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Fisiopatología y Patología Médica II
UNIDAD 1

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Unidad 1.
1.1. Trastornos de la perfusión efectos en la relación
V/Q. Cianosis e hipercapnia.
Muchas enfermedades pueden interrumpir la actividad pulmonar normal
de intercambio de gases. En ocasiones, la interrupción es temporal y, en
otros, radical y discapacitantes. En algunas personas, ésta se debe a todo el
deterioro del sistema respiratorio y muy probablemente por un traumatismo
agudo o lesión (Grossman y Porth, 2014)
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FISIOPATOLOGÍA Y PATOLOGÍA MÉDICA II - UNIDAD 1

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Consideraciones generales.
✔ La función principal del sistema respiratorio es eliminar cantidades
apropiadas de dióxido de carbono (CO2) de la sangre que entra a la
circulación pulmonar y añadir cantidades adecuadas de oxígeno (O2) que
sale de dicha circulación.
✔ La ventilación implica el movimiento de aire atmosférico hacia los
alvéolos para proveer O2 y eliminar CO2.
✔ La ventilación por minuto es el volumen de aire que se intercambia en ese
lapso y está determinado por la cantidad de aire intercambiado con cada
respiración (volumen corriente) y la frecuencia respiratoria (respiraciones por
minuto).
✔ El intercambio de gases se realiza dentro de los pulmones y conlleva el
intercambio de O y CO2 entre el aire en los alvéolos y la sangre en los
capilares pulmonares.
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(Grossman y Porth, 2014)
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Como regla general, la oxigenación de la sangre depende principalmente de
factores que promueven la difusión de O2 de los alvéolos a los capilares
pulmonares. La extracción de CO2 depende sobre todo de la ventilación por
minuto (frecuencia respiratoria × volumen corriente) y la eliminación de CO2 de
los alvéolos.
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Hipoxemia
La hipoxemia refiere a una reducción de los niveles de O2 de la sangre arterial,
qué se considera una PaO2 menor de 95 mm Hg.
La hipoxemia puede ser resultado de una cantidad inadecuada de O2 en el
aire, trastorno del sistema respiratorio, disfunción del sistema neurológico o
alteraciones en la función circulatoria.
Los mecanismos por los que los trastornos respiratorios conducen a una
reducción significativa de la PO2 son hipoventilación, difusión deteriorada de
gases, circulación sanguínea inadecuada por los capilares pulmonares y
discrepancia entre ventilación y perfusión
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Manifestaciones clínicas
La hipoxemia produce sus efectos a través de la hipoxia tisular y los
mecanismos compensatorios que el cuerpo utiliza para adaptarse al nivel
reducido de oxígeno. La vulnerabilidad a la hipoxia de los tejidos corporales
varía de forma considerable. Los tejidos con mayor demanda son cerebro,
pulmones y corazón.
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✔ La hipoxemia leve produce pocas manifestaciones.
✔ El reclutamiento de mecanismos compensatorios del sistema nervioso
simpático produce incremento de la frecuencia cardíaca,
vasoconstricción periférica, diaforesis y aumento leve de la presión
arterial. Puede haber un ligero deterioro del desempeño mental y de la
presión arterial. Puede haber un ligero deterioro del desempeño mental y
la agudeza visual, y algunas veces, hiperventilación. Esto se debe a que
la saturación de hemoglobina aún se aproxima al 90% cuando la PO2 es de
sólo 60mm Hg.
✔ La hipoxemia más pronunciada puede producir confusión, cambios de
personalidad, intranquilidad, conducta agitada o combativa, movimientos
musculares descoordinados, euforia, deterioro del juicio, delírium y,
finalmente, estupor y coma.
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Es posible que las manifestaciones de hipoxemia crónica sean insidiosas al
inicio y que se atribuyan a otras causas, en particular en personas con
enfermedad pulmonar crónica.
El cuerpo compensa la hipoxemia crónica incrementando la ventilación, la
vasoconstricción pulmonar y la producción de eritrocitos. La vasoconstricción
pulmonar constituye una respuesta local a la hipoxia alveolar, incrementa
la presión arterial pulmonar y mejora la compatibilidad de la ventilación y el flujo
sanguíneo. La mayor producción de eritrocitos se debe a la liberación renal de
eritropoyetina en respuesta a hipoxia.
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Hipercapnia.
La hipercapnia se refiere a un incremento del contenido de dióxido de
carbono en la sangre arterial. El nivel de dióxido de carbono en la sangre
arterial, o PCO2, es proporcional a la producción de dióxido de carbono y se
relaciona de manera inversa con la ventilación alveolar.
✔ La hipercapnia puede presentarse en diversos trastornos que causan
hipoventilación o incompatibilidad entre ventilación y perfusión.
✔ La capacidad de difusión del dióxido de carbono es 20 veces mayor
que la del oxígeno. Por lo tanto, la hipercapnia sin hipoxemia sólo suele
observarse en situaciones de hipoventilación.
✔ En casos de incompatibilidad ventilación-perfusión, la hipercapnia casi
siempre se acompaña de disminución de los niveles arteriales de PO2.
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Manifestaciones clínicas y diagnóstico.
✔ La hipercapnia afecta diversas funciones corporales, como el equilibrio
ácido - básico y la función renal, neurológica y cardiovascular.
✔ Las concentraciones altas de PCO2 producen disminución del pH y
acidosis respiratoria. En condiciones normales, el cuerpo compensa un
incremento de PCO2 aumentando la retención renal de bicarbonato (HCO3),
cuyo resultado es incremento de los niveles séricos de HCO-3 y del pH.
✔ Siempre que el pH esté dentro de un rango normal, las complicaciones
principales de la hipercapnia son las secundarias a la hipoxia acompañante
El diagnóstico de hipercapnia se basa en las manifestaciones fisiológicas,
pH arterial y niveles de gases en sangre arterial.
La PACO2 también puede cuantificarse en individuos que reciben ventilación
mecánica midiendo el dióxido de carbono teleespiratorio (ETCO, por sus siglas
en inglés) al final de la exhalación.
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CIANOSIS: (Grossman y Porth, 2014)
Se refiere a la coloración azulada de la piel y las membranas mucosas,
que resultan de hemoglobina reducida o desoxigenada en los pequeños vasos
sanguíneos. Suele ser más marcada en labios, lechos ungueales, orejas y
mejillas. La concentración excesiva de cantidad de pigmento cutáneo, espesor
de la piel y estado de los capilares cutáneos modifican el grado de cianosis.
Se requiere una concentración aproximada de 5 g/dl de hemoglobina
desoxigenada en la sangre circulante para que la cianosis tenga lugar.
La cantidad absoluta de hemoglobina reducida, más que la cantidad relativa, es
importante en la producción de cianosis.
Las personas con anemia y bajas concentraciones de hemoglobina tienen
menos probabilidades de experimentar cianosis que aquéllas con altas
concentraciones de hemoglobina (porque tienen que desoxigenar menos
hemoglobina), aun cuando podrían estar relativamente hipóxicas debido a su
menor capacidad para transportar oxígeno. Una persona con un nivel de
hemoglobina alto por policitemia podría estar cianótica sin estar hipóxica.
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La cianosis puede dividirse en 2 tipos: central y
periférica.
La cianosis central es evidente en la lengua y los labios. Es causada por una
mayor cantidad de hemoglobina desoxigenada o un derivado anómalo de la
hemoglobina en la sangre arterial. Los derivados anómalos de hemoglobina
incluyen metahemoglobina, en la que el ion nitrito reacciona con la
hemoglobina. Como la hemoglobina tiene una baja afinidad por el O2, las dosis
grandes de nitritos pueden producir cianosis e hipoxia tisulares.
La cianosis periférica se observa en las extremidades y la punta de la nariz o
las orejas. Es ocasionada por desaceleración del flujo sanguíneo hacia un área
del cuerpo, con mayor extracción de oxígeno de la sangre. Es consecuencia de
vasoconstricción y flujo sanguíneo periférico disminuido, como en la exposición
al frío, shock, paro cardíaco o enfermedad vascular periférica.
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La cianosis periférica se observa en las extremidades y la punta de la nariz o
las orejas. Es ocasionada por desaceleración del flujo sanguíneo hacia un área
del cuerpo, con mayor extracción de oxígeno de la sangre. Es consecuencia de
vasoconstricción y flujo sanguíneo periférico disminuido, como en la exposición
al frío, shock, paro cardíaco o enfermedad vascular periférica.
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Diagnóstico
El diagnóstico de hipoxemia se basa en la observación clínica y
mediciones diagnósticas de los niveles de PO2. El análisis de los gases
de la sangre arterial proporciona una medida directa del contenido
sanguíneo de O2 y es el mejor indicador de la capacidad de los pulmones
para oxigenar la sangre
La saturación de oxígeno venoso (SvO2) refleja la extracción y utilización de
O2 corporal en los niveles tisulares. Las muestras de sangre venosa pueden
obtenerse a través de un catéter de arteria pulmonar o una línea central.
Las mediciones no invasivas de la saturación de O2 arterial de
hemoglobina pueden obtenerse con un instrumento llamado oxímetro de
pulso
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1.1.2. Edema, embolia y congestión pulmonares.
Embolismo pulmonar.
El embolismo pulmonar se desarrolla cuando una sustancia transportada
en la sangre se aloja en una rama de la arteria pulmonar y obstruye el
flujo sanguíneo.
El embolismo puede consistir en un trombo, aire que se inyectó de modo
accidental durante la infusión intravenosa, grasa movilizada desde la médula
ósea después de una fractura o desde un depósito de grasa traumatizado, o
líquido amniótico que entró a la circulación materna después de la ruptura de
las membranas durante el parto (Grossman y Porth, 2014).
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Etiología y patogénesis.
Casi todos los émbolos pulmonares son trombos secundarios a la
trombosis venosa profunda (TVP) en las extremidades inferiores y
superiores. La presencia de trombosis en las venas profundas de las piernas o
la pelvis a menudo no se sospecha hasta que el embolismo pulmonar tiene
lugar.
Los efectos de los émbolos en la circulación pulmonar se relacionan con
obstrucción mecánica de la circulación pulmonar y reflejos neuro -
humorales que causan vasoconstricción.
Entre los factores fisiológicos que contribuyen a la trombosis venosa se
encuentra la tríada de Virchow, que consiste en estasis venosa, lesión
endotelial venosa y estados de hipercoagulabilidad.
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Manifestaciones clínicas.
Las manifestaciones del embolismo pulmonar dependen del tamaño y la
ubicación de la obstrucción
Dolor torácico, disnea e incremento de la frecuencia respiratoria son los signos
y síntomas más frecuentes del embolismo pulmonar. El infarto pulmonar a
menudo causa dolor pleurítico que cambia con la respiración; es más grave en
la inspiración y menos grave en la espiración.
La hipoxemia moderada sin retención de dióxido de carbono se presenta
como resultado del intercambio de gases deteriorado.
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Pequeños émbolos que se alojan en las ramificaciones periféricas de la arteria
pulmonar pueden pasar inadvertidos a menos que la persona esté
comprometida, como los adultos mayores o los individuos con enfermedad
aguda. Los émbolos pequeños repetidos reducen de manera gradual el tamaño
del lecho capilar pulmonar y producen hipertensión pulmonar
Las personas con émbolos de tamaño moderado con frecuencia tienen
dificultad respiratoria acompañada de dolor pleurítico, aprensión, fiebre ligera y
tos productiva de esputo con manchas de sangre. A menudo se desarrolla
taquicardia para compensar la oxigenación reducida y el patrón respiratorio es
rápido y poco profundo.
Las personas con émbolos masivos suelen experimentar colapso repentino,
dolor torácico subesternal devastador, shock y algunas veces pérdida de la
conciencia. El pulso es rápido y débil, la tensión sanguínea baja, las venas del
cuello se distienden y la piel está cianótica y diaforética. Los émbolos
pulmonares a menudo son mortales.
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Diagnóstico.
El diagnóstico de embolismo pulmonar se basa en signos y síntomas clínicos,
determinaciones de gases sanguíneos, estudios de trombosis venosa,
troponina, prueba de dímero d, gammagrafías pulmonares y helicoidales por
TC torácicas.
Los estudios de laboratorio y las placas radiológicas son útiles para
descartar otras afecciones que podrían originar síntomas similares. El
ECG puede emplearse para detectar signos de tensión cardíaca derecha.
Ya que la mayoría de los émbolos pulmonares es consecuencia de TVP,
estudios venosos como ecografía de compresión de extremidad inferior, la
pletismografía de impedancia y la venografía de contraste con frecuencia se
usan como procedimientos diagnósticos iniciales (Grossman y Porth, 2014)
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Edema pulmonar y congestión.
El edema pulmonar es la acumulación de líquido excesivo en el espacio
extravascular de los pulmones. Esta acumulación puede ocurrir con lentitud,
como en un paciente con insuficiencia renal oculta, o de modo repentino, como
en un paciente con insuficiencia del ventrículo izquierdo luego de un infarto
agudo de miocardio.
El edema pulmonar se presenta más a menudo con disnea. Esta es la
respiración percibida por un paciente como incómoda o desencadenante de
ansiedad, y desproporcionada para la magnitud de la actividad. Al principio el
paciente sólo nota disnea con el esfuerzo, pero puede progresar a disnea en
reposo. En casos graves, el edema pulmonar puede acompañarse de líquido
de edema en el esputo, y dar lugar a insuficiencia respiratoria aguda.
Causas.
El edema pulmonar es un problema frecuente que se relaciona con diversas
enfermedades médicas.
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Fisiopatología.
El endotelio capilar pulmonar limita la extravasación hacia el espacio intersticial,
mientras que el epitelio alveolar reviste los espacios aéreos y los protege contra
el movimiento libre de líquido. El líquido de edema no entra con facilidad en el
espacio alveolar porque el epitelio alveolar es casi impermeable al paso de
proteína. Esta barrera de proteína crea un potente gradiente osmótico que
favorece la acumulación de líquido en el intersticio.
La cantidad de líquido que cruza el endotelio capilar pulmonar la
determinan:
- El área de superficie del lecho capilar.
- La permeabilidad de la pared del vaso.
- La presión neta que la impulsa a través de esa pared (presión transmural o
impulsora).
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Estos cuatro factores se agrupan en dos tipos de edema pulmonar:
cardiogénico, que se refiere a edema que se origina por un aumento neto
de la presión transmural (hidrostática u osmótica), y no cardiogénico, que
se refiere a edema que se produce por incremento de la permeabilidad.
Manifestaciones clínicas.
Los edemas pulmonares tanto cardiogénico como no cardiogénico se
producen por incremento del agua pulmonar extravascular, y ambos
pueden suscitar insuficiencia respiratoria. Dadas las diferencias de la
fisiopatología, no sorprende que las manifestaciones clínicas sean muy
diferentes en los dos síndromes:
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Edema pulmonar por aumento de la presión transmural (edema
pulmonar cardiogénico)
Los incrementos tempranos de la presión venosa pulmonar pueden ser
asintomáticos.
Los signos clínicos empiezan con la acumulación de líquido
intersticial. El examen físico puede revelar un tercer ruido cardiaco,
pero en el edema puramente intersticial hay escasez de datos
pulmonares.
El signo más temprano en una radiografía de tórax suele ser
incremento del calibre de los vasos del lóbulo superior y
acumulación de líquido en los espacios perivasculares y peri
bronquial . La radiografía también puede mostrar líneas B de Kerley,
que representa líquido en los tabiques interlobulillares
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El paciente puede tornarse sudoroso y cianótico. El esputo puede mostrar
liquido de color rosado por hemorragia capilar, y espumoso por la proteína. La
auscultación revela crepitación inspiratoria, sobre todo en las bases, donde la
presión hidrostática es mayor, pero en potencia en la totalidad de ambos
pulmones. Puede haber ronquidos y sibilancias ("asma cardiaca Edema
pulmonar por aumento de la permeabilidad (edema pulmonar no cardiogénico)
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Congestión pulmonar.
La congestión pulmonar es una afección en la que se acumula líquido en los pulmones.
La congestión pulmonar puede ser una afección grave, especialmente si es causada por
una afección subyacente grave. El líquido que se acumula en los pulmones puede
provenir de los vasos sanguíneos, los tejidos circundantes o el aire que se respira.
Las manifestaciones clínicas incluyen dificultad para respirar, tos con esputo espumoso o
sanguinolento, respiración rápida, sensación de opresión en el pecho, y en casos graves,
puede haber cianosis (coloración azulada de la piel debido a la falta de oxígeno). La
congestión pulmonar puede ser causada por diversas condiciones médicas, como
insuficiencia cardíaca, neumonía, enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(EPOC) o embolia pulmonar, entre otras.
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1.1.3 Insuficiencia respiratoria
La insuficiencia respiratoria es
una afección en la que el sistema
respiratorio falla en una o ambas
de sus funciones de intercambio
de gases: oxigenación de la
sangre venosa mixta y eliminación
de dióxido de carbono (Grossman y
Porth, 2014)
La insuficiencia respiratoria
comúnmente se divide en 2
tipos:
1. Insuficiencia respiratoria
hipoxémica secundaria al fallo de
la función pulmonar de
intercambio de gases.
2. Insuficiencia respiratoria
hipercápnica/hipoxémica debida
al fallo ventilatorio.
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1. Insuficiencia respiratoria hipoxémica: En personas con insuficiencia
respiratoria hipoxémica, dos factores fisiopatológicos principales contribuyen a
la disminución del PO2 arterial: la discrepancia ventilación-perfusión o difusión
afectada.
La discrepancia entre ventilación y perfusión tiene lugar cuando las áreas
del pulmón son ventiladas, pero no perfundidas o cuando las áreas son
perfundidas, pero no ventiladas.
La hipoxemia suele observarse en situaciones en que la discrepancia
ventilación-perfusión es más grave en relación con la hipercapnia que aquella
que se observa en la hipoventilación.
Difusión deteriorada describe una afección en la que el intercambio de gases
entre el aire alveolar y la sangre pulmonar está obstaculizado por el incremento
de la distancia para difusión o disminución de la permeabilidad o área
superficial de las membranas respiratorias para el movimiento de gases.
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2.Insuficiencia respiratoria hipercápnica/hipoxémica:
En la forma hipercápnica de la insuficiencia respiratoria, las personas no
pueden mantener un nivel de ventilación alveolar suficiente para eliminar CO2 y
mantener los niveles arteriales de O2 dentro del intervalo normal. Como la
ventilación está determinada por una secuencia de fenómenos que van desde
la generación de impulsos en el SNC hasta el movimiento de aire por las vías
respiratorias conductoras, hay varias etapas en las que los problemas afectan
de forma adversa la ventilación total por minuto.
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La hipoventilación o insuficiencia ventilatoria se presenta cuando el
volumen de aire «fresco» que entra y sale del pulmón se reduce
significativamente. Por lo general, se debe a afecciones extrapulmonares
como:
• Depresión del centro respiratorio (p. ej., sobredosis de fármacos y
lesión cerebral).
• Enfermedades de los nervios que alimentan los músculos respiratorios
(p. ej., síndrome de Guillain-Barré y lesión de la médula espinal).
• Trastornos de los músculos respiratorios (p. ej., distrofia muscular).
• Exacerbación de enfermedad pulmonar crónica (p. ej., EPOC).
• Trastornos de la caja torácica (p.ej., escoliosis grave o compresión
torácica).
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La hipoventilación tiene 2 efectos importantes en los gases sanguíneos
arteriales: Primero, casi siempre causa un incremento de la PCO2. El
aumento de la PCO2 se relaciona de manera directa con el nivel de ventilación;
una reducción de la ventilación a la mitad hace que la PCO2 se duplique. Así,
el nivel de PCO2 es una buena medida diagnóstica de hipoventilación.
Segundo, puede ocasionar hipoxemia, aunque la hipoxemia causada por
hipoventilación puede revertirse con facilidad si se administra oxígeno
complementario.
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Manifestaciones clínicas de la insuficiencia respiratoria.
La insuficiencia respiratoria aguda suele manifestarse por diversos grados de
hipoxemia e hipercapnia. No hay una definición absoluta de los niveles de PO2
y PCO2 que indican insuficiencia respiratoria. La insuficiencia respiratoria se
define convencionalmente por una PO2 arterial menor de 50 mm Hg o una
PCO2 arterial mayor de 50 mm Hg, cuando los valores sanguíneos previos han
sido normales.
Los signos y síntomas de insuficiencia respiratoria aguda son los de la
enfermedad subyacente combinados con los signos de hipoxemia e
hipercapnia/hipoxemia
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Los signos potenciales de hipoxemia incluyen:
CIANOSIS
INSOMNIO
CONFUSIÓN,
ANSIEDAD,
DELIRIO
FATIGA
TAQUIPNEA
HIPERTENSIÓN,
ARRITMIAS
CARDÍACAS Y
TEMBLOR
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La vasoconstricción pulmonar puede ocasionar insuficiencia ventricular
derecha con manifestaciones como distensión de la vena yugular y
edema dependiente.
Es posible que la hipoxemia aguda profunda cause convulsiones, hemorragias
retinianas y daño cerebral permanente. La hipotensión y bradicardia a menudo
son fenómenos preterminales en personas con insuficiencia respiratoria
hipoxémica e indican el fallo de los mecanismos compensatorios.
Muchas de las consecuencias adversas de la hipercapnia se deben a la
acidosis respiratoria.
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Tratamiento.
El tratamiento de la insuficiencia respiratoria aguda consiste en tratamiento
específico dirigido a la enfermedad subyacente, atención respiratoria de
apoyo enfocada en el mantenimiento del intercambio adecuado de gases y
atención de apoyo general.
El objetivo principal de tratamiento en la insuficiencia respiratoria hipoxémica
es asegurar la oxigenación adecuada de órganos vitales, lo cual suele
lograrse con ventilación mecánica.
36

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