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Hepatitis
ZELTZIN MARIANA FLORES GONZÁLEZ

Definición
Lesión inflamatoria difusa del hígado
La hepatitis vírica aguda es una enfermedad
infecciosa del hígado causada por distintos
virus que replican en los hepatocitos,
caracterizada por necrosis hepatocelular e
inflamación
Koff RS. Hepatitis A. Lancet 1998;351: 1643- 1649

Introducción
El cuadro clínico y las lesiones histológicas originadas por los diferentes
agentes etiológicos son prácticamente idénticos
existen diferencias en el mecanismo de transmisión de la infección, el periodo
de incubación y la evolución de la enfermedad y sobre todo, en los
marcadores serológicos que permiten reconocer el agente responsable.

Etiología
se conocen 5 tipos
etiológicos de hepatitis
vírica causada por virus
hepatotropos:
hepatitis A
hepatitis B
hepatitis D (delta)
hepatitis C
hepatitis E
Otros virus pueden afectar al hígado y causar
en ocasiones manifestaciones de hepatitis,
aunque estos agentes afectan primariamente
otros órganos.
Entre ellos se incluyen el virus de Epstein-Barr,
el citomegalovirus, el virus del herpes simple, el
virus varicela-zóster y el parvovirus B 19.
Dentro de esta categoría,
el EBV
es la causa más común
de
hepatitis aguda
sólo el B, C y D ocasionan
formas crónicas de la
enfermedad
Abdo Francis, J., Bernal Sahagún, F., Kershenobich Stalnikowitz, D. and Perez Torres, E., 2012. Gastroenterología.
México D.F. (México): McGraw-Hill.

Hepatitis A – introducción
•Se trata de una enfermedad infecciosa producida por el virus del mismo nombre (HAV).
•El virus se replica en el hígado, se excreta por vía biliar y se elimina por heces.
•El principal reservorio es el humano y su distribución es universal
•El virus mide 25 a 28 nm, posee una simetría icosaédrica, pertenece a la familia picornaviridae
y contiene un genoma tipo RNA sin cubierta; el virión contiene tres polipéptidos, los cuales
forman la cápside (VP1, VP2, VP3), y probablemente existe un cuarto polipéptido más
pequeño: VP4.
•El virus puede inactivarse mediante ebullición durante un minuto, en contacto con
formaldehído y cloro o con radiación ultravioleta
Abdo Francis, J., Bernal Sahagún, F., Kershenobich Stalnikowitz, D. and Perez Torres, E., 2012. Gastroenterología. México D.F. (México): McGraw-

Hepatitis A –
epidemiología
•afecta sobre todo a países en
desarrollo.
•en México es endémica
en la edad adulta 90 a 100%
de la población ha
desarrollado anticuerpos de
tipo IgG contra este virus.

Hepatitis A – transmisión FECAL – ORAL

Factores de riesgo
•Vivir en la misma casa de un paciente con hepatitis
(24%)
•actividad homosexual, contacto buco-anal (11%)
•contacto cercano con niños menores que asisten a
guarderías (18%)
•drogadicción (sobre todo si los individuos comparten
agujas contaminadas durante la fase prodrómica de la
enfermedad)
•transfusión de productos sanguíneos (en 1992 se
reportaron algunos brotes de hepatitis A entre pacientes
hemofílicos que recibieron concentrados de factor VIII)
•viajes a zonas de alta endemicidad (4%)

Hepatitis A
periodo de incubación es de 15 a 50 días, con un promedio de 28 días.
periodo de máxima infectividad ocurre desde las dos semanas previas a la aparición de ictericia
o elevación enzimática (máxima concentración de virus en las heces) hasta una semana después
letalidad global de la hepatitis A es de 0.3%, y en mayores de 50 años asciende a 1.8%.
Las personas con hepatopatía crónica presentan alto riesgo de muerte por hepatitis fulminante.

Hepatitis A- manifestaciones clínicas
por lo general evoluciona en forma asintomática (10% es sintomática en la infancia y hasta 30 a 40% en
el adulto).
La mayoría de los casos no muestran ictericia, presentando sólo la fase prodrómica con astenia,
adinamia, anorexia, pérdida de peso, dolor leve en el cuadrante superior derecho, cuadro gastrointestinal
(en 50% de los niños infectados hay diarrea, la cual es rara en los adultos), o bien un cuadro similar al de
la infl uenza.
Los casos de ictericia inician con un periodo prodrómico que dura de tres a cuatro días, en el que se
presentan astenia, adinamia, náusea, vómito, fiebre y pérdida del apetito por el alcohol o cigarro.
Posteriormente el paciente presenta coluria, acolia e ictericia; cuando estos síntomas aparecen, el resto
tiende a disminuir

Hepatitis A – laboratorios
Leucopenia,
linfopenia,
neutropenia.
Bilirrubina directa
elevada (5-6mg/dl)
ALT, AST 10x de lo
normal
FA 3x
VSG elevada en
fase pre-icterica
Bilirrubinas en
orina antes de
manifestaciones
clínicas
Hepatitis vírica aguda Miguel Bruguera Servicio de Hepatología. Hospital Clínic, Barcelona Departamento de Medicina. Universidad de Barcelona

Hepatitis A – tratamiento
NO EXISTE TRATAMIENTO
ESPECÍFICO PARA LA
HEPATITIS A AGUDA
TÍPICA
REPOSO LA DISMINUCIÓN DE
GRASAS ES ACONSEJABLE
CUANDO HAY
INTOLERANCIA A ÉSTAS.
LOS ESTEROIDES ESTÁN
INDICADOS SOLAMENTE
EN ALGUNOS CASOS DE
HEPATITIS COLESTÁTICA
PROLONGADA

Hepatitis A – Vacunas
Se recomienda la vacunación de hepatitis A de aquellas personas menores de 40 años de edad que pertenecen a grupos
con riesgo aumentado de padecer la enfermedad o presentan clínica más grave:
• Viajeros a países de alta endemia (para estancias superiores a tres meses).
• Varones que mantienen relaciones homosexuales. • Usuarios de drogas por vía parenteral.
• Receptores de hemoderivados.
• Trabajadores de guarderías infantiles.
• Trabajadores expuestos a aguas residuales.
• Trabajadores y residentes en centros para personas con minusvalías psíquicas o físicas.
• Personas que padecen enfermedades hepáticas crónicas.
• Asimismo, se recomienda la profi laxis posexposición a los contactos íntimos de un caso (contactos sexuales, convivientes
y cuidadores no vacunados que no hayan padecido la enfermedad).

Hepatitis B – introducción
300 millones de portadores cronicos en el mundo.
OMS dice que 400,000 nuevas infecciones en latinoamerica y el
caribe cada año.

Hepatitis B- generalidades
del virus
Virus DNA de 42nm, familia hepadnaviridae.
Doble envoltura, en la superficie externa se encuentra en
antigeno de superficie(HBsAg)
en la región central esta el antigeno core(HBcAg), antígeno e
(HBeAg) y DNA polimerasa.

Epidemiología
OMS estima que 5% de la población
están infectadas por HBV, 350
millones de forma cronica, hay 450
millones de portadores.
15-40% pueden desarrollar cirrosis,
insuficiencia hepatica y carcinoma
hepatocelular.
Encuesta nacional de salud
prevalencia de 0.001%, con base a
reportes de donadores sanos.

Hepatitis B –
evolución de la
enfermedad
1-5% de adultos desarrollara hepatitis B crónica
1% hepatitis B fulminante
95% de infectados recién nacidos, y 10-30% antes de los
10 años de edad desarrollaran la enfermedad crónica.
Si no se trata progresa a cirrosis en 30% de los
pacientes.
Hepatitis B es la causa mas común de cáncer de hígado
en todo el mundo.

Hepatitis B –
manifestaciones
clínicas
Periodo de incubación de 45-160 días, promedio 120 días.
La mayoría son asintomáticos.
Cuadro poco especifico de fiebre ocasional, malestar general,
cansancio, anorexia, nausea, vomito, dolor abdominal.
Solo 30-50% adultos y 10% niños presentan ictericia.
Otras: artritis, exantema, glomerulonefritis.

Hepatitis B -
Serología
AgsHB, AgeHB y DNA HBV
Resolucion AgeHB desaparece y DNA antes.
AgsHB puede persistir por 6 meses
Hepatitis cronica HBsAg que indica
replicacion, riesgo de reactivacion. IgG anti-
HBc, IgM anti HBc.

Hepatitis B –
infección aguda
Transmisión sexual, perinatal o
parenteral.
Historia clínica mas ALT elevados,
HBsAg, anti HBcIgM

Hepatitis B –
infección
crónica
Hepatitis cronica HBV HBeAg positivo: puede cursar sin
sintomas con elevacion de ALT de forma constante, o
brotes de necrosis con cifras de ALT 5x, sintomas de
hepatitis aguda, y ocasionalmente insuficiencia
hepatocelular.
Hepatitis cronica HBV HBeAg negativo(antiHBe positivo):
un tercio tienen cirrosis al momento del diagnostico,
lesion histologica mas grave. Hay varios patrones clinicos,

Hepatitis B –
marcadores
bioquímicos
ALT y AST 10x
IgM anti HBc confirma diagnostico
HBsAg, HBeAg, DNA-HBV

Hepatitis B
crónica –
marcadores
bioquímicos
De acuerdo con el estadio pueden fluctuar las
aminotransferasas, bilirrubina, tiempo de
protrombina, albumina.
HBsAg positivos
Cuando la replicación es alta hay HBeAg, y
tipicamente antiHBe
La prueba mas sensible de replicación viral es la
PCR.

Hepatitis B – objetivos
Impedir la transmisión
Impedir el desarrollo de cirrosis y hepatocarcinoma
Interferon alfa 10MUI, cada 3er dia o 5MUI diarios por 16-24 semanas. No en cirrosis
hepatica descompensada.
Adefovir dipivoxil: 10mg diarios orales. Eficaz en cronica, cirrosis, resistencia a lamivudina.
Lamivudina: no esta registrada en mexico para HBV, suspension de 50mg/5ml y tambletas
150mg

Hepatitis C
Denominada anteriormente hepatitis no A-no B
es causada por el virus RNA lineal, que mide 32 nm, con
envoltura lipídica, se inactiva con solventes lipídicos,
calentamiento, tratamiento con formol y exposición a luz
ultravioleta
es monocatenario, de polaridad positiva, constituido
por 9 400 nucleótidos, posee una única estructura (gen)
de lectura y pertenece al tercer género dentro de la
familia Flaviviridae

Hepatitis C -
Epidemiología
Principal causa de hepatitis pos-
transfucional
20 – 50% de los casos de hepatitis
viral aguda esporádica
Prevalencia: 1.4%.
Incidencia: 19 300 nuevos casos por
año
Donantes de sangre: 0.5 – 1.5% son
antiHCV (+) (0.7% en México)

Hepatitis C –
factores de
riesgo
Transmisión percutánea, contacto sexual o
familiar
Usuarios de drogas inyectables
Transfusiones sanguíneas repetidas (70%)
Aplicación de productos pro-coagulantes (factor
VIII y IX), plasma, y fibrinógeno
Pacientes con diálisis renal
Trabajadores de la salud
Pacientes oncológicos y de cirugía cardiaca con
circulación extracorpórea
Aquellos con trasplantes

Hepatitis C –
epidemiología
México
¡ 70% TRANSFUSIONES
SANGUÍNEAS
¡ 25% ESPORÁDICA ¡ 5% TRABAJADORES DE LA
SALUD, CONTACTO SEXUAL
Y MEDIO FAMILIAR
¡ TRANSMISIÓN
MATERNO-FILIAL 13%
¡ USUARIOS DE DROGAS 3
– 10%

Hepatitis C –
evolución de la
enfermedad
RUTA DE INOCULACION +
DOSIS VIRAL = 5 – 7 semanas
Portador asintomático > Enf.
Hepática crónica > Carcinoma
Hepatocelular

Hepatitis C –
cuadro clínico
Pico de Aminotrasferasas (200 – 600 UI)
Ictericia 5%
Riesgo de insuficiencia hepática fulminante < 1%
Progresión a cronicidad 80%
Asintomática>Síndrome ictérico, astenia, adinamia,
hiporexia>manifestaciones extrahepaticas

Hepatitis C -
Evolución
Transfusión > hepatitis crónica = 10 años
Transfusión > cirrosis = 21 años Transfusión
carcinoma hepato-celular = 29 años
Resolución espontanea 47%

Diagnóstico por ELISA
Detecta
anticuerpo
4 semanas
postinoculacion
Sensibilidad y
especificidad
82%

Detección en suero de RNA viral
1 – 2 SEMANAS
POSTINOCULACION
VIRUS ES
TRANSITORIO EN
HEPATITIS AGUDA
VIRUS ES
INDEFINIDO EN
HEPATITIS CRÓNICA
DETECTA
TRANSMISIÓN
VERTICAL
RESPUESTA A
TRATAMIENTO

Biopsia Hepática
Diagnostico de hepatitis crónica
Establece grados de actividad
Establece grado de fibrosis
Esteatosis, nódulos linfoides y colangitis crónica

Tratamiento
estándar
Interferón pegilado alfa (alfa-2b o alfa-2a)+ Ribavirina
• alfa-2a en dosis fija de 180 ug/sem subcutánea + Ribavirina
(1,000 mg en <75 kg y 1,200 en >75 kg)
• alfa-2b 1.5 ug/kg/sem + Ribavirina (800 mg en <65 kg, 1,000
mg en 65-85 kg, 1,200mg en 85-105 kg y 1,400 mg en 105-125
kg)
Visitas mensuales primeras 12 semanas
intervalos 8-12 semanas hasta concluir tratamiento VH,
creatinina, ALT, ARN HCV (4/12/24 semanas), función tiroidea
cada 12 semanas

Seguimiento
RNA HCV no detectable (<4 sem de
tratamiento) respuesta virológica
rápida (RVR) y RVS 90%
• 15% genotipo 1
• 66% genotipo 2 y 3
En efectos adversos: ANEMIA, se disminuye la dosis de Ribavirina, no se
terapias adyuvantes

Seguimiento
RNA HCV detectable post tratamiento estándar > Interferón
dependiente de dosis:
Alta dosis de interferón (9 – 15 ug/d diario) + Altas dosis de
peginterferon
Peginterferon alfa 2a (360 ug/sem) + alfa-2b (3 ug/k/sem)
Genera buena respuesta virológica en 15 a 20%

Seguimiento
Tratamiento en biopsia con fibrosis o cirrosis compensada (clase
I, nivel B)
Terapia optima para hepatitis crónica: peginterferon alfa +
Ribavirina (clase I, nivel A)
Realizarse ARN HCV al inicio del tratamiento y a las 12 semanas
(clase I, nivel A)

Hepatitis D –
virus
Virion esférico, 36 nm
• Nucleocapside contiene antígeno D (AgD)
• § Efecto citopatico de AgD
• § Replicación del ARN HDV
• Mecanismos patogénicos:
Necesita estar presente en coinfeccion o sobreinfeccion con
Hepatitis B

Hepatitis D – manifestaciones clínicas
Ictericia
Similar a hepatitis B
Curso bifásico de Aminotrasferasas
En sobreinfección con AgsHB asintomáticos el cuadro es similar a hepatitis C intercurrente >
Evoluciona a cronicidad / hepatitis fulminante

Hepatitis D –
diagnóstico
Pruebas Serológicas
◦ IgM antiHD
◦ IgG antiHD
PCR
oDemuestra RNA viral intrahepático
Sospechar de AgsHB > Aminotrasferasas o
exacerbaciones, factores de riesgo, y cuadro
clínico.

Hepatitis D –
tratamiento
Interferón: Dosis 5 millones 3
veces por semana durante 12
meses
Supresión ante:
Desaparinicion
de AgHD
(biopsia)
AgsHB (-)

Hepatitis E –
virus
•Similar a Hepatitis A
•Familia: Picornavirus o
Herpesvirus
•Lábil a sodio
•32 – 34 nanometros

Epidemiología
Prevalencia en México de
8%
15 – 40 años
Mortalidad baja en
población general
Mortalidad del 20% en
embarazadas

Faactores de
riesgo
•Países tropicales
•Meses de mayor lluvia
•Casos esporádicos en países en desarrollo
•Turistas en zonas endémicas

Transmisión
Fecal-oral
Periodo de incubación: 30 - 40 días

Cuaadro clínico-
periodo
preictérico
Duración de 5 días
Malestar general
Hiporexia
Molestia abdominal
Fiebre
Hepatomegalia 60%

Periodo ictérico
Ictericia (pico Max. 5-15 días, desaparece en 5 semanas)
Coluria
Fiebre
Síntomas digestivos (desaparecen)
Prurito intenso
Hepatomegalia

Laboratorios y
tratamiento
Bilirrubina: 2 – 20 mg (normal 0,3 -
1,3 mg/dl) Transaminasas:
Alanino Aminotrasferasa elevada
No existe tratamiento especifico
En embarazo es crucial la vigilancia
estricta.

Fuentes de consulta
Hepatitis vírica aguda Miguel Bruguera Servicio de Hepatología. Hospital Clínic, Barcelona Departamento de Medicina. Universidad de
Barcelona
Hepatitis vírica aguda Miguel Bruguera Servicio de Hepatología. Hospital Clínic, Barcelona Departamento de Medicina. Universidad de
Barcelona

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