Bibliografia de IRA del curso de emrgencia 2015

1. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
Dr. Marcelo A. Bustamante . DESBA
INTRODUCCIÓN
La insuficiencia respiratoria (IR) es una condición frecuente que pone en
peligro la vida de nuestros pacientes, tanto a los que consultan al servicio de
emergencias como a los internados inicialmente por otras causas.
Su base fisiopatológica es la presencia de hipoxemia. Si la progresión se
instala de manera gradual, se permite la aparición de mecanismos
compensadores (policitemia, alcalosis metabólica, aumento de 2-3 DPG , etc.).
Por el contrario, la presencia de una noxa que precipite la reducción de la PaO2
de manera abrupta, no tiene mecanismos compensadores eficientes y produce
la aparición de las manifestaciones clínicas. A esta condición insuficiencia
respiratoria aguda (IRA) nos referiremos en este capítulo. Exige un alto índice
de sospecha, ya que de la postergación en su diagnóstico puede sobrevenir
desde paro cardio circulatorio, hasta el fallo multiorgánico (por acrecentar la
deuda de oxígeno).
El tratamiento de la IRA implica conocimientos en el manejo avanzado
de la vía aérea, la interpretación radiológica, la interpretación fisiopatológica, la
adecuación de antibióticos empíricos y las medidas avanzadas de soporte vital
tales como la asistencia respiratoria mecánica (ARM) y sus distintas
modalidades de ventilación y el uso de inotrópicos.
Como veremos más adelante, puede aparecer como la principal
expresión de una patología subyacente (por ejemplo neumopatía) o como una
falla orgánica más, dentro de un complejo síndrome de compromiso sistémico
(por ejemplo el SDRA en sepsis)
DEFINICIONES y CÁLCULOS ÚTILES
Si bien los signos y síntomas asociados a la insuficiencia respiratoria
suelen ser evidentes (tabla 1), el diagnostico de certeza se realiza por
gasometría.
SINTOMAS SIGNOS TORÁCICOS SIG. EXTRA TORÁCICOS
Disnea
Dolor Torácico
Fatigabilidad
Adinamia
Taquipnea (FR > 30 x min)
Utiliz. de Musc Accesorios
Tiraje (intercostal /supraesternal)
Respiración paradojal
Semiología de patología de base
(sind. condensación , rales crepitantes ,
neumotorax, derrame pleural, etc)
Taquicardia – Arritmias –
Cefaleas - HTA
Estupor – Somnolencia-
Confusión -
Excitación Psicomotriz
Cianosis – Sudoración –
Aleteo nasal- Astenia-
Temblor-Hiperreflexia-
Incoordinación-
Tabla 1- Signos y Síntomas asociados a Insuficiencia Respiratoria aguda

2. La IR es definida como la incapacidad del aparato respiratorio de man-
tener una concentración de oxígeno en sangre arterial (PaO2) mayor a 6O mm
Hg (extraída a FiO2 21% ó aire ambiente), y que puede estar o no
acompañada de hipercapnia (PaCO2 > 45 mm Hg).
Según los hallazgos gasométricos se la clasifica como IR tipo I a aquella
que aparece sólo con hipoxemia (con normo o hipocapnia) y la IR tipo II a
aquella que se presenta con hipoxemia asociada a hipercapnia.
Ejemplos de la IR tipo I son el edema agudo de pulmón, las neuropatías,
el SDRA y las hemorragias alveolares ( tabla 5)
Es útil recordar que si a un paciente con IR tipo I se lo mantiene un
tiempo prolongado en esta condición seguramente evolucionará a la IR tipo II
por fatiga muscular respiratoria asociada.
La PaO2 normal varía con la edad, y puede ser calculada para predecir
su valor siguiendo la siguiente fórmula :
PaO2 = 109 – (0,42 x edad)
La llegada del O2 a los tejidos, no sólo depende de la hematosis, sino
también de la capacidad para transportar O2 que tiene la Hb (alterada por
ejemplo en la intoxicación por CO), la concentración de Hb en sangre (anemias
severas, con Hb por debajo de 5 g%) , y la función de la bomba cardíaca
(alterada en ICC , IAM ó estados de shock). Esto se hace evidente si se
estudian por separado los componentes de la fórmula que permite calcular la
disponibilidad arterial de O2
DiO2 = Hb x 1,31 x Sat. a O2 x VMC
Asimismo el cálculo de la presión alveolar de O2 es un parámetro de
utilidad para comprender la fisiopatología de la hipoxemia. El aire contenido en
el alvéolo se compone del Nitrógeno y Oxígeno (que ingresan con la
inspiración) y el CO2 que aporta la sangre carbooxigenada. La PAO2 se calcula
con la siguiente fórmula
PAO2 = (P Barométrica – 47) x FIO2 – (PaCO2 / 0,8 )
El gradiente entre la PAO2 y la PaO2 ,(PAO2 – PaO2) se altera frente a
los trastornos de intercambio gaseoso. El valor normal es de 5 a 15 mm Hg
respirando aire ambiente. Aumentos por encima de ese valor hacen
sospechar el diagnóstico, que en especial se encuentra en pacientes con
fibrosis intersticial, y rara vez se diagnostica como un trastorno puro en agudo.
No sirve para monitorear la evolución ya que varía el cálculo con la FiO2 .
El cociente entre la PaO2 y la fracción inspirada de O2 (PaO2 / FiO2) es
un parámetro útil para valorar el compromiso pulmonar en general y sirve para
monitorear los cambios evolutivos en el paciente, aún con FiO2 distintas.
Es ampliamente utilizada en los scores de severidad de los pacientes críticos
tales como APACHE II , SOFA. El valor normal de la PaO2/FiO2 es mayor a
400. Con valores inferiores a 300 , se debe sospechar Injuria Pulmonar Aguda

3. También es útil para el diagnóstico y el seguimiento de una condición especial
de hipoxemia extrema: el síndrome de distress respiratorio del adulto (SDRA).
Un cociente menor a 200 debe hacer sospechar el diagnóstico de SDRA. Su
cálculo permite valorar distintas modalidades de asistencia ventilatoria,
evolución de la enfermedad y posibilidad de retiro del ARM.
En la valoración del EAB resultan de utilidad los cálculos para conocer la
variación esperada (Δ) del bicarbonato (CO3H- ) en base a los cambos
primarios del CO2 , conocidos como acidosis respiratoria. Estompermite
encontrar trastornos puros o mixtos del EAB.
Los cambios respiratorios agudos ( aquellos que se producen dentro de
las 36 hs. de iniciado el evento ) tienen un coeficiente distinto de los trastornos
crónicos. La elevación esperada del CO3H- para los trastornos agudos tiene un
límite de compensación hasta 30 , y se calcula mediante la siguiente fórmula
Δ CO3H- = Δ Co2 x 0.1
Para los trastornos crónicos, el límite de compensación hasta el que se elevaría
el CO3H- es de 45 y se calcula con la siguiente fórmula
Δ CO3H- = Δ CO2 x 0.35
Si el cálculo coincide sería en principio un trastorno puro; si el CO3H- es mayor
que el esperado habría una alcalosis metabólica asociada, y si el CO3H- fuera
menor , habría una acidosis metabólica asociada.
FISIOPATOLOGÍA
Se entiende por hipoxemia a la baja concentración de O2 en la sangre
arterial (PaO2) y por hipoxia al déficit de oxígeno a nivel de los tejidos. Si bien
la presencia de niveles bajos de PaO2 conlleva a la hipoxia, puede haber
hipoxia en presencia de PaO2 normal. Esto ocurre en los estados de shock
(distributivo, mecánico, cardiogénico), obstrucciones arteriales, caída crítica de
la Hb, y las intoxicaciones por CO.
Cualquiera sea la causa, la IRA produce una inadecuada oferta de O2 a
los tejidos (DiO2 ) y requiere un inmediata intervención clínica para evitar la
hipoxia tisular y romper un círculo vicioso de daño orgánico.
Las causas de IRA pueden presentarse con uno o más mecanismos
fisiopatológicos implicados a la vez; esto debe ser tenido en cuenta al momento
de la interpretación fisiopatológica y la decisión terapéutica.
En el caso de IRA tipo I , la causa se debe a un inadecuado intercambio
de gases a través de la barrera alvéolo-capilar (difusión), una inadecuada
correlación entre la ventilación alveolar (V) y la perfusión pulmonar (Q) , que se
estudian como el cociente V/Q, o por shunt.
Las alteraciones en la difusión producto de fibrosis intersticial crónica,
no producen hipoxemia en reposo, sí en ejercicio, y corrigen fácilmente con O2.
No son de hallazgo frecuente en la IRA.

4. La correlación entre la ventilación alveolar y la perfusión alrededor de los
mismos es fundamental para que se realice la hematosis. Los pulmones tienen
millones de unidades de intercambio gaseoso (esquematizada por un alvéolo y
el capilar respectivo que lo circunda) que son perfundidas en paralelo. La
gravedad, la postura del paciente y los cambios en los volúmenes pulmonares
pueden cambiar fisiológicamente esta relación V/Q .
En un sujeto normal la distribución de la ventilación aumenta
gradualmente desde los vértices hacia las bases dado que estas últimas
experimentan un cambio volumétrico mayor (movimiento del diafragma y las
costillas) y que la presión intrapleural es más negativa que en los vértices. La
distribución del flujo también es mayor en las bases que en los vértices (efecto
principalmente de la gravedad). Pero la perfusión de los vértices (en un
paciente de pie) desciende mucho más en proporción a lo que se reduce la
ventilación, lo que da como consecuencia una relación sumamente alta en los
vértices que se va acercando a 1 en las bases.
Tabla 2 – Tipos de alteración V / Q .
Se pueden tener así en los pulmones de un sujeto normal alvéolos que
están pobremente prefundidos con alta V/Q (vértices), alvéolos con una
relación semejante de ventilación y perfusión en los que la relación V/Q se
acerca a 1, y alvéolos colapsados u ocupados por moco que se prefunden
normalmente en los cuales la relación se acerca a cero (en las zonas de
decúbito). Todas estas posibilidades producen distintas concentraciones de O2
y de CO2 en la sangre en el extremo venoso de cada capilar pulmonar. Estas
variaciones se homogenizan en el pasaje por las venas pulmonares y la
aurícula izquierda, dando como el resultado la sangre arterial que eyectará el

5. VI. Dado que en condiciones normales predominan las unidades con V/Q
cercano a 1, las concentraciones de O2 y CO2 en sangre arterial se encuentran
dentro de límites normales.
Como resultado de los distintos procesos patológicos que pueden
afectar al parénquima pulmonar, en un determinado momento pueden
predominar las unidades con baja ventilación y perfusión normal (V/Q cercana
a cero) por broncoespasmo o deformación de la vía aérea como ocurre con el
Asma o con ciertos EPOC.
La situación inversa también puede producirse (V/Q alto) es decir que
por una patología como el TEP o el enfisema amplias áreas del parénquima
pulmonar se encuentren ventiladas pero mal prefundidas (efecto espacio
muerto). Este mecanismo por sí solo no alcanza para justificar la hipoxemia del
TEP; aquí se sumarían efectos de alteración V/Q y shunt propiciado por el
mecanismo inflamatorio local secundario a la embolia.
La presencia de alvéolos ocupados por líquido o procesos inflamatorios
produce el mayor disbalance entre la ventilación (nula) y la perfusión, efecto
que se conoce como shunt por semejarse el resultado al cruce de derecha a
izquierda de la sangre del VD sin pasar por el pulmón. El shunt es definido
como la persistencia de hipoxemia a pesar de la inhalación de oxígeno al
100%. La sangre carbooxigenada que llega a las cavidades derechas (sangre
venosa mixta) que pasa por los alvéolos ocupados saltea los alvéolos
ventilados y se mezcla en las venas pulmonares y la AI con la sangre que se
oxigenó adecuadamente. Si el volumen de esta sangre que shuntea es
importante lleva una reducción marcada de la PaO2. El cálculo del shunt de
realiza con la ecuación siguiente.
QS/QT = (CCO2 – CaO2) / (CCO2 – CVO2)
QS/QT es la fracción de shunt - CCO2 (contenido capilar de oxígeno ) es calculado a partir de
la PAO2 ideal a una determinada FiO2- CaO2 (contenido arterial de O2 ) es derivado de la
PaO2 utilizando la curva de disociación del O2- El CVO2 (contenido venoso mixto de O2 ) puede
ser medido mediante la extracción de una muestra de la arteria pulmonar.(catéter de Swan
Ganz)
El shunt anatómico existe en una pequeña proporción en los pulmones
normales ( 2%). Un shunt anormal de derecha a izquierda puede aparecer en el
ductus arterioso persistente, la CIV congénita o malformaciones AV
pulmonares. El shunt capilar como causa de hipoxemia es observada en
neumonías, atelectasias, edema agudo de pulmón y SDRA . La hipercapnia
generalmente no se hace evidente a menos que el shunt exceda el 60%. La
hipoxemia del shunt difícilmente corrige con O2 – cuando se la compara con
otros mecanismos de hipoxemia tales como las alteraciones V/Q.
Recordemos que en la mayoría de los casos, los trastornos que
producen hipoxemia suelen ser mixtos.
Es estos mecanismos descriptos de alteración V/Q y shunt , más notoria
será la hipoxemia cuanto peor fuera el estado del pulmón subyacente y cuanto
mayor porcentaje de parénquima este involucrado por la patología aguda.

6. Tabla 3 : Causas de hioxemia .Comparación entre los mecanismos fisiopatológicos implicados ,
los hallazgos del EAB, la respuesta al O2 y algunas etiologías.
* En los pacientes con alteraciones en la difusión , la hipoxemia se hace evidente en ejercicio.
En los casos de IRA tipo II – se debe buscar el problema en el sistema
nervioso (central o periférico), en la unión neuromuscular, en los músculos o los
huesos de la caja torácica (disposición e indemnidad), en el diafragma (y su
inervación) y/o en las pleuras ( tabla 4). A esta cadena de órganos y sistemas
interrelacionados entre si para producir presión negativa intrapleural y permitir
el ingreso de aire durante la inspiración, se lo conoce como la bomba
respiratoria. Se excluyen de esta denominación a las vías aéreas altas y bajas ,
las que también pueden contribuir con la fatiga muscular secundariamente (
crisis asmaticas severas y EPOC )
El mecanismo que se pone en juego es una inadecuada ventilación
alveolar (oxígeno que llega eficazmente al alvéolo), lo que produce reducción
de la PAO2 y se asocia a una incapacidad para “lavar” CO2, con lo cual este
componente se incrementa en los gases en sangre. Resultan así Hipoxemia +
Hipercapnia (hipoventilación alveolar).
Si se administra O2 suplementario puede corregir la hipoxemia, dependiendo
de la FR y el volumen corriente que maneja el paciente
Como es lógico suponer si se trata de frecuencias respiratorias menores
de 10 x min. la PaO2 no mejora adecuadamente con la aplicación de O2, sino
con la ventilación a presión positiva (bolsa-máscara, ó ARM ) y recuperación
del VMR > 6 l/min.

7. Como es lógico suponer si se trata de frecuencias respiratorias menores de 10
x min. la PaO2 no mejora adecuadamente con la aplicación de O2, sino con la
ventilación a presión positiva (bolsa-máscara, ó ARM ) y recuperación del VMR
> 6 l/min.
ORGANO IMPLICADO PATOLOGÍA
SNC : Bulbo (Ctro. Respiratorio) Accidente cerebro vascular – Encefalitis –
Meningitis- TEC – Drogas depresoras del
SNC – Herniación trans tentorial
(enclavamiento) - Hipotiroidismo
Medula Trauma Raqui-medular - Guillain Barre –
Esclerosis Lateral Amiotrófica – Poliomielitis-
Plexo Cervical – Nervio Frénico Polineuritis – Trauma- Cirugías de Mediastino-
Esclerosis múltiple
Pared Torácica Ósea Cifoescoliosis – Toracoplastia – Tórax
inestable traumático – Espondilitis
anquilosante -
Músculos Respiratorios Hernia diafragmática Traumática - Polimiositis
Placa Neuromuscular Drogas Curarizantes – Miastenia gravis –
Intox. Organofosforados – Botulismo –
Hipofosfatemia –Hipo K -Hipomagnesemia –
Tetanos- Mixedema-
Pleura Neumotórax - Derrame pleural masivo -
Paquipleuritis
Vía aerea Amigdalitis- Epiglotitis – Parálisis de cuerdas
vocales- Laringotraqueitis – Cuerpos extraños
en laringe o traquea – Quemados en las VAS-
Traqueomalacia – Estenosis traqueal post
intubación-
Tabla 4 : Patologías que afectan a la bomba respiratoria y la Vía aerea, reduciendo los volúmenes
de oxígeno alveolar ( hipoventilación alveolar)
Dado que aquí no hay alteraciones de V/Q ni de difusión o de shunt, la
aplicación de O2 puro directamente en la traquea puede difundir O2 al alvéolo
(por convección) y mantener una PaO2 alta (aún en apnea). Este efecto es
evidente en las pruebas de apnea utilizada en los diagnósticos de muerte
encefálica, donde con una cánula fina que lleva O2 al tubo endotraqueal a flujo
mayor a 4 l/min , permite mantener saturaciones de oxígeno por encima de
92% mientras se incrementa la PaCO2. En bradipneas patológicas menores a
6 x min., la aplicación de una máscara de O2 no mejora la oxigenación (Tabla
3)
CLÍNICA
El diagnóstico de IRA comienza con una correcta anamnesis. La causa
de la IRA se hace evidente luego de un interrogatorio dirigido hacia una
enfermedad subyacente (tabla 5)
El EAP (cardiogénico) se desarrolla en el contexto de una historia de
falla ventricular izquierda o enfermedad valvular. La presencia de disnea

8. paroxística nocturna, dolor precordial y factores de riesgo hacen sospechar
este diagnóstico
Frente a hipoxemia en el contexto de sepsis, trauma, broncoaspiración,
pancreatitis, toxicidad por drogas, o transfusiones múltiples debe orientar el
mecanismo implicado por el de SDRA.
Los hallazgos clínicos que acompañan a la IRA son debidos a la
patología de base, sumados a los signos y síntomas que acompañan a la
hipoxemia (tabla 5). Refiriéndonos específicamente a estos últimos, la
activación frente a la hipoxemia del centro respiratorio y de los receptores de
los corpúsculos carotídeos son los responsables de la descarga adrenérgica
que acompaña a la hipoxemia (además de la acidosis que acompaña a la
hipercapnia aguda). Pueden aparecer por este mecanismo sudoración en piel,
taquicardia, arritmias cardíacas (incaracterísticas) e HTA.
Tabla 5 : Causas de IRA . Para las causas de SDRA véase también tabla 6.
Las manifestaciones neurológicas son importantes en la hipoxemia y la
hipercapnia. La presencia de cefaleas puede deberse a la hipercapnia que

9. produce vasodilatación arterial cerebral y una incipiente hipertensión
endocraneana (seudotumor cerebral)
La cianosis es un signo tardío y se hace evidente cuando la PaO2 ha
caído cerca de 50 mm Hg (mas evidente en policitemia, menos perceptible en
anemia). Recordemos que se manifiesta por le presencia de
carboxihemoglobina en los tejidos mayor a 5 g/dl
La presencia de frecuencia respiratoria mayor a 30 x min. debe advertir
al médico de un estado de inminente fatiga muscular respiratoria , tanto mas
cercana cuanto mayor es la taquipnea y el tiempo de instalación. En estos
pacientes hay que aprestar los elementos para una intubación inminente (en
especial si aparece deterioro del sensorio).
Si bien la solicitud de EAB en el laboratorio de emergencias hace el
diagnóstico, la sola sospecha de IRA debe obligar al uso del saturómetro de la
sala de emergencias, que permite guiar inclusive el aporte de O2. El estudio de
los EAB permitiría luego elucubrar la fisiopatología y la eventual presencia de
un proceso crónico reagudizado.
La hipertensión pulmonar frecuentemente esta presente en la
insuficiencia respiratoria crónica (IRC). La hipoxemia alveolar y la hipercapnia
causan vasoconstricción arteriolar pulmonar. Esta resistencia vascular
pulmonar incrementada puede producir insuficiencia ventricular derecha
(sobregarga de AI y VD en el ECG), que es la causante de el aumento de
tamaño hepático (congestión) y de los edemas periféricos . (Cor Pulmonale)
LABORATORIO
En la evaluación del laboratorio se encontrarán las alteraciones producidas por
la patología de base (por ejemplo leucocitosis o leucopenia por infección) , y las
alteraciones presentes por la hipoxemia , la hipercapnia, y lo que ello implique.
A estos cambios nos acotaremos a continuación.
La presencia de hipercapnia altera el PH arterial tornándolo acidótico.
En pacientes con cronicidad en este trastorno el mecanismo renal tiende a
compensar esto incrementando la eliminación de hidrogeniones y produciendo
mas bicarbonato con lo cual el PH tiende a normalizarse. Pero en la condición
de IRA (trastorno de menos de 24 hs) el mecanismo es insuficiente y se
reconocen grandes variaciones del PH hacia la acidosis ( PH < 7.30 ). Las
tablas para evaluar si se trata de un trastorno puro ó mixto (acidosis respiratoria
y metabólica asociadas) se describen en el apéndice 1 (tabla de cálculo de
compensación).
Por otra parte la presencia de hipoxemia, altera la disponibilidad de O2 a
los tejidos y el metabolismo puede derivarse a la anaerobiosis con producción
de acido láctico. Esto debe ser sospechado cuando el PH acidótico por
hipercapnia se acompaña de reducción del bicarbonato. El dosaje elevado de
Ac. Láctico confirma el diagnóstico y la presencia de un cuadro sumamente
grave (hiporeanimación ó shock). Esta debería ser otra meta a normalizar en
este tipo de pacientes.
En los pacientes que fueron víctimas de un incendio o fueron
encontradas en espacios cerrados inconcientes, debe solicitarse además
dosaje de Hb por cooxímetro para diagnosticar intoxicación por CO, condición

10. que puede cursar con normoxemia pero acarrea un importante hipoxia tisular,
con producción de ácido láctico y alteraciones en la conciencia.
RADIOLOGÍA
La realización de la tele RX frente es de suma importancia para orientar
el diagnóstico etiológico. La mayoría de las causas pulmonares revelan un
patrón característico (tabla 5), a pesar que frente al infiltrado alveolar es
inicialmente imposible de diferenciar el EAP cardiogénico del SDRA. Siempre
resulta de relevancia el retorno a los hallazgos clínicos. Si bien el incremento
de la silueta cardiaca, la redistribución de flujo, la presencia de derrame pleural
y los infiltrados perihiliares en alas de mariposa sugieren edema cardiogénico,
en ocasiones sólo le inserción de un catéter en la arteria pulmonar permite
diferenciar ambos cuadros.
La ausencia de hallazgos patológicos en un paciente con disnea de
aparición súbita debe hacer sospechar TEP, y pesquisar posibles sitios
enbolígenos ( por lo general de MMII y pelvis)
OTROS METODOS COMPLEMENTARIOS DE DIAGNÓSTICO
El ecocardiograma no necesariamente será requerido de rutina en la
emergencia en todos los pacientes con IRA. Es indiscutiblemente de utilidad
cuando se sospecha una causa cardiaca involucrada. Los hallazgos
realteraciones del VI tales como dilatación, anormalidades regionales o
globales de motilidad, o valvulopatías izquierdas, aportan al diagnóstico de
EAP é insuficiencia cardiaca. Asimismo la estimación de la función del VD y el
cálculo de la presión de la arteria pulmonar, o signos de claudicación aguda del
VD (movimiento paradojal septal, por ejemplo) pueden aportar para la
sospecha de TEP o Cor Pulmonale.
Finalmente, frente a edema alveolar con ecocardiograma normal, se
debe sospechar SDRA.
El ECG debe ser realizado no sólo para evaluar posible causa cardiaca,
sino también para detectar arritmias resultantes de la hipoxemia y la descarga
adrenérgica.
Cabe aclarar que el patrón de sobrecarga aguda de VD descrito en el
TEP (S DI , Q DIII y T D III) es de muy baja incidencia (16%) ; el hallazgo más
frecuente en el ECG de un paciente con TEP es la presencia de taquicardia
sinusal y de extrasístoles ( ambas incaracterísticas).
La utilización de fibrobroncoscopía, el centello V/Q y la espirometría se definen
en casos congretos y son de utilidad, de estar disponibles para el
emergentólogo.
TRATAMIENTO GENERAL: MEDIDAS DE SOPORTE VITAL

11. El manejo de un paciente que presenta IRA en la sala de emergencias, no
difiere del que debe realizarse en otro paciente grave: Soporte vital
inespecífico: Evaluación de A-B-C-D. El primer objetivo será la normalización
de la PaO2 para prevenir/revertir la hipoxia tisular.
A: Manejo avanzado de la vía aérea : Si el paciente esta conciente y la VA se
encuentra permeable, puede administrarse O2 con máscara.
Son indicaciones de IOT la presencia de deterioro del sensorio (GCS < 9),
oclusión por efecto mecánico en glotis (edema de glotis), grandes quemados
con compromiso de vía aérea, TEC de cráneo severo, la presencia de shock y
la refractariedad de la hipoxemia a la máscara de alta FiO2 (con reservorio) o a
la ARM no invasiva.
B: Evaluación de la ventilación: la semiología torácica permitirá descubrir los
grandes síndromes que pueden acarrear IRA. Algunos diagnósticos obligan al
tratamiento ni bien se diagnostican: Al fin de esta fase se administra O2 y se
monitorea la oximetría.
a) el Neumotórax hipertensivo al avemaniento pleural a cielo abierto
(para transformarlo en normotensivo)
b) la solución de continuidad en la pared torácica (trauma penetrante)
con diámetro mayor a los 2/3 de la traquea produce hipoventilación
alveolar y exige oclusión parcial ó ventilación invasiva (IOT).
c) La fatiga muscular resopiratoria , en especial en pacientes con
sensorio deprimido , debe gatillar la IOT, ya que no sería buen
colaborador en la ARM no invasiva.
C: Evaluación del compromiso circulatorio : Presencia de pulsos,
evaluación del relleno subungueal, sensorio y medición de TA. Auscultación
cardíaca . Al fin de esta fase se colocan vías IV y se realiza monitoreo
electrocardiográfico.
D : Evaluación neurológica: se rtealiza una evaluación del sensorio , y la
búsqueda de signos de foco neurológico : asimetrías pupilares, alteraciones en
la motilidad y la reactividad del sensorio ( ubicación temporo espacial )
Esta secuencia del A-B-C-D esta destinada a evitar que el paciente grave pare
a su llegada a la sala de emergencias. Una vez estabilizado ( tratamiento de
soporte vital) se iniciarán las maniobras semiológicas y de interrogatorio ( al
familiar si el estado del paciente no lo permite) para orientar al médico hacia la
etiología de base y poder elucubrar los diagnósticos diferenciales y las medidas
diagnósticas a su alcance.

12. El tratamiento apropiado de la enfermedad subyacente será por supuesto la
segunda meta en el tratamiento general de su paciente, y deberá ser llevada a
cabo concomitantemente con el tratamiento de la IRA.
La hipercapnia es generalmente bien tolerada a pesar de las modificaciones
neurológicas y en el Ph que acarrea. Recuerde que la hipoxemia mata, la
hipercapnia no
DECISIÓN DE INTERNACIÓN
La presencia de hipoxemia en el contexto de una patología no reversible en
lo inmediato obliga a la internación. Inclusive si un paciente asmático presenta
hipoxemia durante su tratamiento deberá quedar internado a pesar de
demostrar una mejoría en la sala de emergencias (pico flujo o espirometría). En
todo paciente agudo deberá prestarse monitoreo durante un tiempo prudencial
para reconocer que se esta restableciendo apropiadamente la deuda de
oxígeno acumulada. Para la decisión del lugar de internación se deben sopesar
la gravedad de la hipoxemia, la patología de base, la estabilidad que se haya
alcanzado y el posible agotamiento de los mecanismos fisiológicos implicados.
Es útil la evaluación conjunta con otros médicos implicados en estos pacientes
( cardiólogo de UCO y terapista ) para definir posibles diagnósticos y destino
del paciente.
OXIGENOTERAPIA
Constituye la primera medida terapéutica a utilizar en la sala de
emergencias. En los casos que se trate de pacientes con desaturación por
causa aguda, se emplearán altas fracciones inspiradas desde el comienzo.
Por el contrario en el manejo de pacientes con EPOC é IRC las
fracciones iniciales deberían ser moderadas (FiO2 0,28% , por ejemplo) ya que
la elevación abrupta de la PaO2 puede incrementar el shunt y alterar más la
relación V/Q y aumentar (paradójicamente) la hipoxemia.
Los sistemas de administración de O2 en pacientes con ventilación
espontánea pueden clasificarse en sistemas de bajo flujo o rendimiento
variable (por el. Cánula nasal) y los sistemas de alto flujo o de rendimiento fijo
(máscaras faciales con efecto Venturi).
La administración de O2 suplementario se debe regular con un flumiter
que permite conocer el flujo de oxígeno administrado, el cual se expresa en
litros por minuto (l/m)
En el caso de máscara facial, las FiO2 varían según el flujo administrado
y la ventana del efecto venturi (cada máscara trae el flujo que necesita) Son
bastante precisas si se logra un tamaño adecuado a la anatomía del paciente.
Las posibilidades de variación de la FiO2 van desde 24% hasta 50%
Las cánulas nasales son una alternativa a las máscaras de O2, pero son
consideradas sistemas de bajo flujo y de rendimiento variable. Sería lógico
suponer que el flujo de O2 (l/m) sería la variable más importante a evaluar para
conocer la FiO2. Pero el flujo máximo de aire inhalado del paciente dependerá
de la frecuencia respiratoria ( y la duración de la inspiración), y de la presencia
de un reservorio desde donde se inhale aire ( la faringe del paciente llena de

13. O2, la mascarilla y el volumen de ésta, la bolsa reservorio (o el corrugado) que
pueda ofrecerse con las máscaras de alto flujo.
De tal manera que cualquier dispositivo tendrá más margen de error con
FiO2 mayores a 40%. Se acepta que cuando las mascarillas de efecto Venturi
administran FiO2 mayores a 40%, se tornan un sistema de rendimiento
variable. Para ser consideradas de rendimiento constante, el sistema debería
ser capaz de suministrar por lo menos el cuádruple del VMR del paciente o lo
que es equivalente, un 30% más que su flujo inspiratorio máximo.
Se puede concluir entonces que las variaciones del volumen corriente y
de la FR son inversamente proporcionales a la FiO2 administrada; y que para
un determinado flujo constante de O2 implican una variación importante en la
FiO2 final.
Para incrementar más aún la FiO2 se emplean máscaras con reservorio
de O2 , que otorgan hasta 80 / 85% de FiO2 .Son máscaras que interponen
entre la fuente de O2 y la máscara una bolsa reservóreo ( de mas o menos 1 l
de volumen) Estas máscaras tienen válvulas unidireccionales entre la bolsa y la
máscara, así como también en los orificios laterales para salida del aire
espirado. Se debe monitorear de cerca de estos pacientes refractarios al FiO2
50%, ya que en caso de falla, el paso siguiente es la asistencia respiratoria
mecánica (en sus modalidades no invasiva ó invasiva.)
Dada la complejidad de los temas referentes a la asistencia ventilatoria
mecánica, se deberá dirigir el lector a otras referencias que lo ilustren en estos
temas; cierto es que el médico que se desempeñe en la sala de emergencias
debe estar familiarizado con el manejo de respiradores , de los cambios
fisiológicos que se producen con la ventilación mecánica, así como también del
uso de las drogas sedantes, analgésicas y relajantes que esta intervención
pueda requerir.
Tabla 6 . Contraindicaciones para Ventilación no invasiva

14. En referencia a la ARM no invasiva cabe aclarar que es la primera indicación
en los pacientes obstructivos ( EPOC ) y los pacientes con EAP. Ëstos
pacientes serán los que más se benefician coneste metodo ventilatorio.
Igualmente los pacientes co SIDA y Pneumocistosis ( infiltrados bilaterales de
vértice a base) también se benefician con la ARM no invasiva y la instalación
precoz del tratamiento con trimetoprima-sulfametoxazol y corticoides.
Pro el contrario, esta modalidad es desaconsejara en los procesos neumónicos
con alto shunt, dada la alta tasa de falla y necesidad de IOT.
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TEMAS ESPECIALES:
SDRA e Injuria pulmonar aguda.
Es un cuadro de insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda en el cual hay
ocupación alveolar por aumento de la permeabilidad del alvéolo ( lesión difusa
y bilateral). Se reconoce por intensa hipoxemia refractaria a oxigenoterapia.
PATOLOGÍA PULMONAR LESION EXTRAPULMONAR
Neumonías Graves Sepsis
Aspiración de contenido gástrico Politrauma severo con shock (extrapulmonar)
Contusión Pulmonar Pancreatitis
Embolismo graso Quemados extensos
Ahogamiento incompleto Circulación extracorporea
Reperfusión pulmonar luego de transplante ó
embolectomía
Transfusiones múltiples (sangre ó
hemoderivados )
Inhalación de gases tóxicos Hipertensión endocraneana- Cetoacidosis
diabética- Sobredosis de drogas de abuso
Tabla 7 Causas de IPA y SDRA
Etiología : el síndrome de injuria pulmonar aguda y el SDRA tienen semejantes
mecanismos inflamatorios , pero mientras la IPA se mantiene con PaO2/FiO2
mayores a 200 , el, SDRA cursa con valores menores a 200,(tabla 8) lo que
exige otras modalidades ventilatorias y empeora el pronóstico. En la tabla 7 se
enumeran las patologías pulmonares o sistémicas que pueden cursar con IPA
ó SDRA.
Cabe mencionar que 1/3 de los casos cursan con sepsis y síndrome de fallo
multiorgánico.
El SDRA consiste en una alteración aguda y severa de la HestructuraH y HfunciónH
pulmonar secundaria a una injuria inflamatoria aguda que ocasiona Hedema
pulmonarH difuso HproductoH de un aumento de la permeabilidad del capilar
pulmonar. Sus características clínicas distintivas, incluyen un deterioro de la
oxigenación, disminución de la compliancia pulmonar y de la capacidad
pulmonar residual e infiltrados pulmonares bilaterales en la radiografía de tórax,

15. que aparecen horas o días después de una injuria pulmonar directa o de un
insulto sistémico.
Tabla 8: criterios para definir IPA / SDRA
El manejo de la insuficiencia respiratoria que ocasiona requiere de asistencia
ventilatoria. En esta área los avances en Hel conocimientoH de la fisiopatología de
la injuria pulmonar han causado cambios sustanciales en los HmétodosH
tradicionales de ventilación artificial permitiendo desarrollar novedosos modos
ventilatorios y medidas adjuntas que junto con la mejoría en los métodos de
soporte vital han permitido una disminución significativa de la mortalidad
aunque sigue siendo muy elevada.
UCuadro clínico
Inicio agudo de disnea progresiva 12-48 horas después del evento inicial,
taquipnea, retracciones intercostales y crepitación.
Rx: infiltrados bilaterales difusos o focales que confluyen con rapidez y
característicamente se preservan los ángulos costofrénicos. Hay broncograma
aéreo en 80%. La ingurgitación venosa apical es poco común (cefalización de
flujo). El tamaño del corazón es normal y los derrames pleurales son pequeños
o inexistentes.
-Hipoxemia notable refractaria al tratamiento con O2.
-Relación PaO2/ concentración fraccionada inspirada de O2 (FiO2) <200 (índice
de Kirby). Indica cortocircuito.
-La mayoría de los pacientes evidencia falla multiorgánica.

16. UDiagnóstico
Cuadro clínico + Rx con dos o mas cuadrantes afectados + índice de Kirby <
200 + Compliance menor de 40 + requerimiento de PEEP mayor a 12 cm H2O
UDiagnóstico diferencial
Sólo es fundamental que se descarte edema pulmonar (cardiogénico)
-No se recomienda el uso regular de catéter de Swan-Ganz en SDRA a no ser
que se sospeche ICC sobre impuesta. A tal efecto se recomienda mantener un
balance diario cercano al neutro.
UTratamiento
1. Tratamiento específico de la causa precipitante
2. Apoyo ventilatorio
Intubación traqueal y ventilación mecánica con presión positiva, usar el
PEEP más bajo posible
Usar el oxígeno necesario para mantener la PaO2 >60 mmHg o la
SaO2>90%
Usar volúmenes de flujo pequeños (5 a 7 mL/kg de peso ideal).
La modalidad de ventilación con volúmenes pequeños incremente
obligadamente la PaCO2. a esta modalidad se la conoce como
hipercapnia permisiva, y se tolera relativamente bien .
PEEP puede aumentarse según se requiera y durante el tiempo
necesario, no así la FiO2, que debe reducirse para minimi8zar las
lesiones pulmonares por radicales libres (vistas en FiO2 mayores a
70%)
GC que cae cuando se emplea PEEP puede mejorarse reduciendo la
PEEP o con empleo juicioso de inotrópicos (dopamina), la
administración de líquidos para aumentar volumen IV debe realizarse
con precaución y usando cristaloides.
Las HUestrategiasUH para normalizar el consumo de O2 incluyen el uso
correcto de sedantes, analgésicos y antipiréticos.
3. Medidas generales (ver insuficiencia respiratoria)
4. Corticoesteroides: uso en controversial (véanse trabajos de Meduri y Cols.
UCurso y pronóstico
Mortalidad general de 30-40%
-Si el SDRA es causado por sepsis la mortalidad es >50% ( el SDRA será una
falla más del SFOM)
-Los sobrevivientes permanecen con síntomas pulmonares que mejoran con el
tiempo. Un pequeño grupo (15%) cursa con algún grado de secuela pulmonar
cicatrizal
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17. TRASLADOS
Toda condición de traslado implica un detrimento en las condiciones de
ventilación, oxigenación, infusión de drogas, etc. que se había alcanzado con
cualquier paciente. En definitiva, un riesgo de perder el estado estable que se
había alcanzado en la sala de emergencia ó la UCI con un paciente grave. En
todo paciente grave, el costo de un traslado implica riesgos de paro cardio
respiratorio, arritmias, incremento de la deuda de oxígeno e hipoxemia,
desconexiones de vías, salida de drenajes, etc., condiciones que pueden
empeorar el pronóstico final de ese paciente. Es por esto que cada traslado a
este tipo de pacientes debe estar ampliamente justificado, y no debe existir una
alternativa segura a ese cambio de estado.
Los pacientes con SDRA son especialmente lábiles a los traslados
pudiendo desaturar en cuestión de minutos aún cuando se cree que se han
tomado las medidas precautorias necesarias. Esto sucede especialmente
porque son difíciles de mantener las condiciones de reclutamiento y PEEP altas
cuando se manejan pacientes con menos de 140 de Pa/FiO2 o PEEP mayores
a 14 cm. H2O.
Se aconseja que para el traslado intra o ínter hospitalario de estos
pacientes se cuente con el soporte de un médico intensivista y el traslado sea
llevado a cabo por una dotación de dos médicos.
Por supuesto que a la labilidad de la oxigenación o la dificultad
respiratoria no se debe agregar la inestabilidad hemodinámica real: el paciente
deberá ser tratado y reanimado adecuadamente para lograr que al menos sea
trasladado en condiciones de normotensión. Desde allí se intentara cambiar lo
menos posible las condiciones de ventilación, infusión de drogas inotrópicas y
monitoreo con las que se había estabilizado. Si se había logrado una adecuada
saturación de O2 (por encima de 90 %) con FiO2 menor a 1 , se llevaría
nuevamente a FiO2 1 , para contar con cierto margen de saturación, sin
modificar la PEEP.
Se recuerda realizar una adecuada aspiración 10 ó 15 minutos previas a
la movilización, ya que los movimientos o cambios de camilla, movilizan
secreciones y ocluyen la VA (alterando el VMR que entrega el respirador). La
analgesia, sedación y relajación deben ser máximas para evitar que el paciente
compita con la modalidad ventilatoria seleccionada durante el traslado.
De ser posible se deben utilizar respiradores complejos con baterías, al
cual se adosa un suministro de O2 que se prevea como “excesivo” a priori ,
para evitar percances durante el traslado ( como necesidad de cambiar la
fuente de O2 porque se agotó).
Se desaconseja el traslado de cualquier paciente que tenga menos de
100 de PaO2/FiO2 , o que requiera FiO2=1.0 , ya que ofrecen escaso margen
de cambio. Esto debe sopesarse finamente con los beneficios que se espera
conseguir, como en todo proceder médico.
Es aconsejable que el líder del traslado recorra previamente el trayecto
intrahospitalario que deberá transitar con su paciente (ascensores, pasillos,
rampas, etc.), y se cerciore inclusive de la infraestructura con que cuenta en los
móviles de traslado (ambulancia) para no encontrarse con inconvenientes que
deba solucionar improvisando sobre la marcha.

18. La movilización la deberá realizar disponiendo de un maletín de traslado
que cuente con los implementos de un carro de paro, incluyendo los elementos
para intubar.
Esta avalada inclusive la realización de procedimientos quirúrgicos en la
UCI, frente al inminente paro cardio circulatorio que resulta el traslado a
quirófano de este tipo de pacientes (por ejemplo cesáreas).
El traslado es tan riesgoso que debe ser advertida la familia del paciente
de estos riesgos, explicando la causa y ventajas que se buscan con el mismo.
En algunos protocolos se incluye la firma de un consentimiento informado para
realizar dicho procedimiento.
CONCLUSIONES
a) El reconocimiento precoz de la IRA salva vidas. Utilice el saturómetro
para valorar a un paciente que impresiona grave.
b) Dada la complejidad y la progresión rápida de la IRA, es imprescindible
evaluar al paciente grave con los médicos de la UCI
c) El emergentólogo debe estar reparado para asistir íntegramente a un
paciente con IRA desde la sospecha del diagnóstico, la interpretación
fisiopatológica, la intubación, laconexión a ARM y sus modalidades
invasiva y no invasiva.
d) El SDRA es una condición que hace peligrar la vida del paciente y debe
recibir medidas avanzadas de soporte vital,
e) El traslado de un paciente crítico en IRA debe interpretarse como una
intervención de alto riesgo y así ser comunicada a la familia del
paciente. Deben sopesarse riesgos y beneficios del traslado en esas
condiciones.
Lecturas Recomendadas
Levy, M. M. Pathophysiology of Oxigen Delivery in Respiratory Failure. Chest
2005; 128: 547s-553s
Sindrome de Insuficiencia respiratoria pulmonar aguda – Consenso nacional.
Rev.Cub.Int. Emerg. 2004 ; 3: 17-51
Calvo Herránz, E. Oxígenoterapia. En HUhttp://intensivos.uninet.edu/11/1102.htmlUHU
. ULibro electrónicode Medicina Intensiva . Mayo de 2008. ©INTENSIVOS,
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Peñuelas ,O; Esteban, A , y cols. Validez de los criterios diagnósticos del
sidrome de distres respiratorio agudo . Medicina Intensiva. 2006; 30(5) : 212-
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