1. Patrones morfológicos y
abordaje de inflamación
placentaria
Dra. Diana L. Díaz Pérez
Instituto Nacional de Perinatología/Hospital Central Militar CDMX
2. OBJETIVOS DE DESARROLLO DEL MILENIO
ODM 5: Mejorar la salud materna
Meta 5.A. Reducir en tres cuartas partes la razón de mortalidad materna
entre 1990 y 2015.
Meta 6C. Haber detenido y comenzado a reducir, en 2015, la incidencia
de la malaria y otras enfermedades graves.
-Tuberculosis
3. Relevancia del estudio infeccioso
FACTORES DE RIESGO IDENTIFICADOS EN POBLACIÓN LATINOAMERICANA
4. FACTORES DE RIESGO EN EL INSTITUTO
Maternos
Fetales
Placentarios
•Diabetes pre-gestacional/gestacional.
•Obesidad
•Enfermedad renal crónica
•Enfermedades autoinmunes (SAAF y LES)
•Trastornos hipertensivos del embarazo
•Cromosomopatías
•Gemelares
•Infecciones
•Alteraciones vasculares
•Corioamnioitis
Grupo multidisciplinario de Abordaje de muerte fetal, Instituto Nacional de Perinatología “Dr. Isidro Espinosa de los Reyes”.
5. Instrumentos de evaluación
1. Condiciones maternas durante el embarazo
2. Complicaciones obstétricas
3. Condiciones hematológicas maternas o fetales
4. Anomalías genéticas, estructurales fetales
5. Infección placentaria/fetal
6. Condiciones patológicas de la placenta
2. ICD-PM: Reporte internacional para clasificar las
muertes perinatales.
1. INCODE
6. Causas probables de muerte fetal en InPer (INCODE)
Grupo multidisciplinario de Abordaje de muerte fetal, Instituto Nacional de Perinatología “Dr. Isidro Espinosa de los Reyes”.
7. CURVAS DE MORTALIDAD POR SEMANAS DE GESTACIÓN
Grupo multidisciplinario de Abordaje de muerte fetal, Instituto Nacional de Perinatología “Dr. Isidro Espinosa de los Reyes”.
SEMANAS DE GESTACIÓN
n=30 (14%)
MF temprana: 22
(73%)
MF tardía: 8 (36%)
8. MICROORGANISMO IDENTIFICADO COMO PROBABLE AGENTE CAUSAL DE LA MUERTE FETAL (INCODE) (3 años)
+Grupo multidisciplinario de Abordaje de muerte fetal, Instituto Nacional de Perinatología “Dr. Isidro Espinosa de los Reyes”.
Estudio de 3 años
9. PATOLOGÍA INFECCIOSA Y MUERTE FETAL
• Infecciones son la principal causa de óbitos en países en vías
de desarrollo
• Países desarrollados 10-25% de las muertes fetales están
relacionadas a infección
• Es más frecuente la relación de infección y óbitos en muertes
fetales tempranas (<28SDG)
Elizabeth M. McClure, Clin Obstet Gynecol. 2010 September ; 53(3): 635–645
10. BACTERIAS VÍA ASCENDENTE
Más de 130 bacterias causan
infección intrauterina.
El 30% están relacionadas a
óbito.
E. Coli, Streptococcus B,
Enterococo
NEUMONÍA FETAL
HISTOLÓGICA
BACTERIAS TRANSPLACENTARIAS
Listeria Monocytogenes
Brucellosis
Hemophilus influenzae,
Tularemia
Espiroquetas:Leptospirosis
Treponema pallidum, Enf. De Lyme
VIRUS
Parvovirus B19
Citomegalovirus
Herpesvirus
Enterovirus
Cocksakie
Echovirus
Hepatitis E
INFECCIONES POR
PROTOZOARIOS Y HONGOS
Malaria
Enfermedad de Chagas
Toxoplasmosis
Candida
11. INFECCIONES ASCENDENTES
Sospecha
• Flora vaginal-mixta o un solo patógeno.
• Causa o secuela de ruptura de membranas.
• Asociado con fiebre materna, taquicardia fetal.
• Macroscópicamente: coloración amarillenta
• Histología: evaluar componentes maternos y fetales.
12. CORIOAMNIOÍTIS AGUDA
RESPUESTA INFLAMATORIA MATERNA
• Leucocitos (maduros) y linfocitos maternos dentro del corion y
epitelio amniótico.
RESPUESTA INFLAMATORIA FETAL
• Neutrófilos (inmaduros) fetales que migran a los vasos del cordón
umbilical y/o la gran vasculatura de la placa coriónica.
13. CORIOAMNIOÍTIS AGUDA
• Fetos pretérmino-casi siempre de causa infecciosa.
• Fetos de término- desarrollo/evolución diferentes:
• Menos del 10% de embarazos de término
• Relacionado a fiebre en la unidad tocoquirúrgica.
• Algunas son “aparentemente estériles” *
• Otras causas: analgesia epidural, atopia materna
Repercusión Fetal:
-Letal
-Deformativo
-Hidrops
Repercusión neonatal:
-Neuroprogramación
-Compromiso
neurosensorial
16. INFECCIONES TRANSPLACENTARIAS
• Mucho menos frecuente.
• Sepsis materna, viremia.
• Resultado dependiente de la edad gestacional y el microorganismo
asociado.
• Histología: VILLITIS.
17. VILLITIS CRÓNICA
CARACTERÍSTICAS INUSUALES DE OTRAS LESIONES PLACENTARIAS:
• Poblaciones celulares atípicas:
• Células plasmáticas
• Neutrófilos
• Histiocitos
• Células gigantes
• Patrón de distribución difuso y necrosante.
• Hemosiderina en vellosidades coriales.
• Compromiso de la placa coriónica.
26. Placentitis Citomegalovirus
• Expansión estromal vellosa.
• Hemosiderina en el estroma velloso.
• Villitis linfoplasmocítica.
• Villitis necrosante en la superficie de las vellosidades coriales.
• Deciduitis de células plasmáticas.
• Normoblastemia.
• Trombosis vascular coriónica.
• No “inflama” el cordón.
• Inclusiones virales en 10% de los casos
