Las características clínicas y epidemiológicas de la hepatitis en adolescentes son: Manifiesta con fiebre, inflamación del hígado, malestar general y anorexia. Se manifiesta después de un periodo largo de incubación de 30 a 180 días. La epidemiología depende del desarrollo socioeconómico y las condiciones sanitarias, siendo más común en países con bajos ingresos y falta de servicios básicos.

1. UNIVERSIDAD CATOLICA SANTO TORIBIO DE MOGROVEJO
FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA DE MEDICINA
MONOGRAFIA DE SALUD PÚBLICA I
AUTOR : JUAN PERCY HERCILIO VÁSQUEZ TAPIA

2. Titulo de la monografía : Hepatitis en adolescentes .
Objetivo: Describir las características clínicas y epidemiología de la hepatitis
en adolescentes.
Materiales y métodos: Se consultó diferentes fuentes como
libros, revistas, revistas de internet y páginas científicas, utilizando la
técnica del fichaje.
Área de investigación: Promoción de la salud
Línea de investigación : Enfermedades trasmisibles

3.  Hepatitis es una inflamación del hígado caracterizada por ictericia
hepatomegalia, elevación de marcadores bioquímicos de daño hepático.
Esta es producida por múltiples agentes etiológicos con actividad sobre el
hígado y estas originan la malformación con necrosis de ese órgano.1
 Dentro de estos tipos lo más común y problemática es la tipo A provocada
por el virus VHA y siendo más peligrosa la producida por el virus VHC a la
comúnmente denominada hepatitis C.2
 El fin de esta monografía es describir las características clínico -
epidemiológicas de la hepatitis en adolescentes.1,2
 Es importante porque nos enseña a evitar el contagio de la enfermedad,
muestra las medidas preventivas como las de pre exposición que son las
vacunas y así tomar las medidas consiguientes evitando aguas y comidas
contaminadas. 1
1. Zellos A, Schwarg K. Hepatitis. En: Hoekelman A, coordinador. Weitzman M. Atención Primaria en Pediatría. 4º ed. España: Océano; 1992.p.
1712-1721.
2. Gerau J, Mendoza M. Hepatitis Víricas. En: Rosa M, coordinadora. Microbiología, conceptos de salud. Madrid: Harcourt Brace; 1997.p. 152-157.

4. Hepatitis
Enfermedad de origen viral
Formas de contagio
Por beber aguas contaminadas , las transfusiones de sangre.
El periodo de incubación es de dos a cinco meses
es de dos a cinco meses

5.  La hepatitis es una enfermedad caracterizada
por la lesión e inflamación difusa del hígado y es
causada por virus que se han designado con
letras del abecedario.

6. • virus de 27 nm, del grupo de los picornavirus
TIPO A • Es la más común en durante la adolescencia
• Es un virus ADN de 27 nm clasificado dentro de los virus hepadnavirus.
• Es de amplia distribución en el planeta con un alto porcentaje de individuos potadores en diferentes
TIPO B zonas geográficas
• Tiene un tamaño de 30 a 50 nm, es un virus ARN
• es muy frecuente en drogadictos intravenosos, hemodialisados y trasplantados, es asintomática la
TIPO C mayoría casos.
• Virus de ARN de pequeño tamaño. El virus D (o DELTA) necesita la presencia simultánea
del virus de la hepatitis B para multiplicarse.
TIPO D
• Es un virus ARN de una sola cadena, con una vía de transmisión fundamental fecal-oral,
es poco frecuente, pero se debe considerar en los pacientes con hepatitis aguda después
TIPO E de un viaje.

7.  Aproximadamente el 40% de los casos agudos de la hepatitis están
provocados por la hepatitis viral A. En una comunidad el virus se extiende
rápidamente porque la mayoría de los individuos infectados son
contagiosos antes de que aparezcan los síntomas, y el 90% de los niños
infectados, y del 25% a 50% de los adolescentes, tienen una infección
inaparente, aunque productiva.8
 El VHA es resistente a los detergentes, ácidos (pH= 01) y temperaturas de
hasta 60 Cº, y puede sobrevivir durante muchos meses en agua fresca y
salada. El virus se elimina en las heces en grandes cantidades y se difunde
por la vía fecal- oral en agua contaminada, en comida o en las manos
sucias.5

8. 2.1 MANIFESTACIONES CLINICAS
2.1.1. Hepatitis A
El periodo de incubación va de 15 a 50 días, y en promedio 30 días, los
datos clínicos varían de acuerdo a la edad. La ictericia se presenta
alrededor del 10% de los pacientes menores de seis años, en el 40- 50% en
pacientes entre seis y catorce años y en el 70 a 80% en pacientes mayores
de catorce años. 5
La hepatitis se inicia con fiebre alta, malestar, mialgia, anorexia, náusea,
vómitos y dolor abdominal.8
Los adolescentes que fuman rechazan el cigarrillo, al poco tiempo aparece
ictericia y orina oscura; pudiendo haber material fecal acolúrica por
obstrucción biliar transitoria. La ictericia dura de 2 a 3 semanas.8

9. 2.1.2. Hepatitis B
Tiene un periodo de incubación va de 45 a 180 días. Generalmente
asintomática, mientras que en el 90% a 95% de jóvenes y adultos se
infectan desarrollan una forma aguda esta se resuelve
satisfactoriamente; no obstante el 10% de los infectados tienen a
generar formas crónicas y con la posibilidad a largo plazo de
evolucionar a cirrosis hepáticas y carcinoma hepatocelular.5

10. 2.1.3 Hepatitis C
La enfermedad aparece después de un periodo de incubación prolongado que oscila
entre 30 a 180 días y sus manifestaciones son inespecíficas.
Caracterizadas por anorexia, fiebre de intensidad variables, nauseas, vómitos,
astenia, con presencia de manifestaciones que semejan una enfermedad del suero
en 15 a 20% de los casos con mialgias, artralgias. 9
En un plazo de 1 a 3 semanas tras una posible transfusión de sangre contaminada
con VHC se puede detectar viremia, esta tiene una duración de 4 a 6 meses en
individuos con infección aguda, y más de 10 años en los que presentan una infección
persistente.9
En forma aguda la infección por VHC (hepatitis C) es similar a la infección aguda por
VHA y VHB, a diferencia que la reacción inflamatoria es menos intensa y los
síntomas suelen ser más leves.9

11. 2.2.1 Hepatitis A
Una vez que el virus es ingerido por la contaminación a base de
materia fecal, este se instala y replica en la faringe. De esta
replicación, algunos pasan a la sangre y se produce viremia y muchos
otros descienden por el tubo digestivo, hasta localizarse en las
paredes del intestino delgado, donde se replican nuevamente.5
El VHA se replica lentamente en el hígado sin producir efectos
citopáticos aparentes. La ictericia aparece cuando se detectan los
anticuerpos y se producen las respuestas mediadas por la inmunidad
celular al virus.9

12. 2.2.2 Hepatitis B
La infección por virus de hepatitis B puede manifestarse en
forma crónica activa o persistente. En ambas formas existe la
posibilidad de la presencia de antígeno superficie (HBsAg). 4-10
Puede provocar una enfermedad crónica o aguda, sintomática o
asintomática. El hecho que se produzca uno u otro de estos
fenómenos parece depender de la respuesta inflamatoria de la
persona ante la infección.10

13. 2.2.3 Hepatitis C
El virus comienza a replicarse en el plazo de tres días desde su
contagio, pero los síntomas aparecen después de 45 días o más,
dependiendo de la dosis infectante.
El virus de VHC tiene la capacidad de permanecer asociado a las
células e impedir la muerte celular, favorecer la infección persistente;
más adelante provocara enfermedad hepática.11

14. 2.3.1 Hepatitis A
El diagnostico por VHA se basa en la evolución cronológica de la
sintomatología clínica, la identificación de una fuente infectada
conocida, y lo que es más fiable, los resultados obtenidos con análisis
serológicos específicos.
Los anticuerpos IgM específicos para el antígeno del virus de la
hepatitis A se consideran como marcadores de infección aguda, y los
anticuerpos IgG indican exposición previa al virus e inmunidad para
nuevas infecciones.4,5

15. 2.3.2 Hepatitis B
En ambas formas existe la posibilidad de la presencia de antígeno superficie
(HBsAg) positivo en sangre por más de seis meses, lo que se denomina
portador crónico que a su vez puede estar enfermo o sin enfermedad. 4,10
2.3.3 Hepatitis C
La detección de HBsAg y HBeAg del virión en la sangre indican la existencia
de una infección activa.13
Se emplean pruebas serológicas (ELISA), para determinar anticuerpos y en
segundo lugar mediante técnicas de PCR puede determinarse su genoma en
diversos tipos de muestras. 2

17.  La Organización Mundial de la Salud estima que cada año
ocurren en el mundo 1,5 millones de casos clínicos. Se ha
establecido que la incidencia de la hepatitis A está
estrechamente relacionada al desarrollo socioeconómico y
las condiciones sanitarias, lo cual se reafirma por el hecho
que sólo países desarrollados y con elevados niveles de
vida, como los países nórdicos, han podido controlar su
incidencia y tener niveles de endemia baja o casos
esporádicos14,15.

18.  Latinoamérica ha sido
considerada globalmente como
de alta endemicidad pues tiene
como cifras de prevalencia de
140 a 240 millones de personas
infectadas, esto está ligado a
condiciones de insalubridad de
las viviendas, especialmente en
las áreas rurales. Los países
afectados son: Brasil
(64.7%), Chile
(58.1%), Perú, Bolivia, México y
Honduras8.

19.  Tiene en promedio una endemicidad
intermedia, aunque hay áreas de alta, mediada
y baja endemicidad; sin embargo la migración
de personas entre áreas, esta dispersando la
infección. El 68.7% tiene 16 años, el 29.7% nació
fuera de Lima, el 8.1% nació en la selva y el
10.4% vivió en la selva, esto significa que el
riesgo de infección tiene que ver mucho con el
haber nacido fuera de Lima16.

20.  Cabe resaltar que en nuestro país las vacunas son
intervenciones más efectivas, con un significativo impacto
sobre la tasa de infección; por lo que la inmunización es uno
de los objetivos más importantes que amerita su ampliación
en adolescentes, jóvenes y grupos de riesgo en nuestro
país17,21

21.  Las características clínicas de la hepatitis en
adolescentes son: Fiebre, inflamación del
hígado, malestar general, anorexia, nauseas,
ictericia y hepatomegalia.
 Se manifiesta después de un periodo largo de
incubación que oscila entre 30 y 180 días.
 La epidemiología en adolescentes son: El
desarrollo socioeconómico y las condiciones
sanitarias.

22. 1. Zellos A, Schwarg K. Hepatitis. En: Hoekelman A, coordinador. Weitzman M. Atención Primaria en Pediatría. 4º ed.
España: Océano; 1992.p. 1712-1721.
2. Gerau J, Mendoza M. Hepatitis Víricas. En: Rosa M, coordinadora. Microbiología, conceptos de salud. Madrid:
Harcourt Brace; 1997.p. 152-157.
3. Cabezas C. Situación y control de la hepatitis B y Delta en Perú. Acta médica Peruana. [Revista de internet]* 2008
junio. [acceso 11 de Junio del 2011]; 24(2). Disponible en:
http://www.scielo.org.pe/scielo.php2.pid=S1728.5972000806.20018scrips=sci_arttert & Hng = co
4. Ruiz G. Fundamentos de Interpretación Clínico de los Exámenes de Laboratorio. Bogotá: Panamericana; 2004.p.
189-194.
5. Cabello R. Microbiología y Parasitología humana. 3º ed. México: Panamericana; 2007.p. 267-372.
6.Balanzó J, Enriquez J. Hepatitis B. 12º ed. Barcelona: Monge; 2007.p. 257-260.
7. Hernández M, Rodríguez J. Hepatitis aguda por el virus de la hepatitis C en la población adulta. En: Arroyo V,
coordinador. Gastroenterología y Hepatología. España: Elsevier Deyma; 2009.p. 677-680.
8. Silver T, Munist M, Moddaleno M, Ugeda E. Manual de medicina de la Adolescencia. Washington: Panamericana;
1992.p. 203-235.
9. Murray P, Rosenthal K S, Robayashi G S, Pfaller M A. Virus de la Hepatitis. En: ___________. Microbiología Médica.
Madrid: Elsevier Deyma; 2009.p. 582-596.

23. 10. Espinol C, Polás J. Vacunas contra la Hepatitis. En: Leal F, coordinador. Vacunas en Pediatría. 2º ed. Bogotá:
Panamericana; 2004.p. 139-152.
11. Fisher J, Kane T. La nutrición en las enfermedades hepáticas. En: Ziegler E, coordinador. Conocimientos actuales
de nutrición. 7º ed. Washington: Internacional Life Science; 1997.p. 505-512.
12. Lyle W. Hepatitis. Estados Unidos: Deubly World Hearth; 2003.p. 8-13.
13.Jaramillo B, Gómez R, Gómez U. Manual de Pediatría Ambulatoria. Bogotá: Panamericana; 2007.p. 9-13.
14. Sabria M, Rodríguez C. Vacunación contra la hepatitis A en España. [Revista de internet]* 2003 agosto. [acceso 11
de Junio del 2011]; 5(2). Disponible en:
http:// www.nexusediciones.com/pdf/ec.2003_2/5-5.2-10.pdf
15 Medina B, Olea A, Aguilera X. Situación epidemiológica de hepatitis A en Chile. Epidemiologia. [Revista de
internet]* 2003 agosto. [acceso 11 de Junio del 2011]; 20(4). Disponible en:
http://www.scielo.cl/pdf.rci/v26n4.pdf
16 Martinez J, Belmonte J, Gascueña M, Caballero L, Sabroso C, García J M. Revista Española de Salud Pública.
[Revista de internet]* 1998 marzo. [acceso 16 de Junio del 2011]; 72. Disponible en:
http://www.scielo.org//pdf/resp/v72n2/cobertura.pdf
17. Bazul V, Cambillo E, Torres J. Prevalencia de la Infección y Factores de Riesgo para Hepatitis B en 2 grupos de
Gestantes Adolescentes [Revista de internet]* 2006 agosto [acceso 11 de Junio del 2011]; 26. Disponible en:
http://www.scielo.org.pe/pdf/rpf/Y2EN3/AO23V26N3.pdf
18.Tortora, Funke, Case. Introducción a la Microbiología.9º ed. Bogotá: Panamericana; 2007.p. 766-776

24. 19. Martinez J A, Gimeno C, Gonzales A, Gascueña M, Calvo M J, Llanos M. Revista
Española de Salud Pública. [Revista de internet]* 2001 marzo. [acceso 16 de Junio
del 2011]; (2). Disponible en:
http://www.scielo.org/pdf/V75n2/v75n2007.pdf
20.Diago P. Manual de Hepatitis C. Bogotá: Panamericana; 2004.p. 1-4.
21. Wourters L, Gonzales P. Protección contra hepatitis A en la adolescencia [Revista
de internet]* 2003 octubre. [acceso 11 de Junio del 2011]; 101(2). Disponible en:
http://www.sap.org.ar/deas/publicaciones/archivary/2003/93.pdf