Fiebre Q: bacteriología, epidemiología y manifestaciones clínicas
1. República Bolivariana de Venezuela
Ministerio del Poder Popular para la Salud
Universidad de las ciencias de la salud
Programa de formación avanzada en Bacteriología Clínica
2.
3.
4. 2 formas estructurales:
Variantes celulares pequeñas, metabólicamente inactivas. Muy infecciosa.
Variantes celulares grandes, metabólicamente activas
Fase I: (virulenta)
LPS intacto
Fase II (avirulenta)
Coxiella burnetii. Instituto Nacional de Seguridad e Higiene en el Trabajo. Bdatabio. 2016
Cocobacilo muy pleomórfico
Pared celular Gramnegativa
Inmóviles
0,3 – 0,7 μm
Intracelulares obligados
Fiebre Q
9. Manifestaciones clínicas
Síntomas pseudogripales, fiebre alta, cansancio, cefalea y mialgias
Síntomas de gravedad: hepatitis, neumonía o fiebre aislada
Crónica: endocarditis e inflamación de las válvulas coronarias
Fiebre Q
Leve
Aguda
Crónica
Murray, Patrick y col. Microbiología Médica. 7° Edición. 2014.
10. Fiebre Q
Manifestaciones clínicas
Enfermedad febril autolimitada
Neumonía
Neumonía atípica. Síntomas: astenia , sudoración, mialgias ,
náuseas, vómitos, dolor pleurítico y diarrea.
Neumonía rápidamente progresiva. Cefalea, derrame pleural
Hallazgo casual en un paciente con una enfermedad febril
11. Fiebre Q
Manifestaciones clínicas
Endocarditis
Hepatitis
Fibrosis pulmonar intersticial, fiebre prolongada y erupciones cutáneas purpúrica
Manifestaciones neurológicas
Síndrome de fatiga tras fiebre Q: cansancio, cefalea, diaforesis, artralgias, mialgias,
visión borrosa, fasciculaciones musculares y adenomegalias dolorosas.
Forma de fiebre Q crónica
Los pacientes tienen un defecto en la inmunidad celular frente a C. burnetii.
Cultivos negativos
Cuadro similar a una hepatitis infecciosa
Granulomas en biopsia hepática
12. Diagnóstico directo
Muestras de sangre y tejidos de biopsias
Cultivo celular
Técnicas de amplificación y detección del ADN mediante PCR
Diagnóstico indirecto
Fijación del complemento (FC)
Inmunofluorescencia indirecta (IFI)
Fraile M. y Muñoz C. Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica. Infección por Coxiella burnetii (Fiebre Q). 2010
13. Fiebre Q
Tratamiento
Fiebre Q aguda
Doxiciclina
trimetoprim-sulfametoxazol
(en embarazadas)
Doxiciclina y rifampicina
Doxiciclina y ciprofloxacinoa
Doxiciclina más hidroxicloroquina
Fiebre Q crónica
14.
15. Tamí I. Ehrlichiosis humana: Ehrlichia trombocítica en sangre periférica. Revista de la Sociedad Venezolana de Microbiología. V.23 Jul. 2003
16. Bacterias intracelulares obligadas
Capaces de sobrevivir dentro de las vacuolas citoplasmáticas
de las células hematopoyéticas
Parasitan granulocitos, monocitos, eritrocitos plaquetas
Permanecen en la vacuola fagocítica después de entrar en la
célula
Se multiplican por fisión binaria
Murray, Patrick y col. Microbiología Médica. 7° Edición. 2014.
17. Dos formas morfológicas: cuerpos elementales (pequeños) y
cuerpos reticulados (grandes)
Los cuerpos elementales durante la replicación se organizan en
masas denominadas mórulas
La pared celular es semejante a las Gramnegativas
Carecen de genes para la síntesis de peptidoglucano y
lipopolisacárido
Murray, Patrick y col. Microbiología Médica. 7° Edición. 2014.
18. Epidemiología
En Estados Unidos es más frecuente en la región
suroriental, medio oeste y zona sur central
Más frecuente entre abril y octubre
Reservorios: ciervos de cola blanca, ratones de patas
blancas, de campo, ardillas, cánidos
Los vectores son las garrapatas
Transmisión transestadial.
El riesgo aumenta con la exposición a las garrapatas
Murray, Patrick y col. Microbiología Médica. 7° Edición. 2014.
19. Epidemiología
Oteo, José y Brouqui P. Ehrlichiosis y anaplasmosis humana. Formación médica continuada. Enferm Infecc
Microbiol clin 2005; 23 (6): 375-80
Especies de Ehrlichia y
Anaplasma
vector Distribución
geográfica
E. canis Riphicephalus sanguineus Mundial
E. chaffeensis Amblyomma americanum
Dermacentor variabilis
Norteamérica,
Centroamérica
A. phagocytophilum Ixodes ricinus
Ixodes scapularis
Europa,
Norteamérica, norte
de África
E. ewingii Amblyomma americanum Norteamérica
E. sennetsu Desconocido Japón, Malasia
20. Epidemiología
Ehrlichiosis monocitotrópica humana
Pico de incidencia entre mayo y agosto
Los contactos con las garrapatas suelen producirse en zonas
rurales o suburbanas y relacionarse con actividades domésticas,
laborales, militares o de ocio.
Se transmite a través de los distintos estadios evolutivos de la
garrapata, pero no suele hacerlo a través de los huevos del
parásito a su descendencia
Erlichia chafeensis
21. Epidemiología
Anaplasmosis granulocitotrópica humana
Anaplasma phagocytophilum
Incidencia estacional con un pico en julio que persiste hasta diciembre
El riesgo de contagio se relaciona con actividades al aire libre
Los seres humanos adquieren A. phagocytophilum por la picadura de las
ninfas o adultos de I. scapularis, I. pacificus y Ixodes ricinus
Transmisión horizontal en las garrapatas, no tiene transmisión transovárica
22. Oteo, José y Brouqui P. Ehrlichiosis y anaplasmosis humana. Formación médica continuada. Enferm Infecc
Microbiol clin 2005; 23 (6): 375-80
23. Patogenia e inmunidad
Producción de citocinas
proinflamatorias
Activación de macrófagos
Actúan sobre:
Células infectadas
Bacterias opsonizadas
Murray, Patrick y col. Microbiología Médica. 7° Edición. 2014.
24. Enfermedades clínicas
Erlichiosis monocítica humana
Infecta monocitos y fagocitos mononucleares
Período de incubación 1 a 2 semanas
Seudogripal, fiebre, cefalea, malestar y mialgias
Exantema de inicio tardío (maculopapular, petequias)
Leucopenia, trombocitopenia, elevación de transaminasas séricas
Puede desarrollarse un síndrome séptico fulminante en pacientes
inmunocomprometidos
Murray, Patrick y col. Microbiología Médica. 7° Edición. 2014.
Erlichia chafeensis
25. Enfermedades clínicas
Anteriormente ehrlichiosis granulocítica humana
Los granulocitos se infectan de forma primaria
Período de incubación5 a 10 días
Cuadro similar a la ehrlichiosis monocítica humana
Los pacientes más graves pueden presentar insuficiencia respiratoria,
rabdomiólisis, hemorragias e infecciones oportunista
Frecuentes las complicaciones graves como neuropatías periféricas
Trombocitopenia, leucopenia, una anemia leve y un aumento de la actividad
aminotransferasa hepática
Murray, Patrick y col. Microbiología Médica. 7° Edición. 2014.
Anaplasmosis granulocitotrópica humana
Anaplasma phagocytophilum
26. Diagnóstico
Fase aguda de la enfermedad
Muestra Sangre en tubos con EDTA
Examen microscópico directo
Frotis de capa blanca
Observación de mórulas
Anda P. y col. Procedimientos en microbiología clínica. Diagnóstico de las infecciones por patógenos bacterianos emergentes: Anaplasma, Bartonella,
Rickettsia, Tropheryma whipplei. Seimc 2007
Colorear con Giemsa
27. Diagnóstico
Cultivo de línea celular
Células promielocíticas leucémicas LH-60
Serología
Inmunofluorescencia indirecta (IFI)
IgG → 14 – 21 días
Para confirmar tomar 2 muestras de suero
Detección molecular
PCR (amplificación de DNA ehrlichial)
Anda P. y col. Procedimientos en microbiología clínica. Diagnóstico de las infecciones por patógenos bacterianos emergentes: Anaplasma, Bartonella,
Rickettsia, Tropheryma whipplei. Seimc 2007
30. Quintero J. y col. Rickettsiosis, una enfermedad letal emergente y re-emergente en Colombia. Universitas Scientiarum. 2012, Vol 17 N°1: 82-99
31. Género Ricketssia
Grupo Tifo (TG)
Grupo de las Fiebres Manchadas
de las montañas rocosas (SFG)
Grupo transicional (TRG)
Grupo ancestral (AG)
R. prowazekii
R. typhi
20 especies, R. ricketssi es la más
virulenta
Clasificación
R. akari
R. felis
R. belli
R. canadensis
Quintero J. y col. Rickettsiosis, una enfermedad letal emergente y re-emergente en Colombia. Universitas Scientiarum. 2012, Vol 17 N°1: 82-99
32. Microorganismos pequeños 0,3 x 1-2 μm
Pared celular característica de los Gramnegativos con capa de peptidiglicano y LPS
Orientia carece de capa de peptidoglicano y de LPS
Se observan mejor en tinciones de Giemsa o de Giménez
No tienen flagelos
Parásitos intracelulares estrictos
Murray, Patrick y col. Microbiología Médica. 7° Edición. 2014.
33. Dependen de la célula huésped para sus funciones metabólicas
Pueden sintetizar ATP por el ciclo de los ácidos tricarboxílicos
Pueden emplear ATP de la célula huésped mientras está disponible
Murray, Patrick y col. Microbiología Médica. 7° Edición. 2014.
36. Epidemiología
Amplia distribución mundial
Incidencias en países del continente americano (Estados
Unidos, Brasil y México)
Recientes reportes en Colombia, Argentina, Perú, Panamá y
Costa Rica por casos en pequeños conglomerados
Álvarez G. y col. Fiebre manchada por Rickettsia rickettsii en las Américas: Un problema creciente de Salud pública. Revista de la Universidad
de Santander. Salud Vol. 47 N°3 Septiembre-Diciembre 2015
Fiebre maculosa de las Montañas Rocosas
37. Las garrapatas del perro Dermacentor variabilis y de los
bosques Dermacentor andersoni son los principales reservorios
y vectores en EE.UU. Y lejano Oeste
En México y Arizona se transmite sobre todo por Rhipicephalus
sanguineus y en América del Sur, por Amblyomma cajennense
y A. aureolatum.
La transmisión requiere de un contacto prolongado
La enfermedad es más frecuente de abril a septiembre
Murray, Patrick y col. Microbiología Médica. 7° Edición. 2014.
Epidemiología
Fiebre maculosa de las Montañas Rocosas
38. Cambios ecológicos o climáticos
Pobreza
Deterioro ambiental
Limitada educación
Álvarez G. y col. Fiebre manchada por Rickettsia rickettsii en las Américas: Un problema creciente de Salud pública. Revista de la
Universidad de Santander. Salud Vol. 47 N°3 Septiembre-Diciembre 2015
Epidemiología
Fiebre maculosa de las Montañas Rocosas
39. Álvarez G. y col. Fiebre manchada por Rickettsia rickettsii en las Américas: Un problema creciente de Salud pública. Revista de la
Universidad de Santander. Salud Vol. 47 N°3 Septiembre-Diciembre 2015
Epidemiología
Fiebre maculosa de las Montañas Rocosas
40. Modelo conceptual del riesgo de fiebre manchada por Rickettsia rickettsii
Álvarez G. y col. Fiebre manchada por Rickettsia rickettsii en las Américas: Un problema creciente de Salud pública. Revista de la
Universidad de Santander. Salud Vol. 47 N°3 Septiembre-Diciembre 2015
Epidemiología
Fiebre maculosa de las Montañas Rocosas
41. Ciclo de vida para el grupo de las Fiebres Manchadas (SFG)
Quintero J. y col. Rickettsiosis, una enfermedad letal emergente y re-emergente en Colombia. Universitas Scientiarum. 2012, Vol 17 N°1: 82-99
Fiebre maculosa de las Montañas Rocosas
42. Transmisión:
La garrapata transmite la enfermedad al ser humano durante un
largo período de alimentación, que puede prolongarse durante 1 o 2
semanas.
La picadura no es dolorosa y por lo general pasa desapercibida.
Las rickettsias comienzan a inyectarse desde las glándulas salivares.
Los seres humanos también pueden infectarse por el contacto con
hemolinfa infectada
Epidemiología
Fiebre maculosa de las Montañas Rocosas
43. Factores asociados a virulencia
Álvarez G. y col. Fiebre manchada por Rickettsia rickettsii en las Américas: Un problema creciente de Salud pública. Revista de la
Universidad de Santander. Salud Vol. 47 N°3 Septiembre-Diciembre 2015 Murray, Patrick y col. Microbiología Médica. 7° Edición. 2014.
Fiebre maculosa de las Montañas Rocosas
44. Fisiopatología
Inoculación de R. rickettsii
Disemina y replica en el citoplasma de las células endoteliales
Vasculitis, hipoperfusión y daño orgánico
Supervivencia, rápida reproducción y capacidad de infectar células vasculares
Estimula sistema inmune
Daño a la integridad endotelial, extravasación de líquido y agregación plaquetaria
Álvarez G. y col. Fiebre manchada por Rickettsia rickettsii en las Américas: Un problema creciente de Salud pública. Revista de la
Universidad de Santander. Salud Vol. 47 N°3 Septiembre-Diciembre 2015
Fiebre maculosa de las Montañas Rocosas
45. Manifestaciones clínicas
Álvarez G. y col. Fiebre manchada por Rickettsia rickettsii en las Américas: Un problema creciente de Salud pública. Revista de la
Universidad de Santander. Salud Vol. 47 N°3 Septiembre-Diciembre 2015
Fiebre maculosa de las Montañas Rocosas
46. Fase temprana
Fiebre, bradicardia y escalofríos
Cefalea intensa
Artralgias, mialgias
Edema en el dorso de manos y pies
Náuseas, vómitos y diarrea
Hiperemia conjuntival, edema periorbitario bilateral, conjuntival, fotofobia
Exantema maculo-papilar generalizado
Álvarez G. y col. Fiebre manchada por Rickettsia rickettsii en las Américas: Un problema creciente de Salud pública. Revista de la
Universidad de Santander. Salud Vol. 47 N°3 Septiembre-Diciembre 2015
Manifestaciones clínicas
Fiebre maculosa de las Montañas Rocosas
47. Fase tardía
Fiebre, cefalea, exantema
El exantema adquiere un aspecto petequial y purpúrico
Casos graves puede evolucionar a necrosis y gangrena
Complicaciones a nivel renal, neurológicos, conjuntival, respiratorio,
cardíaco, hepático, falla orgánica múltiple
Álvarez G. y col. Fiebre manchada por Rickettsia rickettsii en las Américas: Un problema creciente de Salud pública. Revista de la
Universidad de Santander. Salud Vol. 47 N°3 Septiembre-Diciembre 2015
Manifestaciones clínicas
Fiebre maculosa de las Montañas Rocosas
48. Los seres humanos son el principal reservorio
Ardillas voladoras
El vector es el piojo corporal humano Pediculus humanus
El tifus epidémico afecta en:
Situación de hacinamiento
Condiciones sanitarias deficientes
Guerra, hambruna o catástrofe natural
El tifus endémico se describe en Centroámerica, Sudamérica, África y en menor frecuencia
Estados Unidos
Epidemiología
Murray, Patrick y col. Microbiología Médica. 7° Edición. 2014.
Tifus epidémico
49. Epidemiología
Tifus epidémico
Transmisión
Los piojos se infectan al alimentarse de la
sangre de pacientes que ya poseen R.
prowazekii; éste penetra en las células de su
epitelio digestivo, donde se replica por fisión
binaria
Los microorganismos se liberan en las heces
del piojo unos 5-7 días después de la
ingestión.
Los piojos no están adaptados a los cuerpos
con temperaturas altas, por lo que abandonan
al paciente febril por un huésped nuevo.
Las heces del piojo llenas de rickettsias
contaminan la piel y las ropas del paciente
Los piojos mueren como consecuencia de la
infección en un plazo de 2 a 3 semanas, lo que evita
la transmisión transovárica de R. prowazekii
50. Picadura o heces del piojo
Entrada por mucosas (conjuntival o pulmonar)
Diseminación por los vasos linfáticos
Vasos sanguíneos
Células endoteliales y macrófagos son los blancos
Mandell Douglas y Bennett. Enfermedades infecciosas, principios y práctica. 7 edición. 2012
Patogénesis
Tifus epidémico
51. Mandell Douglas y Bennett. Enfermedades infecciosas, principios y práctica. 7 edición. 2012
Factores asociados a virulencia
Tifus epidémico
52. Manifestaciones clínicas
Período de incubación 2 a 30 días (media 8 días)
Síntomas: fiebre alta, cefalea grave y mialgias
Neumonía, artralgias, afección neurológica
Exantema macular o petequial
Pueden permanecer silentes durante años y reactivarse
Bacteriemia
Murray, Patrick y col. Microbiología Médica. 7° Edición. 2014.
Enfermedad de Brill-Zinsser
Tifus epidémico
53. Distribución universal, centrada principalmente en zonas húmedas o templadas
Estados Unidos (Texas, Sur de California), África, Asia, Australia, Europa y Sudamérica
El reservorio son los roedores
Vector: la pulga de la rata
Xenopsylla cheopis
Epidemiología
Murray, Patrick y col. Microbiología Médica. 7° Edición. 2014.
Tifus endémico o murino
54. Ciclo de vida para el grupo tifus (TG).
Quintero J. y col. Rickettsiosis, una enfermedad letal emergente y re-emergente en Colombia. Universitas Scientiarum. 2012, Vol 17 N°1: 82-99
Tifus endémico o murino
55. Período de incubación 7 a 14 días
Síntomas: fiebre, cefalea importante, escalofríos, mialgias y náuseas
Exantema al final de la enfermedad
La evolución de la enfermedad no suele complicarse
Enfermedades clínicas
Murray, Patrick y col. Microbiología Médica. 7° Edición. 2014.
Tifus endémico o murino
56. Responsable de la viruela por rickettsias
Distribución cosmopolita
Se transmite por ácaros Liponyssoides sanguineus
infectados
La infección se mantiene en una población de roedores, a
través de la picadura de ácaros
Transmisión transovárica
Las personas se convierten en hospedadores accidentales cuando reciben la mordedura de
un ácaro infectado
Murray, Patrick y col. Microbiología Médica. 7° Edición. 2014.
La rickettsiosis pustulosa
57. Infección bifásica
1. Se desarrolla una pápula en el lugar de la picadura
Aparece 1 semana después de la picadura
Progresa rápidamente a la ulceración
Formación de escara
Las rickettsias se diseminan sistémicamente
Murray, Patrick y col. Microbiología Médica. 7° Edición. 2014.
La rickettsiosis pustulosa
58. Después de un período de incubación 7 a 24 días
Segunda fase
Fiebre alta, cefalea importante, escalofríos, sudoración, mialgias y fotofobia
Aparece un exantema papulovesicular en 2 o 3 días
Progresión del exantema en forma de erupción
Vesículas y costras
No presenta complicaciones
Murray, Patrick y col. Microbiología Médica. 7° Edición. 2014.
La rickettsiosis pustulosa
59. Tifus de la maleza
Murray, Patrick y col. Microbiología Médica. 7° Edición. 2014.
60. Diagnóstico
Muestras
Suero, sangre con citrato
Contenido de pápulas y
vesículas
Biopsias cutáneas de escara
LCR
cultivo
Medio MEM (minimun esencial Medium) sin antibiótico suplementado
con suero bovino fetal glutamina
Incubación 33 – 35°C en ausencia de CO2
Células Vero EG o fibroblastos L92
Presencia de bacterias mediante tinción de
Giménez
IFI (inmunofluorescencia indirecta)
anticuerpos específicos
PCR
Anda P. y col. Procedimientos en microbiología clínica. Diagnóstico de las infecciones por patógenos bacterianos
emergentes: Anaplasma, Bartonella, Rickettsia, Tropheryma whipplei. Seimc 2007
Mandell y paper Coxiella burnetii
Variantes pequeñas o pseudoesporas. Forma de resistencia.
Los
mamíferos infectados eliminan el microorganismo resistente a la desecación
en la orina, heces, leche y, especialmente, a través de los
productos relacionados con el parto, ya que en la placenta de los animales
infectados se encuentran altas concentraciones de bacterias (>
109 bacterias/g de tejido)5
Mandell y paper coxiella burnetti 2017
Paper Leonardo Anzalone clamidias, rickettsias, coxiella.
CICLO BIOLOGICO DE COXIELLA BURNETTI
EN LOS FAGOLISOSOMAS
1. facitosis;
2. multiplicación en fagolisosomas de cuerpos
densos;
3 y 4. forma celular grande 5. multiplicación de forma celular grande;
6 a 10. diferenciación esporogénica en cuerpos densos
que se liberan por lisis celular.
T4SS
CICLO BIOLOGICO DE COXIELLA BURNETTI
EN LOS FAGOLISOSOMAS
1. facitosis;
2. multiplicación en fagolisosomas de cuerpos
densos;
3 y 4. forma celular grande 5. multiplicación de forma celular grande;
6 a 10. diferenciación esporogénica en cuerpos densos
que se liberan por lisis celular.
Leer los otros papers relacionados
Mandell
Mandell
Papers coxiella pdf y revisión coxiella burnetti
Paper sociedad venezolana de microbiología 2003
Murray 444
Mandell 2568
Murray
murray
Mandell
Mandell
Principales determinantes antigénicos de Ehrlichias son las proteínas de membrana de superficie.
Murray
Mandell
Posteriormente pueden surgir otros síntomas, como náuseas, vómitos, anorexia y
pérdida de peso, aunque los signos físicos encontrados no suelen ser
Llamativos. Los adultos con
enfermedad grave tienen más probabilidades de desarrollar tos, diarrea,
confusión y linfadenopatías, mientras que los niños pueden presentar
edemas de manos o pies. El 17% de los pacientes pueden
desarrollar complicaciones graves, como síndrome de dificultad
respiratoria del adulto (el 18% precisan ventilación mecánica), insuficiencia
renal aguda, alteraciones del SNC como meningoencefalitis,
coagulopatía, hemorragia gastrointestinal e incluso la muerte
Mandell. Murray
En
menos de la mitad de ellos aparecen náuseas, vómitos, diarrea, tos,
artralgias, rigidez de nuca y confusión, menos del 10% presenta un
exantema cutáneo, y la mayoría de ellos refleja un eritema migratorio
con una enfermedad de Lyme simultánea.
Puede aparecer
neutropenia con desviación izquierda y una linfocitosis relativa, pero
las cifras de leucocitos, hematíes y plaquetas suelen normalizarse pasados
14 días, aunque la desviación izquierda puede persistir más
tiempo124
La sangre debe ser extraída preferiblemente
en tubos de ácido etilendiaminotetraacético
(EDTA) tubos tapa morada
Paper Erlichia o seimc.
Erlichiosis y anaplasmosis.
Paper Erlichia y Mandell
Erlichiosis y anaplasmosis.
Las Rickettsiaceae son una familia de bacterias que actúan como parásitos intracelulares obligados, especialmente en animales, incluyendo a las más notables del género Rickettsia.
Las Rickettsiales o rickettsias son pequeñas bacterias del filo de las proteobacterias. La mayoría de las especies descritas sólo puden vivir en endosimbiosis con otras células. Algunas son patógenos notables, incluyendo el género Rickettsia, que causa diversas enfermedades en el hombre.
Estudios genéticos sugieren que el origen de las mitocondrias y de los orgánulos relacionados se desarrollaron a partir de miembros de este grupo. Se ha especulado incluso que los virus pudieron haber evolucionado a partir de rickettsias o de organismos similares.
Las rickettsiales son uno de los grupos más misteriosos de proteobacterias, siendo difíciles de cultivar. Anteriormente el grupo incluía todas la bacterias endosimbiontes obligadas. No obstante, algunas especies como Coxiella burnetii (causante de la fiebre Q), han sido trasladadas a otros grupos.
En muestras ambientales se ha encontrado una gran variedad de genes pertenecientes a este grupo, lo que apunta hacia un cierto número de especies planctónicas de vida libre. Estas incluyen SAR11, después cultivada como Pelagibacter ubique, una de las bacterias más comunes del mundo. Todavía en 2005, está lejos de conocerse la composición y clasificación exactas del grupo
Alphaproteobacteria2 (también Alpha Proteobacteria o α-bacteria) son proteobacterias muy diversas que poseen algunas características comunes y comparten un ancestro común. Como la mayoría de las proteobacterias, son estructuralmente Gram negativas, pero algunos de sus miembros son parásitos intracelulares que carecen de peptidoglicano, por lo que su tinción Gram es variable.
Paper Quintero Velez Colombia
Murray
Murray
Se mantienen en reservorios, sobre todo roedores y sus artrópodos vectores
Murray
Murray
Paper problema de salud publica
Murray y mandell
Paper problema de salud pública
Paper problema de salud publica
Paper problema de salud publica
Paper de Colombia y leer el paper problema de salud publica sobre el vector.
Ciclo de vida para el grupo de las Fiebres manchadas (SFG). 1. Garrapata ingurgitada y adulta puede adquirir la infección y transmitirla por la vía transovárica y transestadial. Los tres estadios de la garrapata pueden ser potenciales vectores de la enfermedad y transmitirla a los reservorios. 2. Existe el ciclo urbano donde los principales reservorios de la enfermedad serían roedores sinantrópicos. 3. El ciclo rural donde podrían participar los caninos y algunos marsupiales como reservorios de la enfermedad. 4. Cuando el humano entra en contacto con los vectores (a través de la picadura) por la convivencia o la exposición accidental con los reservorios, adquiere la enfermedad. Adaptado de Azad y Beard, 1998 (55).
Mandell
La garrapata transmite la enfermedad al ser humano durante un
largo período de alimentación, que puede prolongarse durante 1 o 2
semanas. La picadura no es dolorosa y por lo general pasa desapercibida.
Después de que la garrapata se haya estado alimentando
durante 6-10 horas, las rickettsias comienzan a inyectarse desde las
glándulas salivares; sin embargo, pueden ser necesarios períodos
mucho mayores para reactivar la virulencia de las rickettsias en una
garrapata que no se ha alimentado durante tiempo. Los seres humanos
también pueden infectarse por el contacto con hemolinfa infectada al
quitar una garrapata que está picando a una persona o un animal, sobre
todo si se aplasta después entre los dedos.
Murray y papers sobre todo el de problema de salud publica
Wasp: proteínas relacionadas con el síndrome de Wiskott-Aldrich
Paper y Mandell
La falla
renal de estos pacientes es consecuencia de múltiples
factores como la necrosis tubular aguda inducida por
hipotensión, la trombosis intravascular o la inflamación
intersticial vascular causada por la infección directa de
las células endoteliales61,72.
Resultados fatales si no se trata adecuadamente
Los piojos mueren como
consecuencia de la infección en un plazo de 2 a 3 semanas,
lo que evita la transmisión transovárica de R. prow azekii
Los piojos mueren como
consecuencia de la infección en un plazo de 2 a 3 semanas,
lo que evita la transmisión transovárica de R. prow azekii
Mandell
Murray y buscar paper
Ciclo de vida para el grupo tifus (TG). 1. Las pulgas de los géneros Xenopsylla cheopis y Ctenocephalides felis son los principales vectores de la Rickettsia typhi que al adquirir la infección la transmiten de manera transovárica y transestadial pero solo los individuos adultos transmiten la infección a los reservorios y humanos. 2. Existe el ciclo urbano donde los principales reservorios de la enfermedad serían roedores sinantrópicos. 3. El ciclo rural donde podría estar la participación de felinos y algunos marsupiales como los reservorios de la enfermedad. 4. Cuando el humano entra en contacto con los vectores (a través de la picadura y las heces de la pulga) por la convivencia o la exposición accidental con los reservorios, adquiere la enfermedad. 5. El principal vector de la Rickettsia prowazekii es el piojo Pediculus humanus corporis que le transmite la enfermedad a través de las heces que deposita en el momento que pica a el humano. Los piojos se pueden infectar entrando en contacto con humanos persistentemente infectados. Adaptado de McElroy et al, 2010 (56).
Mandell
La transmisión de la enfermedad se produce por inoculación de
heces de pulgas infectadas en una herida cutánea causada por la picadura
de la pulga. Las células infectadas en la pulga vector son, sobre
todo, las del tracto digestivo, lo que provoca que se mantenga un
reservorio entre las pulgas por transmisión horizontal, desde la pulga
al vertebrado y de éste a otra pulga no infectada31. Una vez infectada, la
pulga mantiene la rickettsia a lo largo de toda su vida, y esta rickettsia
puede infectar sus órganos reproductivos y los tejidos proximales del
tubo digestivo. Esto explicaría la transmisión vertical, aunque escasa
(a través de los huevos)32. La infección de las células epiteliales del
tracto digestivo e incluso la infección diseminada por R. typhi no
afectan a la supervivencia de la pulga10.