insuficiencia respiratoria

1. Insuficiencia
Respiratoria Aguda
Integrantes
Jorge Rodriguez
Doris Recalde
Matilde Barcos
Betty Crespín
Gabriela Chong Qui
Diana Mejía
Ariana Vera
Dana Mosquera
Stefanny Yagual
Dayana Buñay

2. Definición
La insuficiencia respiratoria aguda es la disfunción del sistema
respiratorio por causas pulmonares o extrapulmonares que alteran el
intercambio gaseoso normal
Se puede clasificar en: hipoxémica, hipercápnica y mixta, cuando
existen criterios de las dos anteriores.
Se recomienda optimizar el tratamiento de estos pacientes a fin de
disminuir las repercusiones desfavorables que, por sí misma, tiene esta
entidad.

3. Biopatología
Los factores de riesgo para el desarrollo de
la enfermedad incluyen:
● La lesión pulmonar directa, como la
aspiración
● La infección pulmonar
● La inhalación de tóxicos
● La lesión pulmonar indirecta
Las principales causas relacionadas con la
lesión pulmonar indirecta son:
● Sepsis
● Pancreatitis
● Politrauma
● Embolismo graso.
Entre las principales causas precipitantes
del síndrome destacan:
● La sepsis
● Neumonía
● Pancreatitis
● Broncoaspiración
● El consumo de drogas.
Se ha observado que la presencia de un
factor de riesgo se asocia con 25% de
riesgo de desarrollo de SIRA; dos factores
de riesgo con 42% y tres factores de
riesgo hasta con 85%.

5. Disminución delafraccióninspiradadeoxígeno
Descenso de la FiO2 Cuando disminuye la cantidad de oxígeno en el aire
respirado, la presión alveolar de O2 también lo hace y secundariamente la
arterial .
Generalmente se acompaña de hiperventilación y la consiguiente hipocapnia.
- SDRA
- Insuficiencia respiratoria

6. Hipoventilación alveolar
La ventilación alveolar es la parte del volumen respirado que
realmente interviene en el intercambio gaseoso, en oposición a la
que no lo hace, que permanece al aire que ocupa tráquea y
grandes vías aéreas.
El gradiente alveolo-arterial de oxígeno es normal. La hipoxemia se
corrige administrando O2..
- Asma
- EPOC

7. Alteración de la difusión
Es un mecanismo poco importante de hipoxemia. En los casos en que existe
patología intersticial difusa se produce hipoxemia durante el ejercicio debido a
la disminución del tiempo de tránsito de los hematíes en las proximidades del
alveolo.
- enfermedad pulmonar intersticial
- Enfisema
- Hemorragia alveolar

8. Desequilibrio V/Q
Es el mecanismo que con mayor frecuencia conduce a
hipoxemia. La relación ideal entre la ventilación
alveolar y la perfusión de los capilares que los rodea es
1.
● Enfermedad de las vías respiratorias
● Vasculopatía, incluida la tromboembolia pulmonar

9. Shunt
El cortocircuito pulmonar puede ser considerado como una forma
extrema de desequilibrio V/Q. En el cortocircuito no hay ventilación pero
sí perfusión.
● Lesión pulmonar aguda/SDRA
● Neumonía
● Enfermedad del parénquima
pulmonar

10. Manifestaciones clínicas
HIPOXEMIA HIPERCAPNIA
Disnea Somnolencia
Taquicardia Letargia
Taquipnea Desorientación
Sudoración Taquicardia
Confusión Temblor
Cianosis Cefalea
Ansiedad Asterixis
Convulsiones Papiledema
Coma Coma

11. Insuficiencia respiratoria aguda
Con enfermedad pulmonar
crónica
● EPOC
● Asma
● Enfermedades del
parénquima pulmonar
● Enfermedades restrictivas
pulmonares/pared torácica
Sin enfermedad pulmonar
crónica
● Lesión pulmonar
aguda/SDRA
● Neumonía
● Tromboembolia pulmonar

12. Insuficiencia respiratoria aguda
hipoxémica
Mecanismos
● Desequilibrio V/Q
● Shunt intrapulmonar
Gasometría
PO2⬇/PCo2 normal o ⬇
Presión A-a > 20 mmHg
El cuerpo no recibe suficiente
oxígeno y elimina suficiente dióxido
de carbono.

13. Causas de insuficiencia
respiratoria aguda hipoxémica
HIPÓXICA FRENTE A HIPERCÁPNICO-HIPÓXICA
● Lesión pulmonar aguda/SDRA
● Neumonía Tromboembolia pulmonar
● Atelectasia lobular aguda
● Edema pulmonar cardiogénico
● Contusión pulmonar
● Enfermedad aguda del colágeno vascular (síndrome de
Goodpasture, lupus eritematoso sistémico)

14. Insuficiencia respiratoria aguda
hipercápnica
Afección en la que hay una
disminución de la cantidad de
oxígeno disponible para los tejidos
y un aumento de la cantidad de
dióxido de carbono en la sangre.
Mecanismos:
● ⬇Ventilación alveolar
● ↑ Espacio muerto
Gasometría
PO2⬇/PCo2 alta
Presión A-a normal

15. Insuficiencia respiratoria aguda
hipercápnico-hipóxica
Casi siempre se deben a
atelectasia, de origen multifactorial
(disminución de los volúmenes
pulmonares y la tos a causa de los
efectos de la anestesia, anomalías
en la función del diafragma
secundarias a la cirugía o al dolor,
edema intersticial que colapsa las
pequeñas vías respiratorias)

16. Enfermedad pulmonar
● EPOC
● Asma: avanzado, agudo, grave
● Fármacos depresores respiratorios
Neuromuscular
● Síndrome de Guillain-Barré
● Miastenia grave aguda
Tumores medulares
Trastornos metabólicos que provocan debilidad (hipofosfatemia, hipomagnesemia)
Musculoesqueléticos
● Cifoescoliosis
● Espondilitis anquilosante
● Síndrome de hipoventilación por obesidad (a menudo con una anomalía aguda
superpuesta como causa de la insuficiencia respiratoria aguda)
Causas de insuficiencia respiratoria
aguda hipoxémica

17. P(A-a)o2 normal*
↓ Pio2 Altitud; administración
inadvertida de una mezcla de gas
con Fio2 baja Hipoventilación
MECANISMOS ETIOLÓGICOS DE LA
HIPOXEMIA
P(A-a)o2 aumentada*
Desequilibrio del cociente entre ventilación y
perfusión (VQ)
● Enfermedad de las vías respiratorias
● Vasculopatía, incluida la tromboembolia
pulmonar
Cortocircuitos
● Lesión pulmonar aguda/SDRA
● Neumonía
● Enfermedad del parénquima pulmonar
● Edema pulmonar cardiogénico
● Infarto pulmonar
Limitación de la difusión†

18. Resumen

19. Diagnóstico
● 1- confirmar la sospecha clínica de que existe esta
afección
● 2- Clasificar el tipo de insuficiencia respiratoria
aguda
● 3- Determinar la causa específica.

20. Abordaje inicial
● 1- Anamnesis y exploración física
● 2- Alteración fisiológica
● 3- Rx de tórax
● 4-Pruebas complementarias que ayuden a
identificar la causa

21. Evaluación clínica
● 1- Efectos de la hipoxemia y de la acidosis
respiratoria o ambas.
● 2- Efectos de enfermedades primarias.
● 3- efectos extra pulmonares de un proceso
patológico subyacente.

22. Gasometria arterial
● En una gasometría arterial las variables medidas son las siguientes:
● PaO2: 60- 80 mmH- hipoxemia arterial
● < 60mmH- insuficiencia respiratoria
● PaCO2: <35mmH- hipocapnia
● ( hiperventilación alveolar)
● >45mmH- hipercspnia
● (Hipoventilacion alveolar)
● La presencia de hipercápnia o hipocápnia pueden acompañarse o no de acidosis o alcalosis
respiratorias, que deben ser diferenciadas de acidemia Y alcalemia.
● PH < 7.35- acidosis ( estado de retención normalmente alta de CO2)
● > 7.45 - alcalosis ( secundario a eliminación elevada de CO2)

23. Valoración de las
anomalías fisiológicas
La confirmación de la presencia de una insuficiencia respiratoria aguda debe realizarse
mediante la gasometría en sangre arterial para responder a varias cuestiones:
❖ ¿Existe hipoxemia?
Valor de Pao2 o Sao2
❖ ¿Existe hipoventilación?
Paco2 elevada
❖ ¿Explica completamente la hipoxemia el grado de hipoventilación?
P(A-a)o2 es normal
P(A-a)o2 está elevada
Hipoxemia sin hipoventilación

24. Radiografía de tórax
Tres patrones:
1) Normal

25. 2) Opacidades localizadas de ocupación alveolar

26. 3) Opacidades difusas de ocupación alveolar

27. Otras evaluaciones - medidas generales
● Las pruebas arteriales de gases en sangre miden los niveles de oxígeno, dióxido de carbono, pH y
bicarbonato. Se tomará una muestra de la sangre de las arterias. Estas pruebas ayudan a determinar
si tiene insuficiencia respiratoria y de qué tipo es.
● Los análisis de sangre pueden ayudar a encontrar la causa de la insuficiencia respiratoria. Los análisis
de sangre también pueden ayudar al médico a ver qué tan bien están funcionando los otros órganos.
● Los cultivos bacterianos pueden mostrar una infección bacteriana en muestras de sangre, orina o
flema (una sustancia viscosa que expulsa al toser).
● La broncoscopia puede mostrar bloqueos, tumores, u otras posibles causas de insuficiencia
respiratoria.
● Las pruebas de imagen pulmonar muestran imágenes detalladas de los pulmones y pueden revelar
cualquier posible inflamación o daño.
● Las pruebas cardíacas como el electrocardiograma y la ecocardiografía muestran qué tan bien está
funcionando el corazón.
● Una biopsia de pulmón muestra cambios en las células del tejido pulmonar o pequeños gérmenes o
microbios que causan infecciones.
● Las pruebas de función pulmonar miden qué tan bien están funcionando los pulmones.

29. TRATAMIENTO

30. Tratamiento médico para mejorar la
oxigenación
Una PaO2 superior a 60 mmHg resulta adecuada para conseguir una Sao2 en el rango bajo de
los 90 mmHg.
La Pao2 puede aumentarse mediante:
● La administración suplementaria de O2,
● Manipulación farmacológica,
● Presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP),
● Ventilación mecánica con o sin PEEP y
● El uso de la posición en decúbito prono.
La PEEP, los tratamientos
farmacológicos y la
colocación adecuada del
paciente se utilizan sobre
todo en casos de SDRA.

31. El tratamiento de la insuficiencia respiratoria aguda del paciente consiste en:
1. Terapia específica dirigida a la enfermedad subyacente
1. Cuidados respiratorios de apoyo dirigidos al mantenimiento de un intercambio
gaseoso adecuado
1. Cuidados generales de apoyo.

32. ASPECTO VENTILATORIO
El soporte ventilatorio consiste en mantener la permeabilidad de la vía aérea y
asegurar una adecuada ventilación alveolar.
La ventilación mecánica se puede proporcionar a través de una máscara (no
invasiva) o mediante intubación traqueal.
SOPORTE
RESPIRATORIO
ASPECTO
VENTILATORIO
ASPECTO NO
VENTILATORIO

33. VENTILACION CON PRESION
POSITIVA NO INVASIVA
La VPPNI administrada a través de una
máscara facial completa o una máscara nasal
es la terapia de primera línea en pacientes
con EPOC con insuficiencia respiratoria
hipercápnica que puede proteger y mantener
la permeabilidad de sus vías respiratorias,
manejar sus propias secreciones y tolerar el
aparato de máscara.
● Pacientes con insuficiencia respiratoria
que someterse a una prueba de VPPNI y
no mejora dentro de 30 a 90 minutos
debe ser intubado.
● En general, se prefiere la intubación
orotraqueal a la nasotraqueal en
situaciones de urgencia o emergencia
porque es más fácil, rápida y menos
traumática.
INTUBACION TRAQUEAL

34. VENTILACIÓN MECÁNICA
INDICACIONES:
● Apnea
● Hipercapnia aguda que no se revierte
rápidamente con la terapia específica
adecuada
● Hipoxemia grave
● Fatiga progresiva del paciente a pesar
del tratamiento adecuado.
Hay varios modos de ventilación con presión
positiva disponibles.
La ventilación mecánica controlada (CMV;
también conocida como control asistido [A-C])
y la ventilación mandatoria intermitente
sincronizada (SIMV)
Son modos de ventilación en los que el
ventilador administra una cantidad mínima de
respiraciones de un patrón específico (ya sea
un volumen establecido o un
presión) cada minuto.

35. Complicaciones de la ventilación
mecánica
Intubación
● Previene la aspiración y ayuda a la limpieza pulmonar cuando
aumentan las secreciones.
● Se asocia a complicaciones como riesgo de aspiración durante la
inserción del tubo, dificultad para deglutir, comunicarse y
traumatismos en las vías respiratorias superiores.
● La intubación altera varios factores que aumentan la probabilidad
de neumonía intrahospitalaria

36. Aspectos no ventilatorios
● El principal objetivo terapéutico es asegurar la
oxigenación adecuada de los órganos vitales
● La concentración de oxígeno inspirado debe ser
el valor más bajo que resulte en una saturación
de hemoglobina arterial del 88% o más.
● Las cánulas nasales humidificadas de alto flujo
proporcionan un suministro de oxígeno ajustable
y una eliminación de dióxido de carbono en las
vías respiratorias superiores.
En la hipoxemia debida a insuficiencia
respiratoria aguda, se ha demostrado que la
oxigenación con el uso de cánulas nasales
humedecidas de alto flujo es similar y, en
algunos casos, superior a la suplementación
convencional de oxígeno de bajo flujo y a la
VPPNI.

37. Compromiso Hemodinámico
Los determinantes mecánicos principales de la hemodinámica
cardiovascular son:
● Presión intratorácica
● Cambios en el volumen pulmonar
● Estado del volumen circulatorio del paciente.

38. Auto - PEEP e hiperinsuflación
dinámica
● Se define como la diferencia entre la presión
alveolar y la presión teleespiratoria de las
vías respiratorias.
● Los determinantes principales del auto peep
y de la hiperinsuflación dinámica son un
aumento de la distensibilidad del sistema
respiratorio y un tiempo de espiración
disminuido.
● Si el auto peep no se considera en la
interpretación de la mecánica respiratoria las
mediciones de la distensibilidad del sistema
respiratorio serán falsamente bajas.
● Debería sospecharse de auto peep siempre que
haya flujo detectable al final de la espiración o
cuando un paciente fracasa en su intento
constante con los esfuerzos inspiratorios,.

39. Lesiones pulmonares inducidas al
ventilador
● La ventilación mecánica causa diversos tipos de lesiones pulmonares por
sí misma, además de toxicidad por oxígeno cuando se administra una
concentración elevada de oxígeno inspirado.
● Las presiones habituales que se miden durante la ventilación mecánica
son las presiones de las vías respiratorias referenciadas a las presiones
atmosféricas. La presión inspiratoria máxima o pico es fácil de medir,
aunque su interpretación no siempre lo es.

40. MEDIDAS DE APOYO
● Se recomienda anticoagulación profiláctica en pacientes sin riesgo de complicaciones de
hemorragias.
● La nutrición para mantener la fuerza necesaria para la retirada gradual del respirador.
● En pacientes con SDRA, la alimentación enteral está limitada durante un max 6 dias.
● El mantenimiento de la cabecera de la cama en pacientes en estado crítico con un ángulo de
45 para reducir la aspiración.

41. PRONOSTICO
● En pacientes con EPOC que no
requieren intubación y ventilación
mecánica tiene un buen pronóstico
inmediato.
● Causada por una sobredosis no complicada de
sedantes u opioides.
● Por otro lado, el SDRA y la
insuficiencia respiratoria asociada a
sepsis tienen mal pronóstico.

42. Insuficiencia respiratoria aguda sin
enfermedad pulmonar
Se desarrolla en pacientes con una disminución
del impulso ventilatorio secundaria a disfunción
del sistema nervioso central y en pacientes con
una enfermedad neuromuscular grave.
El tratamiento de ambos tipos de pacientes es de
apoyo. En el paciente con sobredosis de
sedantes, el umbral para la intubación con apoyo
ventilatorio mecánico debería ser bajo, porque
este cuadro es transitorio y debería ser
rápidamente reversible cuando se haya eliminado
el fármaco responsable.

44. Síndrome de Distress
Respiratorio Agudo
El ARDS es el inicio abrupto de una lesión pulmonar
difusa caracterizada por hipoxemia severa
(shunt) e infiltrados pulmonares bilaterales no
explicados por falla cardiaca izquierda.

45. Definicion de Berlin de SDRA

46. ● SDRA puede tener una gran variedad de eventos.
● La sepsis es la causa precipitante más común del
SDRA en todo el mundo.
● Los organismos varían ampliamente, desde
bacterias gramnegativos y grampositivos, virus
hasta infecciones por leptospiras o paludismo
● Entre las causas comunes están: sepsis,
neumonía difusa, aspiración de contenidos
gástricos y trauma.

47. FISIOPATOLOGIA
Se cree que las anormalidades iniciales en
la oxigenación están relacionadas con la
inundación alveolar.y colapso, que crean
una derivación fisiológica.
dominadas por hipoxemia severa con shunting,
disminución del compliance pulmonar, disminución
de la capacidad residual funcional, aumento
espacio muerto pulmonar y aumento del trabajo
respiratorio
A medida que avanza la lesión pulmonar
especialmente en pacientes que requieren soporte
ventilatorio, la fibroproliferación puede
desarrollar; los pulmones (incluidos los alvéolos,
los vasos sanguíneos y las vías respiratorias
pequeñas) se remodelan y cicatrizan, con pérdida
de microvasculatura.

48. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Historialyexamen físico :
● Disnea
● una reducción en la saturación de oxígeno arterial después de 6 a 72 horas (o hasta una
semana) después de un evento desencadenante
● taquipnea, taquicardia y crepitantes difusos.
● Cuando es grave, la confusión aguda, la dificultad respiratoria, la cianosis y la diaforesis
pueden ser evidentes.
● La tos, el dolor torácico, las sibilancias, la hemoptisis y la fiebre son inconsistentes y en su
mayoría se deben a la etiología subyacente.
HallazgosdeARDS : se debe sospechar ARDS en pacientes con síntomas progresivos de
disnea, un requerimiento creciente de oxígeno e infiltrados alveolares en las imágenes de
tórax dentro de las 6 a 72 horas de un evento desencadenante

49. DIAGNOSTICO
La clave para el diagnóstico es distinguir el
SDRA del edema pulmonar cardiogénico. No
existe ninguna prueba bioquímica específica
para definir un SDRA. Determinadas
anomalías sanguíneas o en el lavado
broncoalveolar son frecuentes, pero no lo
suficientemente específicas como para ser
útiles en clínica.

50. Copyrights apply