Los protozoos sanguíneos y tisulares están íntimamente
relacionados con los parásitos intestinales en
prácticamente todos los aspectos, excepto, en lo que
hace referencia a la localización de la infección. Los
parásitos causantes del paludismo (Plasmodium)
infectan tanto la sangre como otros tejidos
 Los plasmodios son coccidios y esporozoos que
parasitan las células sanguíneas y, al igual que otros
coccidios.
 Necesitan dos anfitriones:
 Mosquitos: para las fases de reproducción sexual.
 Humanos y animales: para la reproducción asexual
Plasmodium
vivax
Plasmodium
ovale
Plasmodium
malarie
Plasmodium
falciparum
 La infección del ser humano comienza con la picadura
del mosquito Anopheles, que introduce esporozoítos
con su saliva en el sistema circulatorio.
 Los esporozoítos son transportados al parénquima
hepático, en las que tiene lugar la reproducción
asexual (esquizogonia). Esta fase de crecimiento se
conoce como ciclo extraeritrocitario y dura entre 8 y
25 días.
Algunas especies (P. vivax, P. ovale) pueden establecer
una fase hepática latente en la que los esporozoítos
(denominados hipnozoítos o formas latentes) no se
dividen.
Los hepatocitos acaban por romperse, liberando los
plasmodios (merozoítos), que se adhieren a los
receptores específicos de la superficie de los hematíes y
penetran en ellos, iniciando el ciclo eritrocitario.
La replicación asexual progresa a través de una serie de
estadios (anillos, trofozoíto, esquizonte) que
culminan con la rotura del hematí y la liberación de
hasta 24 merozoítos.
Algunos de los merozoítos se transforman dentro de los
hematiés en gametocitos machos y hembras.
Ciclo vital
Asexual Sexual
 esporozoíto
 Merozoíto.
 Trofozoíto.
 Esquizonte.
 Gametocitos.
 Cigoto.
Cuando un mosquito ingiere estos gametocitos maduros
al succionar la sangre, se inicia la reproducción sexual,
que culmina en la producción de esferozoítos
infecciosos para el ser humano.
Además de la transmisión por mosquitos, el paludismo
se puede contagiar:
 Paludismo transfusional.
 Paludismo del drogodependiente/mainline.
 Paludismo congénito.
Parásito Enfermedad
Plasmodium vivax Paludismo terciano benigno o
por vivax
P. Ovale Paludismo terciano benigno u
oval
P. Malarie Paludismo palúdico o
cuartano
P. Falciparum Paludismo terciano maligno
por falciparum
 Se considera selectivo ya que sólo invade hematíes
jóvenes e inmaduros.
 En las infecciones debidas a este parásito, los hematíes
infectados suelen estar agrandados y contienen
numerosos gránulos de color rosa o puntos de
Schüffner.
 El trofozoíto tiene forma de anillo ameboide, los
trofozoítos maduros y los esquizontes eritrocitarios
contienen hasta 24 merozoítos.
 Los gametocitos son redondos.
 Tras el período de incubación (en general de 10 a 17
días), el paciente presenta síntomas inespecíficos de
tipo gripal:
 Cefaleas.
 Mialgias.
 Fotofobia.
 Anorexia.
 Náuseas.
 Vómito.
 Al progresar la infección, aumenta el número de
hematíes rotos que liberan merozoítos, así como
detritos celulares tóxicos y hemoglobina a la
circulación.
 El conjunto de estas sustancias produce el cuadro
típico de escalofríos, fiebre y temblor propios del
paludismo.
Estos paroxismos suelen repetirse de forma periódica
(cada 48 horas) conforme se repite el ciclo de
infección, multiplicación y lisis celular.
La mayoría de los pacientes pueden sobrevivir años sin
tratamiento. Sin embargo, si no se tratan, las
infecciones crónicas pueden conducir a lesión cerebral,
renal y hepática a causa del pigmento palúdico, los
detritos celulares y el taponamiento de los capilares de
estos órganos por acumulaciones de hematíes
agregados.
Es similar a P. vivax en muchos aspectos, incluyendo la
selectividad para infectar a los hematíes jóvenes
flexibles.
En consecuencia la célula anfitriona aumenta de tamaño
y se distorsiona, y suele adoptar una forma esférica.
Los puntos de Schüffner aparecen rosa pálidos, el borde
celular presenta fimbrias o un aspecto irregular.
Se encuentra sobre todo en África tropical, donde
muchas veces es más prevalente que P. vivax.
También se observa en Asia y Sudamérica.
El cuadro clínico del paludismo terciano por P. ovale
(fiebre terciana benigna o paludismo oval) es similar al
provocado por P. vivax.
En ausencia de tratamiento, las infecciones duran sólo
alrededor de 1 año.
Se examinan extensiones de sangre gruesas y finas para
detectar las típicas células anfitrionas ovaladas o con
puntos de Schüffner y pared celular irregular.
Las pruebas serológicas presentan reacción cruzada con
P. vivax y con otros plasmodios.
 Solamente es capaz de infectar hematíes maduros con
membranas celulares relativamente rígidas.
 No produce agrandamiento ni una distorsión del
hematíe, pero el parásito adopta formas peculiares
dentro de la célula anfitriona:
 Formas en banda y en barra.
 Formas muy compactas que tienen un color oscuro con
las técnicas de tinción.
 El esquizonte de P. malariae no causa agrandamiento
del hematí y se suele componer de ocho merozoítos
que adoptan una disposición en roseta.
 A veces aparecen en la célula anfitriona gránulos
rojizos llamados puntos de Ziemann.
 A diferencia de P. vivax, P. ovale, no se encuentran
hipnozoítos de P. malariae en el hígado ni se producen
recidivas de la enfermedad.
 P. malariae se encuentra sobre todo en las mismas
regiones subtropicales y templadas que las infecciones
por los otros plasmodios, pero es menos frecuente.
El período de incubación es el más largo de entre todos
los plasmodios y suele durar 18 a 40 días, aunque en
ocasiones se prolonga durante meses o años.
Los primeros síntomas son de tipo gripal y la fiebre se
repite cada 72 horas (cuartana o paludismo palúdico).
Las crisis tienen carácter entre moderado y grave y duran
varias horas.
Las infecciones no tratadas pueden durar hasta 20 años.
El estudio de la extensiones sanguíneas gruesas y finas
en busca de las formas “en barra y en banda”
características, así como de esquizontes en “roseta”,
permite elaborar el diagnóstico de infección por P.
malariae.
 No muestra selectividad por ningún tipo de hematíes y
puede invadir cualquiera de ellos en cualquiera de sus
fases de evolución.
 Es posible que múltiples protozoítos infecten un solo
hematí. Se pueden observar tres o hasta cuatro anillos
pequeños en una célula infectada.
 Se observa con frecuencia en el borde o en la periferia
de la membrana de la célula anfitriona, con aspecto de
estar pegado en la cara exterior de la misma.
 Tal posición se conoce como appliqué o accolé y es
distintiva de esta especie.
 Los trofozoítos y los esquizontes de P. falciparum rara
vez se encuentran en las extensiones sanguíneas,
debido a que permanecen secuestrados en el hígado y
el bazo.
 Los hematíes infectados no aumentan de tamaño ni se
distorsionan; en ocasiones se detectan gránulos rojizos
conocidos como puntos de Maurer.
 Posee el período de incubación más corto (de 7 a10
días).
 Nunca se prolonga a lo largo de meses o años
 Después de los primeros síntomas de tipo gripal,
produce con rapidez escalofríos y fiebre diarios
(cotidianos) acompañados de naúseas, vómitos y
diarrea importantes.
 Más adelante, la perioricidad de los episodios se
convierte en terciana (intervalos de 36 a 48 horas) y se
observa una enfermedad fulminante.
 Aunque cualquier forma de infección palúdica puede
ser mortal, el fallecimiento resulta más probable en el
caso de infección por P. falciparum.
 El aumento progresivo del número de hematíes
infectados y destruidos produce detritos celulares
tóxicos, adhesión de los hematíes al endotelio vascular
y a los hematíes vecinos y formación de trombos
capilares por masas de hematíes, plaquetas, leucocitos
y pigmento palúdico.
La afectación del cerebro es más frecuente en la
infección por este tipo de plasmodio. El taponamiento
de los capilares por acumulación de pigmento palúdico
y por masa de células puede conducir al coma y la
muerte
 Este tipo de infección también se asocia a lesión renal,
que provoca la llamada fiebre de las aguas negras.
 La hemólisis intravascular con destrucción rápida de
hematíes ocasiona una acusada hemoglobinuria y
puede causar insuficiencia renal, necrosis tubular,
síndrome nefrótico y muerte.
 La afectación hepática se caracteriza por:
 Dolor abdominal.
 Vómitos biliosos.
 Diarrea grave.
 Deshidratación (rápida).
 Las extensiones sanguíneas gruesas y finas muestra:
 Los anillos característicos de P. falciparum, muchas
veces varios dentro de una misma célula y en posición de
accolé.
 también es diagnóstica la presencia de gametocitos con
forma semilunar.

Plasmodium

  • 2.
    Los protozoos sanguíneosy tisulares están íntimamente relacionados con los parásitos intestinales en prácticamente todos los aspectos, excepto, en lo que hace referencia a la localización de la infección. Los parásitos causantes del paludismo (Plasmodium) infectan tanto la sangre como otros tejidos
  • 3.
     Los plasmodiosson coccidios y esporozoos que parasitan las células sanguíneas y, al igual que otros coccidios.  Necesitan dos anfitriones:  Mosquitos: para las fases de reproducción sexual.  Humanos y animales: para la reproducción asexual
  • 4.
  • 5.
     La infeccióndel ser humano comienza con la picadura del mosquito Anopheles, que introduce esporozoítos con su saliva en el sistema circulatorio.  Los esporozoítos son transportados al parénquima hepático, en las que tiene lugar la reproducción asexual (esquizogonia). Esta fase de crecimiento se conoce como ciclo extraeritrocitario y dura entre 8 y 25 días.
  • 7.
    Algunas especies (P.vivax, P. ovale) pueden establecer una fase hepática latente en la que los esporozoítos (denominados hipnozoítos o formas latentes) no se dividen. Los hepatocitos acaban por romperse, liberando los plasmodios (merozoítos), que se adhieren a los receptores específicos de la superficie de los hematíes y penetran en ellos, iniciando el ciclo eritrocitario.
  • 8.
    La replicación asexualprogresa a través de una serie de estadios (anillos, trofozoíto, esquizonte) que culminan con la rotura del hematí y la liberación de hasta 24 merozoítos. Algunos de los merozoítos se transforman dentro de los hematiés en gametocitos machos y hembras.
  • 9.
    Ciclo vital Asexual Sexual esporozoíto  Merozoíto.  Trofozoíto.  Esquizonte.  Gametocitos.  Cigoto.
  • 10.
    Cuando un mosquitoingiere estos gametocitos maduros al succionar la sangre, se inicia la reproducción sexual, que culmina en la producción de esferozoítos infecciosos para el ser humano.
  • 14.
    Además de latransmisión por mosquitos, el paludismo se puede contagiar:  Paludismo transfusional.  Paludismo del drogodependiente/mainline.  Paludismo congénito.
  • 15.
    Parásito Enfermedad Plasmodium vivaxPaludismo terciano benigno o por vivax P. Ovale Paludismo terciano benigno u oval P. Malarie Paludismo palúdico o cuartano P. Falciparum Paludismo terciano maligno por falciparum
  • 17.
     Se consideraselectivo ya que sólo invade hematíes jóvenes e inmaduros.  En las infecciones debidas a este parásito, los hematíes infectados suelen estar agrandados y contienen numerosos gránulos de color rosa o puntos de Schüffner.
  • 18.
     El trofozoítotiene forma de anillo ameboide, los trofozoítos maduros y los esquizontes eritrocitarios contienen hasta 24 merozoítos.  Los gametocitos son redondos.
  • 20.
     Tras elperíodo de incubación (en general de 10 a 17 días), el paciente presenta síntomas inespecíficos de tipo gripal:  Cefaleas.  Mialgias.  Fotofobia.  Anorexia.  Náuseas.  Vómito.
  • 21.
     Al progresarla infección, aumenta el número de hematíes rotos que liberan merozoítos, así como detritos celulares tóxicos y hemoglobina a la circulación.  El conjunto de estas sustancias produce el cuadro típico de escalofríos, fiebre y temblor propios del paludismo.
  • 22.
    Estos paroxismos suelenrepetirse de forma periódica (cada 48 horas) conforme se repite el ciclo de infección, multiplicación y lisis celular. La mayoría de los pacientes pueden sobrevivir años sin tratamiento. Sin embargo, si no se tratan, las infecciones crónicas pueden conducir a lesión cerebral, renal y hepática a causa del pigmento palúdico, los detritos celulares y el taponamiento de los capilares de estos órganos por acumulaciones de hematíes agregados.
  • 24.
    Es similar aP. vivax en muchos aspectos, incluyendo la selectividad para infectar a los hematíes jóvenes flexibles. En consecuencia la célula anfitriona aumenta de tamaño y se distorsiona, y suele adoptar una forma esférica. Los puntos de Schüffner aparecen rosa pálidos, el borde celular presenta fimbrias o un aspecto irregular.
  • 26.
    Se encuentra sobretodo en África tropical, donde muchas veces es más prevalente que P. vivax. También se observa en Asia y Sudamérica.
  • 27.
    El cuadro clínicodel paludismo terciano por P. ovale (fiebre terciana benigna o paludismo oval) es similar al provocado por P. vivax. En ausencia de tratamiento, las infecciones duran sólo alrededor de 1 año.
  • 28.
    Se examinan extensionesde sangre gruesas y finas para detectar las típicas células anfitrionas ovaladas o con puntos de Schüffner y pared celular irregular. Las pruebas serológicas presentan reacción cruzada con P. vivax y con otros plasmodios.
  • 30.
     Solamente escapaz de infectar hematíes maduros con membranas celulares relativamente rígidas.  No produce agrandamiento ni una distorsión del hematíe, pero el parásito adopta formas peculiares dentro de la célula anfitriona:  Formas en banda y en barra.  Formas muy compactas que tienen un color oscuro con las técnicas de tinción.
  • 31.
     El esquizontede P. malariae no causa agrandamiento del hematí y se suele componer de ocho merozoítos que adoptan una disposición en roseta.  A veces aparecen en la célula anfitriona gránulos rojizos llamados puntos de Ziemann.
  • 32.
     A diferenciade P. vivax, P. ovale, no se encuentran hipnozoítos de P. malariae en el hígado ni se producen recidivas de la enfermedad.
  • 33.
     P. malariaese encuentra sobre todo en las mismas regiones subtropicales y templadas que las infecciones por los otros plasmodios, pero es menos frecuente.
  • 34.
    El período deincubación es el más largo de entre todos los plasmodios y suele durar 18 a 40 días, aunque en ocasiones se prolonga durante meses o años.
  • 35.
    Los primeros síntomasson de tipo gripal y la fiebre se repite cada 72 horas (cuartana o paludismo palúdico). Las crisis tienen carácter entre moderado y grave y duran varias horas. Las infecciones no tratadas pueden durar hasta 20 años.
  • 36.
    El estudio dela extensiones sanguíneas gruesas y finas en busca de las formas “en barra y en banda” características, así como de esquizontes en “roseta”, permite elaborar el diagnóstico de infección por P. malariae.
  • 38.
     No muestraselectividad por ningún tipo de hematíes y puede invadir cualquiera de ellos en cualquiera de sus fases de evolución.  Es posible que múltiples protozoítos infecten un solo hematí. Se pueden observar tres o hasta cuatro anillos pequeños en una célula infectada.
  • 39.
     Se observacon frecuencia en el borde o en la periferia de la membrana de la célula anfitriona, con aspecto de estar pegado en la cara exterior de la misma.  Tal posición se conoce como appliqué o accolé y es distintiva de esta especie.
  • 40.
     Los trofozoítosy los esquizontes de P. falciparum rara vez se encuentran en las extensiones sanguíneas, debido a que permanecen secuestrados en el hígado y el bazo.  Los hematíes infectados no aumentan de tamaño ni se distorsionan; en ocasiones se detectan gránulos rojizos conocidos como puntos de Maurer.
  • 42.
     Posee elperíodo de incubación más corto (de 7 a10 días).  Nunca se prolonga a lo largo de meses o años
  • 43.
     Después delos primeros síntomas de tipo gripal, produce con rapidez escalofríos y fiebre diarios (cotidianos) acompañados de naúseas, vómitos y diarrea importantes.  Más adelante, la perioricidad de los episodios se convierte en terciana (intervalos de 36 a 48 horas) y se observa una enfermedad fulminante.
  • 44.
     Aunque cualquierforma de infección palúdica puede ser mortal, el fallecimiento resulta más probable en el caso de infección por P. falciparum.  El aumento progresivo del número de hematíes infectados y destruidos produce detritos celulares tóxicos, adhesión de los hematíes al endotelio vascular y a los hematíes vecinos y formación de trombos capilares por masas de hematíes, plaquetas, leucocitos y pigmento palúdico.
  • 45.
    La afectación delcerebro es más frecuente en la infección por este tipo de plasmodio. El taponamiento de los capilares por acumulación de pigmento palúdico y por masa de células puede conducir al coma y la muerte
  • 46.
     Este tipode infección también se asocia a lesión renal, que provoca la llamada fiebre de las aguas negras.  La hemólisis intravascular con destrucción rápida de hematíes ocasiona una acusada hemoglobinuria y puede causar insuficiencia renal, necrosis tubular, síndrome nefrótico y muerte.
  • 47.
     La afectaciónhepática se caracteriza por:  Dolor abdominal.  Vómitos biliosos.  Diarrea grave.  Deshidratación (rápida).
  • 48.
     Las extensionessanguíneas gruesas y finas muestra:  Los anillos característicos de P. falciparum, muchas veces varios dentro de una misma célula y en posición de accolé.  también es diagnóstica la presencia de gametocitos con forma semilunar.