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INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA
CRONICA.
Alumna: Lira Lerma Fatima Daniela.
Titular/coordinador: Ramirez Terrones
Ricardo Alberto.
7mo C
Sistema respiratorio no es capaz de oxigenar correctamente la sangre
que llega al pulmón y/o no es capaz de eliminar de forma adecuada el
anhidrido carbónico, por lo cual se produce una alteración en el
intercambio gaseoso, con una disminución en la presión arterial de
oxigeno, con o sin aumento en la presión arterial de dióxido de carbono
medidas al nivel del mar.
Etiopatogenia
Se puede clasificar según su etiopatogenia:
1. IR Parcial (tipo 1)
2. IR Global (TIPO 2)
Hipoxemia sin hipercapnia
Hipoxemia e hipercapnia
Insuficiencia respiratoria parcial
Se desencadena por una alteración en la oxigenación que tienen las
enfermedades con alteración en la relación ventilación-perfusión y el efecto
shunt.
Insuficiencia respiratoria global
Se origina por una alteración ventilatoria, que desarrollan las enfermedades
que alteran la bomba ventilatoria, ya sea por alteración en el control de la
respiración a nivel central, alteraciones neuromusculares o afectación de las
propiedades mecánicas de la pared torácica.
Insuficiencia respiratoria
crónica agudizada
Episodios de agudizaciones debidas a un empeoramiento del
mecanismo que originó la IRC o a un nuevo mecanismo inducido por el
factor desencadenante.
Cuando una IR se prolonga en el tiempo, se desarrollan mecanismos de
compensación para intentar evitar la hipoxia.
Estos mecanismos son:
a) aumento de la ventilación-minuto;
b) aumento del contenido de hemoglobina en sangre para mejorar el
aporte a los tejidos (poliglobulia);
c) disminución de la afinidad del oxígeno por la hemoglobina y d)
vasoconstricción pulmonar.
Fisiopatología
Hipoventilación
Aire inhalado que llega a los alvéolos por unidad de
tiempo está reducido, lo cual lleva a la hipoxemia
provocando un aumento de la PaCO2 siguiendo esta
relación: PaCO2 = (VCO2/VA) x K, donde VCO2 es la
producción de anhídrido carbónico, VA es la
ventilación alveolar y K una constante.
De esta manera, si la VA disminuye, la producción de
anhídrido carbónico aumenta proporcionalmente.
Normalmente, se desencadenan por patologías
extrapulmonares como enfermedades
neuromusculares y defectos en la pared torácica,
que impiden una ventilación alveolar adecuada con
una gradiente alveolo-arterial de O2 normal.
Alteración ventilación-perfusión
(V/Q)
Se pueden observar en las enfermedades como:
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC),
El asma o la neumonía donde hay unidades que se
encuentran mal ventiladas, cursando con una V/Q baja,
dando lugar a una hipoxemia arterial inicialmente sin
hipercapnia.
Otras patologías, en cambio, cursan con una alteración en
la perfusión como:
El tromboembolismo pulmonar, que da lugar a una
relación V/Q alta y una leve repercusión gasométrica,
como la hipocapnia por hiperventilación. En estas
situaciones el gradiente alveolo-arterial está aumentada.
Efecto Shunt
1. Se aprecia cuando la sangre desaturada de oxígeno llega al corazón izquierdo atravesando los
capilares pulmonares que están en contacto con unidades alveolares no ventiladas.
2. Las causas más frecuentes son las atelectasias, la neumonectomía, el edema pulmonar, las
malformaciones arteriovenosas (enfermedad Rendu-Osler-Weber) o las cardiopatías congénitas.
Cursa con un aumento del gradiente alveolo-arterial de y la hipoxia no se corrige al administrar
oxígeno.
Disminución de la fracción
inspirada de oxigeno.
Esta situación puede aparecer en grandes altitudes,
donde la presión barométrica es más baja y la
concentración de oxígeno es menor.
La gradiente alveolo-arterial es normal y se origina una
hiperventilación con hipocapnia como compensación.
Este efecto se corrige con la administración de oxígeno.
Manifestaciones
Clinicas.
En la IRC los síntomas son causados
por la enfermedad de base que ha
desencadenado este cuadro,
cursando con manifestaciones
derivadas de la hipoxemia y/o
hipercapnia crónica, así como de la
reagudización de la enfermedad
crónica de base.
Diferenciación de IRC e IRA
Clínica de
hipoxemia
Generales
Cianosis
Perdida de
peso
Respiratorias Disnea
Cardiovascular
Hipertensión
pulmonar
Hipertensión
arterial
sistémica
Neurológica
Hipoxia
cerebral
Hematológicas Poliglobulia
Clínica de
hipercapnia
Neurológica Vasodilatación
Cardiovascular
Taquicardia e
hipertensión
arterial
Vasodilatación
periférica e
hipotensión
secundaria.
Criterios de sospecha
Se puede sospechar la existencia de IRC en los pacientes con
enfermedades respiratorias que cursan con algún síntoma o signo
como:
Disnea, cianosis, poliglobulia o alteraciones neuropsiquiátricas.
Se debe confirmar el diagnóstico
con una gasometría arterial.
Estrategias diagnosticas
Para diagnosticar la IRC es necesario realizar una gasometría arterial
donde se observe una PaO2 < 60 mmHg y/o una PaCO2 > 45 mmHg
respirando aire ambiente a nivel del mar.
Se mide el pH, el bicarbonato sérico y el exceso de bases para conocer
el equilibrio ácido-base.
La pulsioximetría puede usarse como método indirecto de medición de
la oxigenación en los casos en que no se precise estimar la PaCO2 o el
pH.
Gradiente alvéolo-arterial de oxígeno (AaO2), cuyo valor normal oscila
entre 10-15 mmHg. Se calcula mediante la siguiente fórmula: AaO2 =
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Donde FiO2 es la fracción inspirada de oxígeno, Patm es la presión
barométrica, PaCO2 es la presión arterial de anhídrido carbónico arterial
y R es el cociente respiratorio.
Tras confirmar el diagnóstico se debe intentar determinar la causa que
origina la IRC. Las manifestaciones clínicas pueden orientar el tipo de
pruebas complementarias a solicitar, pero se recomiendan, para
empezar el estudio, las siguientes
Espirometría
Es la prueba básica de la función
pulmonar y permite establecer si
existen alteraciones ventilatorias y
clasificarlas en alteración
obstructiva, alteración restrictiva o
mixta.
Pletismografía
Se utiliza para analizar los
volúmenes estáticos: capacidad
funcional residual (CFR), volumen
residual (VR); está indicada en
pacientes con patrón restrictivo o
mixto en la espirometría.
Capacidad de difusión del
monóxido de carbono
Sirve para determinar la superficie
vascular disponible para el
intercambio gaseoso.
Es útil, sobre todo, para el
diagnóstico y seguimiento del
enfisema pulmonar y de las
enfermedades vasculares e
intersticiales pulmonares.
Medición de presiones
inspiratorias-espiratorias
Dirigidas a explorar la fuerza, resistencia y
reserva funcional de los músculos de la
respiración; son útiles en pacientes con
sospecha de patología neuromuscular, donde
se puede evidenciar una disminución de
estas presiones.
Pruebas de esfuerzo
Consiste en hacer ejercicios de tipo
submáximo midiendo la saturación de
oxígeno, con medida de variables
ventilatorias, de intercambio gaseoso y
variables hemodinámicas, para averiguar el
origen de la limitación de la capacidad de
ejercicio.
Estas pruebas son útiles en la IRC que no
se detecta en reposo o empeora durante el
ejercicio.
Estudio del sueño
Se puede efectuar una poligrafía
cardiorrespiratoria y una
polisomnografía nocturna, orientadas a
evaluar la función respiratoria durante
el sueño, para buscar patologías
exclusivas de el mismo, como el
síndrome de apneas hipopneas del
sueño.
Complicaciones
1. Las complicaciones de la IRC se derivan, en primer lugar, de la
progresión de la enfermedad de base y de los mecanismos
compensatorios.
2. Cor pulmonale, por una vasoconstricción pulmonar crónica inducida
por la hipoxemia, que conduce a un fallo del ventrículo derecho.
3. Acidosis respiratoria, como consecuencia de la hipercapnia.
4. Reagudización de la IRC, provocada por un empeoramiento de la
enfermedad de base o por la aparición de un factor desencadenante.
Tratamiento
Son medidas dirigidas a mejorar el
intercambio gaseoso y prevenir
complicaciones: abandono de tabaco,
mejoría del estado nutricional, evitar
fármacos que deprimen el sistema
nervioso central, prevención de
infecciones, manejo de las secreciones
respiratorias, tratamiento adecuado de
las comorbilidades y rehabilitación
respiratoria.
Medidas generales
Dependiendo de la causa de IRC se instaurará el
tratamiento más adecuado.
La aparición de IRC orienta a la existencia de una
progresión de la enfermedad y, por tanto, se
debe intensificar al máximo posible el
tratamiento.
Tratamiento de la enfermedad de base
En los casos de poliglobulia
importante (hematocrito >
60% mg/dl) se requiere
administrar diuréticos y dieta
hiposódica.
Tratamiento de las complicaciones
Tratamiento de la
hipoxemia o
hipercapnia
Oxigenoterapia
domiciliaria
crónica.
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corregir la
hipoxemia.
Ventilación
mecánica no
invasora
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no se corrige la IR
global a pesar de
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Criterios pronosticos
El pronóstico depende de la
evolución de la enfermedad de
base que origine la IRC.
En general, la aparición de IRC es
un signo de mal pronóstico, sobre
todo cuando se asocia
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Bibliografía
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Insuficiencia respiratoria crónica: causas, diagnóstico y tratamiento

  • 1. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRONICA. Alumna: Lira Lerma Fatima Daniela. Titular/coordinador: Ramirez Terrones Ricardo Alberto. 7mo C
  • 2. Sistema respiratorio no es capaz de oxigenar correctamente la sangre que llega al pulmón y/o no es capaz de eliminar de forma adecuada el anhidrido carbónico, por lo cual se produce una alteración en el intercambio gaseoso, con una disminución en la presión arterial de oxigeno, con o sin aumento en la presión arterial de dióxido de carbono medidas al nivel del mar.
  • 3. Etiopatogenia Se puede clasificar según su etiopatogenia: 1. IR Parcial (tipo 1) 2. IR Global (TIPO 2) Hipoxemia sin hipercapnia Hipoxemia e hipercapnia
  • 4.
  • 5. Insuficiencia respiratoria parcial Se desencadena por una alteración en la oxigenación que tienen las enfermedades con alteración en la relación ventilación-perfusión y el efecto shunt. Insuficiencia respiratoria global Se origina por una alteración ventilatoria, que desarrollan las enfermedades que alteran la bomba ventilatoria, ya sea por alteración en el control de la respiración a nivel central, alteraciones neuromusculares o afectación de las propiedades mecánicas de la pared torácica.
  • 6. Insuficiencia respiratoria crónica agudizada Episodios de agudizaciones debidas a un empeoramiento del mecanismo que originó la IRC o a un nuevo mecanismo inducido por el factor desencadenante. Cuando una IR se prolonga en el tiempo, se desarrollan mecanismos de compensación para intentar evitar la hipoxia. Estos mecanismos son: a) aumento de la ventilación-minuto; b) aumento del contenido de hemoglobina en sangre para mejorar el aporte a los tejidos (poliglobulia); c) disminución de la afinidad del oxígeno por la hemoglobina y d) vasoconstricción pulmonar.
  • 8. Hipoventilación Aire inhalado que llega a los alvéolos por unidad de tiempo está reducido, lo cual lleva a la hipoxemia provocando un aumento de la PaCO2 siguiendo esta relación: PaCO2 = (VCO2/VA) x K, donde VCO2 es la producción de anhídrido carbónico, VA es la ventilación alveolar y K una constante. De esta manera, si la VA disminuye, la producción de anhídrido carbónico aumenta proporcionalmente. Normalmente, se desencadenan por patologías extrapulmonares como enfermedades neuromusculares y defectos en la pared torácica, que impiden una ventilación alveolar adecuada con una gradiente alveolo-arterial de O2 normal.
  • 9. Alteración ventilación-perfusión (V/Q) Se pueden observar en las enfermedades como: La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), El asma o la neumonía donde hay unidades que se encuentran mal ventiladas, cursando con una V/Q baja, dando lugar a una hipoxemia arterial inicialmente sin hipercapnia. Otras patologías, en cambio, cursan con una alteración en la perfusión como: El tromboembolismo pulmonar, que da lugar a una relación V/Q alta y una leve repercusión gasométrica, como la hipocapnia por hiperventilación. En estas situaciones el gradiente alveolo-arterial está aumentada.
  • 10. Efecto Shunt 1. Se aprecia cuando la sangre desaturada de oxígeno llega al corazón izquierdo atravesando los capilares pulmonares que están en contacto con unidades alveolares no ventiladas. 2. Las causas más frecuentes son las atelectasias, la neumonectomía, el edema pulmonar, las malformaciones arteriovenosas (enfermedad Rendu-Osler-Weber) o las cardiopatías congénitas. Cursa con un aumento del gradiente alveolo-arterial de y la hipoxia no se corrige al administrar oxígeno.
  • 11. Disminución de la fracción inspirada de oxigeno. Esta situación puede aparecer en grandes altitudes, donde la presión barométrica es más baja y la concentración de oxígeno es menor. La gradiente alveolo-arterial es normal y se origina una hiperventilación con hipocapnia como compensación. Este efecto se corrige con la administración de oxígeno.
  • 12. Manifestaciones Clinicas. En la IRC los síntomas son causados por la enfermedad de base que ha desencadenado este cuadro, cursando con manifestaciones derivadas de la hipoxemia y/o hipercapnia crónica, así como de la reagudización de la enfermedad crónica de base.
  • 14. Clínica de hipoxemia Generales Cianosis Perdida de peso Respiratorias Disnea Cardiovascular Hipertensión pulmonar Hipertensión arterial sistémica Neurológica Hipoxia cerebral Hematológicas Poliglobulia
  • 15. Clínica de hipercapnia Neurológica Vasodilatación Cardiovascular Taquicardia e hipertensión arterial Vasodilatación periférica e hipotensión secundaria.
  • 16. Criterios de sospecha Se puede sospechar la existencia de IRC en los pacientes con enfermedades respiratorias que cursan con algún síntoma o signo como: Disnea, cianosis, poliglobulia o alteraciones neuropsiquiátricas. Se debe confirmar el diagnóstico con una gasometría arterial.
  • 17. Estrategias diagnosticas Para diagnosticar la IRC es necesario realizar una gasometría arterial donde se observe una PaO2 < 60 mmHg y/o una PaCO2 > 45 mmHg respirando aire ambiente a nivel del mar. Se mide el pH, el bicarbonato sérico y el exceso de bases para conocer el equilibrio ácido-base. La pulsioximetría puede usarse como método indirecto de medición de la oxigenación en los casos en que no se precise estimar la PaCO2 o el pH.
  • 18. Gradiente alvéolo-arterial de oxígeno (AaO2), cuyo valor normal oscila entre 10-15 mmHg. Se calcula mediante la siguiente fórmula: AaO2 = FiO2 (Patm - 47) – PaCO2/R. Donde FiO2 es la fracción inspirada de oxígeno, Patm es la presión barométrica, PaCO2 es la presión arterial de anhídrido carbónico arterial y R es el cociente respiratorio. Tras confirmar el diagnóstico se debe intentar determinar la causa que origina la IRC. Las manifestaciones clínicas pueden orientar el tipo de pruebas complementarias a solicitar, pero se recomiendan, para empezar el estudio, las siguientes
  • 19. Espirometría Es la prueba básica de la función pulmonar y permite establecer si existen alteraciones ventilatorias y clasificarlas en alteración obstructiva, alteración restrictiva o mixta.
  • 20. Pletismografía Se utiliza para analizar los volúmenes estáticos: capacidad funcional residual (CFR), volumen residual (VR); está indicada en pacientes con patrón restrictivo o mixto en la espirometría.
  • 21. Capacidad de difusión del monóxido de carbono Sirve para determinar la superficie vascular disponible para el intercambio gaseoso. Es útil, sobre todo, para el diagnóstico y seguimiento del enfisema pulmonar y de las enfermedades vasculares e intersticiales pulmonares.
  • 22. Medición de presiones inspiratorias-espiratorias Dirigidas a explorar la fuerza, resistencia y reserva funcional de los músculos de la respiración; son útiles en pacientes con sospecha de patología neuromuscular, donde se puede evidenciar una disminución de estas presiones.
  • 23. Pruebas de esfuerzo Consiste en hacer ejercicios de tipo submáximo midiendo la saturación de oxígeno, con medida de variables ventilatorias, de intercambio gaseoso y variables hemodinámicas, para averiguar el origen de la limitación de la capacidad de ejercicio. Estas pruebas son útiles en la IRC que no se detecta en reposo o empeora durante el ejercicio.
  • 24. Estudio del sueño Se puede efectuar una poligrafía cardiorrespiratoria y una polisomnografía nocturna, orientadas a evaluar la función respiratoria durante el sueño, para buscar patologías exclusivas de el mismo, como el síndrome de apneas hipopneas del sueño.
  • 25. Complicaciones 1. Las complicaciones de la IRC se derivan, en primer lugar, de la progresión de la enfermedad de base y de los mecanismos compensatorios. 2. Cor pulmonale, por una vasoconstricción pulmonar crónica inducida por la hipoxemia, que conduce a un fallo del ventrículo derecho. 3. Acidosis respiratoria, como consecuencia de la hipercapnia. 4. Reagudización de la IRC, provocada por un empeoramiento de la enfermedad de base o por la aparición de un factor desencadenante.
  • 26. Tratamiento Son medidas dirigidas a mejorar el intercambio gaseoso y prevenir complicaciones: abandono de tabaco, mejoría del estado nutricional, evitar fármacos que deprimen el sistema nervioso central, prevención de infecciones, manejo de las secreciones respiratorias, tratamiento adecuado de las comorbilidades y rehabilitación respiratoria. Medidas generales
  • 27. Dependiendo de la causa de IRC se instaurará el tratamiento más adecuado. La aparición de IRC orienta a la existencia de una progresión de la enfermedad y, por tanto, se debe intensificar al máximo posible el tratamiento. Tratamiento de la enfermedad de base
  • 28. En los casos de poliglobulia importante (hematocrito > 60% mg/dl) se requiere administrar diuréticos y dieta hiposódica. Tratamiento de las complicaciones
  • 29. Tratamiento de la hipoxemia o hipercapnia Oxigenoterapia domiciliaria crónica. Orientada a corregir la hipoxemia. Ventilación mecánica no invasora Se utiliza cuando no se corrige la IR global a pesar de la oxigenoterapia.
  • 30. Criterios pronosticos El pronóstico depende de la evolución de la enfermedad de base que origine la IRC. En general, la aparición de IRC es un signo de mal pronóstico, sobre todo cuando se asocia hipercapnia.
  • 32. CREDITS: This presentation template was created by Slidesgo, including icons by Flaticon, infographics & images by Freepik THANKS! Do you have any questions?