninfas o adultos de I. scapularis, I. pacificus y Ixodes ricinus  Transmisión horizontal en las garrapatas, no tiene transmisión transovárica
  • 22. Oteo, José y Brouqui P. Ehrlichiosis y anaplasmosis humana. Formación médica continuada. Enferm Infecc Microbiol clin 2005; 23 (6): 375-80
  • 23. Patogenia e inmunidad Producción de citocinas proinflamatorias Activación de macrófagos Actúan sobre:  Células infectadas  Bacterias opsonizadas Murray, Patrick y col. Microbiología Médica. 7° Edición. 2014.
  • 24. Enfermedades clínicas  Erlichiosis monocítica humana  Infecta monocitos y fagocitos mononucleares  Período de incubación 1 a 2 semanas  Seudogripal, fiebre, cefalea, malestar y mialgias  Exantema de inicio tardío (maculopapular, petequias)  Leucopenia, trombocitopenia, elevación de transaminasas séricas  Puede desarrollarse un síndrome séptico fulminante en pacientes inmunocomprometidos Murray, Patrick y col. Microbiología Médica. 7° Edición. 2014. Erlichia chafeensis
  • 25. Enfermedades clínicas  Anteriormente ehrlichiosis granulocítica humana  Los granulocitos se infectan de forma primaria  Período de incubación5 a 10 días  Cuadro similar a la ehrlichiosis monocítica humana  Los pacientes más graves pueden presentar insuficiencia respiratoria, rabdomiólisis, hemorragias e infecciones oportunista  Frecuentes las complicaciones graves como neuropatías periféricas  Trombocitopenia, leucopenia, una anemia leve y un aumento de la actividad aminotransferasa hepática Murray, Patrick y col. Microbiología Médica. 7° Edición. 2014.  Anaplasmosis granulocitotrópica humana Anaplasma phagocytophilum
  • 26. Diagnóstico Fase aguda de la enfermedad Muestra Sangre en tubos con EDTA  Examen microscópico directo  Frotis de capa blanca Observación de mórulas Anda P. y col. Procedimientos en microbiología clínica. Diagnóstico de las infecciones por patógenos bacterianos emergentes: Anaplasma, Bartonella, Rickettsia, Tropheryma whipplei. Seimc 2007 Colorear con Giemsa
  • 27. Diagnóstico  Cultivo de línea celular Células promielocíticas leucémicas LH-60  Serología Inmunofluorescencia indirecta (IFI) IgG → 14 – 21 días Para confirmar tomar 2 muestras de suero  Detección molecular PCR (amplificación de DNA ehrlichial) Anda P. y col. Procedimientos en microbiología clínica. Diagnóstico de las infecciones por patógenos bacterianos emergentes: Anaplasma, Bartonella, Rickettsia, Tropheryma whipplei. Seimc 2007
  • 28. Tratamiento Doxicilina en adultos y niños Tetraciclinas Quinolonas Rifampicina
  • 29.
  • 30. Quintero J. y col. Rickettsiosis, una enfermedad letal emergente y re-emergente en Colombia. Universitas Scientiarum. 2012, Vol 17 N°1: 82-99
  • 31. Género Ricketssia  Grupo Tifo (TG)  Grupo de las Fiebres Manchadas de las montañas rocosas (SFG)  Grupo transicional (TRG)  Grupo ancestral (AG) R. prowazekii R. typhi 20 especies, R. ricketssi es la más virulenta Clasificación R. akari R. felis R. belli R. canadensis Quintero J. y col. Rickettsiosis, una enfermedad letal emergente y re-emergente en Colombia. Universitas Scientiarum. 2012, Vol 17 N°1: 82-99
  • 32.  Microorganismos pequeños 0,3 x 1-2 μm  Pared celular característica de los Gramnegativos con capa de peptidiglicano y LPS  Orientia carece de capa de peptidoglicano y de LPS  Se observan mejor en tinciones de Giemsa o de Giménez  No tienen flagelos  Parásitos intracelulares estrictos Murray, Patrick y col. Microbiología Médica. 7° Edición. 2014.
  • 33.  Dependen de la célula huésped para sus funciones metabólicas  Pueden sintetizar ATP por el ciclo de los ácidos tricarboxílicos  Pueden emplear ATP de la célula huésped mientras está disponible Murray, Patrick y col. Microbiología Médica. 7° Edición. 2014.
  • 34. Hábitat Murray, Patrick y col. Microbiología Médica. 7° Edición. 2014.
  • 35. Murray, Patrick y col. Microbiología Médica. 7° Edición. 2014.
  • 36. Epidemiología  Amplia distribución mundial  Incidencias en países del continente americano (Estados Unidos, Brasil y México)  Recientes reportes en Colombia, Argentina, Perú, Panamá y Costa Rica por casos en pequeños conglomerados Álvarez G. y col. Fiebre manchada por Rickettsia rickettsii en las Américas: Un problema creciente de Salud pública. Revista de la Universidad de Santander. Salud Vol. 47 N°3 Septiembre-Diciembre 2015 Fiebre maculosa de las Montañas Rocosas
  • 37.  Las garrapatas del perro Dermacentor variabilis y de los bosques Dermacentor andersoni son los principales reservorios y vectores en EE.UU. Y lejano Oeste  En México y Arizona se transmite sobre todo por Rhipicephalus sanguineus y en América del Sur, por Amblyomma cajennense y A. aureolatum.  La transmisión requiere de un contacto prolongado  La enfermedad es más frecuente de abril a septiembre Murray, Patrick y col. Microbiología Médica. 7° Edición. 2014. Epidemiología Fiebre maculosa de las Montañas Rocosas
  • 38.  Cambios ecológicos o climáticos  Pobreza  Deterioro ambiental  Limitada educación Álvarez G. y col. Fiebre manchada por Rickettsia rickettsii en las Américas: Un problema creciente de Salud pública. Revista de la Universidad de Santander. Salud Vol. 47 N°3 Septiembre-Diciembre 2015 Epidemiología Fiebre maculosa de las Montañas Rocosas
  • 39. Álvarez G. y col. Fiebre manchada por Rickettsia rickettsii en las Américas: Un problema creciente de Salud pública. Revista de la Universidad de Santander. Salud Vol. 47 N°3 Septiembre-Diciembre 2015 Epidemiología Fiebre maculosa de las Montañas Rocosas
  • 40. Modelo conceptual del riesgo de fiebre manchada por Rickettsia rickettsii Álvarez G. y col. Fiebre manchada por Rickettsia rickettsii en las Américas: Un problema creciente de Salud pública. Revista de la Universidad de Santander. Salud Vol. 47 N°3 Septiembre-Diciembre 2015 Epidemiología Fiebre maculosa de las Montañas Rocosas
  • 41. Ciclo de vida para el grupo de las Fiebres Manchadas (SFG) Quintero J. y col. Rickettsiosis, una enfermedad letal emergente y re-emergente en Colombia. Universitas Scientiarum. 2012, Vol 17 N°1: 82-99 Fiebre maculosa de las Montañas Rocosas
  • 42. Transmisión:  La garrapata transmite la enfermedad al ser humano durante un largo período de alimentación, que puede prolongarse durante 1 o 2 semanas.  La picadura no es dolorosa y por lo general pasa desapercibida.  Las rickettsias comienzan a inyectarse desde las glándulas salivares.  Los seres humanos también pueden infectarse por el contacto con hemolinfa infectada Epidemiología Fiebre maculosa de las Montañas Rocosas
  • 43. Factores asociados a virulencia Álvarez G. y col. Fiebre manchada por Rickettsia rickettsii en las Américas: Un problema creciente de Salud pública. Revista de la Universidad de Santander. Salud Vol. 47 N°3 Septiembre-Diciembre 2015 Murray, Patrick y col. Microbiología Médica. 7° Edición. 2014. Fiebre maculosa de las Montañas Rocosas
  • 44. Fisiopatología Inoculación de R. rickettsii Disemina y replica en el citoplasma de las células endoteliales Vasculitis, hipoperfusión y daño orgánico Supervivencia, rápida reproducción y capacidad de infectar células vasculares Estimula sistema inmune Daño a la integridad endotelial, extravasación de líquido y agregación plaquetaria Álvarez G. y col. Fiebre manchada por Rickettsia rickettsii en las Américas: Un problema creciente de Salud pública. Revista de la Universidad de Santander. Salud Vol. 47 N°3 Septiembre-Diciembre 2015 Fiebre maculosa de las Montañas Rocosas
  • 45. Manifestaciones clínicas Álvarez G. y col. Fiebre manchada por Rickettsia rickettsii en las Américas: Un problema creciente de Salud pública. Revista de la Universidad de Santander. Salud Vol. 47 N°3 Septiembre-Diciembre 2015 Fiebre maculosa de las Montañas Rocosas
  • 46. Fase temprana  Fiebre, bradicardia y escalofríos  Cefalea intensa  Artralgias, mialgias  Edema en el dorso de manos y pies  Náuseas, vómitos y diarrea  Hiperemia conjuntival, edema periorbitario bilateral, conjuntival, fotofobia  Exantema maculo-papilar generalizado Álvarez G. y col. Fiebre manchada por Rickettsia rickettsii en las Américas: Un problema creciente de Salud pública. Revista de la Universidad de Santander. Salud Vol. 47 N°3 Septiembre-Diciembre 2015 Manifestaciones clínicas Fiebre maculosa de las Montañas Rocosas
  • 47. Fase tardía  Fiebre, cefalea, exantema  El exantema adquiere un aspecto petequial y purpúrico  Casos graves puede evolucionar a necrosis y gangrena  Complicaciones a nivel renal, neurológicos, conjuntival, respiratorio, cardíaco, hepático, falla orgánica múltiple Álvarez G. y col. Fiebre manchada por Rickettsia rickettsii en las Américas: Un problema creciente de Salud pública. Revista de la Universidad de Santander. Salud Vol. 47 N°3 Septiembre-Diciembre 2015 Manifestaciones clínicas Fiebre maculosa de las Montañas Rocosas
  • 48.  Los seres humanos son el principal reservorio  Ardillas voladoras  El vector es el piojo corporal humano Pediculus humanus  El tifus epidémico afecta en:  Situación de hacinamiento  Condiciones sanitarias deficientes  Guerra, hambruna o catástrofe natural  El tifus endémico se describe en Centroámerica, Sudamérica, África y en menor frecuencia Estados Unidos Epidemiología Murray, Patrick y col. Microbiología Médica. 7° Edición. 2014. Tifus epidémico
  • 49. Epidemiología Tifus epidémico  Transmisión  Los piojos se infectan al alimentarse de la sangre de pacientes que ya poseen R. prowazekii; éste penetra en las células de su epitelio digestivo, donde se replica por fisión binaria  Los microorganismos se liberan en las heces del piojo unos 5-7 días después de la ingestión.  Los piojos no están adaptados a los cuerpos con temperaturas altas, por lo que abandonan al paciente febril por un huésped nuevo.  Las heces del piojo llenas de rickettsias contaminan la piel y las ropas del paciente Los piojos mueren como consecuencia de la infección en un plazo de 2 a 3 semanas, lo que evita la transmisión transovárica de R. prowazekii
  • 50. Picadura o heces del piojo Entrada por mucosas (conjuntival o pulmonar) Diseminación por los vasos linfáticos Vasos sanguíneos Células endoteliales y macrófagos son los blancos Mandell Douglas y Bennett. Enfermedades infecciosas, principios y práctica. 7 edición. 2012 Patogénesis Tifus epidémico
  • 51. Mandell Douglas y Bennett. Enfermedades infecciosas, principios y práctica. 7 edición. 2012 Factores asociados a virulencia Tifus epidémico
  • 52. Manifestaciones clínicas Período de incubación 2 a 30 días (media 8 días) Síntomas: fiebre alta, cefalea grave y mialgias Neumonía, artralgias, afección neurológica Exantema macular o petequial Pueden permanecer silentes durante años y reactivarse Bacteriemia Murray, Patrick y col. Microbiología Médica. 7° Edición. 2014. Enfermedad de Brill-Zinsser Tifus epidémico
  • 53.  Distribución universal, centrada principalmente en zonas húmedas o templadas  Estados Unidos (Texas, Sur de California), África, Asia, Australia, Europa y Sudamérica  El reservorio son los roedores  Vector: la pulga de la rata Xenopsylla cheopis Epidemiología Murray, Patrick y col. Microbiología Médica. 7° Edición. 2014. Tifus endémico o murino
  • 54. Ciclo de vida para el grupo tifus (TG). Quintero J. y col. Rickettsiosis, una enfermedad letal emergente y re-emergente en Colombia. Universitas Scientiarum. 2012, Vol 17 N°1: 82-99 Tifus endémico o murino
  • 55. Período de incubación 7 a 14 días Síntomas: fiebre, cefalea importante, escalofríos, mialgias y náuseas Exantema al final de la enfermedad La evolución de la enfermedad no suele complicarse Enfermedades clínicas Murray, Patrick y col. Microbiología Médica. 7° Edición. 2014. Tifus endémico o murino
  • 56.  Responsable de la viruela por rickettsias  Distribución cosmopolita  Se transmite por ácaros Liponyssoides sanguineus infectados  La infección se mantiene en una población de roedores, a través de la picadura de ácaros  Transmisión transovárica  Las personas se convierten en hospedadores accidentales cuando reciben la mordedura de un ácaro infectado Murray, Patrick y col. Microbiología Médica. 7° Edición. 2014. La rickettsiosis pustulosa
  • 57.  Infección bifásica 1. Se desarrolla una pápula en el lugar de la picadura Aparece 1 semana después de la picadura Progresa rápidamente a la ulceración Formación de escara Las rickettsias se diseminan sistémicamente Murray, Patrick y col. Microbiología Médica. 7° Edición. 2014. La rickettsiosis pustulosa
  • 58. Después de un período de incubación 7 a 24 días  Segunda fase Fiebre alta, cefalea importante, escalofríos, sudoración, mialgias y fotofobia Aparece un exantema papulovesicular en 2 o 3 días Progresión del exantema en forma de erupción Vesículas y costras No presenta complicaciones Murray, Patrick y col. Microbiología Médica. 7° Edición. 2014. La rickettsiosis pustulosa
  • 59. Tifus de la maleza Murray, Patrick y col. Microbiología Médica. 7° Edición. 2014.
  • 60. Diagnóstico  Muestras Suero, sangre con citrato Contenido de pápulas y vesículas Biopsias cutáneas de escara LCR  cultivo Medio MEM (minimun esencial Medium) sin antibiótico suplementado con suero bovino fetal glutamina Incubación 33 – 35°C en ausencia de CO2 Células Vero EG o fibroblastos L92  Presencia de bacterias mediante tinción de Giménez  IFI (inmunofluorescencia indirecta) anticuerpos específicos  PCR Anda P. y col. Procedimientos en microbiología clínica. Diagnóstico de las infecciones por patógenos bacterianos emergentes: Anaplasma, Bartonella, Rickettsia, Tropheryma whipplei. Seimc 2007

Notas del editor

  1. Mandell y paper Coxiella burnetii Variantes pequeñas o pseudoesporas. Forma de resistencia.
  2. Los mamíferos infectados eliminan el microorganismo resistente a la desecación en la orina, heces, leche y, especialmente, a través de los productos relacionados con el parto, ya que en la placenta de los animales infectados se encuentran altas concentraciones de bacterias (> 109 bacterias/g de tejido)5
  3. Mandell y paper coxiella burnetti 2017
  4. Paper Leonardo Anzalone clamidias, rickettsias, coxiella. CICLO BIOLOGICO DE COXIELLA BURNETTI EN LOS FAGOLISOSOMAS 1. facitosis; 2. multiplicación en fagolisosomas de cuerpos densos; 3 y 4. forma celular grande 5. multiplicación de forma celular grande; 6 a 10. diferenciación esporogénica en cuerpos densos que se liberan por lisis celular.
  5. T4SS CICLO BIOLOGICO DE COXIELLA BURNETTI EN LOS FAGOLISOSOMAS 1. facitosis; 2. multiplicación en fagolisosomas de cuerpos densos; 3 y 4. forma celular grande 5. multiplicación de forma celular grande; 6 a 10. diferenciación esporogénica en cuerpos densos que se liberan por lisis celular.
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  10. Paper sociedad venezolana de microbiología 2003
  11. Murray 444 Mandell 2568
  12. Murray
  13. murray
  14. Mandell
  15. Mandell
  16. Principales determinantes antigénicos de Ehrlichias son las proteínas de membrana de superficie.
  17. Murray
  18. Mandell Posteriormente pueden surgir otros síntomas, como náuseas, vómitos, anorexia y pérdida de peso, aunque los signos físicos encontrados no suelen ser Llamativos. Los adultos con enfermedad grave tienen más probabilidades de desarrollar tos, diarrea, confusión y linfadenopatías, mientras que los niños pueden presentar edemas de manos o pies. El 17% de los pacientes pueden desarrollar complicaciones graves, como síndrome de dificultad respiratoria del adulto (el 18% precisan ventilación mecánica), insuficiencia renal aguda, alteraciones del SNC como meningoencefalitis, coagulopatía, hemorragia gastrointestinal e incluso la muerte
  19. Mandell. Murray En menos de la mitad de ellos aparecen náuseas, vómitos, diarrea, tos, artralgias, rigidez de nuca y confusión, menos del 10% presenta un exantema cutáneo, y la mayoría de ellos refleja un eritema migratorio con una enfermedad de Lyme simultánea. Puede aparecer neutropenia con desviación izquierda y una linfocitosis relativa, pero las cifras de leucocitos, hematíes y plaquetas suelen normalizarse pasados 14 días, aunque la desviación izquierda puede persistir más tiempo124
  20. La sangre debe ser extraída preferiblemente en tubos de ácido etilendiaminotetraacético (EDTA) tubos tapa morada Paper Erlichia o seimc. Erlichiosis y anaplasmosis.
  21. Paper Erlichia y Mandell Erlichiosis y anaplasmosis.
  22. Las Rickettsiaceae son una familia de bacterias que actúan como parásitos intracelulares obligados, especialmente en animales, incluyendo a las más notables del género Rickettsia. Las Rickettsiales o rickettsias son pequeñas bacterias del filo de las proteobacterias. La mayoría de las especies descritas sólo puden vivir en endosimbiosis con otras células. Algunas son patógenos notables, incluyendo el género Rickettsia, que causa diversas enfermedades en el hombre. Estudios genéticos sugieren que el origen de las mitocondrias y de los orgánulos relacionados se desarrollaron a partir de miembros de este grupo. Se ha especulado incluso que los virus pudieron haber evolucionado a partir de rickettsias o de organismos similares. Las rickettsiales son uno de los grupos más misteriosos de proteobacterias, siendo difíciles de cultivar. Anteriormente el grupo incluía todas la bacterias endosimbiontes obligadas. No obstante, algunas especies como Coxiella burnetii (causante de la fiebre Q), han sido trasladadas a otros grupos. En muestras ambientales se ha encontrado una gran variedad de genes pertenecientes a este grupo, lo que apunta hacia un cierto número de especies planctónicas de vida libre. Estas incluyen SAR11, después cultivada como Pelagibacter ubique, una de las bacterias más comunes del mundo. Todavía en 2005, está lejos de conocerse la composición y clasificación exactas del grupo Alphaproteobacteria2​ (también Alpha Proteobacteria o α-bacteria) son proteobacterias muy diversas que poseen algunas características comunes y comparten un ancestro común. Como la mayoría de las proteobacterias, son estructuralmente Gram negativas, pero algunos de sus miembros son parásitos intracelulares que carecen de peptidoglicano, por lo que su tinción Gram es variable.
  23. Paper Quintero Velez Colombia
  24. Murray
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  26. Se mantienen en reservorios, sobre todo roedores y sus artrópodos vectores Murray
  27. Murray
  28. Paper problema de salud publica
  29. Murray y mandell
  30. Paper problema de salud pública
  31. Paper problema de salud publica
  32. Paper problema de salud publica
  33. Paper de Colombia y leer el paper problema de salud publica sobre el vector. Ciclo de vida para el grupo de las Fiebres manchadas (SFG). 1. Garrapata ingurgitada y adulta puede adquirir la infección y transmitirla por la vía transovárica y transestadial. Los tres estadios de la garrapata pueden ser potenciales vectores de la enfermedad y transmitirla a los reservorios. 2. Existe el ciclo urbano donde los principales reservorios de la enfermedad serían roedores sinantrópicos. 3. El ciclo rural donde podrían participar los caninos y algunos marsupiales como reservorios de la enfermedad. 4. Cuando el humano entra en contacto con los vectores (a través de la picadura) por la convivencia o la exposición accidental con los reservorios, adquiere la enfermedad. Adaptado de Azad y Beard, 1998 (55).
  34. Mandell La garrapata transmite la enfermedad al ser humano durante un largo período de alimentación, que puede prolongarse durante 1 o 2 semanas. La picadura no es dolorosa y por lo general pasa desapercibida. Después de que la garrapata se haya estado alimentando durante 6-10 horas, las rickettsias comienzan a inyectarse desde las glándulas salivares; sin embargo, pueden ser necesarios períodos mucho mayores para reactivar la virulencia de las rickettsias en una garrapata que no se ha alimentado durante tiempo. Los seres humanos también pueden infectarse por el contacto con hemolinfa infectada al quitar una garrapata que está picando a una persona o un animal, sobre todo si se aplasta después entre los dedos.
  35. Murray y papers sobre todo el de problema de salud publica Wasp: proteínas relacionadas con el síndrome de Wiskott-Aldrich
  36. Paper y Mandell
  37. La falla renal de estos pacientes es consecuencia de múltiples factores como la necrosis tubular aguda inducida por hipotensión, la trombosis intravascular o la inflamación intersticial vascular causada por la infección directa de las células endoteliales61,72. Resultados fatales si no se trata adecuadamente
  38. Los piojos mueren como consecuencia de la infección en un plazo de 2 a 3 semanas, lo que evita la transmisión transovárica de R. prow azekii
  39. Los piojos mueren como consecuencia de la infección en un plazo de 2 a 3 semanas, lo que evita la transmisión transovárica de R. prow azekii
  40. Mandell
  41. Murray y buscar paper
  42. Ciclo de vida para el grupo tifus (TG). 1. Las pulgas de los géneros Xenopsylla cheopis y Ctenocephalides felis son los principales vectores de la Rickettsia typhi que al adquirir la infección la transmiten de manera transovárica y transestadial pero solo los individuos adultos transmiten la infección a los reservorios y humanos. 2. Existe el ciclo urbano donde los principales reservorios de la enfermedad serían roedores sinantrópicos. 3. El ciclo rural donde podría estar la participación de felinos y algunos marsupiales como los reservorios de la enfermedad. 4. Cuando el humano entra en contacto con los vectores (a través de la picadura y las heces de la pulga) por la convivencia o la exposición accidental con los reservorios, adquiere la enfermedad. 5. El principal vector de la Rickettsia prowazekii es el piojo Pediculus humanus corporis que le transmite la enfermedad a través de las heces que deposita en el momento que pica a el humano. Los piojos se pueden infectar entrando en contacto con humanos persistentemente infectados. Adaptado de McElroy et al, 2010 (56). Mandell La transmisión de la enfermedad se produce por inoculación de heces de pulgas infectadas en una herida cutánea causada por la picadura de la pulga. Las células infectadas en la pulga vector son, sobre todo, las del tracto digestivo, lo que provoca que se mantenga un reservorio entre las pulgas por transmisión horizontal, desde la pulga al vertebrado y de éste a otra pulga no infectada31. Una vez infectada, la pulga mantiene la rickettsia a lo largo de toda su vida, y esta rickettsia puede infectar sus órganos reproductivos y los tejidos proximales del tubo digestivo. Esto explicaría la transmisión vertical, aunque escasa (a través de los huevos)32. La infección de las células epiteliales del tracto digestivo e incluso la infección diseminada por R. typhi no afectan a la supervivencia de la pulga10.
  43. Mandell