1. Familia: Reoviridae.
70-80nm / virus desnudos.
Genoma: ARN+ bicatenario, 11 segmentos. (15%)
Cápside: icosaedrica. 3 capas (externa, media e interna)
Proteínas: VP1-VP8. (85%)
Ext: VP7 y VP4 (patogenicidad)
Med: VP6 (tipo)
Int: VP2, VP1 – VP3.
A: diarrea en niños.
B: diarreas esporádicas en adultos.
C: casos esporádicos en niños y adultos
Epidemiología: gastroenteritis a en niños menores
de dos años a nivel mundial. Predomina en
estaciones invernales. Se transmite vía fecal-oral.
En Venezuela es frecuente en meses de sequía y
frío (Nov-Feb). Los niños pueden sufrir hasta cinco
reinfecciones. Las infecciones asintomáticas son
frecuentes en lactantes <6meses. En niños
menores de 3 meses y en adultos la infección
puede ser asintomática o moderada pero en
Patogenia y fisiopatología: fecal-oral, 1-3 de
incubación, adhiere, coloniza y multiplica
epitelio duodenal, a veces infecta al íleon y al
colon. Causa disminución de la superficie de
absorción y altera las microvellosidades del
enterocito. Dentro del enterocito el virus
sintetiza su genoma y proteínas
Síntomas: Fiebre, vomito, diarrea acuosa
sin sangre con moco ocasional y sin
leucocitos, heces palidas y grasosas,
deshidratación.
Otros: Dolor abdominal, faringitis, rinitis y
otitis media.
Prevención: Higiene.
Control: Tratamiento sintomático.
Configuraciones:
Partículas de triple envoltura (TLP): completa infectiva.
Partículas de doble envoltura (DLP): no tiene VP7 y VP4. Se transmite y replica.
Partículas de envoltura única (SLP): presenta la cápside de VP2 y el complejo VP1 – VP3.
puede ser asintomática o moderada pero en
adultos mayores puede ser severa.
sintetiza su genoma y proteínas
(NSP4:enterotoxina viral) la cual produce
isquemia de las vellosidades intestinales.
Cuando el virus se replica en el enterocito causa
lisis celular por ende daño en el epitelio lo cual
produce mala absorción en el intestino que lleva
consigo al aumento anormal en la secreción de
H2O y Na, estos se desechan en forma de heces,
de este modo se produce la diarrea. El virus se
excreta por las heces dias antes de la aparición
de los sintomas hasta 8-10 dias después de
terminados. La enfermedad dura de 5 a 7 días
con reinfecciones sintomáticas frecuentes.
Diagnóstico: Demostración de virus en
muestra de heces.
Hisopado rectal.
Microscopía electrónica
Pruebas serológicas: ELISA directo, PCR,
aglutinación por látex.
Control: Tratamiento sintomático.
Rehidratación. Vacuna monovalente de
virus vivos atenuados. (antirotavirus)
Silvana Alfonzo Pérez
2. Tracto gastrointestinal y vías respiratorias
Fam: Adenoviridae
Gen: mastadenovirus
Cápside: icosaédrica.
70-90nm / desnudo.
252 capsomeros – 51 tipos.
Genoma: ADN bicatenario.
Se le llama Adenovirus Entéricos ya que la
familia Adenoviridae incluye variantes con
tropismos por otros tejidos, es decir afectan
de forma preferencial otras superficies
mucosas al no ser patógenos estrictos del
tracto gastrointestinal, ya que la familia
Adenoviridae son agentes de procesos
respiratorios.
240 hexones que
forman los lados de la
cápside y 12 pentones
40 y 41 los causantes
de gastroenteritis
Patogenia: predilección por celulas
epiteliales con microvellosidades.
Alteración del borde en cepillo.
Ingresa el virus por la vía oral,
viaja por el tracto
gastrointestinal hasta llegar al
enterocito.
Se une al enterocito mediante
la internalización del pentón
del virus con los receptores V3
Y V4 de la célula.
Penetra a la célula mediante
endocitosis.
Se produce la perdida de
proteínas de la cápside y por
ende la denudación del ADNFisiopatología: diarrea y vómito,cápside y 12 pentones
que forman los
vértices.
Proteínas estructurales:
V y VII: fijadoras se localizan en el
genoma.
II: hexones.
III: proteína de la base de la
pentona (tiene efectos tóxicos).
IV: forma la fibra fusogena.
VI, VIII, IX y III: asociadas con los
hexones y dan estructura al virus.
Epidemiología: no tiene factor
estacional. Infecta niños entre 3
y 4 años, menos frecuente en
adultos. Se transmite vía fecal-
oral, se aloja en el tracto
gastrointestinal. Incubación de 3
- 10 días.
Al ingresar al enterocito la
membrana de la vesícula se
rompe por la acción toxica del
pentón, liberando así la
partícula viral en el citoplasma
celular.
ende la denudación del ADN
viral.
Se produce la muerte celular
por lisis (por la acumulación de
viriones), son liberados los
viriones al espacio extracelular.
El core del virus ingresa al
núcleo por uno de los poros de
la membrana nuclear, donde
luego se replica.
Fisiopatología: diarrea y vómito,
sin deshidratación ni fiebre alta.
Mas largo que el Rotavirus. Los
síntomas se extienden de 6 a 9
días.
Diagnóstico: detección de antígenos en
heces.
ELISA
PCR
DOT BLOT
Prevención: Higiene.
Control: tratamiento sintomático. No
vacunas
Silvana Alfonzo Pérez
3. Familia: Caliciviridae
25-400nm / virus desnudos.
Genoma: ARN+
Cápside: icosaédrica.
Es el tercer mayor causante de la gastroenteritis; inflamación aguda del
estómago y de los intestinos, mayormente asociadas a malas condiciones
higiénicas, hacinamiento y desnutrición.
Acortamiento de las microvellosidades
Desorganización de las células
epiteliales con áreas focales de
Patogenia: ataca al intestino impidiendo la correcta
absorción de agua y nutrientes.
Diagnóstico:
Preparación de una suspensión al 10-20% de la muestra
fecal.
Extracción del ARN viral.
Preparación del Mix de reacción.
Cargar la muestra.
Correr PCR en termociclador de tiempo real.
Lectura e interpretación de los pasos.
Epidemiología: afectan a personas de todas las edades. Sin
embargo, son considerados grupos de riesgo en niños,
ancianos y pacientes inmunocomprometidos. Existe una
mayor incidencia de casos durante los meses más fríos en
países de clima templado. Representan aproximadamente el
12% de los casos de gastroenteritis en niños menores de 5
años en todo el mundo. Se transmite vía fecal-oral.
Incubación 1-2 días.
epiteliales con áreas focales de
vacuolización
Dilatación de retículo endoplásmico
liso y rugoso
Aumento de los cuerpos
multivesiculados, espacios
intercelulares amplios y lleno de
material amorfo
Infiltración de la lámina propia por
células mononucleares
Prevención: Higiene
Control: No existen vacunas debido a que son enfermedades
esporádicas o de corta duración. Tratamiento sintomático.
Silvana Alfonzo Pérez
4. Familia: Astroviridae
28-30nm / virus desnudos.
Genoma: ARN+ cadena simple.
5 serotipos.
Configuración en estrella.
Epidemiología: Circulan conjuntamente en la misma región múltiples
tipos antigénicos. Las infecciones aparecen sobre todo en niños
menores de cuatro años y tienen un punto de frecuencia máxima
estacional durante el invierno. La excreción del virus dura unos cinco
Patogenia y fisiopatología: La patogénesis de las enfermedades
inducidas por este virus no está claramente entendida.
El virus puede aparecer en las heces en
cantidades muy grandes.
Pueden permanecer ocultos durante periodos
prolongados en huéspedes
inmunocomprometidos
Se ha detectado el virus principalmente en el
epitelio velloso intestinal y en los macrófagos
de la lámina propia; los cuales se encuentran
asociados con atrofias del epitelio velloso,
vacuolización, degeneración y muerte de las
células.
estacional durante el invierno. La excreción del virus dura unos cinco
días después de comenzar los síntomas, pero en niños sanos la
excreción asintomática después de la enfermedad puede durar
semanas. Se transmite vía fecal-oral. Incubación 4-10 días también se
da mayormente en niños y adultos inmunosuprimidos.
Diagnóstico:
-Es detectado en muestras de heces por microscopia electrónica, debido
a que son excretados en grandes cantidades a nivel de las heces y se
detectan partículas víricas en el excremento.
-Pueden aislarse en cultivos de células de riñón embrionario humano y
detectarse por inmunofluorescencia y prueba de ELISA, con anticuerpos
monoclonales y la sensibilidad es del 90%.
-Prueba RT-PCR, para detectar el ARN vírico en las heces.
Prevención: Higiene.
Control: tratamiento sintomático. No
vacunas
Silvana Alfonzo Pérez
5. Familia: Caliciviridae.
Género:
Norovirus, Sapovirus, Lagovirus y Vesivirus.
27-40nm / virus desnudos.
Genoma: ARN+ no segmentado.
Cápside: icosaedrica.
Epidemiología: El virus tiende a aparecer en poblaciones
cerradas como centros de atención pediátrica y cruceros,
Patogenia: Estos virus parasitan el intestino delgado y en estudios
histopatológicos se han demostrado cambios en las paredes del
yeyuno.
Diagnóstico:
-No se aíslan en cultivos celulares de rutina.
-La Reacción en Cadena Polimerasa – Transcriptasa Reversa
(RT-PCR), detecta el ARN del virus en los excrementos.
-El inmunoanalisis enzimático, permite detectar antígeno
vírico en excremento o anticuerpos en el suero.
En laboratorios de investigación se diagnostican por
inmunomicroscopía y ELISA.
Se genera una disminución de la actividad enzimática sobre
el borde en cepillo, con fenómenos de mala absorción de
hidratos de carbono.
Ensanchamiento de la vellosidad intestinal, hiperplasia
celular de las criptas, vacuolización del citoplasma celular,
infiltrado celular de la lámina propia con mononucleares y
polimorfonucleares, pero sin daño evidente de la mucosa.
cerradas como centros de atención pediátrica y cruceros,
donde el brote aparece luego de la ingesta de hielo,
crustáceos, ensaladas y otros alimentos contaminados por
personas infectadas que los manejan. En la mitad de las
personas infectadas la excreción dura de cinco a siete días
después de comenzar los síntomas y puede persistir incluso
13 días. También son causa de infecciones nosocomiales,
asintomáticas, de niños inmunocomprometidos, de personal
militar y del anciano. Se transmite por vía fecal-oral.
Incubación 50horas.
Silvana Alfonzo Pérez
Fisiopatología: Después de un período de incubación de diez a 50 horas, se
presenta un cuadro agudo con vómito y diarrea. Los síntomas más comunes
son: náusea, malestar general, calambres abdominales, diarrea acuosa sin
moco, ni sangre, ni leucocitos, fiebre y escalofríos en algunos pacientes. El
cuadro agudo se limita en 12 a 48 horas, y las posibles complicaciones son
deshidratación y desequilibrio hidroelectrolítico. La excreción viral dura 10
días máximos y enfermedad termina a los cuatro días aproximadamente.
No se conocen los mecanismos pero se disminuye la
motilidad gástrica, lo que favorece la aparición de náusea y
vómito.
hidratos de carbono.
Prevención: Higiene.
Control: tratamiento sintomático. No
vacunas
6. Familia: Coronaviridae.
180-200nm / virus envuelto. (en forma de pétalos)
Genoma: ARN+
Cápside: helicoidal.
Peplómeros que le dan una apariencia de corona de donde
deriva su nombre; los peplómeros están constituidos de la
glicoproteína S que forma proyecciones en pétalo y tienen
función de hemaglutinina.
Epidemiología: La transmisión es fundamentalmente por secreciones
respiratorias a través de contacto cercano que es probable que incluya
contacto interpersonal directo o contacto con fómites, seguido de
autoinoculación e inhalación de gotitas. También pueden presentar
virus en materia fecal, orina y sangre, todo lo cual puede brindar
fuentes adicionales para la transmisión del virus.
Incubación 2 a 5 días. La diseminación viral está limitada por la
respuesta inmune de muchos pacientes pero esta inmunidad es de
corto plazo a través de la IgA secretora. Los coronavirus humanos
tienen distribución mundial. En climas templados los brotes de
Patogenia y fisiopatología
Durante la multiplicación viral, la glicoproteína se
une a los receptores de la célula hospedadora e
induce la entrada del virus por fusión, la
multiplicación viral ocurre a nivel del citoplasma y
geman a través de las membranas del retículo
endoplasmático y del aparato de Golgi.
tienen distribución mundial. En climas templados los brotes de
coronavirus se producen en invierno y la máxima tasa de infección
durante los brotes corresponde a los niños pequeños.
En los niños menores de un año causan
sintomatología de diarrea, vómito y fiebre que
dura 7 días; puede encontrarse sangre oculta en
heces y la principal complicación es la enterocolitis
necrotizante.
El virus también se puede detectar en otros
órganos como riñón, hígado e intestino delgado, lo
mismo que en las heces.
Las infecciones por coronavirus en el ser humano
suelen mantenerse limitadas a las vías respiratorias
altas.
Diagnóstico:
Examen directo de heces por microscopía electrónica.
Detección de Ag: por hibridación de los ácidos nucleicos, IF y ELISA.
Detección de Ac: fijación de complemento, IFI, ELISA indirecto y
neutralización.
Profilaxis: No hay tratamiento antiviral. Es una enfermedad autolimitada, el
tratamiento consiste en mantener el balance de líquidos y electrólitos en los niños
infectados para prevenir la deshidratación y la acidosis; se debe asegurar una
correcta nutrición. Los métodos preventivos son importantes para disminuir las
epidemias de gastroenteritis, principalmente en medios ambientes hacinados, en
hospitales, guarderías, cruceros y campos vacacionales. Una adecuada higiene,
lavado frecuente de las manos y preparación adecuada de los alimentos son
suficientes para prevenir estas enfermedades diarreicas
Silvana Alfonzo Pérez