Este documento resume las principales características de las infecciones TORCH (toxoplasmosis, rubeola, citomegalovirus y herpesvirus). Describe la etiología, transmisión, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de cada una. En particular, explica cómo la edad gestacional en la que ocurre la infección materna determina la gravedad del daño fetal. Además, enfatiza la importancia de la prevención, detección temprana y tratamiento oportuno para reducir las complicaciones en el feto y recién n

1. UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS
CARRERA DE OBSTETRICIA
CÁTEDRA DE PERINATOLOGIA
TEMA: TORCH
ESTUDIANTES: ESTEFANIA PILLAJO
MAGALY QUITO
PARALELO: QUINTO A
2018-2019

2. SON UN GRUPO DE
INFECCIONES
INTRAUTERINAS
CONTAGIO AL FETO O
NEONATO
VIA HEMATICA,
MEDIANTE EL CANAL
DE PARTO O DE
FORMA ASCENDENTE
TORCH

3. TOXOPLASMOSIS

4. ETIOLOGIA
• Causado por el parásito
Toxoplasma gondii
• Hospederos definitivos son los
gatos, HUMANOS de forma
accidental
• Tres etapas en su desarrollo:
 Taquizoito
 Bradizoito
 Esporozoito

6. TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA
TRIMETRE PROBABILIDAD
1 17%
2 25%
3 65%
Es transmitida in
útero cuando se
presenta
parasitemia.
La infección
intrauterina tiene
relación directa con la
EG
mas tarde
mayor probabilidad
de infección
su gravedad es
inversamente
proporcional a la
misma.
mas temprano
Efectos mas graves en
el feto.

7. INCIDENCIA
• 2-12 por cada 1 000 nacidos vivos

8. CUADRO CLÍNICO
• En el RN el principal lugar de infección es el SNC.
TRIADA CLÁSICA DE SABIN
Hidrocefalia
Coriorretinitis
Calcificaciones intracerebrales

9. SIGNOS y SINTOMAS FRECUENTES
• Convulsiones
• fontanela abombada
• nistagmo
• microftalmía
• cataratas
• coriorretinitis
• microcefalia e hidrocefalia
Infección sistémica

10. • SECUELAS COMUNES
Retardo mental
Miocarditis

11. DIAGNÓSTICO
Pruebas serológicas con IgG e IgM
IgG alcanza su pico de 1 a
2 meses después de la
infección y en positiva
indefinidamente
IgM suele volverse positiva
de 1 a 2 semanas después
de la infección y así se
mantiene por meses o años

12. DIAGNÓSTICO
IgM suele
volverse
positiva de 1 a
2 semanas
después de la
in feccion y asi
se mantiene
por meses o
años
IgG POSITIVA
e IgM
NEGATIVA
hubo
exposición
pasada, pero
no hay
infección
activa actual
IgM POSITIVA
indica
infección
aguda , sobre
todo si los
títulos son
altos.
Si:

13. Otros estudios complementarios que ayudan al diagnóstico
• Punción lumbar. Hay pleocitosis a expensas
de mononucleares (10-150 células), glucosa
normal o disminuida, proteínas > 1 g (dato
característico).
• Biometría hemática. Leucocitosis o
leucopenia de predominio mononuclear,
eosinofilia de hasta 30% y trombocitopenia.

14. • Radiografías. En las de cráneo se observan
las calcificaciones difusas
• Imagen cerebral. La ecografía
transfontanelar precisa lesiones
estructurales, hidrocefalia
• Histología. Presencia de taquizoitos en
tejidos y líquidos corporales.
Otros estudios complementarios que ayudan al diagnóstico

15. TRATAMIENTO
El tratamiento durante los primeros seis meses de vida es una combinación de
pirimetamina , sulfadiazina y ácido folínico
• Pirimetamina
1-2 mg/kg/24 h durante dos días, luego 1 mg/
kg/día durante dos meses, después 1 mg/kg/día L-
M-V
• Sulfadiazina
dosis de choque de 100 mg/kg y luego 100 mg/kg
en dosis divididas.
• Ácido Folínico
5-10 mg tres veces a la semana por un minimo de
12 meses

16. PREVENCIÓN
• Consumir las carnes bien cocidas
• Lavar bien las verduras o frutas antes
de consumirlas
• Mantener un aseo adecuado después
de trabajos de jardinería
• La infección previa a la gestación
protege al feto.
El tratamiento oportuno a la gestante inmediatamente después de
reconocida la infección es capaz de proteger al feto

17. RUBEOLA

18. ETIOLOGIA
• Es una infección viral producida por un
rubivirus de la familia togaviridae.
• El humano es el único huésped conocido.
• La transmisión es por vía respiratoria, in
útero por vía transplacentaria y resulta
en resorción del embrión

19. • Período de incubación de 18 días después del
contacto.
• El virus se difunde por las secreciones
respiratorias, heces, orina y las secreciones
cervicales.
FISIOPATOLOGIA

20. • La edad gestacional que se adquiere la
infección es determinante para el daño
fetal
• el riesgo de infección fetal y anomalías
congénitas disminuye conforme aumenta
la edad gestacional
• Rara a partir del segundo trimestre del
embarazo
RUBEOLA CONGÉNITA

21. La frecuencia de defectos congénitos
después de la rubéola materna
durante:
• primer mes de gestación es el 50%
• segundo mes 22%
• cuarto mes 6%
• quinto mes en adelante de 1%
RUBEOLA CONGÉNITA

22. CUADRO CLÍNICO
La tríada de Greeg son cataratas,
defectos cardiacos y sordera
neurosensorial.
Sordera en 80% de los
casos y se asocia con
retardo en el lenguaje

23. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Hepatoesplenomegalia
• Hepatitis
• Ictericia
• trombocitopenia
• anemia hemolítica
• Exantema
• neumonía intersticial
• miocardiopatía
• diarrea
• cataratas
• Lesiones óseas
Transitorias
DESAPARECEN
ESPONTANEAMENTE EN DÍAS O
SEMANAS, PERO LA MORTALIDAD
ES DE HASTA 35%.

24. DIAGNÓSTICO
• Estudios serológicos
Se diagnostica
por la
detección de
IgM específica
de la rubeola
en sangre
tomado antes
de los 3 meses
de edad
La prueba de
IgM es menos
confiable
después de los
3 meses de
edad.
Un resultado
negativo de
IgM los
primeros 3
meses de edad
virtualmente
excluye la
infección
congénita

25. • Estudios radiológicos
DIAGNÓSTICO
Las películas de hueso largo puede
mostrar radiolucidez de la metafisis
que se correlacionan con
osteoporosis de la metafisis.

26. • NO hay tratamiento específico para la
rubéola congénita.
• El tratamiento PREVENTIVO es asegurar que
las mujeres que consideren embarazarse
sean inmunes a la rubeola.
• Esta contraindicada la vacuna en el
embarazo y debe evitarse que la mujer
quede embarazada en los TRES MESES
siguientes a su aplicación.
TRATAMIENTO

27. SÍFILIS

28. ETIOLOGIA
• Enfermedad infectocontagiosa producida por Treponema
pallidum
• Transmisión sexual
espiroquetemia
materna
se disemina en el
cuerpo
pasa al feto por vía
transparentaría O
canal de parto.
La sífilis NO se transmiten por
medio de la leche materna a
menos que haya lesión
infecciosa materna

29. • Las manifestaciones fetales dependen de la fase de la sífilis
materna, la oportunidad en el tratamiento de la madre y la
reacción inmunitaria del feto.
• Cerca de 33% de los niños vivos infectados con SC tienen
signos físicos de la enfermedad al nacimiento.
• Las manifestaciones se hacen aparentes después de la segunda
o tercera semana y antes de los dos meses de edad.
ETIOLOGIA

30. • La sífilis no tratada es capaz de alterar la culminación del
embarazo y producir aborto espontaneo, óbito fetal,
hidropesía fetal no inmunitaria, parto prematuro y muerte
perinatal.
ETIOLOGIA

31. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Reciente

32. • Hepatoesplenomegalia y esplenomegalia
• Alteraciones respirastorias o neumonia
• Ictericia
• Anemiaq grave
• Hidropesia fetal
• Edema
• Condilomas planos
• Pseudoparalisis de extremidades

33. • Realización de pruebas serológicas no
treponémicas VDRL
• A termino de la gestación , aborto , mortinato,
parto pret´´ermino o a termino se estable el
diagnostico de madre e hijo
• Si la prueba serológica no treponemica es
positiva, se realiza la prueba troponémica FTA-
Abs o TPHA
DIAGNÓSTICO

34. DIAGNÓSTICO

36. TRATAMIENTO

37. CITOMEGALOVIRUS

38. CITOMEGALOVIRUS
• El CMV es un virus de DNA, miembro del grupo del herpesvirus.
Principal agente causal de
Infección congénita
Hipoacusia neuro-sensorial (HSN)
Retardo Mental
La tasa de adquisición de CMV es de 2% anual en el nivel socioeconómico medio-alto y
6% en los más bajos.

39. TRANSMISION
Infección materna al
feto, tanto en la primo-
infección de un 30-40%
Los déficits neurológicos y
el resultado de la
enfermedad fetal más
grave son más comunes
Re-infección o
reactivación 1- 2%
El riesgo de la transmisión
vertical de CMV se incrementa
con el avance de la gestación
El riesgo de complicaciones
fetales neonatales es
inversamente proporcional a la
edad gestacional de la infección

40. VIAS DE TRANSMISION
• Lagrimas
• Secreciones
• Orina
• Saliva
• Secreciones cervicales
• Semen
• Sangre (leucocitos)
• Leche materna
La infección primaria →por contacto
directo con fluidos de una persona
infectada
El CMV es un virus oblicuo que puede transmitirse en
La transmisión madre-feto puede ser durante la
gestación (infección congénita), durante el parto
(infección perinatal) o después del nacimiento
(infección postnatal)

41. Factores de riesgo
Los factores de riesgo para el desarrollo
de infección por CMV son:
Hijo de madre adolescente
Uso de drogas
Presencia precoz del virus en la leche
materna (1era semana de vida)
DNA-lactia elevada en las primeras 4
semanas posparto
Excreción viral prolongada a través de la
leche materna
Transfusión sanguínea
Prematurez
Sepsis por otros microorganismos

42. Manifestaciones Clínicas
• La infección por CMV puede producir una afectación
fetal grave del SNC (microcefalia, calcificaciones
periventriculares), atrofia óptica,
hepatoesplenomegalia, ascitis o hidrops fetal.
Antes de las 20 SDG

43. El 10 y el 15% de los RN infectados presentan
afectación sistémica al nacer con fiebre,
afectación respiratoria, púrpura,
hepatoesplenomegalia, hepatitis e ictericia,
encefalitis, coriorretinitis, retraso ponderal y
psicomotor
20-30% fallecen en los 3
primeros meses
10 y el 20% de los RN sintomáticos
85-90% de los niños infectados están
asintomáticos al nacer

44. DIAGNÓSTICO
Mujer
embarazad
a
• La detección de avidez de IgG
• Baja avidez de IgG sugiere una infección primaria por CMV ocurrida en los
últimos 3-4 meses
Feto
• PCR del líquido amniótico sería el mejor método diagnóstico (20SDG)
• Acompañado de seguimiento ecográfico seriado y estricto en búsqueda de
hallazgos sospechosos de la afectación fetal
Recién
nacido
• Detección en cultivos de muestras de orina y saliva (obtenidas durante las
primeras 2 o 3 semanas de vida)
• Se deben incluir algunos exámenes de laboratorio: recuento hematológico,
pruebas hepáticas, función renal y RPC cuantitativa en sangre.

45. TRATAMIENTO
Se recomienda el tratamiento del CMV congénito sintomático
con compromiso del SNC o compromiso órgano-específico antes
de 30 días de vida.
Terapia con Ganciclovir endovenoso
Tienen menos retraso en el desarrollo a los 6 y
12 meses, en comparación con los niños no
tratados, siendo más marcado a los 12 meses
6mg/Kg/ dosis cada 12 horas

46. Valganciclovir oral
Mejoría de la audición total a los 12 y 24 meses de vida y mejoría del neurodesarrollo
(cognitivo, lenguaje y motor)
Los niños con infección congénita por
CMV que muestran secuelas
neurológicas asociadas a CMV deben
recibir tratamiento con valganciclovir y
tener controles hematológicos, función
renal y pruebas hepáticas, semanales, las
primeras seis semanas de tratamiento.

47. Exámenes en el RN con sordera
• Screening o tamiz auditivo neonatal
• Cribado neonatal
• Tomografía computarizada o
resonancia magnética .
• Las emisiones otoacústicas (EOA) y
los potenciales evocados auditivos
automatizados (PEAT-A)

48. VIRUS DEL HERPES
SIMPLE

49. VIRUS DEL HERPES SIMPLE
Los virus herpes simplex (VHS) 1 y 2 pertenecen a la familia Herpesviridae
infección neonatal por VHS en algunos países desarrollados está alrededor de
1/3500 partos.
Se contagia desde lesiones en la piel o
mucosas o durante su excreción
asintomática
• La saliva (VHS-1)
• El semen o secreción vaginal (VHS-2).

50. VIRUS DEL HERPES SIMPLE
Fisiopatología
HSV-1 que normalmente afecta a la
cara y por arriba de la cintura
HSV-2 que afecta genitales y piel
por debajo del cintura
infección es adquirida en tres
momentos
Intrauterino: 5%
Intraparto: 85% infección
ascendente con membranas rotas
por parto a través del cérvix o
vagina infectada.
Posnatal: 10% después de nacer
por alguien que derrama HSV por la
boca o lo besa.

51. VIRUS DEL HERPES SIMPLE
• Por donde ingresa el virus va hacer los ojos, la boca, la piel y las vías
respiratorias; el virus se puede diseminar por contigüidad o por vía
hemática cuyo periodo de incubación es de 2 a 20 días.

52. VIRUS DEL HERPES SIMPLE
Infecciones
maternas
Primer Episodio
Recurrentes: los
neonatos que nacen
de madres con
infección recurrente
el riesgo es bajo de
<2%.
Primarias
No Primarias
Neonatos nacidos por vía vaginal de madres con
una verdadera infección primaria
tienen mayor riesgo, con un índice de
transmisión del 50%.
Neonatos nacidos en madres con infección no
primaria de primer episodio el riesgo es de
30%.

53. FACTORES DE RIESGO
Edad de la madre N° Parejas Sexuales Factor socioeconómico
La infección de primer episodio
puede permanecer activa
derrames cervicales asintomático
hasta por 3 meses
de electrodo fetal en el cuero cabelludo
edad materna <21 años

54. FACTORES DE RIESGO
Tipo de infección materna: primaria vs recurrente
Estado serológico contra VHS materno
Duración de la rotura de membranas
Integridad de las barreras muco-cutaneas Ejm: uso de electrodos en el cuero
cabelludo del RN
Vía del parto: cesare vs parto vaginal
Tipo de VSH: VSH1 vs VSH2

55. Clínica
Las vesículas cutáneas en
racimos
queratoconjuntivitis con
cicatrices corneales
calcificaciones en ganglios
de la base: talamos
afectación del SNC
letargia-irritabilidad, fiebre
y convulsiones, además de
ictericia, shock
VIRUS DEL HERPES SIMPLE

56. Clínica
Encefalitis
convulsiones, letargia,
irritabilidad, rechazo del
alimento
inestabilidad térmica y
fontanela prominente
VIRUS DEL HERPES SIMPLE

57. Diagnostico
Cultivos virales
aislamiento del HSV por
cultivo
Pruebas inmunológicas
detecciones de antígenos
HSV en raspados de la
lesión
Reacción en cadena de la
polimerasa (PCR)
detectar ADN de HSV en
muestras de líquido
cefalorraquídeo
VIRUS DEL HERPES SIMPLE

58. Tratamiento
Anteparto
antecedentes de herpes
genital de la mujer
embarazada o su pareja
Tratamiento antirretroviral
Aciclovir o valaciclovir →36
semanas
Neonatal
administrarse aciclovir 20
mg/kg cada 8 horas IV
14 días→ para enfermedad
localizada en piel, ojos y
boca
21días→ enfermedades
diseminadas o del SNC
El neonato puede lactar→
la madre no presente
lesiones en las mamas
VIRUS DEL HERPES SIMPLE