Complicaciones obstetricas

Universidad Nacional Autónoma de México
Facultad de Medicina
Ginecología y Obstetricia
8.13 infecciones y embarazo
8.14 Morbi y mortalidad materna
Alicia Jazmín Chávez Santiago
Grupo: 4828
Abril 2018
Hospital General de Ecatepec “Las Américas”, ISEM

INFECCIONES Y EMBARAZO
1.- IVU
2.- Cervicovaginitis
3.- TORCH
4.- VIH/SIDA

3
Infecciones en Vías Urinarias
Son las infecciones bacterianas más frecuentes durante el embarazo
IVU
bacteriuria
asintomática
infección
sintomática
pielonefritis.
Cistouretritis
 Etiología:
Escherichia
coli
Klebsiella sp
Proteus sp

4
↓ Sensibilidad de
vejiga
↓ percepción de
distención
Puerperio
Embarazo
Infecciones sintomaticas
estasis urinaria
reflujo
vesicoureteral
Predisponente…

5
Bacteriuria asintomática
Multiplicación activa persistente de bacterias en las
vías urinarias de mujeres sin síntomas
Detención
** Realizar tamizaje para bacteriuria asintomática EGO entre las 12 y las 16 semanas de la gestación.
** Tamizaje con tira reactiva no debe utilizarse porque tiene una sensibilidad baja, y esta disminuye ante la presencia
de leucorrea.
Se descubre durante los cuidados prenatales.
La incidencia en el embarazo es variable de 2-7%.

6
Bacteriuria sintomática Cistitis + Uretritis
* infección de vías urinarias bajas sin antecedente de bacteriuria encubierta
Cistitis se caracteriza por:
Disuria
Frecuencia miccional Piuria
Urgencia
Bacteriuria
* Puede haber hematuria macroscópica por cistitis hemorrágica

7
Bacteriuria sintomática Pielonefritis aguda
Complicación médica grave más frecuente durante el embarazo
Principal causa de choque séptico durante la gestación
Mayor frecuencia en el segundo trimestre
Infección unilateral y derecha
Inicio súbito:
Fiebre
Dolor en región lumbar Anorexia
Escalofrió
Nausea y vomitos
Es una infección de la vía excretora alta y del parénquima renal de uno o ambos riñones,
que suele presentarse en el último trimestre y es casi siempre secundaria a una
bacteriuria asintomática no diagnosticada previamente o no tratada correctamente

8
El sedimento urinario contiene leucocitos, muchas veces
agrupados y numerosas bacterias
bacteriemia en 15 a
20%
E. coli de la orina o
la sangre en 70 a
80%
Klebsiella
pneumoniae en 3 a
5%
Enterobacter o
Proteus en 3 a 5%
microorganismos
grampositivos
(estreptococos del
grupo B) en hasta
10%

9
Trabajo de parto
Corioamnionitis
Apendicitis
Desprendimiento
prematuro de placenta
Leiomiomas infartados
Diagnóstico
diferencial
La piedra angular de las medidas terapéuticas es la
hidratación intravenosa para asegurar un gasto urinario
adecuado.
Se vigila creatinina plasmática por la presencia de disfunción renal.

10
Referencia a GyO
Pacientes que no respondan a tratamiento antimicrobiano de
primera línea
Con infecciones del tracto urinario bajo, recurrentes y
refractarias al tratamiento farmacológico
Con hematuria persistente, en ausencia de patología vaginal
En sospecha de urolitiasis, alteraciones estructurales u otros
padecimientos subyacentes que dificulten la respuesta al
tratamiento
Diagnóstico clínico de pielonefritis
Alergia a antibióticos prescritos en primer nivel de atención
Complicaciones obstétricas secundarias a infección
pH
↑ 6
Densidad
↑1.020
Leucocituria
Mas de 8
leucocitos
mm/3 de
orina
bacteriuria
Presencia de
bacterias en
orina mayor
que 100,000
UFC/mL
En pacientes con sintomatología urinaria una cuenta colonial de 10,000
UFC/mL son suficientes para hacer el diagnóstico

11
Método de pruebas rápidas, en una tira plástica, que contiene zonas
reactivas útiles para el diagnóstico
Urianálisis
“ Esterasa
leucocitaria”
Enzima que poseen
los leucocitos
La detección inicia a
partir de 10 leucocitos.
Sensibilidad de 83%
y la especificidad de
78%
“Prueba de
nitritos”
La reducción de
nitratos a nitritos
realizada por las
enterobacterias
Sensibilidad de 53% y
especificidad de 98%
“pH”
Límites de acidez y
alcalinidad en la orina
5.0 a 8.5
Gama de colores que
van del naranja al
amarillo y del verde al
azul
Rojo de metilo y azul
de bromotimol indican
parámetro alterado
Sensibilidad del 93%
Especificidad del 72%.

12
1grdiariodevitaminaCparaacidificarlaorina

13
Repercusiones:
* Precipitar el trabajo
* Bajo peso al nacer
* Parto pretérmino

14
Cervicovaginitis
Se define como la inflamación del cérvix y la vagina por:
-Bacterias
-Hongos
-Protozoario
- Virus
Las embarazadas suelen presentar un incremento de la secreción vaginal, que en
muchos casos no es patológica
Mucosa
responde a la
infección
reacción
inflamatoria
Descamación
Ulceración

15
Cervicovaginitis
INFECCION
Modifica el Ph
local
Alteración de los lisosomas de
las membranas del corioamnion
Lisosomas con Fosfolipasa
A2
Inicia la cascada del acido
araquidonico, presente en
la membrana del
corioamnion
IL 1 materna
Endotoxinas
bacterianas
Sintesis de
prostaglandinas
Contracciones uterinas

16
Cervicovaginitis
• Mala
distribución
de flora
vaginal
• ↓ número
de
lactobacilos
• bacterias
anaerobias
• Gardnerella
vaginalis
** Bacteriana

17
Cervicovaginitis
Aumenta el
riesgo de parto
prematuro
El riesgo es
mayor cuando se
manifiesta antes
de las 16 SDG
Al alcanzar el
tracto genital
superior y
producir aborto
espontáneo
Bajo peso al
nacer
Aumenta el
riesgo de
corioamnionitis

18
Cervicovaginitis
40 - 50%
asintomaticas
Flujo vaginal
de color
blaco o
grisáceo
Olor a
aminas Disuria Prurito
** CUADRO CLINICO
CARACTERISTICAS DEL FLUJO VAGINAL:
- Blanco grisaceo
- Delgado
- Homogeneo
-Pegado a la pared

20
Cervicovaginitis
Tratamiento:
* Metronidazol
-500 mg dos veces al día por vía oral durante siete días
* Clindamicina
300 mg dos veces al dia por via oral durante 7 dias
* Clindamicina crema al 2%
una dosis de aplicador en la cavidad vaginal a la hora de acostarse durante siete días

21
Cervicovaginitis
* Es una micosis causada por diversas especies
de levaduras del género Candida
* Se identifica mediante el cultivo de secreciones
vaginales durante el embarazo en casi 25% de las
mujeres
La gravedad de la infección depende principalmente de la edad gestacional:
* Corioamnionitis aun en presencia de membranas fetales intactas
* Infección intraamniótica por Candida es poco frecuente
* Prematuridad

22
Cervicovaginitis
Secreción
blanquecina,
amarillento, con
grumos adherente
a la mucosa
Inflamación vulvar
y vaginal
Eritema intenso
(pliegues
inguinales y
periné)
DispareuniaDisuria
El pH vaginal
se mantiene
en 4.5

23
Cervicovaginitis
Tratamiento
 Miconazol 100 mg, un supositorio vaginal al día,
durante 7-10 días
 Nistatina 100.000 unidades en tableta vaginal
durante 14 días
 Butoconazol 3% en crema, 5 g durante 3 días.
 Clotrimazol 100 mg en óvulos vaginales, 2
óvulos durante tres días.  Clotrimazol 500 mg en
óvulos, una sola aplicación
Métodos de diagnostico
Clínico
Examen en fresco
° Levaduras
° pseudomicelios
Cultivo
° Apgar Sangre
° Sabouraud

24
Cervicovaginitis
Infección
producida por
Trichomonas
vaginalis
Protozoo
unicelular
flagelado
La transmisión perinatal de la T.
vaginalis ocurre en un 5 % de
pacientes
Se asocia:
-Riesgo de parto pretérmino
-Disminución del peso al
nacimiento
-Endometritis Posparto

25
Cervicovaginitis
Descarga
vaginal
•Espumosa
• Olor fétido
•Amarillenta,
verdosa, grisácea
Edema o
eritema en
pared vaginal
y cérvix
• ‘’Cérvix
en fresa’’
Prurito e
irritación
•Disuria
•Dispareunia

26
Cervicovaginitis
Diagnostico:
 pH de la secreción vaginal >4.5
Microscopia en fresco
° Microorganismos flagelados
° Forma de pera
° Móviles
° Un poco más grandes que los
leucocitos
Prueba con KOH al 10% Positiva

27
Cervicovaginitis
Tratamiento:
Metronidazol
° 2 g vía oral en dosis única
° 500 mg c/12 hrs durante 5 días
•En el primer trimestre del embarazo una alternativa
puede ser el clotrimazol
•Se recomienda tratamiento al compañero sexual.

29
TORCH
Toxoplasmosis Otros Rubéola Citomegalovirus Herpes simple
Letra inicial
TORCH
* Sífilis
* Parvovirus B19
* Hepatitis
* VIH
* Varicela
* EB
* Enterovirus
Importancia:
° Provoca perdidas de
la gestación (Abortos u
óbitos)
° Malformaciones
fetales múltiples

30
Infección
activa
Colonización
de las
vellosidades
coriales
Formación
de
pequeños
focos
Diseminan a la
circulación
embrionaria o
fetal
1° y 2° trimestre hay una
probabilidad del 50 % que el
feto se dañe de forma grave
En el tercer trimestre tasa de
trasmisión del 40-60 % (60%
RN infectado)

31
Transmisión
Carne cruda o
mal cocida
Ovoquistes de
heces de gatos
infectados en
basura, tierra o
agua
contaminadas
Toxoplasmosis
-Toxoplasma gondii
-Parasito protozoario
- Huésped definitivo: Gato

32
Toxoplasmosis
Toxoplasma gondii tiene un ciclo de vida complejo con tres formas:
Taquizoíto
BradizoitoEsporozoito
Invade y se
reproduce dentro
de la célula durante
la infección
Forma quistes de
tejido durante la
infección latente
Se encuentra en
ovoquistes
(resistentes en el
medio ambiente)

33
La frecuencia y la gravedad de la infección
congénita dependen de la edad fetal en el
momento de la infección materna.
Los riesgos de infección fetal se incrementan
con la duración del embarazo de 6% a las 13
semanas a 72% a las 36 semanas
La infección previa al embarazo casi elimina
cualquier riesgo de transmisión vertical

34
80% de las
infecciones son
subclinicas
Sintomatología:
- Fatiga
- Fiebre
- Dolor muscular
- Linfadenopatías difusas o localizadas
(cervical post.)
- Exantema maculopapular
- Cuadro similar a gripe
Diagnostico
Determinación de Ab
específicos para toxoplasma
La infección materna se asocia
a un incremento de cuatro
veces en la tasa de parto
prematuro antes de las 37
semanas
Toxoplasmosis

35
Toxoplasmosis
Infección en el
primer trimestre:
triada clásica
° Coriorretinitis
° Hidrocefalia
° Calcificaciones
cerebrales
Infección en el
segundo trimestre
El 30 % de los
productos nace
infectado
Infección en el
tercer trimestre
Infección del 60 % de
los productos e
incrementa a 90 % si
la infección ocurre
ultimas semanas

36
Toxoplasmosis
Determinación de anticuerpos específicos
• Prueba de Sabin-Feldman
detecta IgG
1-2 semanas posterior a la infección (niveles ↑ 6-8 semanas del inicio de la
infección)
• ELISA para IgM de doble emparedado
• ELISA para IgA e IgG
• prueba de aglutinación diferencial
In útero
• USG:
ventriculomegalia, calcificaciones intracraneales, hepatomegalia, ascitis e
hiperplacentosis
• Amniocentesis
identificación de DNA mediante PCR
• Cordocentesis
posterior a las 20 SDG. Identificación de Ab y realización del cultivo

37
Toxoplasmosis
- Macrolido
° Espiramicina 3g/dia
* No aporta beneficios al feto infectado
** Confirmación de infección fetal:
Pirimetamina (25 mg/dia) + Sulfadiazina (4 g/dia)
Acido fólico (5 mg/dia)
° Pirimetamina es antagonista de Ac. folico y
teratogenico en el primer trimestre
* Espiramicina: 3 semanas
* Pirimetamina + Sulfadiazina: 3 semanas

38
Toxoplasmosis
Cocinar la carne a temperaturas seguras
Lavado de frutas y verduras
Limpieza de superficies y utensilios de cocina que contienen carne cruda,
pollo, mariscos o frutas y verduras no lavadas
Uso guantes al cambiar la camilla de los gatos
Evitar alimentar a los gatos con carne cruda o mal cocida
P
r
e
v
e
n
c
i
ó
n

39
Rubeola
* Togavirus
* Virus de RNA
* Se adquiere por VR
* Periodo de incubación: 10-14 días
* Incidencia máxima: invierno y primavera
* Agente teratogenico
Virus
Tracto Respiratorio Superior
Viremia Placenta, tejidos embrionarios
Daño endotelial vascular de placenta
y tejidos
1.-Necrosis y muerte celular
2.- infección crónica y daño
cromosómico

40
Rubeola
Cuadro
clínico
Enfermedad
febril leve
Exantema
maculopapuloso
generalizado
(cara  tronco 
extremidades)
Artralgias o
artritis
Conjuntivitis
Linfadenopatía
suboccipital,
retroauricular
Periodo de
incubación
12 a 23 días
La viremia
precede a los
signos clínicos en
casi una semana
Se transmite
infección durante
la viremia y en los
cinco a siete días
del exantema
Viremia leve
puede causar
malformaciones

41
Síndrome de Rubeola congénita
* El síndrome de rubéola congénita comprende uno o más de los siguientes
Defectos oculares:
- Cataratas
-Glaucoma congénito
Cardiopatías:
-PCA
- Estenosis de la arteria pulmonar
Hipoacusia neurosensorial
Defectos del SNC:
* Microcefalia
* Retraso del desarrollo
* Retraso mental
* Meningoencefalitis
Retinopatía segmentaria
Púrpura neonatal Hepatoesplenomegalia e ictericia
Osteopatía radiolúcida

42
Rubeola
• Cuadro clínico
• Aislamiento en orina, nasofaringe y LCR
• Serología para anticuerpos específicos
 Inmunoensayo
 Hemoaglutinación
• IgG e IgM elevados: realiza diagnostico
• IgG sola elevada: descarta infección recurrente
Infección
materna
• Primer trimestre:
- Biopsia de vellosidades corales:
° Cultivo celular
° Identificación de la secuencia de genes del virus mediante PCR
• 19-25 SDG
- Cordonocentesis
° IgM especifica en sangre fetal
Infección el en
producto
** Ecografía : crecimiento fetal; ventriculomegalia,
calcificación intracraneal, microcefalia y microftalmía;
malformaciones cardiacas; peritonitis por meconio y
hepatoesplenomegalia

43
Rubeola
P
r
e
v
e
n
c
i
ó
n
Vacunación
RA 27/3 de virus atenuados
* Indicado en mujeres en edad fértil e infantes
-Evitar el embarazo 3 meses posteriores
No se dispone de ningún tratamiento específico para la rubéola

44
Citomegalovirus
•Familia de los herpes virus
* Limitado a los humanos
* transmisión: sexual, vía respiratoria,
contacto con orina y saliva
* Periodo de incubación de 4-12 semanas
a partir del momento de contacto
Puede haber infección
intrauterina o durante el
parto o infección neonatal
por la lactancia materna
En primo infección existe
un riesgo de 25-50% de
que los productos
adquieran la infección
Los productos dañados en
las primeras semanas de
gestación son
severamente dañados

45
Citomegalovirus
Asintomático
Primo infección y
recurrencia
Similar a mononucleosis:
° Fiebre en espiga
° Faringitis
° Linfadenopatía
° Mialgia / artralgia
° Erupción tipo rubeola en
tronco y extremidades
Sintomático
Miocarditis
neumonitis hepatitis
retinitis
gastroenteritis
meningoencefalitis
Mujeres
inmunodeprimidas

46
Citomegalovirus
Primoinfeccion por CMV es transmitida
al feto en cerca del 40% de los casos y
puede ser causa de morbilidad grave
Infección recidivante infecta al feto en
sólo 0.15 a 1% de los casos
La infección fetal transplacentaria es
más probable durante la primera mitad
del embarazo

47
Citomegalovirus
* Síndrome congénita por CMV:
Restricción del
crecimiento MicrocefaliaCalcificaciones
intracraneales
Disfunciones
neurosensorialesCoriorretinitis Púrpura
trombocitopénica
Hepato
esplenom
egalia
Anemia hemolíticaIctericia
Retraso
mental y
psicomotor
La mayoría de los lactantes infectados está
asintomático al nacer, pero algunos padecen
secuelas de instauración tardía como hipoacusia,
disfunciones neurológicas, coriorretinitis, retraso
psicomotor y discapacidades del aprendizaje.

48
Citomegalovirus
Infección materna
USG:
Hidrops fetal
Ventriculomegalia
Hipoplasia cerebral o cerebelosa
Hidronefrosis
Agenesia renal
Microcefalia
Micrognotia
* Feto dañado
* Embarazo avanzado
Diagnostico serológico
Detención de infección 1°:
Seroconversión de IgG específica de
CMV en sueros de agudos y
convalecientes emparejados analizados
en forma simultánea.
* ELISA:
° Detención de IgM
(no Indica si es primoinfección o
reinfección)
 IgG aumenta a las 2 semanas de
iniciar la infección y permanece de por
vida
Diagnosticado en la
madre y hay sospecha
de infecciona antes de
las 20 SDG
Amniocentesis
Biopsia de vellosidades
coriales
cordocentesis

49
Herpes virus simple
VHS
VHS-1
INFECCIONES
HERPETICAS
NO GENITALES
Herpes labial
gingivoestomatitis
keratoconjuntivitis
Se adquiere en la
infancia
VHS-2
INFECCIONES
HERPETICAS
GENITALES
Herpes genital
Se adquiere al
iniciar relaciones
sexuales
Oro-oral Oro-genital
Genito-
genital
** Fómites
* Vías de contagio:

50
Herpes virus simple
Virus invade
tejido
Replicación en
núcleo celular
10-14 hrs posteriores al contagio
Incubación de
3-9 días
Diseminación
LatenteReactivación
Inmunosupresión
Traumatismos
estrés
menstruación
Rayos UV
Contigüidad
Vía hematogena
Leucocitos infectados

51
Herpes virus simple
Infección genital primaria
• Parestesia, dolor, sensación urente a nivel genital o vulvar previo a la aparición de
vesículas
• Las vesículas aparecen, eclosionan y ulceran
• Síntomas generales: fiebre, mialgia, malestar general linfadenopatias, y ulceras aisladas
(manos, nalgas e ingle)
• Lesiones sin Tx curan en 3 semanas
Infección recurrente
• Cuadro semejante, menos intenso
• Cura en 7 dias sin Tx
** Se autolimita sin dejar secuelas o cicatrices

52
Herpes virus simple
Etapas tempranas de
gestación
• Aborto
• Muerte fetal
2 ° y 3° trimestre
• Óbito
• Prematuro, retardo del
crecimiento intrauterino, daño
a organos
El virus se
introduce
por vía
hematogena
a la placenta
Herpes
congénito
Herpes
neonatal
Se adquiere al entrar en contacto con secreciones vaginales en nacimiento por vía vaginal, por vía
ascendente
Limitado
a
Piel Ojo mucosas
Limitado SNC
Diseminado Aparatos Sistemas

53
Herpes virus simple
• Clínico (presencia de lesiones vesiculares)
• Cultivo celular del material de las lesiones vesiculares
Infección materna
• Estudios serologicos
 ELISA (inmunoensayo)
 anticuerpos monoclonares
 PCR (DNA)
IgM especifica para herpes
(Dx)
Tratamiento:
 ACICLOVIR
* VO, 400 mg cada 12 hrs o 200 mg 5 veces al día por 7-10 días
** Casos severos
- IV, 5-30 mg/kg por 10 días

54
VIH/SIDA
Síndrome de
inmunodeficiencia
adquirida
SIDA
*Retrovirus
- Subfamilia de lentivirus
* Virus de RNA
* Se han identificado 2 tipos:
VIH
1 Causa mas frecuente
2 * Progresión lenta
* Predomina en áfrica subsariana

55
VIH/SIDA
La forma de transmisión…
Transmisión Vertical,
transmisión perinatal o
transmisión materno
infantil
30% de los RN de
madre de VIH
desarrollan el virus
Momentos en que se produce la transmisión.
Durante el embarazo
•30-50 %
•Durante las ultimas
semanas de gestacion
Trabajo de parto/
transmisión perinatal
• 60-70 %
Posparto
• Lactancia materna
• 14-17

57
VIH/SIDA
•infección VIH reciente o avanzada.
•Presencia de ITS
• Estado nutricionalF R
maternos
•Presencia de corioamnionitis
•Trabajo de parto
• Maniobras invasivas: amniocentesis, aplicación de forceps,
tactos vaginales
• Episiotomias
•Hemorragias intrapartos
•Prematuridad
•Embarazos múltiples
F R
obstétricos

58
VIH/SIDA
C.
Dendritica
Unión de
la gp 120
de la
envoltura
Linfocitos
TCD4+
Presentan la
partícula vírica C.
Dendritica
Unión
Se necesitan
correceptores
para que el
virus entre en la
célula
CXCR5 CXCR4
Linfocitos
TCD4+
Enestadoscongranconcentracióndeprogesteronaayuda
alaentradadelvirus
* Después de la infección inicial, el grado de viremia
suele disminuir y estabilizarse

59
VIH/SIDA
** Con el tiempo, el número de linfocitos T desciende en forma
gradual y progresiva, ló que tarde o temprano da por resultado
una inmunosupresión intensa
El denominador común de la
enfermedad clínica es una
inmunosupresión intensa que
origina diversas infecciones
oportunistas y neoplasias

60
VIH/SIDA
Infección aguda
• PERIODO DE VIREMIA
• Cifras máximas del virus y moderada reducción de linfocitos
• Infección en linfocitos TCD4+ en tejido mucosos
• Gran destrucción de linfocitos TCD4 a las 2 semanas
Transición de fase aguda a crónica
• Hay diseminación, viremia y desarrollo de respuesta
inmunitaria
• Concentración plasmática del virus se estabiliza
• El virus queda dentro de tejidos linfaticos
Fase crónica
• Periodo de latencia clinica
• Detruccion progresiva de linfocitos TCD$+
• El virus se replica en ganglio, y bazo

61
VIH/SIDA
Fase aguda
• 3-6 semanas de
la infección
• Fiebre, cefalea,
dolor faríngeo,
faringitis,
linfadenopatia
generalizada
erupción
cutánea
Fase crónica de
latencia
• Dura muchos
años
• Asintomáticos o
infecciones leves
SIDA
• Linfocitos CD4+
disminuyen por
debajo de 200
C/mm3
• Presencia de
infecciones
oportunistas,
neoplasias, caquexia,
insuficiencia renal y
degeneración del
SNC
** Infecciones oportunistas:
- Protozoos:
toxoplasmam
Criptosporidium
-Bacterias
nocardia
salmonella
- Hongos
CMV, HS, VZ
** Neoplasias
linfoma
Sacorma de kaposi
Carcinoma en cuello uterino
** Encefalopatía
* Neumonía por Pneumocystis
jiroveci
* Anomalías menstruales

62
VIH/SIDA
Prueba
rápida
ELISA
W. B
Inmunoflourescencia
Diagnostico
Carga viral
Cuenta de linfocitos
TCD4+

64
VIH/SIDA
Se recomienda el tratamiento en todas las embarazadas
infectadas con VIH.

“
65Morbi y mortalidad materna
La OMS define la mortalidad materna como :
“la muerte de una mujer durante su embarazo, parto o dentro de los 42 días después de su
terminación, por cualquier causa relacionada o agravada por el embarazo, parto o puerperio o su
manejo, pero no a causas accidentales”.
Mortalidad
Directa
Resultado de una complicación del
propio embarazo, parto o su
manejo
Indirecta
Con un problema de salud
preexistente o de reciente
aparición
MORBILIDAD
'número de personas que
enferman en una población y
período determinados”
MORTALIDAD
Cantidad de personas que
mueren en un lugar y período
de tiempo determinados en
relación con el total de la
población

“
66
La mortalidad materna es un grave problema de salud pública que afecta a la mayoría de los
países pobres en el mundo y tiene un gran impacto familiar, social y económico
Razón de Mortalidad Materna (RMM)

“
68
Mortalidad
Directa
* Hemorragias intensas puerperales
* Infecciones
* Trastornos hipertensivos del embarazo (eclampsia)
* Parto obstruido,
Indirecta
-Anemia
- Paludismo
- VIH/SIDA
- Enfermedades cardiovasculares
- cuadros de abdomen agudo,
En zonas rurales no acuden a la atención médica son
el costo, el temor, el maltrato recibido por personal de
salud, el tiempo de espera, la vergüenza y la
distancia al centro asistencial
Razón de Mortalidad Materna (RMM)

“
69
MEDIDAS DE PREVENCIÓN
La OMS, la UNICEF recomiendan que los principales tipos de asistencia para hacer efectiva la atención maternoinfantil
deban incluir:
* Control prenatal oportuno y programado a cargo de personal entrenado.
•Evitar el embarazo no deseado entre niñas y adolescentes jóvenes, desde los 10 a los 19 años de edad, que tengan
medidas de prevención tales como el uso adecuado del preservativo para prevenir enfermedades transmisibles,
venéreas y embarazos no deseados.
•* Tratamiento médico de las complicaciones relacionadas con el embarazo, el parto o el aborto, tales como
hemorragia, septicemia, complicaciones del aborto, preeclampsia y eclampsia.
* Según las necesidad, practicar intervenciones quirúrgicas necesarias, como operación cesárea, con una adecuada
anestesia y transfusión sanguínea en caso de ser necesaria, además de una atención neonatal básica
* En comparación con las mujeres de más edad, las jóvenes adolescentes corren mayor riesgo de complicaciones y
muerte a consecuencia del embarazo.
* La atención especializada antes, durante y después del parto puede salvarles la vida a las embarazadas y a los
recién nacidos.

70
1.- CUNNINGHAM. LEVENO. BLOOM. HAUTH. ROUSE. SPONG. “Williams Obstetricia”.
23ª edición. Mc Graw Hill..
2.- Infección de vías urinarias en la mujer embarazada. Importancia del escrutinio de
bacteriuria asintomática durante la gestación Ariel Estrada-Altamirano, Ricardo Figueroa-
Damián,Roberto Villagrana-Zesati. Perinatol Reprod Hum 2010; 24 (3): 182-186
3.- Infección congénita por citomegalovirus: la gran desconocida R. Collados Navas a, J.
Casado García
4.- MORTALIDAD MATERNA; Jesús Carlos Briones Garduño, Manuel Díaz de León
Ponce Academia Mexicana de Cirugía, A. C. Editorial Alfil, S. A. de C. V
5.- SINAVE/DGE/Salud/Sistema de Notificación Inmediata de Muertes
Maternas/Información al 16 de octubre de ambos años.
6.- DGIS/Salud/SINAC/Nacimientos 2011-2017.
7.- DGIS/Salud/Bases y Estadísticas de Mortalidad Materna 2006-2015.
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