Patologia Renal 1° parte Dr. Sanabria.pdf

➢GLOMERULOPATÍAS.
➢ENFERMEDADES TUBULARES E
INTERSTICIALES.
➢VASCULOPATÍAS.
➢MALFORMACIONES CONGÉNITAS.
➢TUMORES RENALES.

MACROSCÓPICAMENTE
Lacorteza renalylaspirámidesdelamedulaconstituyenelparénquimarenal, enel
cualseencuentralaunidadfuncionaldelriñón,llamadanefrona.

Robbins y Cotran, Patología estructural y funcional. 9na Edición. (2015).
PERSPECTIVA
GENERAL
LAS ENFERMEDADES RENALES se pueden
clasificar en función de los cuatro
compartimentos anatómicos básicos que
pueden afectarse:
GLOMÉRULOS
Lesiones de mecanismo
inmunológico.
TÚBULOS
Lesiones
tóxicas.
Lesiones
infecciosas.
INSTERTICIO
VASOS
SANGUÍNEOS

ANTECEDENTES
1700 litros de sangre al día en 1 litro de orina.

P
A
TOLOGIAGENERALDELRIÑÓN
GLOMERULOS TUBULOSRENALES INTERSTICIO VASOSSANGUINEOS

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Elevación de
concentraciones
de nitrógeno
ureico en sangre
(BUN) y
creatinina.
AZOEMIA HEMATOURIA O PROTEINURIA SÍNDROME NEFRÍTICO
GLOMÉRULONEFRITI
S RÁPIDAMENTE
PROGRESIVA
SÍNDROME NEFRÓTICO
FG

TERMINOLOGÍA
HIPERAZOEMIA UREMIA
Fracasodelafunción
excretorarenal
Filtradoglomerular
Creatinina
Nitrógenoureico(BUN)
Gastroenteritisurémica,
neuropatíaperiféricay
pericarditisfibrinosa.

Presentaciones clínicas de las nefropatías:
• Síndrome nefrítico: enfermedad glomerular dominado por hematuria de
inicio agudo, proteinuria leve o moderada e hipertensión. Es la presentación
clásica de la glomerulo nefritis estreptocócica.
• Síndrome nefrótico: enfermedad glomerular, secaracteriza por una
proteinuria importante,hipoalbuminemia, edema intenso, hiperlipidemia
ylipiduria (lípidos en orina).
• Insuficiencia renal aguda: dominada por una oliguriao anuria (reducción o
ausencia del flujo urinario) yazotemia de inicio reciente. Puede ser por
una lesiónglomerular, intersticial, vascular y tubular aguda.
• Insuficiencia renal crónica: se caracteriza por signos ysíntomas de uremia
prolongados. *-Es el resultado final de todas las
enfermedadesparenquimatosas renales crónicas
• Nefrolitiasis: se manifiesta porespasmos intensos de dolor y hematuria.

Patología III
➢GLOMERULOPATÍAS.
➢ENFERMEDADES TUBULARES E
INTERSTICIALES.
➢VASCULOPATÍAS.
➢TUMORES RENALES.

aumento del número de
células delos ovillos
glomerulares.
1. Proliferación de células
mesangiales y endoteliales.
2. Infiltración leucocitaria.
3. Proliferación de células
epiteliales glomerulares:
SEMILUNAS.
HIPERCELULARIDAD ENGROSAMIENTO DE LA
MB
• Depósitos
subendoteliales o
subepiteliales de
inmunocomplejos,
fibrina, amiloide y
crioglobulinas.
• Aumento de síntesis de
componentes de la MB.
HIALINOSIS Y ESCLEROSIS
• Por lesión del endotelio y la
pared capilar. Permite la
insudación de las proteínas
plasmáticas hacia los
espacios extravasculares.
• Refleja el depósito de matriz
colágena extracelular.
LESIONES
• Difusas. (todos los
glomérulos)
• Focales. (solo un %)
• Globales.
• Segmentarias.
Es un conjunto de enfermedades que se
caracterizan por una pérdida de las funciones
normales del glomérulo renal.
RESPUESTAS PATOLÓGICAS DEL
GLOMÉRULO A LA LESIÓN

PATOGENIA DE LA LESIÓN GLOMERULAR
La pared del capilar glomerular está formado por las
siguientes estructuras:
1. Células endoteliales fenestradas
2. Membrana basal glomerular (MBG) con:
-Lamina densa
-Lamina rara interna
-Lamina rara externa
3. Células epiteliales viscerales (podocitos)
4. Células mesangiales que se encuentran entre los
capilares.

GN POR DEPÓSITO DE
INMUNOCOMPLEMENTOS
CIRCULANTES
Atrapamiento de los complejos antígeno
anticuerpo dentro de los glomérulos →
LESIÓN GLOMERULAR → Activación del
complemento y de células inflamatorias
portadoras de receptores Fc.
ENFERMEDAD POR ANTICUERPOS CONTRA
COMPONENTES NORMALES DE LA MBG
Enf. Auto inmunitaria → Anticuerpos se dirigen
frente a los antígenos intrínsecos fijos de la
MBG. → SÍNDROME DE GOODPASTURE.
NEFRITIS DE HEYMANN
El receptor de Fosfolipasa A2 (PLA2R)
→ Condiciona la activación del
complemento → Liberación de
inmunocomplemetos.

MEDIADORES DE LA LESIÓN GLOMERULAR

SÍNDROME NEFRÍTICO
Aparición de:
• Hematuria
• Oliguria
• Daño renal agudo.
• Es una forma de presentación de las enfermedades
glomerulares.
Disminución abrupta de
la TFG y retención de
líquido
Edema e
hipertensión arterial.
TFG: 90 a 120 mL/min/1.73 m2

SÍNDROME NEFRÓTICO • Es un trastorno renal causado por un conjunto de
enfermedades.
✓ Demasiada proteína en su orina (proteinuria).
✓ Muy poca proteína en la sangre (hipoproteinemia).
✓ Demasiado colesterol en su sangre (hiperlipidemia).
✓ Niveles altos de triglicéridos en su sangre.
✓ Hinchazón en sus piernas, pies y tobillos (edema).
Caracterizado por:
• Aumento en la permeabilidad
de la pared capilar de los
glomérulos renales.
LESIÓN DEL
GLOMÉRULO RENAL
Altera su capacidad para filtrar las
sustancias que transporta la sangre.

Alteraciones histológicas
Consecuencia de
la lesión
endotelial o de
la pared capilar
Difusas
Focales
Histología
Afectando todo los glomérulos
Solo afecta una parte de todos los glomérulo
Generalizadas
Afectan la totalidad del glomérulo
segmentarias Afecta una parte de cada glomérulo
Mesangiales Afecta la región del mensangio

Fibrosis tubuloinsterticial
Mecanismos de progresión de las
glomerulares
Evolución
Gravedad de la
lesión renal
naturaleza
Persistencia Ag
Estado inmunitario
Edad
Genética
Destruye Nefronas funcionales
Disminuye el FG 30 – 50%
Glomeruloesclerosis
segmentaria y focal

Manifiesta daño tubular e
inflamación intersticial
Glomerulonefritis
aguda y crónica
Enfermedades
glomerulares
inmunes y no
inmunes
Lesiones
tubulointersticial
isquemia
Inflamación aguda
y crónica
Proteinuria
Lesión directa y
activación de las células
tubulares
Expresan
moléculas de
adhesión
Elaboran citocinas
proinflamatorias ,
quimiocinas y factores
de crecimiento
Fibrosis intersticial

ENFERMEDADES GLOMERULARES
Glomerulopatias
Primarias
Glomerulopatias
secundarias
Trastornos
Hereditarios

Trastornos Hereditarios
Síndrome de
Aport
Enfermedad de la
membrana basal
fina
Enfermedad de
fabry
Fig. 11-15. Fabry disease..The visceral
epithelial cells are enlarged
and have vacuolated cytoplasm.
Fig. 1 I-13. Alport syndrome. A,
The glomerulus appears unremarkable
by light microscopy. The tubules appear
atrophic and there are foam cells in the
interstitium.

Glomerulopatìa Membranosa
Se caracteriza por engrosamiento difuso de la pared de los
capilares glomerulares y el acumulo de material electrodenso de
inmunoglobulinas en el lado subepitelial de la membrana basal.
Glomerulopatia membranosa secundaria:
•Farmacos (AINE)
•Tumores malignos subclinicos (carcinoma de pulmon y colon y el melanoma)
•LES (15%)
•Infecciones (hepatitis cronica B, hepatitis C, sìfilis, esquistosomiasis, paludismo)
•Otras enfermedades autoinmunes

Enfermedad de cambios mínimos
Se caracteriza por la perdida difusa de los pedicelos de las
células epiteliales glomerulares, aunque los glomérulos presentan
un espacio aparentemente normal con el microscopio óptico

GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOPROLIFERATIVA

ENFERMEDADES GLOMERULARES
CLASIFICACIÓN:
✓ GLOMERULONEFRITIS AGUDA
A.- Asociadas a síndrome nefrítico
B.- Asociadas a síndrome nefrótico
✓ GLOMERULONEFRITIS CRÓNICA

GLOMERULONEFRITIS AGUDA ASOCIADA A SINDROME
NEFRÍTICO
✓Histológicamente: alteraciones inflamatorias de los
glomérulos.
✓Clínicamente:
Síndrome nefrítico agudo: hematuria, cilíndros
hemáticos, oliguria, azoemia, HTA leve a moderada.
Proteinuria y edema.
✓Característico de: Glomerulonefritis proliferativa
aguda, GN con semilunas, GN por enfermedades
multisistémicas (LES, poliarteritis microscópica).

GLOMERULONEFRITIS AGUDA ASOCIADA A SÍNDROME
NEFRÍTICO
GLOMERULONEFRITIS PROLIFERATIVA AGUDA
POST INFECCIOSA
✓ Post estreptocóccica
✓ No estreptocóccica
GLOMERULONEFRITIS RAPIDAMENTE PROGRESIVA
✓ Post infecciosa
✓ Síndrome de Goodpasture
✓ Idiopática

GLOMERULONEFRITIS AGUDA
POST- INFECCIOSA
POST- ESTREPTOCÓCCICA
ANTECEDENTES CLÍNICOS:
✓Aparición de síntomas de 1 semana a 15 días
después de una infección estreptocóccica de
orofaringe o piel.
✓Edad: más frecuente en niños de 6 a 10 años
✓Agente: estreptococo B-hemolítico del grupo A
✓Clínica: hematuria, edema facial, hipertensión arterial
leve, cilindros hemáticos.

POST-INFECCIOSA
NO ESTREPTOCÓCCICA
INFECCIONES BACTERIANAS:
-Endocarditis bacteriana, neumonía neumocóccica y
meningocóccica.
ENFERMEDADES VIRALES:
- Hepatitis B, parotiditis, Mononucleosis infecciosa
ENFERMEDADES PARASITARIAS:
- Paludismo, Toxoplasmosis

MORFOLOGÍA
MACRO:
- Riñones aumentados de tamaño, congestivos,
con micro hemorragias en la superficie renal en
“picada de pulgas”.
MICRO:
- H-E: Glomérulos aumentados de tamaño e
hipercelulares en forma difusa (celulas
endoteliales, mesangiales, epiteliales, PMN y
complemento).
POST- INFECCIOSA

Glomérulo Normal Glomérulo Hipercelular

Microscopio electrónico:
“Joroba” epitelial. Depósitos
subendotelial intramembranosos
electrodensa. (inmunocomplejos)
Inmunofluorescencia:
Depósitos granulares
inmunocomplejos (Ag-
Ac). IgG, IgM, C3, en
mesangio y MB.

GLOMERULONEFRITIS RÁPIDAMENTE PROGRESIVA
CARACTERÍSTICAS GENERALES:
✓Asociado a lesión glomerular grave
✓Oliguria intensa Insuficiencia renal
✓Formación de semilunas en los glomérulos
CUADRO CLÍNICO:
✓Hematuria
✓Cilindros hemáticos
✓Oliguria
✓Proteinuria moderada
✓HTA, edema.

GLOMERULONEFRITIS RÁPIDAMENTE
PROGRESIVA
CLASIFICACIÓN:
• GNRP tipo I (anticuerpos anti- MB) depósitos lineales
IgG y C3
• Síndrome de Goodpasture
• GNRP tipo II (por inmunocomplejos)
depósitos granulosos
• Postinfecciosa, LES, Nefropatía por IgA
• GNRP tipo III (Idiopática)
Asociada a anticuerpo anticitoplasma de neutrófilos
Granulomatosis de Wegener
Poliarteritis nodosa.

GLOMERULONEFRITIS RÁPIDAMENTE
PROGRESIVA
• Macro: Riñones aumentados
de tamaño, hemorragias
petequiales en superficie
cortical.
• Micro: semilunas,
Proliferación de células
epiteliales parietales,
infiltracioón de monocitos y
bandas de fibrina entre capas
celulares.
• M.E: Roturas claras
de la membrana basal
glomerular

• Inmunofluorescencia:
GNRP Tipo I (- Idiopatica, -
Sx Goodpasteur)
Anticuerpos Anti-MB

GNRP Tipo II
(Inmunocomplejos)

DEFINICIÓN:
- Consecuencia clínica del aumento de la
permeabilidad glomerular que se traduce en
proteinuria masiva e hipoalbuminemia
GLOMERULONEFRITIS AGUDA ASOCIADA A
SINDROME NEFRÓTICO

1. Proteinuria masiva
2. Hipoalbuminemia
3. Hiperlipidemia y
Lipiduria
Manifestaciones Clínicas
EDEMA
GENERALIZADO
SINDROME NEFRÓTICO

CLASIFICACIÓN
• Enfermedad con cambios mínimos
• Glomerulonefritis membranosa
• Glomeruloesclerosis segmentaria y focal
• Glomerulonefritis membranoproliferativa
• Nefropatía por IgA. Enfermedad de Berger.
SINDROME NEFRÓTICO

• Es la causa mas frecuente de síndrome
nefrótico en niños
• Varios aspectos apuntan hacia una base
inmunitaria
• Antecedente de vacunación 15 días antes.
• Respuesta satisfactoria a esteroides
• Asociación enf. atópicas
ENFERMEDAD CON CAMBIOS
MÍNIMOS
(nefrosis lipoidea)

Morfología
Micro:
Microscopia óptica
- Normal
ENFERMEDAD CON CAMBIOS MÍNIMOS

Morfología
Micro:
- Microscopia electrónica:
La membrana basal es
normal, la lesión principal
afecta a la células epiteliales
viscerales, que muestran
desaparición uniforme y
difusa de los pedicelos
- Inmunofluorescencia:
Normal
ENFERMEDAD CON CAMBIOS MÍNIMOS

• Causa mas frecuente de Síndrome Nefrótico
en adultos
• Es una enfermedad mediada por
inmunocomplejos.
• La enfermedad se considera idiopática en un
85%.
• Secundaria: (15%) LES, neoplasias de
pulmón, colon, melanoma, fármacos, sífilis,
hepatitis B, procesos metabólicos: tiroiditis,
etc.
GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA

Morfología
Micro:
Microscopia óptica:
Engrosamiento difuso y
uniforme de la pared
de los capilares
glomerulares

Morfología
Micro:
Microscopia Electrónica:
Engrosamiento causado
por la presencia de
depósitos densos e
irregulares entre la
membrana basal y las
células epiteliales que la
cubren (subepitelial).
Imagen en pico y cúpula

Morfología
Micro:
Inmunofluorencia:
Los depósitos granulares
contienen Ig y cantidad
variable de complemento.

• Representa el 10 y el 35 % de los casos de
síndrome nefrótico en niños y adultos,
respectivamente.
• Asociadas a otros procesos (VIH, heroína)
• Cicatrización glomerular 2daria a otra
glomerulonefritis focal (IgA)
• Asociadas a formas hereditarias de Sx. Nefrótico
• Idiopática
GLOMERULOESCLEROSIS
SEGMENTARIA Y FOCAL

Morfología
Micro:
Colapso de las membranas
básales, aumento de la
matriz y depósito
segmentario de proteínas
del plasma a lo largo del
capilar (hialinosis)
Se pueden observar
acúmulos de lípidos y
células espumosas
GLOMERULOESCLEROSIS
SEGMENTARIA Y FOCAL

Morfología
Micro:
Microscopia electrónica:
• Pérdida difusa de pedicelos,
• Desprendimiento focal de células epiteliales,
• Denudación de MBG subyacente.
Inmunofluorecencia:
• Depósitos de IgM y C3 en las áreas
escleróticas
GLOMERULOESCLEROSIS
SEGMENTARIA Y FOCAL

GLOMERULONEFRITIS
MEMBRANOPROLIFERATIVA
• Puede cursar con síndrome nefrítico y nefrótico.
• Representa el 5 al 20% de los casos de síndrome nefrótico en niños y
adultos jóvenes.
• Alteración de la membrana , proliferación de células glomerulares,
infiltración leucocitaria.
• La GNMP primaria se divide en 2 formas principales de acuerdo a su
morfología, Tipo I y Tipo II

GNMP Tipo I
Morfología
Micro:
Glomérulos Grandes e
hipercelulares (prolif.
Cels del mesangio), la
MBG esta engrosada.
GLOMERULONEFRITIS

GNMP tipo I
Morfología
Micro:
Microscopia electrónica
• Presencia de
depósitos
subendoteliales
electrodensos
• Mesangiales y
subepiteliales
GLOMERULONEFRITIS

GNMP tipo I
Morfología
Micro:
Inmunofluorencia:
El C3 se deposita de
forma granular y a
menudo se observan
también IgG y primeros
componentes del
complemento (C1q y C4)
GLOMERULONEFRITIS

GNMP tipo II
Morfología
Micro:
- H-E: Glomérulos grandes e
hipercelulares, la MBG esta
engrosada
- Impregnación de plata: imagen
en “vías de tren”
(característico)
GLOMERULONEFRITIS

GNMP tipo II
Morfología
Micro:
Microscopia electrónica
-Presencia de depósitos
en la Membrana basal
electrodensos composición
desconocida
GLOMERULONEFRITIS

GNMP tipo II
Morfología
Micro:
Inmunofluorencia:
El C3 se deposita de forma de
focos irregulares granulares y a
ambos lados de las MBG,
también se acumula en el
mesangio formando
conglomerados circulares
caracteríscos
(anillos Mesangiales).
No IgG ni factores de
Complemento
GLOMERULONEFRITIS

NEFROPATÍA POR IgA (ENFERMEDAD
DE BERGER)
• Una de las glomerulopatías mas frecuentes.
• Causa principal de hematuria macroscopica o
microscópica recidivante.
• Proliferación mesangial y depósito de IgA
(Inmunofluorescencia)
• M.O: glomérulos normales, hipercelularidad
mesangial leve o patrón de esclerosis focal y
segmentaria. Raro GMN con semilunas
• Evolución benigna, sin embargo, 50%
evoluciona a IRC.

NEFROPATÍA POR IgA (ENFERMEDAD
DE BERGER)
• Depósitos de IgA en mesangio
• C3 y properdina
• Cantidades menores de IgG o IgM
• Microscopía Electrónica:
• Depósitos electrodensos en el
mesangio
• Engrosamiento hialino de las
arteriolas

GLOMERULONEFRITIS CRÓNICA
• Insuficiencia Renal Crónica.
• Estado final común de las enfermedades glomerulares.
GN post-estreptocócica: 1-2%
GNRP: 90%
GN membranosa: 40%
GNFS: 50-80%
GNMP: 50%
Nefropatía por IgA: 30-50%

GLOMERULONEFRITIS
CRÓNICA
MORFOLOGÍA:
- MACRO:
- Riñones de pequeño tamaño,
superficie externa de color
marrón rojizo y granulación
irregular bilateral y simétrica.
- Corteza adelgazada
- Aumento de la grasa
peripélvica

GLOMERULONEFRITIS
CRÓNICA
MORFOLOGÍA:
- MICRO:
En estadíos iniciales: variable
En estadíos avanzados: Cicatrización avanzada de
glomérulos y cápsula de Bowman, glomérulos
esclerosados en forma difusa.
Fibrosis intersticial, infiltrado linfocitario
Atrofia tubular
Arteriolas de paredes engrosadas y luces estrechas.

Alteraciones histológicas
Hipercelularidad:
- Proliferación celular: mesangial, endotelial, cels epiteliales parietales.
- Infiltración leucocitaria
- Semilunas: prolif. Cels epiteliales e infiltración leucocitaria.
Engrosamiento de la MB:
- Engrosamiento propio de la MB o depósitos de material amorfo (proteínas)
Hialinización y esclerosis

LAS ENFERMEDADES TUBULOINTERSTICIALES
son trastornos clínicamente heterogéneos que
comparten características similares a los de las
lesiones tubulares e intersticiales.
Dos grandes grupos:
LESIÓN RENAL AGUDA
NEFRITIS
TUBULOINTERSTICIAL

LESIÓN RENAL AGUDA (LRA)(NTA)
PATOGENIA
Los episodios críticos de
LRA tanto isquémica como
nefrotóxica parecen deberse
a la lesión tubular y a
trastornos persistentes y
graves del flujo sanguíneo

ENFERMEDADES TUBULARES E INTERSTICIALES

a. LESION RENAL AGUDA
Necrosis tubular aguda (NTA).
Lesión tubular agudo.
Entidad clínico patológica: “clínicamente por la disminución aguda de la función renal y a
menudo, con evidencias morfológicas de lesión tubular”.

Se puede
deber a
varios
trastornos:
*Isquemia por reducción o interrupción del flujo sanguíneo, ejemplos
como la afectación difusa de los vasos sanguíneos intrarrenales como en
la poliangeítis microscópica, la hipertensión maligna, las
microangiopatías y los procesos sistémicos asociados a trombosis (p. ej.,
el síndrome hemolítico urémico [SHU], la púrpura trombocitopénica
trombótica [PTT] y la coagulación intravascular diseminada [CID]) o a la
reducción del volumen sanguíneo circulante eficaz.
*Lesión tóxica directa de los túbulos (p. ej., por fármacos, contrastes
radiológicos, mioglobina, hemoglobina, radiación)
*Nefritis tubulointersticial aguda, que se presenta principalmente
como una reacción de hipersensibilidad a fármacos
*Obstrucción urinaria por tumores, hipertrofia prostática o coágulos de
sangre (lo que se conoce como insuficiencia renal aguda posrenal)

La LRA es responsable del 50% de los casos de insuficiencia renal aguda
en pacientes hospitalizados. Otras causas de insuficiencia renal aguda se
comentan después.
• La LRA es una lesión renal reversible que se asocia a varias situaciones clínicas. En su
mayoría, varían desde un traumatismo grave a la pancreatitis aguda y tienen en común un
período de flujo sanguíneo inadecuado hacia los órganos periféricos, acompañado
normalmente por hipotensión importante y shock. Este patrón de LRA se denomina LRA
isquémica.
El segundo patrón, denominado LRA nefrotóxica, se puede deber a
muchos fármacos, como gentamicina y otros antibióticos, medios de
contraste radiológico y tóxicos, incluidos los metales pesados (p. ej.,
mercurio) y disolventes orgánicos (p. ej., el tetracloruro de carbono).
• También se aprecian combinaciones de LRA isquémica y nefrotóxica, por ejemplo, en el
caso de transfusiones sanguíneas incompatibles y otras crisis hemolíticas que causan
hemoglobinuria y lesiones musculoesqueléticas que causan mioglobinuria.

Estas lesiones determinan la aparición de cilindros
intratubulares de hemoglobina o mioglobina característicos,
respectivamente.
El contenido de hierro tóxico de esas moléculas de globina
también contribuye a la LRA.Además de su frecuencia, la posible
reversibilidad de la LRA aumenta su importancia clínica.
El tratamiento apropiado significa la diferencia entre la
recuperación completa y la muerte.

LESIÓN TUBULAR AGUDA - LTA
El desprendimiento de las células tubulares →
Obstrucción tubular → Aumentando la presión
intratubular → DISMINUCIÓN DEL FG Y EDEMA
INTERSTICIAL.
LAS CÉLULAS TUBULARES son muy sensibles a la ISQUEMIA y a los TÓXICOS, por tener una alta tasa
metabólica y gran consumo de oxígeno debido a la función que tienen mediada por transportadores activos.
La pérdida de polaridad → Redistribución de las
proteínas de la membrana desde la superficie
basolateral a la luminal (BOMBA NA/K).
En el lado luminal → Excreción de Na+ al interior
del túbulo → El aumento de Na+ en la mácula
densa activa el SRAA con VASOCONSTRICCIÓN Y
DISMINUCIÓN DEL FG.

Morfología
El síndrome clínico de
la LRA se asocia a
grados menores de
lesión tubular, que
incluye la atenuación o
pérdida de los bordes
en cepillo del túbulo
proximal, la
inflamación celular y la
vacuolización y
desprendimiento de
células tubulares no
necróticas hacia la luz
tubular
La porción recta
del túbulo proximal
y la rama
ascendente gruesa
de la médula renal
son especialmente
vulnerables, pero
las lesiones focales
también pueden
aparecer en el
túbulo distal, junto
con cilindros.
Se caracteriza por
necrosis epitelial
tubular focal en
varios puntos a lo
largo de la nefrona,
con grandes zonas
intactas entre ellas,
acompañada por la
rotura de las
membranas basales
(tubulorrexis) y
oclusión de las luces
tubulares con
cilindros
La LRA isquémica

Morfología
La intensidad de los signos morfológicos no
siempre se correlaciona con la intensidad de las
manifestaciones clínicas.
Es frecuente encontrar
cilindros hialinos eosinófilos,
cilindros granulares
pigmentados, en los túbulos
distales y los conductos
colectores. Esos cilindros
contienen principalmente la
proteína deTamm-Horsfall,
junto a otras proteínas
plasmáticas.
Otros signos de LRA
isquémica son el edema
intersticial y las
acumulaciones de leucocitos
en los vasos rectos dilatados.
Evidencias de regeneración
epitelial: frecuente encontrar
células epiteliales aplanadas
con núcleos hipercromáticos
y figuras mitóticas.

Morfología
La LRA tóxica: Lesión tubular aguda, más evidente en los túbulos
contorneados proximales. La necrosis tubular puede ser totalmente
inespecífica, pero también es muy evidente en caso de envenenamiento
con algunos fármacos.
En el caso del cloruro mercúrico, las células que han sufrido graves daños
pueden contener grandes inclusiones acidófilas, esas células se vuelven
totalmente necróticas y se descaman hacia la luz y pueden calcificarse.
El envenenamiento con tetracloruro de carbono se caracteriza por la
acumulación de lípidos neutros en las células lesionadas; después de este
cambio graso se produce necrosis.
El etilenglicol produce balonización y degeneración hidrópica o vacuolar
de los túbulos contorneados proximales, es frecuente encontrar cristales
de oxalato cálcico en la luz tubular.

Evolución clínica
Es variable, puede dividirse
en los estadios de inicio,
mantenimiento y
recuperación.
LA FASE DE INICIO , que dura
unas 36 h, está dominada por
el episodio médico,
quirúrgico u obstétrico
desencadenante en la forma
isquémica de la LRA.
El único signo de la
afectación renal es un ligero
descenso de la diuresis con
aumento del BUN. La oliguria
sólo podría explicarse por el
descenso transitorio del flujo
sanguíneo y de la FG.
LA FASE DE
MANTENIMIENTO descenso
mantenido de la diuresis a
entre 40 y 400 ml/día,
sobrecarga de sal y agua,
aumento de BUN,
hiperpotasemia, acidosis
metabólica y otras
manifestaciones de la uremia.
El tratamiento de mantenimiento del paciente durante esta crisis de oliguria consiste
en la vigilancia estricta del balance hidroelectrolítico, incluso con diálisis.

Evolución clínica
• LA FASE DE RECUPERACIÓN: Incremento paulatino de la diuresis, que puede
alcanzar los 3 l/día. Los túbulos aún están dañados, por lo que se pierden por la
fuga de la orina grandes cantidades de agua, sodio y potasio. La hipopotasemia se
convierte en un problema clínico.
• Existe un incremento peculiar de la vulnerabilidad a la infección en este estadio.
Finalmente se restaura la función renal y mejora la capacidad de concentración.
• Al mismo tiempo, los valores de BUN y creatinina comienzan a normalizarse. El
deterioro funcional tubular persiste durante meses pero la mayoría de los
pacientes que llegan a esta fase se recuperarán por completo al final.

Características de las nefritis tubulointersticiales
• Defectos de la función tubular
• de la capacidad para concentrar orina:
Poliuria o
nicturia
Patología Estructuraly Funcional, Robbins y Cotran 9ª Edición - El riñón Cap. 20
Depleción
salina
Acidosis
metabólica
Defectos en la
reabsorción
Defectos en la
secreción
tubular

NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL
Es la lesión primaria de los túbulos renales y el intersticio que causa DISMINUCIÓN
DE LA FUNCIÓN RENAL. Este trastorno puede ser causado por enfermedades,
fármacos y toxinas que dañan a los riñones.
SE DISTINGUE DE ENFERMEDADES GLOMERULARES PRIMARIAS POR:
• Ausencia de síndrome nefrótico o nefrítico.
• Inicia con azoemia.
• Poliuria.
• Pérdida de sal.
• Defectos de excreción de ácido (acidosis metabólica).

b. NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL
➢Nefropatías que presentan alteraciones histológicas y funcionales que afectan
predominantemente a los túbulos y al intersticio.
➢Puede ser aguda o crónica.
▪ Aguda: tiene inicio rápido.
Histología: edema intersticial y necrosis tubular focal. Edema y
eosinófilos.
▪ Crónica: infiltrado leucocitario mononuclear, fibrosis intersticial y atrofia
tubular diseminada.

NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL
La nefritis tubulointersticial puede ser aguda o crónica. La nefritis
tubulointersticial tiene un inicio clínico rápido y se caracteriza histológicamente
por edema intersticial, a menudo acompañado por infiltrado leucocitario en el
intersticio y los túbulos y por una necrosis tubular focal.
En la nefritis intersticial crónica se produce un infiltrado predominantemente
leucocitario mononuclear, fibrosis intersticial prominente y atrofia tubular
diseminada.
Las características morfológicas que son útiles para distinguir la nefritis
tubulointersticial aguda de la crónica son el edema y, cuando aparecen, los
eosinófilos y neutrófilos en la forma aguda, mientras que la fibrosis y la
atrofia tubular caracterizan la forma crónica.

Nefritis intersticial aguda inducida por fármacos. Edema intersticial
con infiltrado linfoplasmocítico difuso. Los túbulos muestran
desorientación y aplanamiento segmentario del epitelio. HE 100x

➢Pielonefritis e infección de las vías urinarias.
➢Trastorno renal que afecta a los túbulos, el intersticio y la pelvis renal.
Dos formas:
Aguda: infección bacteriana 85% bacilos gram (-) resientes del tubo digestivo (E. coli)
y a veces vírica.
Crónica que es mas compleja. La inflamación tubulointersticial crónica y la cicatrización
renal se asocian a la afectación patológica de los cálices y la pelvis. Es causa
importante de nefropatía terminal.

Patología Estructural y Funcional, Robbins y Cotran 9ª Edición - El
riñón Cap. 20
Existen 2 formas de pielonefritis:
Aguda
• Infección
bacteriana
• Lesión renal
Crónica
• Infección
Bacteriana
• Reflujo
vesicoureteral
• Obstrucción

OTROS AGENTES
Poliomavirus
Citomegalovirus
Adenovirus
ETIOLOGIA Y
PATOGENIA

Aguda. Crónica.

Patología Estructural y Funcional, Robbins y Cotran 9ª Edición - El riñón Cap. 20
PIELONEFRITIS CRÓNICA
Inflamación
tubulointersticial
crónica y cicatrización
renal acompañada de
lesiones
anatomopatológicas
de los cálices y pelvis
renal
Puede dividirse en 2 formas:
Nefropatía
por reflujo
Pielonefritis
crónica
obstructiva
Morfología

Curso Clínico
Pielonefritis
crónica
obstructiva
Dolor lumbar
Fiebre
Piuria y
Bacteriuria
Nefritis por
reflujo
Inicio gradual
de IR y HTA
Pérdida de
función
tubular
riñón Cap. 20

Nefritis túbulo intersticial inducida por fármacos y toxinas.
1.- Reacción intersticial inmunitaria. (nefritis inducida por meticilina).
2.- Causar insuficiencia renal aguda.
3.- Lesión sutil acumulativa de los túbulos que tarda años en manifestarse y termina en
IRC.
Desencadenar
una reacción
inmunitaria
Causar
insuficiencia renal
aguda
Provocar lesiones
tubulares sutiles
pero acumulativas

Nefritis
Tubulointersticial
inducida por fármacos
y agentes tóxicos
NIA inducida
por fármacos
Nefropatía por
abuso de
analgésicos
riñón Cap. 20
Nefropatía por
AINES

Patogenia
Fármacos
actúan como
haptenos
Unión a cel.
tubulares
Lesión por
reacciones
inmunitarias
Destrucción de
cel. Tubulares
Insuficiencia
renal

Patogenia
Paracetamol
(metabolito
tóxico)
Unión a la
célula
Daño por lesión
oxidativa
Aspirina
potencia el
daño
Inhibición de
efectos
vasodilatadores
Isquemia

Lesiones renales asociadas a los AINES
Insuficiencia Renal Aguda
• Inhibición de síntesis de prostaglandinas
Nefritis Intersticial Aguda
• Reacciones de hipersensibilidad
Nefritis Intersticial Aguda y enfermedad con cambios mínimos
• Reacción de hipersensibilidad que afecta al intersticio y al glomérulo
Glomerulonefritis Membranosa con Síndrome Nefrótico

➢ GLOMERULOPATÍAS.
➢ ENFERMEDADES TUBULARES E INTERSTICIALES.
➢VASCULOPATÍAS.
➢ MALFORMACIONES CONGÉNITAS.
➢ TUMORES RENALES.

VASCULOPATIAS
➢Las nefropatías afectan a los vasos sanguíneos renales de forma
secundaria.
➢Las vasculopatías sistémicas (vasculitis) afectan a los vasos
renales y tienen efectos importantes.
➢La nefropatía puede ser tanto la causa como la consecuencia del
incremento de la presión arterial.

VASCULOPATIAS
A. Nefroesclerosis benigna.
B. Hipertensión maligna y nefroesclerosis acelerada.
C. Estenosis de la arteria renal.

a. Nefroesclerosis benigna
➢Patologia renal asociado a la esclerosis de las arteriolas renales y pequeñas arterias.
➢Vasos de paredes engrosadas.
➢Isquemia focal del parénquima.
➢Glomeruloesclerosis y lesión tubulointersticial crónica…disminución de la masa renal
funcional.

b. HIPERTENSIÓN MALIGNA Y NEFROESCLEROSIS
ACELERADA
❖Es la forma de nefropatía asociada a la hipertensión
maligna o a la fase acelerada de la hipertensión.
❖Características:
Necrosis fibrinoide de las arteriolas.

b. HIPERTENSIÓN MALIGNA Y NEFROESCLEROSIS
ACELERADA

c. ESTENOSIS DE LA ARTERIA RENAL
Causa infrecuente e Hipertensión (2-5%).
Forma de hipertensión potencialmente curable con tratamiento quirúrgico.
Causas:
Oclusión por placa ateromatosa de origen en la arteria renal.
Displasia fibromuscular de la arteria renal.
Engrosamiento fibroso o fibromuscular de la íntima, la media o la adventicia de la
arteria.

c. ESTENOSIS DE LA ARTERIA RENAL

➢ VASCULOPATÍAS.
➢ TUMORES RENALES.

MALFORMACIONES CONGENITAS
El 10% de todas las personas nacen con malformaciones del aparato urinario.
La nefropatía congénita puede ser:
Hereditaria.
Resultado del desarrollo de un defecto adquirido durante la gestación.
A. Displasia renal multiquística.
B. Nefropatías quísticas.
C. Enfermedades quísticas de la médula renal.

A. DISPLASIA RENAL MULTIFOCAL
➢Trastorno esporádico.
➢Anomalía de la diferenciación metanéfrica.
➢Histología: persistencia en el riñón de estructuras
anormales (cartílago, mesénquima indiferenciado y túbulos
colectores inmaduros) y organización lobular anormal.
➢Se asocian a Obstrucción ureteropélvica, agenesia ureteral
o atresia y otras anomalías de vías urinarias bajas.
➢Quistes revestidos por epitelio aplanado.

B. NEFROPATIAS POLIQUISTICA
B.1 NEFROPATIA POLIQUISTICA AUTOSOMICA DOMINATE (DEL ADULTO)
✓ Trastorno hereditario.
✓ Múltiples quistes expansivos de ambos riñones que destruyen el parénquima renal y causarán
insuficiencia renal.
✓ Mutaciones en genes PKD1 y PKD2.
✓ Riñones aumentados de tamaño bilateralmente.
✓ Peso de hasta 4 kg cada riñón.
✓ Los quistes se originan a partir de los túbulos en toda la longitud de la nefrona.

B.1 NEFROPATIA POLIQUISTICA AUTOSOMICA DOMINATE
(DEL ADULTO)

B.2 NEFROPATIA POLIQUISTICA AUTOSOMICA RECESIVO (DE LA INFANCIA)
✓Variantes: perinatal, neonatal, del lactante y juvenil.
✓Mutaciones del gen PKHD1 6p21-23
✓Aspecto externo normal.
✓Al corte quistes pequeños en la corteza y la médula, riñon aspecto de esponja.
✓Origen en conductos colectores.

B.2 NEFROPATIA POLIQUISTICA AUTOSOMICA
RECESIVO (DE LA INFANCIA)

NEFROPATIA
POLIQUISTICA
AUTOSOMICA DOMINATE
(DEL ADULTO)
NEFROPATIA POLIQUISTICA
AUTOSOMICA RECESIVO
(DE LA INFANCIA)

Patologia especial 2016 - i
semana 7: patologia renal
➢ VASCULOPATÍAS.
➢ MALFORMACIONES CONGÉNITAS.
➢TUMORES RENALES.

TUMORES RENALES
Tumores benignos y malignos.
Tumores benignos
➢Adenoma papilar renal.
➢Angiomiolipoma.
➢Oncocitoma.

TUMORES RENALES
Tumores malignos:
➢Carcinoma de células renales
➢Varones/mujeres: 2/1
➢Sexta o septima década de la vida.
➢Surgen del epitelio tubular: Adenocarcinomas.
➢Tabaco factor de riesgo más significativo.
➢La mayoría son esporádicos, puede ser familiares herencia autosómica.

TUMORES RENALES
Clasificación de los carcinomas:
Carcinoma de células claras (70-80%)
➢Delección en el cromosoma 3.
➢Morfología son frecuentes en los polos.
➢Surgen del epitelio tubular proximal.
➢Lesiones solitarias unilaterales.
➢Masa de tejido brillante amarillo o blanco grisáceo.
➢Pueden hacer protrusión en cálices y pelvis y proliferarán a través de las paredes del
sistema colector para extenderse en el uréter.

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