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6. Acidosis Respiratoria
6.1 Definición
Es un proceso fisiopatológicoen el cual la ventilación alveolar se encuentradisminuida, es decir,
los pulmones no pueden eliminar todo el dióxido de carbono que produce el cuerpo y produce
una elevación de la concentración de H+ debida a un aumento del ácido carbónico (expresado
como una elevación de la presiónparcial de dióxido de carbono en la sangre arterial (PCO2)), lo
que determina una disminución del pH por debajo del 7.35 (sangre arterial).
Se produceen situacionesclínicas conpH32 (a 3.600 msnm), siendoelprincipaldesencadenante
la hipoventilación prolongada. Por disminución de la ventilación alveolar y subsecuente
hipercapnia (una acumulación de CO2).
6.1.1 Este se divide en:
 La acidosisrespiratoriaaguda:Esunaafecciónenla cualel dióxidodecarbonoseacumula
muy rápido, antes de que los riñonespuedandevolver al cuerpo suestado de equilibrio.
Se define como un pH < 7.35 asociado a un valor de pCO2 > 45 mmHg.
 La acidosis respiratoria crónica: Tiene un periodo largo de tiempo. Esto lleva a una
situación estable, debido a que los riñones incrementan los químicos corporales, como
el bicarbonato, que ayudan a restaurar el equilibrio ácido-básico del cuerpo.Se define
como la acidosis respiratoria crónica como un pH entre 7.35 a7.39 y unvalor de pCO2 >
45 mmHg.
 La acidosis respiratoria crónica agudizadaes cuandoen un paciente el pH disminuyepor
debajo de 7.35 asociado a un aumento mayor (sobre el basal) de pCO2.
6.1.2 Ante una acidosis respiratoria, se desencadenan dos respuestas secundarias:
 Tamponamientointracelular (hemoglobina y proteínas). Constituye la única protección
frente a la hipercapnia aguda, ya que el bicarbonato no puede tamponar el ácido
carbónico. Esta respuestase completa en 10-15 minutostras elaumentode la pCO2. En
la hipercapnia agudael bicarbonatoplasmáticoaumenta en 1 mEq/l porcada 10 mmHg
de aumento en la pCO2.
 Respuesta renal. Es de relevancia en la hipercapnia crónica, ya que tarda 3-4 días y
consiste en el incremento en la excreción urinaria de amonio, acidez titulable y pérdida
de cloro, con el consiguiente aumento en la reabsorción de bicarbonato, que aumenta
en 3-4 mEq/l por cada 10 mmHg de aumento de la pCO2.
En el sistema cardiovascular disminuye la contractilidad miocárdica y las resistencias vasculares
sistémicas. La gravedad de lossíntomassecorrelaciona másconla rapidez de la instauraciónque
con el grado de hipercapnia.
6.2 Causas
6.2.1 Alteraciones de la ventilación pulmonar
 Obstrucción de la vía respiratoria
 Síndrome de apnea del sueño
 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
 Edema pulmonar
 Otras enfermedades de vías respiratorias y parénquima pulmonar.
6.2.2 Alteraciones de la pared torácica y/o de los musculos respiratorios
 Enfermedades nerviosas: polineuropatias, enfermedades de la segunda motoneurona.
 Enfermedades musculares: miopatías ,miastenia gravis, transtornos
electrolíticos(hipotasemia, hiperpotasemia o hipofosfatemia graves),fármacos
miorelajantes.
 Enfermedades de la torácica: cifoscoliosis
6.2.3 Enfermedades de los centros respiratorios
 Depresión metabólica de los centros respiratorios: alcalosis metabólica, fármacos,
hipotiroidismo
 Enfermedad estructural de los centros respiratorios: alcalosis metabólica, fármacos,
hipotiroidismo
 Enfermedades de los centros respiratorios
6.3 Síntomas
Depende del nivel de PCO2 y de su rapidez de instauración. Predominan los síntomas
neurológicos (Ingurgitación de los vasos retinianos y papiledema). La hipercapnia crónica se
asocia a hipertensión pulmonar y cor pulmonale.
6.3.1 En pacientes agudos: puede cursar con
 Cefalea
 Agitación
 Temblor
 Somnolencia
 Arritmias (Es un trastorno de la frecuencia cardíaca (pulso) o del ritmo cardíaco)
 Vasodilatación periférica
 Convulsiones o coma.
La causa más frecuente es la crisis asmática: presentan disnea severa, taquipnea, uso de la
musculaturaaccesoria, taquicardia, sudoración. La terapia precoz mejora el pronósticode estos
enfermos por lo que se debe actuar con premura, para mejorar la ventilación alveolar con dos
finalidades:
 Conseguir una mayor oxigenación
 Aumentar el intercambio gaseoso.
6.3.2 Enlos pacientes crónicos: las formas crónicas leves o moderadaspuedenser escasamente
sintomáticas. Toleranbienla hipercapniagracias al mecanismocompensadorrenalquemantiene
el pH en niveles aceptables. Presentan:
 Flapping (movimientos aleteantes)
 Hipersomnia
 Disminución del nivel de conciencia
 En fases de reagudización de su patología que provocan aumento de sus niveles
habituales de pCO2.
6.4 Diagnóstico
Se realiza un examen físico y se pregunta sobre sus síntomas que el paciente presenta. Los
exámenes que se pueden realizar incluyen:
 Gasometría(Arterial para medirlos niveles deoxígeno y dióxidode carbonoenla sangre)
 Análisis metabólico básico
 Radiografía de tórax
 Tomografía computarizada del tórax
 Prueba de la función pulmonar (para medir la respiración y el funcionamiento de los
pulmones)
El diagnósticoessencillo porlos valores de la gasometría, que en estos casos debe ser arterial (la
pCO2 de la gasometría venosa refleja la pCO2 tisular y, por tanto, el estado metabólico y/o
circulatorio, mientras que la pCO2 de la gasometría arterial refleja la función ventilatoria
pulmonar).
En el diagnósticodiferencial es útil el gradiente alveoloarterial de oxígeno(ecuación 7), que está
aumentado (> 15-20 mmHg) en la enfermedad pulmonar intrínseca y es normal si la
hipoventilación es de origen central o se debe a la alteración de la pared torácica o de los
músculos inspiratorios
Ecuación 7. Gradiente alveoloarterial de oxígeno
PIO2 (pO2 en aire inspirado) = FiO2 × (presión atmosférica – presión de
vaporde agua) = 0,21 x (760 - 47) = 150 mmHg. Valores normales: 5-10 mmHg en menores de30 años; 15-
20 mmHg en mayores de 30 años.
6.5 Tratamiento
Además de la terapia causal, es fundamental la administración de oxígeno a un flujo que no
empeore la hipercapnia y que asegure una PCO2 superior a 60 mmHg. Puede ser necesaria la
ventilación mecánica. La administración de bicarbonato está indicada cuando coexiste acidosis
metabólica, en la paradacardiorrespiratoria y, en general, cuandoel pH estápor debajo de 7,10.
El tratamientodela formaaguda, ademásdedirigidoalaenfermedad causal, puedesernecesaria
la Asistencia respiratoria mecánica en las formas graves y/o acompañadas de hipoxemia. La
ventilación asistida ante una hipercapnia crónica está indicada sólo si existe un aumento agudo
de la PCO2, con la precaución de que la oxigenoterapia puede disminuir o anular el estímulo
respiratorio en éstos pacientes. Es necesario e importante:
 Tratar la causa desencadenante de la acidosis.
 Mejorar la ventilación alveolar: permeabilización de vías aéreas, intubación
endotraqueal, soporte ventilatorio mecánico, fisioterapia respiratoria.
 Adecuada hidratación y humidificación del aire inspirado
BIBLIOGRAFIA
 JamesL. Lewis, III, MD, BrookwoodBaptistHealthand SaintVincent’s Ascension Health,
Birmingham:https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-
endocrinol%C3%B3gicos-y-metab%C3%B3licos/regulaci%C3%B3n-y-trastornos-del-
equilibrio-%C3%A1cido-base/acidosis-respiratoria
 Oscar V. Transtornosdelequilibrio acido – base. SCIELO. 2018:
http://www.scielo.org.bo/pdf/rmcmlp/v24n2/v24n2_a11.pdf
 Alfonso G. Manualde terapéutica medica y procedimientosde urgencias [Libro]. Victor L.
Carlos R.2015:
https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1846&sectionid=13056124
3
G(A-a)O2 = [PIO2 – (1,25 pCO2)] – pO2
 Robert A. MartaA. Patricia de S. Trastornos del metabolismoacido – base[revista]
 MedlinePlus.Acidosisrespiratoria [articulo]. 2018 :
https://medlineplus.gov/spanish/acercade/

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6.acidosis respiratoria

  • 1. 6. Acidosis Respiratoria 6.1 Definición Es un proceso fisiopatológicoen el cual la ventilación alveolar se encuentradisminuida, es decir, los pulmones no pueden eliminar todo el dióxido de carbono que produce el cuerpo y produce una elevación de la concentración de H+ debida a un aumento del ácido carbónico (expresado como una elevación de la presiónparcial de dióxido de carbono en la sangre arterial (PCO2)), lo que determina una disminución del pH por debajo del 7.35 (sangre arterial). Se produceen situacionesclínicas conpH32 (a 3.600 msnm), siendoelprincipaldesencadenante la hipoventilación prolongada. Por disminución de la ventilación alveolar y subsecuente hipercapnia (una acumulación de CO2). 6.1.1 Este se divide en:  La acidosisrespiratoriaaguda:Esunaafecciónenla cualel dióxidodecarbonoseacumula muy rápido, antes de que los riñonespuedandevolver al cuerpo suestado de equilibrio. Se define como un pH < 7.35 asociado a un valor de pCO2 > 45 mmHg.  La acidosis respiratoria crónica: Tiene un periodo largo de tiempo. Esto lleva a una situación estable, debido a que los riñones incrementan los químicos corporales, como el bicarbonato, que ayudan a restaurar el equilibrio ácido-básico del cuerpo.Se define como la acidosis respiratoria crónica como un pH entre 7.35 a7.39 y unvalor de pCO2 > 45 mmHg.  La acidosis respiratoria crónica agudizadaes cuandoen un paciente el pH disminuyepor debajo de 7.35 asociado a un aumento mayor (sobre el basal) de pCO2. 6.1.2 Ante una acidosis respiratoria, se desencadenan dos respuestas secundarias:  Tamponamientointracelular (hemoglobina y proteínas). Constituye la única protección frente a la hipercapnia aguda, ya que el bicarbonato no puede tamponar el ácido carbónico. Esta respuestase completa en 10-15 minutostras elaumentode la pCO2. En la hipercapnia agudael bicarbonatoplasmáticoaumenta en 1 mEq/l porcada 10 mmHg de aumento en la pCO2.  Respuesta renal. Es de relevancia en la hipercapnia crónica, ya que tarda 3-4 días y consiste en el incremento en la excreción urinaria de amonio, acidez titulable y pérdida de cloro, con el consiguiente aumento en la reabsorción de bicarbonato, que aumenta en 3-4 mEq/l por cada 10 mmHg de aumento de la pCO2.
  • 2. En el sistema cardiovascular disminuye la contractilidad miocárdica y las resistencias vasculares sistémicas. La gravedad de lossíntomassecorrelaciona másconla rapidez de la instauraciónque con el grado de hipercapnia. 6.2 Causas 6.2.1 Alteraciones de la ventilación pulmonar  Obstrucción de la vía respiratoria  Síndrome de apnea del sueño  Enfermedad pulmonar obstructiva crónica  Edema pulmonar  Otras enfermedades de vías respiratorias y parénquima pulmonar. 6.2.2 Alteraciones de la pared torácica y/o de los musculos respiratorios  Enfermedades nerviosas: polineuropatias, enfermedades de la segunda motoneurona.  Enfermedades musculares: miopatías ,miastenia gravis, transtornos electrolíticos(hipotasemia, hiperpotasemia o hipofosfatemia graves),fármacos miorelajantes.  Enfermedades de la torácica: cifoscoliosis 6.2.3 Enfermedades de los centros respiratorios  Depresión metabólica de los centros respiratorios: alcalosis metabólica, fármacos, hipotiroidismo  Enfermedad estructural de los centros respiratorios: alcalosis metabólica, fármacos, hipotiroidismo  Enfermedades de los centros respiratorios 6.3 Síntomas Depende del nivel de PCO2 y de su rapidez de instauración. Predominan los síntomas neurológicos (Ingurgitación de los vasos retinianos y papiledema). La hipercapnia crónica se asocia a hipertensión pulmonar y cor pulmonale. 6.3.1 En pacientes agudos: puede cursar con  Cefalea  Agitación  Temblor  Somnolencia  Arritmias (Es un trastorno de la frecuencia cardíaca (pulso) o del ritmo cardíaco)  Vasodilatación periférica
  • 3.  Convulsiones o coma. La causa más frecuente es la crisis asmática: presentan disnea severa, taquipnea, uso de la musculaturaaccesoria, taquicardia, sudoración. La terapia precoz mejora el pronósticode estos enfermos por lo que se debe actuar con premura, para mejorar la ventilación alveolar con dos finalidades:  Conseguir una mayor oxigenación  Aumentar el intercambio gaseoso. 6.3.2 Enlos pacientes crónicos: las formas crónicas leves o moderadaspuedenser escasamente sintomáticas. Toleranbienla hipercapniagracias al mecanismocompensadorrenalquemantiene el pH en niveles aceptables. Presentan:  Flapping (movimientos aleteantes)  Hipersomnia  Disminución del nivel de conciencia  En fases de reagudización de su patología que provocan aumento de sus niveles habituales de pCO2. 6.4 Diagnóstico Se realiza un examen físico y se pregunta sobre sus síntomas que el paciente presenta. Los exámenes que se pueden realizar incluyen:  Gasometría(Arterial para medirlos niveles deoxígeno y dióxidode carbonoenla sangre)  Análisis metabólico básico  Radiografía de tórax  Tomografía computarizada del tórax  Prueba de la función pulmonar (para medir la respiración y el funcionamiento de los pulmones) El diagnósticoessencillo porlos valores de la gasometría, que en estos casos debe ser arterial (la pCO2 de la gasometría venosa refleja la pCO2 tisular y, por tanto, el estado metabólico y/o circulatorio, mientras que la pCO2 de la gasometría arterial refleja la función ventilatoria pulmonar). En el diagnósticodiferencial es útil el gradiente alveoloarterial de oxígeno(ecuación 7), que está aumentado (> 15-20 mmHg) en la enfermedad pulmonar intrínseca y es normal si la
  • 4. hipoventilación es de origen central o se debe a la alteración de la pared torácica o de los músculos inspiratorios Ecuación 7. Gradiente alveoloarterial de oxígeno PIO2 (pO2 en aire inspirado) = FiO2 × (presión atmosférica – presión de vaporde agua) = 0,21 x (760 - 47) = 150 mmHg. Valores normales: 5-10 mmHg en menores de30 años; 15- 20 mmHg en mayores de 30 años. 6.5 Tratamiento Además de la terapia causal, es fundamental la administración de oxígeno a un flujo que no empeore la hipercapnia y que asegure una PCO2 superior a 60 mmHg. Puede ser necesaria la ventilación mecánica. La administración de bicarbonato está indicada cuando coexiste acidosis metabólica, en la paradacardiorrespiratoria y, en general, cuandoel pH estápor debajo de 7,10. El tratamientodela formaaguda, ademásdedirigidoalaenfermedad causal, puedesernecesaria la Asistencia respiratoria mecánica en las formas graves y/o acompañadas de hipoxemia. La ventilación asistida ante una hipercapnia crónica está indicada sólo si existe un aumento agudo de la PCO2, con la precaución de que la oxigenoterapia puede disminuir o anular el estímulo respiratorio en éstos pacientes. Es necesario e importante:  Tratar la causa desencadenante de la acidosis.  Mejorar la ventilación alveolar: permeabilización de vías aéreas, intubación endotraqueal, soporte ventilatorio mecánico, fisioterapia respiratoria.  Adecuada hidratación y humidificación del aire inspirado BIBLIOGRAFIA  JamesL. Lewis, III, MD, BrookwoodBaptistHealthand SaintVincent’s Ascension Health, Birmingham:https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos- endocrinol%C3%B3gicos-y-metab%C3%B3licos/regulaci%C3%B3n-y-trastornos-del- equilibrio-%C3%A1cido-base/acidosis-respiratoria  Oscar V. Transtornosdelequilibrio acido – base. SCIELO. 2018: http://www.scielo.org.bo/pdf/rmcmlp/v24n2/v24n2_a11.pdf  Alfonso G. Manualde terapéutica medica y procedimientosde urgencias [Libro]. Victor L. Carlos R.2015: https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1846&sectionid=13056124 3 G(A-a)O2 = [PIO2 – (1,25 pCO2)] – pO2
  • 5.  Robert A. MartaA. Patricia de S. Trastornos del metabolismoacido – base[revista]  MedlinePlus.Acidosisrespiratoria [articulo]. 2018 : https://medlineplus.gov/spanish/acercade/