PATOLOGIA_SNC_PATOLOGIA_ESPECIAL en la clinica.pptx

PATOLOGIA DEL SISTEMA
NERVIOSO CENTRAL

 El sistema nervioso central
es una estructura bastante
compleja, el cual recibe,
procesa y memoriza millones
de estímulos por segundos.
 Esta compuesto por
estructuras blandas y
delicadas, protegidas por una
estructura ósea.
 Controla las funciones de la
vida de relación:
intelectuales, de memoria y
emociones.
 Su daño puede ser
permanente y dejar secuelas
Sistema Nervioso Central

Células normales-reacción por lesión
a. Reacción axonal: Corte o
lesión del axón. El
citoplasma que rodea al
nucleo se torna pálido
(cromatolisis) y tumefacto.
b. Lesión celular aguda:
Intensa eosinofilia
citoplasmática perinuclear y
picnosis del núcleo después
de anoxia.
c. Atrofia y degeneración:
Pérdida de neuronas sin
cambios morfológicos
reconocibles.

Células normales-reacción por lesión
Depósitos intraneuronales
 El envejecimiento
(Lipofucsina)
 Ttnos del metabolismo
(Material de depósito).
 Enf. Virales (cuerpos de
inclusión).
 Enf. Degenerativas:
 Alzheimer: ovillos
neurofibrilares.
 Parkinson: Cuerpos de
lewy.

Enfermedades del Sistema Nervioso
Enfermedades
infecciosas
Enfermedades
degenerativas
Enfermedades vasculares
Enfermedades tóxicas y
metabólicas
Tumores

EDEMA CEREBRAL
 1. EDEMA CEREBRAL: El edema cerebral se refiere a
una acumulación de líquido en los espacios intra o
extracelulares del cerebro. Las principales causas son la
hiponatremia, isquemia, accidente cerebrovascular y
traumatismos craneoencefálicos. Edema Cerebral de
Altitud.
 2. Hay cuatro tipos de Edema Cerebral: Citotóxico, con
elpaso de líquido del espacio extracelular al intracelular;
Vasogénico, paso del líquido torrente vascular al
extracelular; Intersticial, paso del líquido
cefalorraquídeo(LCR) al espacio extracelular (el edema
visto en la hidrocefalia) e Hiperémico, provocado por un
aumento del volumen intravascular.

Edema vasogénico
 • Ruptura de las uniones
endoteliales que forman la barrera
hematoencefálica• Permite que
proteínas vasculares y líquido
penetren en el espacio extracelular
del parénquima cerebral.• Una vez
que los componentes del plasma
cruzan la BHE, el edema se
extiende, lo que puede ser muy
rápido y generalizado.
 Edema vasogénico
• Este tipo de edema se ve en
respuesta a traumatismos, tumores,
inflamación focal, en las últimas
etapas de la isquemia cerebral y en la
encefalopatía hipertensiva. • Algunas
de las subcategorías especiales de
edema vasogénico incluyen: • Edema
cerebral hidrostático • Edema
cerebral de altura.

Edema citotóxico
 • La BHE se mantiene intacta.• Este edema se debe a la
alteración en el metabolismo celular que resulta del
funcionamiento inadecuado de la bomba de Na-K en la
membrana de células gliales.• Daño neuronal por
excesiva glutamatérgica• Como resultado de ello se
retiene sodio y agua. Hay astrocitos hinchados en la
materia gris y blanca.
 El edema citotóxico se ve en casos de intoxicaciones por
fármacos como el dinitrofenol, trietiltin, hexacloro feno e
isoniazida, en el síndrome de Reye, la hipotermia
severa, las etapas iniciales de isquemia cerebral, ciertas
encefalopatías, hipoxia, infarto de miocardio, y algunos
tumores.Edema citotóxico

Edema intersticial
 El edema cerebral intersticial ocurre por trasudación de
líquido a través del sistema ventricular.• La eliminación
del exceso de líquido depende en gran parte del líquido
cefalorraquídeo (LCR).• La BHE regula el movimiento de
los líquidos y está constituida por las uniones estrechas
entre las células endoteliales de los capilares cerebrales.
 Se produce en la hidrocefalia obstructiva. Debido a la
ruptura de la BHE y hace que el LCR penetre en el
cerebro y se extienda a los espacios extracelulares de la
sustancia blanca. • Se diferencia del edema vasogénico
porque éste no contiene casi ninguna proteína. • Este es
el edema característico de la hidrocefalia

Edema osmótico
 Normalmente, el líquido del cerebro tiene una
osmolaridad similar a la del plasma.• Cuando el
plasma se “diluye” la osmolaridad cerebro entonces
excede la osmolaridad sérica y crea un gradiente de
presión anormal por el cual el agua fluye en el
cerebro.
 Edema hidrostático
 Alteración de los gradientes transmurales•
Relacionado con HTA sistémica maligna

Malformaciones congénitas del sistema
nervioso
 Anencefalia: como su
nombre lo indica es la falta de
encéfalo, generalmente se
acompaña de acrania (falta de
cráneo). Se origina por una
falta de cierre del neuroporo
anterior. Es incompatible con la
vida y puede ser sospechada
en caso de polihidramnios, ya
que ante la ausencia de
núcleos de la base, falta el
centro de la deglución y el
embrión no puede tragar el
líquido amniótico que, por lo
tanto, se acumula.

nervioso
 Espina bífida oculta: es una falla de cierre que suele
observarse a nivel lumbar y que se caracteriza por falta de la
apófisis espinosa de una o más vértebras. Suele no ocasionar
mayores trastornos.
 ¨ Espina bífida oculta con meningocele: es un poco más
grave que la anterior, pues se caracteriza por estar
comprometidas las meninges.
 ¨ Espina bífida oculta con mielomeningocele: es más
grave aún, ya que hay compromiso medular.
 ¨ Mielosquisis o raquisquisis: es una de las más graves,
ya que no se ha cerrado por completo un sector del tubo
neural, no hay desarrollo óseo, ni muscular ni cutáneo y se
observa tejido neural en contacto con el exterior.

nervioso
 Meningocele: es la salida de
meninges a través de un
defecto óseo que se puede
observar, por ejemplo, en el
hueso occipital.
 ¨ Meningoencefalocele: e
s un caso similar al anterior,
aunque más grave, ya que
hay compromiso encefálico.
 ¨ Meningohidroencefaloc
ele: es la variedad más grave,
ya que además, hay
compromiso de la cavidad
correspondiente.

nervioso
 Hidrocefalia: es la
acumulación de líquido
cefalorraquídeo por
obstrucción de su
drenaje, ya sea a nivel
de los agujeros de Monro
(lo más común) o en
cualquier otro sector. Su
gravedad reside en que
la dilatación de la
cavidad, va
comprimiendo el tejido
neural.

Enfermedad Cerebro Vascular
 Se le llama Enfermedad vascular cerebral
(EVC) a cualquier trastorno del encéfalo
 Focal o difuso
 Transitorio o permanente
 Causado por trastornos en la circulación
cerebral vascular

EVC
 Un proceso agudo con los síntomas y signos
característicos de la región afectada.

Datos importantes
 Flujo sanguíneo < 30cc/100gr de tejido
 Pérdida de función
 Muerte celular

Datos importantes
 El daño irreversible produce autolisis parcial
 ↑ ácido láctico y CPK
 Que pueden pasar a LCR y sangre
 El tejido se reblandece y se produce edema cerebral
citotóxico y vasogénico.

Accidente Vascular Cerebral
Es causado por la interrupción del
suministro de sangre al cerebro o la
extravasación de sangre en la
superficie del cerebro o en lo
profundo de su tejido.

Epidemiología
 La ECV constituye la 1er causa de ingreso
por trastornos neurológicos
 2° causa principal de mortalidad en el
mundo
 3era. causa de muerte y la causa principal
de incapacidad en los Estados Unidos ( en
pacientes ≥ 65 años)

Endotelio
Tabaquismo
Disfunción endotelial
Aterosclerosis Trombosis
Dislipidemia
Diabetes
Hipertensión

Etiología
Isquémico
(80%)
Trombosis
Embolia
Oclusivo
Hemorrágico
(20%)
Parenquimatosa
Subaracnoidea
Ventricular

Clasificación
ISQUÉMICO
Es la que se produce como consecuencia de la
oclusión de un vaso sanguíneo intracraneal por:
• Trombosis
• Embolia
• Ataque transitorio de isquemia
• Infarto lacunar de pequeños vasos

Clasificación
HEMORRÁGICO
Es causada por la ruptura de un vaso: en el
espacio subaracnoideo, intraparenquimatoso
e intraventricular
• Arterial
• Venoso

Clasificación Evolutiva
1.Ataque Transitorio de isquemia cerebral.
regresa completamente en <24h.
2.Defecto neurológico isquémico reversible:
De >24h y <3 sem.

Clasificación Evolutiva
3.Infarto isquémico en evolución o progresión.
Deficit neurológico que empeora, o aparición
de nuevos síntomas.
4.Infarto cerebral estable o completo
No hay progresión o modificación del cuadro
clínico.

Es el cuadro neurológico, resultante de la
ruptura de un vaso intracraneal (arterial o
venoso), generalmente de instalación brusca,
que ocurre con frecuencia en pacientes
hipertensos.
 Pronóstico siempre es grave
Concepto

Etiología
• Hipertensión Arterial
• Anomalías vasculares
• Ruptura de aneurisma
• Diátesis hemorrágicas
• Ingesta de fármacos o drogas
• Traumatismos craneales
• Tumores

Se debe a la rotura de vasos
sanguíneos intracerebrales con
salida de sangre hacia la masa
encefálica formando una masa
circular u oval que irrumpe en el
tejido y crece en volumen.
La hemorragia continúa
comprimiendo y desplazando el
tejido cerebral vecino.
Hemorragia intraparenquimatosa

 Desplazamiento de estructuras de la línea
media hacia el lado opuesto
 Compromiso de centros vitales, lo cual lleva al
coma o a la muerte.
 De acuerdo a su causa, se dividen en
traumáticas y espontáneas.

• El 80% ocurren en los hemisferios cerebrales y
el 20% en el tronco y el cerebelo.
• Las de causa primaria o hipertensiva afectan
sobre todo a los ganglios de la base, el tálamo,
la protuberancia y el cerebelo, mientras que las
causas secundarias son responsables sobre
todo de hemorragias lobulares.

Concepto
Es el cuadro clínico que se produce por la
extravasación de sangre en el espacio
subaracnoideo
Causa más frecuente: aneurisma o
malformación A-V

La Hemorragia Subaracnoidea
(HSA) es la extravasación de sangre
hacia el Espacio Subaracnoideo
(espacio entre la Aracnoides y la
Piamadre relleno de Líquido
Cefalorraquídeo)
H.
SUBARACNOID
EA
Harrison 15ª Edición. Guía de buena práctica clínica en Ictus

Factores de riesgo
• Hemorragia Subaracnoidea previa
• HAS
• Aneurismas de las arterias cerebrales
• Malformaciones arterio-venosas
• Disección arterial traumática o no traumática

ENFERRMEDADES INFECCIOSAS DEL
SNC

Introducción
Distintos tipos de infecciones pueden afectar al
sistema nervioso, estas infecciones pueden ser
causadas por distintos factores:
-La implantación directa de un germen por
traumatismos.
-La extensión local de una infección ya dada.

Infecciones del Sistema Nervioso Central
Clasificación
 Meningitis
 Aguda
 Crónica
 Encefalitis
 Absceso cerebral
 Empiema subdural
 Absceso epidural

INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL
CARACTERÍSTICAS GENERALES
 Curso Rápidamente progresivo
 Puede Producir daño permanente
 Puede producir la muerte en corto período de tiempo
 Tratamiento antimicrobiano emergente y Tratamiento
adjunto

INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
MANIFESTACIONES CLÍNICAS SUGESTIVAS
 Estado de conciencia alterado
 Cefalea difusa peor en la mañana de intensidad
progresiva
 Convulsiones
 Signos y síntomas de focalización

INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL
Rutas de Entrada de Microorganismo
 Diseminación hematógena a partir de sitio
extraneural
 Propagación retrograda de trombos infectados
dentro de las venas emisarias
 Bacterias y viruses penetran a través de vasos
sanguíneos de los plexos coroideos a las meninges
o parénquima

INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Rutas de Entrada del Microorganismo
 Meningitis tuberculosa se desarrolla a partir de
granuloma subependimal o submeníngeo
 Abscesos epidurales o subdurales se originan de
venas infectadas , del cráneo , ó senos paranasales
infectados .
 Virus vía hematógena , excepto herpes y rabia .
 Herpes : Infección latente en ganglio sensorial ,
infección nueva :vía nervio olfativo
 Rabia movimiento retrógrado dentro de neuronas
motoras

MENINGITIS
Definición
 Inflamación de las meninges identificada por
aumento de las células blancas en el LCR
MENINGITIS AGUDA
 Síndrome caracterizado por inicio de síntomas
meníngeos en el curso de horas a días.

Meningitis
La meningitis es la inflamación
de las meninges blandas
(Aracnoides y Piamadre), las
infecciones son las principales
causas de esta inflamación.
El cerebro y la medula espinal
están protegidos por 3 meninges
(Duramadre, Aracnoides y
Piamadre), el espacio entre la
aracnoide y la piamadre se llama
espacio subaracnoideo , en su
interior se encuentra el líquido
cefalorraquídeo(compuesto de
varias sustancias )que protege los
meninges con la finalidad de
amortiguar los golpes que
podrían causar daños en
estructuras nerviosas.

Tipos
-Meningitis Bacteriana
Alcanza los meninges por diferentes vías:
Sangre
Contacto Directo
Contigüidad
-Meningitis Vírica
-Meningitis Tuberculosa

MENINGITIS AGUDA
Factores Predisponentes
Colonización seguida de Invasión de Nasofaringe
Extensión directa a través de fractura del cráneo
Bacteriemia ( endocarditis , IVU, neumonía )
Asplenia , deficiencia de complemento,
corticoterapia , infección por VIH

MENINGITIS BACTERIANA
Manifestaciones Características de los Pacientes
ANTECEDENTES
 Otorrea, rinorrea recurrente, evidencia de
infección en el foco inicial.
 Bronquitis
 Neumonía
 Sinusitis
Ancianos: No fiebre , letargo, confusión
Neutropénicos: alto índice de sospecha
Trauma craneocenfálico: hay signos meníngeos
por trauma no por infección

MENINGITIS AGUDA
Agentes Etiológicos en Adultos
1. S. Pneumoniae 30-50%
2. N.Meningitidis 10-35%
3. H. Influenzae 1-3%
4. Bacilos Gram - 1-10%
5. Listeria sp 5%
6. Streptococos 5%
7. Staphylococcos 5 -15%

MENINGITIS BACTERIANA
AGENTES ETIOLOGICOS MAS COMUNES
 Streptococo pneumoniae +
 Neisseria meningitidis
Haemophylus influenzae

Meningitis bacteriana
 Cuadro clínico:
- Fiebre
- Alteraciones de la conciencia.
- Signos de irritación meníngea
- Exploración física.

Meningitis bacteriana crónica.
Tuberculosis
 Fibrosis aracnoidea, hidrocefalia, endarteritis
obliterante, oclusión arterial, infarto cerebro
subyacente.
 Cefalea, malestar confusión mental y vómitos.
 HIV  M. avium - intracelular

Absceso Cerebral
- Mastoiditis - Sinusitis
- Implantación directa
- Estreptococo, estafilococco
- Localización:
corazón, pulmón, hueso, absceso dental,
insuficiencia cardiaca c.
- Complicación:
Herniación, rotura absceso  Ventriculitis
Meningitis y trombosis de senos cavernosos.

Empiema subdural
 Espacio subdural  oclusión-venosa-infarto.
 Bacteriana o fungica.
 Líquido cefalorraquideo datos igual que el absceso.

Examen de líquido cefalorraquideo
Aspecto Glucosa Presión Proteinas Células
Piogena Turbio Disminuida Aumentada Aumenta-
da
Neutrofilos
Viral Transparen
te
Normal Aumentada Moderada Linfocitos
T. B. Transparen
te
Disminuida
o normal
Aumentada
(++)
Aumenta-
da (++)
Mononuclea
res y PMN
Absce-
so
Turbio Normal Aumentada Aumenta-
da Neutrófilos

Meningitis viral
 ENTEROVIRUS
 ECHOVIRUS
 V. COXACKIE
 POLIO

Meningoencefalitis viral
 Complicación encefalomielitis.
 Infiltrados perivasculares y parenquimatosos por
células mononucleares.
 Reacciones gliales. Formación de nodulillos
microgliales.
 Neuronofagia.

Virus Herpes simple tipo 1
 Niños y adultos jóvenes.
 10 % antecedentes de herpes labial.
 Alteraciones del estado de ánimo memoria y conducta.
 Inicio en las circunvoluciones orbitarias de los lóbulos
frontales.
 Cuerpos de inclusión viral intranucleares, cuerpos de
COWDRY.

Herpes simple tipo II
 50% recién nacidos, parto vaginal.
 V. H. S. 1ª activa. grave
 pacientes con SIDA, Encefalitis aguda necrosante y
hemorragias.

Citomegalovirus
 Fetos, inmunodeprimidos.
 Intrauterina  Necrosis periventricular
 Destrucción grave.
 Calcificación periventricular y microcefalia.
 Sida  encefalitis subaguda. Células portadoras de
inclusiones de CMV.
 Predilección por regiones ependimarias.

Inclusión intracitoplasmática

Poliomielitis
 Picornavirus, enterovirus.
 Poliomielitis paralítica.
 Poblaciones no inmunizadas  G.E. leve
 Afectación de las astas motoras  Parálisis flácida, atrofia
muscular e hiporreflexia
Residuo permanente de la poliomielitis
RIP  Parálisis músculos respiratorio.
Neuronofagia, manguitos perivasculares.

Rabia
 Encefalitis grave.
 Parestesias locales alrededor de la herida.
 Contractura de musculatura faringea.
 Meningismo  Parálisis flácida,mania, estupor y
coma.
 Morfología:
- macro: edema intenso, congestión vascular.
- micro: Degeneración neuronal, reacción
inflamatoria, ganglios basales.
- Neuronas, cuerpos de Negri

Meningoencefalitis por hongos.
 Candida albicans, mucor, aspergillus, fumigatus, y
criptococos, neoformans.
 Histoplasma C. coccidioides immitis y blastomyces
dermatitidis.

Mielitis
Son trastornos
neurológicos causados
por la inflamación de la
sustancia gris y blanca de
la médula espinal que
puede causar la perdida
de mielina en los axones.
Estas inflamaciones
puede afectar
gravemente a la médula
espinal.

Enfermedades Neurodegenerativas
Las infecciones no son las
únicas causas por las que se
producen enfermedades
dentro del sistema, las
enfermedades
neurodegenerativas son
desordenes /trastornos
cognitivos que se deben a
un aumento en los procesos
de muerte celular esto
reduce el número de
neuronas y genera una serie
de cambios.

Esclerosis múltiple
Consiste en la destrucción de las vainas de
mielina de las células nerviosa, esto dificulta la
transmisión del impulso nervioso a través de
los nervios ya que las vainas de mielina
facilitan esta transmisión y sin ellas se vuelve
muy lenta.
Esta enfermedad también produce
múltiples lesionas denominadas
placas, en las sustancia blanca del
cerebro y de la médula espinal , estas
lesiones brotan y según la zona del
sistema nervioso en donde se
originan provocan diferentes
síntomas.

Brotes
Esta enfermedad cursa en
forma de brotes , constituidos
por cualquiera de los síntomas.
Aparecen en el plazo de horas
o días, comenzando con brotes
seguidos que aparecen por
ciertos periodos, en el que los
síntomas desaparecen pero
con el tiempo aparecen nuevos
brotes que ocasionan déficits
cerebrales.

Trastornos y Síntomas
- Síntomas Motores
-Trastornos Sensitivos
-Trastornos de
Coordinación Motora
-Perdida repentina de
visión
-Nervio Afectado
-Trastorno de esfínteres
-Síntomas Mentales

Alzheimer
Según el Dr. Carlos López de Silanes de
Miguel. Neurólogo:
“La enfermedad de Alzheimer es un
proceso degenerativo cerebral
caracterizado por el depósito patológico de
sustancias proteicas insolubles dentro y
fuera de las neuronas, lo que se
acompaña de una aceleración en el ritmo
normal de pérdida celular que acontece
con el paso del tiempo”
Es decir, es una enfermedad degenerativa
que ocasiona un trastorno cerebral
progresivo, destruye en forma gradual la
memoria de las personas y su capacidad
de aprender, razonar, formar juicios,
comunicarse y llevar a cabo actividades
normales.

Alzheimer
Síntomas:
• Deterioro Intelectual.
• Perdida de Memoria reciente .
• Alteraciones del lenguaje y la escritura.
• Desorientación temporoespacial
• Desestructuración de la personalidad
El cuadro de demencia puede presentarse de
forma aguda o crónica:
Es aguda cuando es consecuencia de un
traumatismo ; intoxicación de drogas o en el
curso de una hipoglucemia*. En cambio la
crónica puede ser causada por diversos
procesos patológicos ; el mas frecuente el
Alzheimer .
Hipoglucemia: Disminución de la concentración de
glucosa en la sangre por debajo de los limites normales.
Alzheimer: ovillos neurofibrilares.

Parkinson
Síntomas:
• Temblor en reposo
• Rigidez
• Lentitud en los movimientos
(bradicinesia)
• Es un trastorno neurológico
• Forma parte del sistema nerviosos
central .
• Puede empezar entre los 40 – 60 años.
• Es más frecuente en los varones.
• No existen pruebas de que factores
genéticos o infecciosos puedan estar
relacionados con el inicio de esta
enfermedad.
• Es mucho más frecuente entre los no
fumadores.

Temblor:
• Es típico en la enfermedad pero esta ausente en el 10% de
los casos
• Desaparece o disminuye cuando hay actividad
• No se produce durante el sueño
• Y se exacerba* con las emociones; fatiga física y el
esfuerzo intelectual.
Rigidez:
• Aumento de la resistencia normal que se produce al mover
una extremidad de forma pasiva:
• Aumenta con el movimiento y con la fatiga.
• Puede producir dolor y dificultad en los movimientos
voluntarios
• En fases más avanzadas produce contracturas
musculares.
Bradicinesia:
• Reducción o enlentecimiento de los movimientos
voluntarios.
• La cara se vuelve inexpresiva, disminuyen sus parpadeos.
• Puede tener dificultad de articulas las palabras, su voz se
vuelve monótona .

Esclerosis lateral amiotrofia
Se produce parálisis, con
frecuencia primero en los
pequeños músculos de las
manos y de los pies, lo que
provoca su atrofia. Afecta la
conexión entre el encéfalo y las
células de la vía piramidal.

Glia
 Astrocitos
 Oligodendrocitos
 Células ependimarias
 Microglia

Tumores
 Incidencia. 10 a 17 X c/100000 personas
 20 % tumores malignos de la infancia.
 Localización:
- Niños: Fosa posterior
- Adultos: hemisferio cerebral.
 Capacidad para extirpar.

Neoplasias del sistema nervioso
central
 Gliomas:
- Astrocitoma
- Oligodendroglioma
- Ependimoma
 Tumores Neuronales
 Tumores poco
diferenciados:
- Meduloblastoma
 Meningioma
 Otros tumores
parenquimatoos
- Linfoma cerebral primario
- Tumor de células germinales
- Tumores de la glándula pineal.
 Tumores metastásicos
 Síndromes
paraneoplásicos.
 Tumores de vainas
nerviosas del sistema
nervioso periférico:
- schwannoma
- Neurofibroma

TUMORES ASTROCITICOS
 ASTROCITOMA PILOCITICO (WHO I9
 ASTROCITOMA SUBEPENDIMAL DE CELULAS
GIGANTES (WHO I)
 XANTOASTROCITOMA PLEOMORFICO (WHO II)
 ASTROCITOMA DIFUSO (WHO II)
 ASTROCITOMA ANAPLASICO (WHO III)
 GLIOBLASTOMA (WHOIV)

Astrocitoma fibrilar
 80 % 1ª adulto
 Hemisferios > Tronco encefálico y médula espinal.
 4º y 6º Decenio de la vida
 Convulsiones, cefaleas y déficit neurológico

Genética molecular
 Inactivación del gen p53
 Sobreexpresión PDGF- A
 Supresión gen R.B. Gen p16/CDKNZA

Morfología:
 Pocos cm. a lesiones masivas.
 Mal delimitado, grisáceo e infiltrante
 Superficie dura o gelatinosa.
 Grados - Bien diferenciado
- Astrocitoma anaplásico
- Glioblastoma multiforme
- Anaplasia - Necrosis - Patrón de serpentina
- Proliferación vascular - Cpos. Glomeruloide - Pseudoempalizada.

Astrocitoma pilocítico
 Niños y adultos jóvenes
 Cerebelo > suelo, paredes del 3er ventrículo,
nervios ópticos
Morfología:
 Quístico Nódulo mural
 Células bipolares extensiones largas y finas <<
forma de pelos>>
 Fibras de Rosenthal y microquistes.

Xantoastrocitoma pleomórfico
 Niños y adultos jóvenes
 Lóbulo Temporal.
 Células lipidizadas
 Transformación anaplásica
Glioma del tronco encefálico.
 2 decenios de la vida.
 El 50% evoluciona a glioblastoma
 Radiosensibles.

TUMORES OLIGODENDROGLIALES
 OLIGODENDROGLIOMA
 OLIGODENDROGLIOMA ANAPLASICO
 OLIGOASTROCITOMA
 OLIGOASTROCITOMA ANAPLASICO

Oligodendroglioma.
 5 -15 % * 4º y 5º decenios
 Crisis convulsivas * Hemisferios cerebrales
por años
 Pronóstico mejor.
Morfología:
- Masas grises gelatinosas.
- Quistes, hemorragias, focales y calcificaciones
- Láminas de células regulares, núcleos esféricos.
- Halo de citoplasma claro.

TUMORES EPENDIMALES
 SUBEPENDIMOMA
 EPENDIMOMA MIXOPAPILAR
 EPENDIMOMA
 EPENDIMOMA ANAPLASICO

Ependimoma
 Sistema ventricular incluyendo conducto central de
la médula espinal.
 4º ventrículo 5 a 10%
Morfología:
- Masas sólidas o papilares bien limitado.
- Células con núcleos regulares redondos y ovalados,
cromatina granular

Morfologia:
- Masas sólidas o papilares bien limitado.
- Células con núcleos regulares redondos y
ovalados, cromatina granular
- Estructuras de tipo glandular.
- Rosetas (canales) semejante al conducto
ependimario embriológico.
- Pseudorrosetas perivasculares.
- 50% GFAP
- > Bien diferenciados.

Manifestaciones clínicas:
 Hidrocefalia 2ª .
 Invasión de la protuberancia, o bulbo raquídeo.
 Pronóstico malo.
- E. mixopapilar
- Subependimoma
- Papilomas del plexo coroideo
- Quiste coloide 3er ventrículo

Tumores neuronales
 Células de aspecto maduro( cels. Gangliocitoma)
 Neoplasia glial
Morfología:
- Masas bien delimitadas, calcificaciones focales.
- Pequeños quistes, suelo 3er ventrículo.
- Hipotálamo o lóbulo temporal
- Forman agrupaciones celulares

TUMORES EMBRIONARIOS
 MEDULOBLASTOMA
 TUMOR NEUROECTODERMICO PRIMITIVO DEL
SNC (PNETS)
 MEDULOEPITELIOMA
 EPENDIMOBLASTOMA
 TUMOR RABDOIDE/TERATOIDE ATIPICO

Neuroblastoma cerebral
 Raras.
 Hemisferios cerebrales , niños.
 Comportamiento agresivo.
 Rosetas de Homer Wright

Tumores poco diferenciados.
 Neuroectodermo.
 No marcadores fenotípicos de células maduras.
 Embrionarios
Meduloblastoma

Meduloblastoma
 20% tumores encefálicos de la infancia.
 Cerebelo.
 Marcadores neuronales y gliales.
 Línea media del cerebelo
 Obstrucción de L.C.R  hidrocefalia.
 Radiosensible
 Pérdida de material del brazo corto del cromosoma
17.

Microscópico:
 Extremadamente celular. Anaplásicas
 Células tumorales pequeñas.
 Escaso citoplasma, núcleos hipercromáticos.
 Homer Wright o granulos neurosecretorios.
 Diseminación a través de L.C.R.
 Metástasis en cola de caballo o en gota.
 Marcador Ki -67.
 Maligno.

Otros tumores parenquimatosos
Linfoma cerebral primario
 2% linfoma extraganglionar, 1% intracraneales
 Inmunodeprimidos y afectados por SIDA
 Aumenta con la edad
 Múltiple
 Afectación ganglios linfáticos, médula ósea,
extraganglionares. Raro.
 Células maligna L.C.R. alrededor de las raíces
nerviosas
 Céls. Genoma V. E. Barr

Tumores de las células germinales
 Línea media. Regiones pineales y supraselares.
 0.2 al 1% de los tumores encefálicos en étnicos.
 Adultos jóvenes y adolescentes.
 Transformación o resto ectópico de células
germinales.
 Diseminación superficial o por el sistema
ventricular.

Tumores de la glándula pineal.
 Originan a partir de las células especializadas de
la glándula pineal.
 Histologia:
Lesiones bien diferenciadas (pineocitomas)
tumores de alto grado. (pineoblastomas).
Diseminación por espacio subaracnoideo.
 Niños y pacientes con Retinoblastoma.

TUMORES MENINGEOS
 MENINGIOMAS
 TUMOR MESENQUIMAL, NO MENINGOTELIAL
 HEMANGIOPERICITOMA
 LESIONES MELANOCITICAS
 HEMANGIOBLASTOMA

Meningioma
 Benignos en los adultos.
 Origen en la célula meningotelial de la aracnoides.
Asociados a la duramadre.
 Superficie externa del cerebro. Y sistema ventricular.

Morfologia:
 Masa redondas que comprimen
 Extensión al hueso que lo recubre
 Patrones:
- Sincitial. - Microquistico.
- Fibroblástico - Papilar.
- Transición
- Psamomatoso
- Secretor

MENINGIOMAS WHO I
 M. MENINGOTELIAL
 M. FIBROSO
 M. TRANCISIONAL
 M. PSAMOMMATOSO
 M. ANGIOMATOSO
 M. MICROQUISTICO
 MENINGIOMA SECRETOR
 M. LINFOPLASMOCITICO
 M. METAPLASICO

MENINGIOMAS WHO II
 M. CORDOIDE
 M. DE CELULAS CLARAS
 M. ATIPICO
 WHO III
 M. papilar
 M. rabdoide
 M. anaplasico maligno.

METASTASIS CEREBRALES
 Las metástasis cerebrales superan las neoplasias primarias en por lo
menos 10 a 1 y se manifiestan en 20 a 40% de los pacientes de
cáncer.
 Orígenes de los tumores cerebrales metastásicos Los cánceres
primarios más comunes que se diseminan por metástasis hasta el
cerebro son el cáncer de pulmón (50%), el cáncer de la mama (15–
20%), el cáncer primario de origen desconocido (10–15%), el
melanoma (10%) y el cáncer del colon (5%).[2,16] Ochenta por ciento
de las metástasis en el cerebro se presentan en los hemisferios
cerebrales, 15% se presentan en el cerebelo y 5% se presentan en el
tronco encefálico.[2] Las metástasis en el cerebro son múltiples en más
de 70% de los casos, pero también se presentan metástasis solitarias

Proceden de
células de nervios
periféricos
• Células de
Schwann
• Células
perineurales
• fibroblastos
TUMORES DE VAINAS NERVIOSAS DEL
SISTEMA NERVIOSO PERIFERICO

SCHWANNOMA
NEM 2
NF2
CROMOSOMA
22
BENIGNOS,
ORIGINADOS DE
LAS CELS DE
SCHWANN QUE
DERIVAN DE LA
CRESTA NEURAL

• AFECTA A NERVIOS
SENSITIVOS
 LOCALIZACION.
• PORCIÓN INTRACRANEANA:
INTRARRAQUÍDEA, EN UN
AGUJERO DE CONJUNCIÓN O
EN EL SEGMENTO DISTAL,
• PORCIÓN EXTRARRAQUÍDEA:
NERVIOS INTERCOSTALES, EN
EL MEDIASTINO POSTERIOR Y
EN LAS CARAS FLEXORAS DE
LAS EXTREMIDADES
• 25-45% SCHWANNOMAS
EXTRACREANEALES
• MASAS DE CRECIMIENTO
LENTO AL INICIO, SIN
SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS
• SIENDO CARACTERÍSTICA
SU MOVILIDAD EN SENTIDO
LATERAL, PERO NO EN LA
DIRECCIÓN DEL EJE
NERVIOSO.

• Masas bien delimitadas y encapsuladas, unidas al nervio
pero que se pueden separar de el.

Antoni A Antoni B
• Pleomorfism
o nuclear
• Cambios
xantomatoso
s
• Hialinizacion
vascular
http://missinglink.ucsf.edu/lm/introductionneuropathology/Respo
nse%20_to_Injury/SchwannCells.htm

• NERVIO PERIFERICO
• TEJIDOS BLANDOS
• PIEL
• HUESO
• ELEMENTOS NERVIOSOS
PERIFERICOS
• TEJIDO CONECTIVO
 EN FORMA DIFUSA Y
DEORDENADA

• Neurofibromas
• Schwannomas del acústico
• nódulos de Lisch
• manchas café con leche
• NF1
• Potencial significativo de
transformación maligna

• NO ENCAPSULADO,
FIRME, BIEN DELIMITADO,
FRECUENTEMENTE CON
DEGENERACIÓN
MIXOIDE.
• EN DERMIS Y GRASA
SUBCUTANEA
• PROLIFERACIÓN MIXTA
TANTO DE CÉLULAS DE
ESTIRPE NEURILEMAL,
ESTIRPE FIBROBLÁSTICA
Y FIBRAS COLÁGENAS
• CELS EN FORMA DE
HUSO

• A LO LARGO DE CUALQUIER
NERVIO
• MULTIPLES
• NO ES POSIBLE SEPARAR LA
LESIÓN DEL NERVIO
• AXONES EN EL CENTRO DEL
TUMOR
• NERVIO EXPANDIDO PORQUE
CADA FASCICULO ESTA
INFITLRADO POR NOPLASIA

• ENGROSAMIENTO MAL
DELIMTADO,
IRREGULARMENTE
CILÍNDRICO, FUSIFORME O
NODULAR, DE LOS TRONCOS
NERVIOSOS MAYORES.
• * NO SE DAN
INTRACRANEANOS
• ENGLOBAMIENTO Y
DISECCION DE FILETES
NERVIOSOS
• ABUNDANTES AXONES
• *DEGENERACION
SARCOMATOSA POR ESTIRME
NEURILEMAL

• TMVNP / SCHWANNOMA MALIGNO
• SARCOMAS MALIGNOS, LOCALMENTE INVASIVOS,
RECIDIVANTES CON DISCEMINACIÓN METASTASICA.
• DE NOVO O TRANSFORMACION DE NEUROFIBROMA
PLEXIFORME, RADIOTERAPIA
• NF1, P53, P16
DE NOVO
TRANSFORMACION DE
NEUROFIBROMA
PLEXIFORME
RADIOTERAPI
A
NF1
P53
P16

 LESIONES TUMORALES MAL
DEFINIDAS CON INFILTRACIÓN
DEL EJE DEL NERVIO AFECTADO
E INVASIÓN DE TEJIDOS
BLANDOS
 MICROS.
 PATRONES QUE ASEMEJAN
HISTOCITOMA FIBROSO MALIGNO
O FIBROSARCOMA
 NUCLEOS ALARGADOS,
TERMINACIONES BIPOLARES,
FORMACIÓN DE FASCICULOS,
NECROSIS, FIBROSIS, ANAPLASIA
NUCELAR
 TUMORES DE TRITON.
 ESTRUCTURAS EPITELIALES CON
DIFERENCIACION
RABDOMIOBLASTICA,
CARTILAGO Y HUESO
 SCHWANNOMAS EPITELIOIDES
MALIGNOS
 VARIANTES AGRESIVAS QUE
DERIVAN DE LA VAINA DEL
NERVIO, CON CELS TUMORALES
CON BORDES BIEN DEFINIDOS Y
NIDOS EPITELIALES
 INMUNORREACTIVOS A S-100

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