2. En 1894, Bradford y Dean, reportaron aumento de la presión de la
arteria pulmonar en respuesta a la asfixia.
Fenómeno adaptativo el cual aumentaba con el flujo para mejorar áreas
pulmonares aireadas.
En 1894, Bradford y Dean, reportaron aumento de la presión de la
arteria pulmonar en respuesta a la asfixia.
3. Representa una redistribución sanguínea.
Autorregulando la hipoxia, se desvía de forma activa el flujo sanguíneo
de las zonas pulmonares no ventiladas a las zonas bien ventiladas
La vasoconstricción hipóxica pulmonar es una respuesta vasomotora
adaptativa a la hipoxia.
4. Arterias sistémicas tienden a vasodilatarse de forma moderada.
Este fenómeno es modulado:
endotelio
sensibilización al calcio
La circulación pulmonar difiere de la sistémica en varios aspectos (las
arterias pulmonares se contraen de forma fisiológica en la hipoxia).
5. La vasoconstricción hipóxica pulmonar:
• Inicia segundos después de una hipoxia moderada,
• Efecto máximo a los 15´,
• Se restablece rápidamente al recuperarse la normoxemia.
El cortocircuito en la vasoconstricción hipóxica pulmonar optimiza la
ventilación perfusión al llevar sangre de áreas pobremente
oxigenadas a zonas mejor ventiladas.
El principal mecanismo se centra:
Sensores redox de O2 ( mitocondria) mediadores redox
(H2O2) inhibición hipóxica de canales de K+ (músculo liso)
6.
7. Se ha documentado vasoconstricción pulmonar hipóxica en niños con
enfermedades congénitas con hipoxia moderada (O2 inspirado de
15%).
Diferentes modelos en animales evidencian que la vasoconstricción
hipóxica pulmonar no puede explicarse por vasoconstricción endocrina
o paracrina.
8. Todas las formas de vasoconstricción pulmonar finalizan en la
activación de mecanismos contráctiles como la actina-miosina.
Muchos agentes que constriñen las arterias pulmonares, con excepción
de la hipoxia y los inhibidores cadena de transportadora mitocondrial,
causan vasoconstricción sistémica.
9.
10.
11. Anestésicos halogenados: Inhiben la VPH
Anestesia epidural torácica: NO inhibe la VPH
Fármacos anestésicos y anestesia epidural
12. AUMENTAN DISMINUYEN
• Hipoxia alveolar
• V/Q bajas
• Presión vascular normal
• Hipercapnia
• Ventilación de alta frecuencia
• Vasodilatadores
• Presión vascular pulmonar o
• Disminución de Fio2
• Vasoconstrictores
• Hipocapnia
Ojeda González, José, Paret Correa, Néstor, & Ojeda Delgado, Lianet. (2013). Consideraciones sobre anestesia en cirugía torácica. MediSur, 11(5), 577-598. Recuperado en 01 de
julio de 2020, de http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1727-897X2013000500016&lng=es&tlng=es.
13. Vasodilatadores (nitroprusiato sódico y nitroglicerina):
Inhiben la VPH.
Inotrópicos (dopamina y dobutamina): Inhiben la VPH
Fármacos vasoactivos e inotrópicos
¿? El óxido nítrico y los agonistas B2, el propanolol y los inhibidores de la
ciclo – oxigenasa.
14. La disminución en el CO2 es uno de los principales
mecanismos de inhibición de la vasoconstricción pulmonar
hipóxica.
Dióxido de carbono (CO2)
15. La ventilación mecánica reduce el cortocircuito intrapulmonar a través de
la PEEP, al prevenir el colapso alveolar e incrementar la capacidad residual
funcional y mejorar el equilibrio entre ventilación y perfusión.
PEEP
16. La VPH es un mecanismo compensador que deriva el flujo sanguíneo desde
las regiones pulmonares hipóxicas hacia regiones mejor oxigenadas.
El principal estimulo para la VPH es la baja presión alveolar de oxigeno, ya
sea causada por hipoventilación o por respirar gas con una baja PO2, y es mas
potente cuando afecta a una región pulmonar mas pequeña.
El estimulo de la sangre venosa mixta hipóxica es mas débil.
17. Se consideraba que los anestésicos volátiles mas antiguos inhibían la VPH mas
que la anestesia intravenosa, pero los anestésicos volátiles modernos,
(sevoflurano y desflurano), ejercen escaso efecto.
Puede sobrevenir hipertensión pulmonar, debido al remodelado vascular
secundario a VPH concurrente, en caso de alta altitud o de enfermedad
pulmonar hipoxémica crónica.